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Inflamaçao e Hipertensão - Imunologia

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certas citocinas aumenta a meia 
vida dos neutrófilos e monócitos 
 
 
SEROSA 
 
O líquido extravasado tem alto teor aquoso, 
apresentando pouca quantidade de moléculas 
protéicas. Este líquido pobre em proteínas além 
da origem vascular, pode ser produzido também 
pelas células mesoteliais que recobrem a 
cavidade pleural, peritoneal e pericárdica. 
Devido ao seu baixo conteúdo protéico, o 
exsudato seroso não é detectado 
histologicamente deixando apenas espaços 
entre os elementos tissulares. 
O caso mais comum de inflamação serosa é a 
queimadura da pele com formação de “bolhas”. 
Ocorre nas doenças vesículo-bolhosas. 
 
FIBRINOSA 
Quando a lesão vascular é mais intensa 
permitindo a saída de moléculas grandes, o 
líquido extravasado será rico em proteínas, 
especialmente fibrinogênio, formando uma rede 
de fibrina no território inflamado e é chamado de 
exsudato fibrinoso. 
Pode ocorrer na cavidade pericárdica em certas 
doenças reumáticas ficando o espaço 
pericárdico preenchido por uma massa de 
fibrina. Nos pulmões em casos de pneumonia 
pneumocóccica, os alvéolos podem estar 
ocupados por uma rede de fibrina com grande 
quantidade de leucócitos. 
 O exsudato fibrinoso é mais comum nas 
membranas serosas do pericárdio, pulmão e 
peritônio. A rede de fibrina pode ser invadida por 
fibroblastos, substituindo o exsudato fibrinoso 
por tecido fibroso, que pode interferir nas 
funções do pulmão e coração. 
 
CATARRAL 
Quando a inflamação ocorre nas superfícies 
mucosas, há a formação de grande quantidade 
de muco sendo então chamada de catarral. É 
Ana Luiza Azevedo de Paula Medicina 
7 Imunologia – Inflamação e Hipertensão 
encontrada, portanto, apenas quando o tecido 
inflamado é capaz de secretar muco como a 
nasofaringe, pulmões, trato intestinal, útero e 
glândulas secretoras de muco. Exemplos 
comuns de inflamação catarral são a gripe e o 
resfriado. 
HEMORRÁGICA 
 Quando há o rompimento da parede vascular, 
grandes quantidades de hemácias estão 
presentes no território inflamado. É uma 
classificação pouco usada. 
 
PSEUDOMEMBRANOSA 
 Se caracteriza pela formação de uma falsa 
membrana composta de fibrina, epitélio 
necrosado e leucócitos. Resulta da descamação 
do epitélio juntamente com um exsudato 
fibrinopurulento. Ocorre apenas nas superfícies 
mucosas, mais comumente na faringe, laringe, 
trato respiratório e intestinal. Na difteria ocorre 
este tipo de inflamação. 
 
PURULENTO 
O exsudato purulento é formado pelo acúmulo de 
grande quantidade de neutrófilos, que interagem 
com o agente agressor, geralmente bactérias, 
provocando a destruição tecidual. 
A viscosidade do pus é devida em grande parte 
ao conteúdo de DNA, oriundo dos próprios 
neutrófilos. Devido a viscosidade, o abscesso é 
difícil de ser reabsorvido, devendo quando 
possível ser drenado naturalmente ou 
cirurgicamente. 
O pus pode ser formado por agentes químicos, 
como terebentina e nitrato de prata, mostrando 
que não é dependente de bactérias. 
A celulite ou flegmão é uma infecção supurativa 
disseminada causada pelos estreptococos 
hemolíticos do grupo A de Lancefield. 
 
Deve-se ressaltar que nem sempre há a 
predominância de um tipo de exsudato, existindo 
então os tipos mistos que poderão ser chamados 
de serofibrinosos, fibrinopurulentos, 
mucopurulentos e assim por diante. 
REAÇÃO DA FASE AGUDA DA 
INFLAMAÇÃO 
Na fase aguda das inflamações, particularmente 
das mais intensas, há formação de mediadores 
químicos sistêmicos cujos alvos principais são o 
fígado e hipotálamo. 
As citocinas IL-1, IL-6, TNF, IL-8 são os 
principais mediadores sistêmicos. As ações 
sistêmicas destas citocinas são mediadas pelas 
PG e portanto inibidas por anti-inflamatórios não 
esteroidais. 
O fígado produz proteínas que são lançadas no 
sangue e a ação no hipotálamo provoca febre. 
 
