Sistema urinário doenca dos rins

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Sistema urinário
Doenças dos rins 
Anatomia e fisiologia:
Os rins se localizam fora da cavidade abdominal, na cavidade retroperitoneal, sendo envoltos por uma camada de tecido adiposo e possui diferenças anatômicas entre as espécies. São basicamente 3 tipos de rins: uni, multipiramidais e as papilas fundidas, sendo os bovinos e suínos os que apresentando múltiplas pirâmides, os caninos e equinos que tem as papilas fundidas e por fim os gato com um unipiramido. Essa diferença e marcante para os rins de rumintantes sendo clara a segmentação de pirâmides múltiplas. Além disso o rim esquerdo do esquino tem formato de ferradura, a vascularização da cortical e externa no rim dos felinos e bastante marcadas.
O rim possui uma capa fibrosa, fina e transparente que deve ser de fácil remoção na necropsia sendo que quando isto não ocorre e um indicativo de aderência a região cortical, geralmente indicio de processo cicatriciais devido a doenças inflamatórias(como nefrites). Na necropsia o rim deve ser analisado de forma longitudinal em corte único do cortes ate a medula, sendo o córtex mais escuro que a medula(exceto felinos). Os rins são órgãos de circulação terminal e simples, recebem sangue somente da artéria renal sendo o seu fluxo direcionado aos glomérulos corticais (recebem maior fluxo sanguíneo, oxigênio e nutrientes, o restante ira para os medulares que são menos favorecidos). São menos protegidos dos eventos isquêmicos e hipoxicos. 
Os nefrons são a unidade funcional do rim, composta pela capsula de bolwmann, tufo glomerular ( filtra a urina), o glomérulo e um conjunto de tufos contorcidos dos capilares recobertos por uma camada de endotélio fenetrado, TCP e TCD que reabsorvem substâncias de interesse, alca de henle que reabsorve agua e os ductos coletores com a funcao de coletar e transportar a urina. Quanto mais medular, maior sera a funcao de transporte e reabsorção de agua devido aos ductos coletores; quanto mais cortical maior sera a acao de filtração. 
Suas funções incluem equilíbrio extra e intracelular, excreção de catabolitos, concentração de sais e agua realizando a manutenção do equilíbrio hídrico e pressão arterial, regulação do equilíbrio acido básico ( concentração e eliminação de fosfato), produção de hormônios como renina e eritropoietina, formação de vitamina D.
Corpúsculo renal: O mesangio consiste de células mesangiais embebidas na matriz mesangial. As células mesangiais secretam matriz extracelulas, prostaglandinas e citocinas e possuem atividade fagocitária, essas podem contrair e regular a filtração glomerular pelo controle do fluxo sanguíneo através dos capilares glomerulares. 
1) Insuficiência renal
· Aguda: ocorre quando ¾ dos rins perdem sua funcao, sendo que tem seu inicio rápido devido a uma injuria grave e repentina como: agressão isquêmica ou toxica aos rins, necrose tubular devido a agentes infecciosos como bactérias ( leptospira) ou vírus ( HIC, herpesvirus e cinomose), nefropatia obstrutiva por urolitiase/calculo renal. Funcionalmente, ela pode ser causada por fatores pre-renais (baixa perfusão renal), intra-renais (funcao renal comprometida) e pos renais (obstrução do trato urinário). Rapidamente o animal desenvolve um quadro de oliguria (diminuição da produção de urina) ou anuria ( ausência de produção de urina) que levam a azotemia ( que e o aumento de concentração de ureia e creatinina no sangue). E cardiotoxidade
· Crônica: ocorre por um período de tempo mais longo, o diagnostico e mais prolongado além de resultar em alterações hematológicas e bioquímicas, sendo usualmente resultado de uma isquemia menos intensa provinda de ICC crônica, glomerulonefrite. E um quadro irreversível e progressivo, cuja lesoes mais brandas e acumulativas levam a fibrose dos rins. Os túbulos podem se regenerar, mas os glomérulos não. Usualmente os sinais são de uremia. Além de poder causar calcificações, e distúrbios do paratormônio.
