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Síndrome do Ovário Policístico (SOP)

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​ SOP        
Ana Carolina Picanço 
 
 
 
Introdução  
Obs: compreender ciclo menstrual primeiro. 
Foi descrita pela primeira vez em 1935, por 
Irving Stein e Michael Leventhal e por isso, 
antigamente, era chamada de Síndrome de 
Stein-Leventhal.  
 
- Compreende sinais e sintomas que         
incluem ​alterações reprodutivas,     
endócrinas e metabólicas​, mexendo com         
todo o sistema da mulher, podendo levar             
a infertilidade, alteração de peso e           
alteração na estética. 
 
- A mulher nesse caso terá ​ciclos           
anovulatórios​, infertilidade,   
hiperandrogenismo, obesidade e     
aumento do volume ovariano e é a             
endocrinopatia mais comum na mulher. 
 
 
Epidemiologia: 
 
- Encontrada em ​80% dos casos de           
hiperandrogenismo em mulheres-     
aumento do androgênio circulante       
levando ao excesso de peso, acne,           
oleosidade, queda de cabelo e calvície           
do tipo masculina. 
 
- Afeta 10% das mulheres em idade           
reprodutiva. 
 
- 30 a 40% das mulheres com           
infertilidade- sendo uma das principais         
causas de infertilidade. 
 
- 90% das mulheres com ciclos         
irregulares- mulheres que ficam meses         
sem menstruar e sangram por 30 dias e               
depois voltam a ficar mais 3 meses sem               
menstruar. 
 
 
 
Como ocorre a sop ? 
 
Ocorre uma alteração na função hormonal da             
mulher, mas não tem uma causa totalmente             
conhecida.  
 
- Pode ser que tenha só alteração           
genética​, só ​hormonal​, ou ​alteração         
metabólica​ isolada.  
 
Fala-se ainda em alteração ​insulina materna           
durante a gestação (o neném, do sexo feminino,               
quando exposto à mãe diabética tem mais             
chance de ser diabética e apresentar a SOP               
quando crescer). 
 
Além disso, existe a questão da           
hereditariedade. Assim, quando a mãe tem a             
síndrome, a filha pode ter, não é 100%, mas                 
existem estudos que comprovam isso. 
 
 
 
Não está totalmente esclarecida. 
 
- Multifatorial (Genética, disfunção hormonal e           
alterações metabólica); 
Ana Carolina Picanço 
 
 
- Início na fase fetal? ( ↑ de androgênios /                 
insulina materna). 
 
- Hereditariedade? SOP em mulheres da         
mesma família.... 
 
Disfunção hormonal da SOP 
  
- Estímulo ovariano diferente do padrão         
ovulatório normal; 
- Interferência da pulsatilidade do LH (           
hipersecreção de LH); 
 
Normal: LH Céls TECA prod.             
Androgênios 
 
Existe a cascata de alteração hormonal, que             
ocorre no ciclo menstrual. Há uma liberação de               
LH e FSH, sendo que o LH vai atuar nas células                     
da teca produzindo androstenediona e         
testosterona que vão ser integradas as células             
da granulosa e sofrer ação do FSH por               
aromatização, ou seja, transformação através         
do FSH convertendo em estrona e estradiol-             
vamos entender melhor na aula de ciclo. 
 
 
 
SOP: ↑ LH ⇨ hiperestimulação céls TECA             
⇨ hiperandrogenismo 
 
Excesso de androgênio circulante ⇒ ação           
tec. periférico (gordura) ⇒ ↑ESTRONA não           
ocorre feedback negativo na hipófise ⇒           
altera pulsatilidade de LH = infertilidade e             
distúrbio menstrual.  
 
Hipotálamo-Hipófise: Ocorre uma alteração na         
pulsatilidade da secreção do GnRh, com           
aumento da frequência e da amplitude dos             
pulsos, o que gera uma produção preferencial             
de hormônio luteinizante (LH) em comparação           
ao hormônio folículo estimulante (FSH). O           
folículo ovariano possui duas camadas         
denominadas teca e granulosa, a teca fica sob               
estímulo do LH e é onde ocorre a formação de                   
androstenediona e testosterona, já a granulosa           
sob estímulo do FSH através da ação de               
aromatases leva a conversão desses hormônios           
em estrona e estradiol. Dito isso, com o               
aumento da produção de LH ocorre uma             
hiperplasia tecal com aumento tanto de           
androstenediona e testosterona como também         
um hiperestrogenismo. O hiperestrogenismo       
gera uma supressão do FSH, que passa então a                 
não estimular a evolução de outros folículos e               
nota-se um aumento da relação LH:FSH. 
 