 Reações associadas a febre ou a fase aguda - 
sonolência, astenia, mialgia, artralgia, cefaléia, 
anorexia. São os sintomas da gripe. 
 
Proteínas hepáticas sofrem aumento como 
amilóide, PCR (Proteína C Reativa), fibrinogênio 
e diminuição da albumina. Proteínas da fase 
aguda também sofrem alteração plasmática 
após trauma, isquemia, neoplasia e reações de 
hipersensibilidade. 
 
SÍNDROME DA LIBERAÇÃO DE 
CITOCINAS 
A liberação maciça de citocinas (IL-1, IL-2, IFN e 
TNF) tem efeito de cascata produzindo muitas 
repercussões clínicas graves, podendo levar ao 
óbito. O melhor exemplo é o choque circulatório 
provocado por LPS (lipopolissacrídeos) (choque 
séptico). Pode ocorrer também após traumas 
graves, grandes cirurgias, queimaduras e 
pancreatite aguda. 
 
As citocinas são liberadas principalmente por 
células imunes. São classificadas como ILs, 
fatores estimuladores de colônias (CSF), IFNs, 
TNFs, TGFs e quimiocinas. 
 
A produção excessiva de citocinas inflamatórias 
pode induzir a danos teciduais, alterações 
hemodinâmicas, falência de órgãos e, 
finalmente, morte. 
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8 Imunologia – Inflamação e Hipertensão 
SISTEMA IMUNE X HIPERTENSÃO 
 
A hipertensão arterial é um dos maiores fatores 
de risco a eventos cérebro e cardiovasculares, 
com alta prevalência na população mundial. 
Diversos fatores podem conduzir à elevação da 
pressão arterial; no entanto, estudos recentes 
têm demonstrado o papel do sistema imune na 
modulação da pressão e no surgimento da 
hipertensão. 
A infiltração de células imunes nos rins provoca 
uma inflamação crônica que, por sua vez, altera 
o sistema de controle da pressão arterial. Além 
disso, outros estudos revelam que o sistema 
imune pode provocar mudanças no sistema 
nervoso central que podem alterar o controle da 
pressão arterial. Diferentes subtipos de linfócitos 
estão relacionados à modulação da pressão 
arterial, bem como à resposta humoral a 
antígenos que possuem a capacidade de alterar 
o endotélio. 
 A resposta autoimune também se apresenta 
como um possível fator causador da hipertensão. 
Este manuscrito teve por objetivo abordar os 
mecanismos pelos quais os linfócitos e as 
respostas humorais contribuem para a 
modulação da pressão arterial. 
Evidências apontam que o sistema nervoso 
simpático, as glândulas suprarrenais, o sistema 
cardiovascular e diversos hormônios vasoativos 
contribuem para a patogênese da hipertensão 
arterial. 
No passar da última década observou-se que a 
infiltração de células T (linfócitos T) nos rins e 
nas artérias é responsável pelas mudanças nos 
níveis de pressão arterial,e que a inflamação tem 
um importante componente na patogênese da 
hipertensão. 
 
OS LINFÓCITOS T E HIPERTENSÃO 
Com os avanços da imunologia e da tecnologia 
genética nos últi- mos anos, o papel das células 
T na patogênese da hipertensão passou a fazer 
parte de diferentes frentes de estudos.11 
Diversos subtipos de linfócitos T podem 
influenciar a pressão arterial por meio da ação 
das citocinas liberadas pelas células T e outras 
células que podem ser ativadas pelo sistema 
imune. As célu- las T se originam a partir de 
células-tronco hematopoiéticas na medula óssea 
e amadurecem no timo antes de migrarem para 
os tecidos. Com base na expressão de proteínas 
marcadoras de superfície, os linfócitos T podem 
ser classificados em diferentes subtipos, 
apresentando funções distintas com base nas 
proteí- nas que serão expressas. Em termos 
simplificados, as células T CD4+ são 
reconhecidas como T auxiliar (células Th) e as 
células T CD8+ são consideradas células T 
citotóxicas.1 
 
 
Em pacientes hipertensos observa-se a 
infiltração de linfócitos nos rins, associada com o 
aumento dos níveis circulantes de citocinas 
(TNF- α, IL-6, IL-4 e IFN-γ). Além disso, em 
condições inflamatórias crônicas, como no lúpus 
eritematoso ativo, em que ocorre alta atividade 
linfocítica, observa-se que em pacientes que não 
apresentam insuficiência renal ocorre maior 
prevalência de

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