Uremia: e a elevacao de ureia no sangue, com sinais clínicos multissistemicos, so se manifesta quando mais de 75% dos nefrons estão comprometidos, sendo um processo irreversível. Pode ter origem extra-renal e consequência de casos como falência renal, obstrução renal ou ruptura da vesícula urinaria. 
Azotemia: e a elevação dos níveis de creatinina e ureia sem haver, obrigatoriamente, presenca de sinais clínicos que usualmente procede a sintomatologia clinica da uremia. Pode ser de origem renal como falha em excretar produtos ou de origem extra renal uma falha pre ou pos-renal. Dentre as causas incluem o aumento da produção de ureia pelo fígado e ou creatina pelo musculo (extra-renais), diminuição da filtração glomerular que pode ser pre-renal ( rins recebem menos sangue devido a bombeamento de sangue comprometido), renal ( comprometimento vascular dentro dos rins) ou pos-renal que são problemas na veia renal que drena o órgão.
A diminuição da filtração glomerular pode ser classificada de acordo com a causa do processo em :
· Pre renal: causada por variações de volume, diminuição da passagem de sangue pelos rins (Hipoperfusao renal) em casos de queda de PA, ICC, desidratação severa, hemorragias e choque no qual as arteríolas aferentes realizam contrição, diminuiem a taxa de filtração, acumulam ureia e creatinina no sangue.
· Renal: ocorre devido a diminuição do numero de arteríolas ou capilares funcionais do rim, alterando a pressão intersticial renal e intratubular renal além da alteração de permeabilidade do capilar glomerular que impedem a filtragem e reabsorção de algumas subtancias. As causas incluem nefrites agudas, crônicas, intersticiais e doenças crônicas que reduzem o numero de glomérulos.
· Pôs renal: relacionada com a obstrução do trato urinário inferior, a pelve renal, ureteres, bexiga e uretra. A urina não eliminada acaba acumulada nos rins, gerando atrofia por compressão das células do parênquima renal. Suas causas incluem formações de cálculos, neoplasias e cicatrizes.
2) Evolução da lesão renal 
E variável, em casos hiperagudos não haverá lesoes muito graves em outros órgãos, mas em casos crônicos poderão ser detectados sinais clínicos cada vez mais evidentes, divididos nas fases a seguir. A reserva funcional renal muitas vezes atrapalha o diagnostico e somente quando existem os primeiro sinais clínicos a lesão já e bem grave.
a) Diminuição da reserva funcional: geralmente o animal não apresenta azotemia e nem sinais clínicos, pois a taxa de filtração glomerular encontra-se em 50% e o individuo e capaz de compensar com hiperplasia tubular. E capaz de variar seu fluxo, filtrando mais rápido e aumentando as células tubulares para absorver substancias de interesse.
b) Insuficiência renal: a taxa de filtração glomerular cai de 20-50% e o animal começa a apresentar azotemia (acumulo progressivo de ureia e creatinina) e poliuria (aumento de produção de urina) uma vez que o mecanismo de contracorrente na medula não ocorre com eficiencia e para que o animal não desidrate ele apresenta polidipsia ( aumento do consumo de agua).
c) Falha renal: a taxa de filtração e de 20-25%, os sinais de uremia começam a surgir assim como complicações pelo nível elevado de ureia como os distúrbios neurológicos e lesoes endoteliais.
d) Doença renal terminal: ocorre quando a taxa de filtração glomerular e menor que 20%, a uremia atinge níveis graves sendo uma lesão irreversível. E um rim terminal que necessita de tratamento diário ou semanal para viver. Em humanos realiza-se a hemodiálise com 5% de taxa de filtração glomerular.