O excesso de androgênios circulante vai           
aumentar estrona e não vai ocorrer o feedback               
negativo na hipófise, tendo liberação de LH e               
FSH contínuo alterando pulsatilidade de LH e             
levando a uma infertilidade e a mulher para de                 
menstruar. 
Esse hiperandrogenismo leva também a uma           
alteração da produção hepática de ​SHBG​, que             
é a proteína carreadora de hormônios sexuais.             
Se a proteína que carrega os hormônios sexuais               
está diminuída os hormônios livres estarão           
sobrando na circulação. 
Diminui androgênio ligado e aumenta os livres,             
dando ​hiperandrogenismo: acne, aumento de         
pêlo onde a mulher não tem e defeito na                 
maturação folicular. Por isso, o ovário fica             
policístico, pois pra ter ovulação tem que ter               
pico de LH, se não tem esse pico, o folículo fica                     
retido embaixo da cápsula do ovário. Como não               
libera vai acumulando cisto no ovário. 
 
 
 
Ana Carolina Picanço 
 
 
 
 
 
OBESIDADE E SOP 
 
Tem influência na SOP através de 3             
mecanismos: 
 
- Aumento da aromatização periférica de         
androgênio em estrogênio (estrona); 
 
- Inibição da síntese hepática de SHBG           
(Globulina Carreadora de Hormônios       
Sexuais) = aumento da fração livre de             
testosterona e estradiol; 
 
- Aumento dos níveis de insulina = aumenta             
androgênios. 
 
A aromatase é uma enzima presente no tecido               
adiposo, portanto, ela estará aumentada,         
levando a maior conversão de androstenediona           
em estrona na periferia, o aumento de estrona               
mantém a estimulação da secreção de LH. Além               
disso o excesso de gordura age inibindo a               
síntese de SHBG hepática, aumentando o nível             
da fração livre (forma ativa) de hormônios             
sexuais. Por fim, a obesidade aumenta o nível               
de insulina a qual tem uma ação equivalente ao                 
do LH nas células da teca e estimula, portanto,                 
a produção de androgênios nessa célula. Por             
esse motivo o primeiro tratamento para SOP é               
emagrecer 5 a 10 % do peso. 
 
 
RESISTÊNCIA INSULÍNICA E SOP 
 
- Presente em 50% das mulheres com SOP; 
- Encontrada em pacientes obesas (mais         
comum) ou não obesas; 
 
- Insensibilidade tecidual à insulina →         
hiperinsulinemia compensatória →     
diminuição de SHBG → aumento de           
androgênios livres circulantes. 
 
O pâncreas resistente começa a produzir mais             
insulina achando que não está dando conta, e               
esse aumento de insulina causa ↓SHBG que             
aumenta Testosterona e Estrogênio livre. O           
acúmulo de androgênio causa Hirsutismo e           
atresia folicular. 
 
A insulina age na célula da teca estimulando a                 
produção hormonal, o excesso de insulina age             
também inibindo a produção hepática de SHBG,             
assim aumenta-se as frações livres hormonais e             
das proteínas estimuladoras da teca         
contribuindo para o ciclo de         
hiperandrogenismo. 
 
***Não é obrigatório dosar os hormônios, mas             
quando dosa geralmente vem LH elevado e FSH               
baixo ou normal. 
 
CICLO VICIOSO DA SOP 
 
O aumento do LH leva a uma hiperestimulaçãodas células da TECA na produção de             
androgênios, enquanto a redução do FSH           
diminui a maturação folicular, levando à           
anovulação. 
O aumento dos níveis de androgênios faz com               
que mais estrona seja produzida no tecido             
adiposo, levando a inibição do FSH e aumento               
do LH. 
Há acúmulo de folículos atresiados (aspecto           
policístico) 
 
 
Ana Carolina Picanço 
 
 
Manifestações clínicas 
 
IRREGULARIDADE MENSTRUAL 
 
- Amenorréia ou oligomenorréia: ciclos       
anovulatório, sem formação e corpo         
lúteo, sem produção e queda da           
progesterona. 
 
Se não há queda de progesterona não há               
menstruação, ou faz o quadro de sangramento             
uterino anormal (quando menstrua, menstrua         
demais devido o endométrio ficar         
hiperestimulado mas sem descamar e quando           
consegue essa descamação fica muitos dias           
sangrando e em alta quantidade.) 
 
- SUA: endométrio hiperestimulado pelo       
estrogênio, sem antogonização da       
progesterona (anovulação). 
 
 
HIPERANDROGENISMO 
 
- Hirsutismo (80%), acne, seborreia,       
alopécia androgênica. 
 
O hirsutismo é definido como crescimento           
excessivo de pêlos terminais em áreas           
andrógeno dependente das mulheres. É um dos             
critérios clínicos mais utilizados para o           
diagnóstico do excesso de andrógeno, sendo           
observado em 50-80% das pacientes que           
apresentam hiperandrogenismo. 
 
Escala de ferriman y gallwey 
 
  
A escala Ferriman-Gallwey é utilizada para           
diagnóstico do hirsutismo, considerado       
presente quando o escore é ≥ 8.   
    
   
 
 
OBESIDADE (>50%) 
 
- Distribuição central / abdominal. 
 
 
 
ACANTOSE NIGRICANS (50%) 
 
- Marcador de resistência insulínica /         
estimulação dos queratinócitos / lesão         
cutânea espessa, pigmentada e       
aveludada. 
 
 
 
A ligação excessiva da insulina sérica aos             
receptores de IGF-1 nos tecidos periféricos           
determina a proliferação de queratinócitos e           
fibroblastos e assim a acantose nigricante é             
manifestação cutânea da hiperinsulinemia, e         
não somente de obesidade  
 
 
Ana Carolina Picanço 
 
 
SINDROME METABÓLICA (45%) 
 
- Resistência insulínica + obesidade +         
dislipidemia + HAS (45%) 
 
INFERTILIDADE (80 – 90%) 
 
 
Diagnóstico 
 
CRITÉRIOS DE ROTTERDAN – 2012 
 
 
* Apresentar pelo menos 2 dos 3 critérios. 
 
 
EXAMES DE IMAGEM 
 
- USG pélvica / endovaginal: pelo menos           
um dos achados: 
 
-12 ou mais folículos; 
-Medindo 2-9mm; 
-Volume ovariano aumentado     
(>10cm3). 
 
 
 
 
*** Não usar como critério isolado / 20% das                 
mulheres saudáveis apresentam ovários       
micropolicísticos, sem sinais de       
hiperandrogenismo e irregularidade menstrual. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 
- TSH: afastar tireoidopatias que causam         
disfunção menstrual. 
 
- Prolactina: hiperprolactinemia causa     
irregularidade menstrual. 
 
- Testosterona T : afastar tumores         
ovarianos que causam virilização. 
 
Dentre os andrógenos, a testosterona é           
o principal na avaliação do hirsutismo e             
SOP. 
 
- SDHEA (sulfato de     
desidroepiandrosterona): ​afastar tumor     
das adrenais; 
 
- 17-Hidroxiprogesterona: afastar   
hiperplasia congênita de suprarrenal. 
 
- FSH e LH: pouco válida LH:FSH >= 2:1 /                 
Falência ovariana? 
 
A relação LH/FSH não é mais           
recomendada na rotina para diagnóstico         
de SOP. No entanto, o FSH é importante               
no diagnóstico de falência ovariana         
primária, quando os níveis estão         
elevados em relação ao LH e ao             
estrógeno. 
 
- TOTG 75g: >140 mg/dl = intolerância a             
glicose / >200mg/dl = DM; 
 
- Perfil lipídico. 
 
O teste de tolerância a glicose           
deve ser solicitado em mulheres obesas           
e fatores de risco para diabetes tipo 2,               
como história familiar positiva. A         
avaliação periódica do perfil lipídico é           
recomendada, assim como a função         
hepática deve ser avaliada quando há           
fatores de risco para esteatose         
hepática (doença hepática gordurosa       
não alcoólica). 
 
 
Ana Carolina Picanço 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE OUTROS       
HIPERANDROGENISMOS. 
 