3) Consequências da insuficiência renal 
Alterações na regulação do volume de fluidos: ocorre quando as lesoes são da região medular ( túbulos e alca de henle) que levam a desidratação e perda excessiva de fluidos. Se a lesão for na região glomerular, os glomérulos perdem proteínas devido ao aumento da permeabilidade, ocorre diminuição da pressão osmótica do sangue, tem edema generalizado ( anasarca), podendo ter proteinuria pela perda de proteína na urina.
Disturbios do balanço eletrolítico : e o excesso ou déficit de concentração de ionscomo sódio ( anasarca ou desidratação), potássio ( cardiotoxidade) ou cálcio ( nefrocalcinose ou esteodistrofia) que podem levar a um hiperparatireoidismo secundário renal.
Pertubacao do equilíbrio acido-base: acidose metabólica por reducao da excreção de H+ e reabsorção de HCO3.
Falha na excreção de catabolitos: como ureia e creatinina.
Sinais neurológicos: mal-estar causado por toxinas uremicas ( não so ureia) que são metabolitos tóxicos, restos de catabolismo proteico. Essas mimetizam neurotransmissores depressores do SNC e podem levar a casos de ataxia, perda de apetite e ate convulsões.
4) Lesoes renais de uremia 
Necrose cortical: quando ocorre um problema pre-renal a necrose ira ocorrer predominantemente na região de juncao cortiço-medular, pois e onde recebe menos sangue.
Hidronefrose: pode ser uni/bilateral e e uma situação comum quando há uremia de causa pos renal. Conforme a urina se acumula no trato inferior, a tendência e que ela chegue aos rins e pressione mecanicamente as regiões renais, levando as células a apoptose e atrofia. E uma destruição mecânica lenta e progressiva que pode deixar apenas a capsula renal intacta. Normalmente se houver obstrução da bexiga ou uretra sera hidronefrose bilateral, se for no ureter ou pelve sera uma hidronefrose unilateral.
Fibrose: localizadas em áreas bem demarcadas como áreas de infarto, ou pode ser difusa em casos de processo inflamatório intersticial.
Mineralizacao: ocorre em quadros progressivos de intoxicação por vitamina D ou consumo de samambaia (toxico), no qual o rim tem menos funcao.
Glomerulosclerose: e uma lesão menos comum na veterinária. Ocorre quando há destruição progressiva do glomérulo como em glomerulonefrites crônicas, com produção de matriz mesangial que se espessa e dificulta a filtração, além de fibrose do glomérulo e deposição de colágeno no seu interior.
Lesoes extra-renais de uremia
Aumento da permeabilidade vascular: e causado devido a acao toxica da ureia em relação as células endoteliais que ao sofrerem injuria retraem-se, aumentam permeabilidade, causam edema pulmonar e extravasamento de proteínas para cavidade pericárdica onde as proteínas coagulam e formam fibrina, causando pericardite.
Gastrite ulcerativa e hemorrágica: altos níveis de ureia levam a necrose vascular, causam trombose de pequenos vasos, levam a infartos de mucosas gástricas causando ulceras e hemorragia.
Trombose atrial e aórtica: lesão endotelial e subendotelial devido a acao das toxinas uremicas que causam morte das células, expõe colágenos e formam trombos.
Anemia hipoplásica: e uma anemia não regenerativa, porque o rim e produtor de eritropoietina e a medida que reduz rambem há reducao da produção de hemácias na medula óssea e desenvolvimento de quadros de anemia.
Alterações relacionadas a homeostase de cálcio: calcificação metastática, mineralização de tecidos moles, e osteodistrofia fibrosa, reabsorção de osso, osso mole colágeno sem hidroxiopatita. Causando hiperplasia de paratireoide ( parde cálcio, mantem fosfato a resposta e aumentar o numero de células para produzir paratormônio).