(importante) 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
O tratamento da SOP visa reduzir os sinais do 
hiperandrogenismo, restaurar os ciclos       
ovulatórios regulares e controlar traços da           
síndrome metabólica. A escolha do tratamento           
dependerá da gravidade dos sintomas e dos             
objetivos específicos, considerando sempre as         
possíveis conseqüências em longo prazo.  
 
Objetivo 
 
- Controle da irregularidade menstrual; 
- Tratamento do hirsutismo; 
- Desejo de gestação; 
- Manejo da resistência insulínica. 
 
****ACO NÃO TRATA SOP, TRATA APENAS OS             
SINTOMAS !!!!! 
 
CONTROLE DA IRREGULARIDADE MENSTRUAL 
 
- Perda de peso 5-10% (obesas): diminui           
gordura (conversão periférica...),     
diminui insulina e redução da produção           
de androgênio. 
 
- ACO: induzir ciclos menstruais       
regulares. Diminui a produção ovariana         
e adrenal de androgênios por supressão           
do LH / aumento SHBG / melhora efeito               
proliferativo do endométrio. 
 
- Progesterona: uso cíclico (10 a 14 dias             
por mês). 
 
A terapia combinada estrógeno-progesterona       
continua sendo a principal opção para o             
tratamento do hiperandrogenismo para as         
mulheres que não desejam engravidar. Pode ser             
efetivo para o hirsutismo, acne e alopecia             
androgenética, além de prevenir a hiperplasia           
endometrial e suas complicações. 
Os anticoncepcionais orais (ACO) são         
compostos por etinil-estradiol e um         
progestágeno. O estrógeno suprime o LH,           
diminuindo a produção dos andrógenos pelos           
ovários e aumenta a produção da SHBG,             
reduzindo a testosterona livre 
 
TRATAMENTO DO HIRSUTISMO 
 
- O objetivo é reduzir os níveis           
androgênicos; 
 
- ACO (ciproterona, drosperinona =       
anti-androgênicos); 
 
A drospirenona e o acetato de ciproterona             
(ACP) não são estruturalmente relacionados à           
testosterona e funcionam como antagonistas do           
receptor de andrógenos. O principal ACO usado             
para o tratamento do hirsutismo contém ACP             
associado ao estrógeno. 
 
- ACO à base de ciproterona: Selene e             
Diane: efeito mais rápido, é barato, mas             
retém líquido e pode causar a sensação             
de inchaço para a paciente. Efeito em 2               
meses. 
 
- ACO à base de drosperinona: Yas,           
Yasmin. Efeito mais lento, até 6 meses,             
são caros, mas não retém líquido. Mas             
isso varia de mulher para mulher e             
depende do custo que cada uma pode             
pagar para a escolha do ACO. 
 
- Espironolactona (diurético, antagonista     
da aldosterona); 
Ana Carolina Picanço 
 
 
A espironolactona, antagonista da aldosterona,         
tem ação dose-dependente, bloqueando a         
ligação da 5-alfa-dihidrotestosterona aos       
receptores androgênicos da pele, elevando a           
SHBG, diminuindo a atividade da 5α-redutase e             
a produção de andrógenos. É efetiva no             
tratamento do hirsutismo e acredita-se que           
também possa melhorar a acne e alopecia. 
 
- Epilação ( laser, luz pulsada, linha..). 
 
Depilação a laser: única coisa que resolve             
aumento de pelo. 
 
 
DESEJO DE GESTAÇÃO 
 
- Citrato de clomifeno: indutor de         
ovulação. 
 
Dose: 50mg/dia por 5 dias (à partir do               
3º ou 5º dia do ciclo). 
 
 MANEJO DA RESISTÊNCIAINSULÍNICA 
 
- Metformina: aumenta a sensibilidade       
periférica à insulina e diminui a           
absorção intestinal de glicose. Dose:         
500mg – 8/8h 
 
 
 
Achei essa tabela boa para orientação de 
exames. 
 
Referência: Aula + artigo       
http://www.scielo.br/pdf/abd/v86n1/v86n1a15.
pdf  
 
FIM. 
 
 
Ana Carolina Picanço 
 
http://www.scielo.br/pdf/abd/v86n1/v86n1a15.pdf
http://www.scielo.br/pdf/abd/v86n1/v86n1a15.pdf

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