5) Anomalias do desenvolvimento
Agenesia: podem ocorrer em suínos da raca Largewhite, cães como pastos Shetland, Dobberman, Pinscher e Beagle. E a ausência completa do órgão, sem nem os seus primórdios embrionários, e compatível com avida apenas quando essa agenesia e unilateral.
Hipoplasia: e o subdesenvolvimento do órgãos de modo que existe uma quantidade menor de nefrons e um volume menor também. Não deve ser confundido com atrofia, na Hipoplasia o órgão terá aspecto normal, com formato e espessura de capsulas iguais. No atrófico o órgão não terá aspecto normal, sua capsula sera mais espessa e os vasos tortuosos.
Displasia: e uma alteração na arquitetura do órgão ou parte do órgão, resultante de uma diferenciação anormal e presenca de estruturas que normalmente não se encontram presentes na nefrogenese. Pode ser causada por infecções virais como herpes vírus caninos, panleucopenia em felinos e por deficiência de vitamina A em suínos. Pode ser manifestar pela formação de cistos ( displasia renal cística) que se formam por dificuldade de formação do epitélio tubular, alterações de arquitetura dos túbulos ( fundo cego), glomérulo que produz urina mas não sai pelo túbulo formando cistos com urina, tecido conjuntivo fibroso em excesso, ureteres dilatados e estruturas anômalas.
Rins ectópicos e/ou fundidos:são rins que sofrem com o deslocamento de sua localização sublombar por uma migração anormal durante o desenvolvimento fetal. Tambem podem encontrarem-se fundidos, unidos pela região cortical e mais infrequentemente podem estar de qualquer um dos lados ou medialmente. Histologicamente são um único rim grande com dois ureteres, mas sua estrutura e funcao são geralmente normais.
Cistos: são distensões esféricas, de parede fina e tamanho viriavel usualmente preenchidos por um fluido claro e aquoso cuja fonte são os filtrados glomerulares e/ou as secreções transepiteliais. Podem sem únicos ou múltiplos, variados e resultado de lesoes obstrutivas, alterações de permeabilidade da membrana basal ou crescimento desordenado do epitélio tubular. Ao corta-los e possível ver a cavidade repleta de urina, assim como no ultrassom ao redor do cisto forma-se uma falsa capsula de tecido conjuntivo.
6) alterações circulatórias
hiperemia e congestão: a hiperemia e um aumento do fluxo arterial relacionada a um processo inflamatório(nefrite aguda) apresentando uma coloração vermelho-vivo sendo diferente da hipóstase (post-mortem). A congestão e um aumento no sangue venoso da vasculatura do rim relacionada a uma deficiência na drenagem venosa (ICC ou obstrução da veia cava), e mais comum ocorrer nos dois órgãos e macroscopicamente ficara em uma coloração vermelho escuro.
Hipóstase : acumulo de sangue pos morte, em um dos lados, assim a necessidade da comparação com os dois lados
Hemorragias: pequenos focos hemorrágicos, cujas principais doenças causadoras são a peste suína clássica, erisipelas, herpevirus canino em filhotes e quadros de sepse.
Infarto: relativamente comum devido a presenca de ramificações múltiplas de artérias ate glomérulos e morfologia típica (Conico) devido a estrutura circulatória. Em infartos recentes, na superfície de corte há uma área de hemorragia em forma de triangulo que evolui para destruição de hemácias, causando palidez central e inicio de inflamação nas margens, borda hiperemica. Com o passar do tempo, há deformidade de superfície devido a compactação feita pelo tecido conjuntivo, sobre a cicatriz nesse local. As causas mais comuns são sepse, embolia séptica ou trombose. 
7) Necrose renal
Podem ocorrer de forma massiva devido, por exemplo, a necrose que acomete a cortical e medular. Mas também pode ser um processo local, atingindo so a cortical ou so a medular.
Cortical: tem como causas a trombose de capilares glomerulares e a CID. Nesse caso e possível observar um córtex de coloração mais pálida sepado por uma área hemorrágica.
Papilar/crista medular: necrose isquêmica causada por isquemia medular, sendo uma região muito sensível a hipóxia. Pode ser causada pela utilização de AINES em alta dose que inibem PGs responsável por vasoconstricao.
Tubular aguda/nefrose: e uma necrose que não possui um padrão para todos os túbulos, e uma mistura de necrose de alguns túbulos e degeneração vacuolar de outros, e a causa mais importante da insuficiência renal aguda. Pode ser de origem isquêmica ou toxica devido a suscetibilidade do epitélio. Esse tipo de necrose gera uremia, oliguria e ate anuria por lesoes tubulares. Macroscopicamente observa-se estriacoes verticais na região de transição entre cortex e medula.
a) Isquêmica: e do tipo mais grave que leva a ruptura da membrana basal sem a possibilidade de regeneracao nem produção de nova membrana basal, podendo evoluir para atrofia e fibrose. Suas causas podem ser hipotensão grave por mais de 2h e necrose tubulorretica onde há ruptura da membrana basal, na tubulorretica ela não consegue fazer a Regeneração assimsofrendo fibrose.
b) Toxica: e um pouco menos grave pois o dano na membrana basal e mínimo ou ausente, mas ainda ocorre morte das células epiteliais de revestimento e destacamento destas que são levadas para a urina; as restantes se degeneram. Suas causas são substancias toxicas e hemoglobinúria ou mioglobinuria
Hemoglobinuria: e a presenca de hemoglobina na urina, que pode ser causada por intoxicação por cobre em bovinos, leptospirose e babesiose, anemia hemolítica autoimune em cães. Esta hemoglobina pode ser advinda da filtração do glomérulo em casos que a hemoglobina seria esta aumentada e quando ela passa pelo filtrado glomerular produzindo concentrações intraluminares extremamente aumentadas, pode causar nefrose hemoglobinurica.
Mioglobinuria: e a eliminacaode mioglobina pela urina depois dela ter sido liberada dos músculos e caído na corrente na corrente sanguínea, sendo resultado de necrose muscular extensa e agua que pode ocorrer em casos de azoturia, miopatia da captura dos animais exóticos e silvestres e grave trauma direto ao musculo, como em casos de acidente. Nesses casos a concentração serica de mioglobinuria estão aumentadas e uma vez que estes produtos passam pelo filtrado glomerular aumentam a concentração intraluminal que causa nefrose mioglobinurica. 
Substancias nefrotóxicas: podem ser naturais ou sintéticas, metais pesados, antibióticos ( tetraciclina), micotoxinas, plantas toxicas, vitamina D, compostos antineoplasicos que causam lesão e necrose tubular. A cebola e o alho possuem substancias capazes de causar hemólise intravascular.
Hidronefrose: e a dilatação da pelve e cálices renais que pode ser uni/bilaterais. A sua causa e a obstrução das vias urinarias que podem ser congênitas devido a ma formação de ureter, agenesia ou adquiridas por cálculos ou fibrose. Tem como consequências a doença cística dos rins e a atrofia do tecido renal pois a urina acumula e comprime o parênquima limitando o espaço devido a capsula, o tecido renal vai sendo esmagado ate que sobra apenas a capsula.
8) Doenças dos glomérulos 
São importantes em pequenos animais pois alteram o fluxo glomerulas e a permeabilidade do glomérulo que quando aumenta pode levar a poteinuria. A causa e provavelmente imune pela deposição de imunocomplexos insolúveis cujo sinal clássico e a proteinuria e também pode levar a síndrome nefrotica ( tríade composta por hipoproteinemia, edema generalizado e hipercolesterolemia – que e quando o fígado aumenta sua síntese proteica para compensar a perda de proteína na urina) além de ter como consequências a Anasarca: reducao pressão coloidosmotica sangue. Hipercolesterolemia: aumento da síntese proteica hepática, o foco e aumentar de albumina, mas acaba aumentando também as lipoproteínas que levar a produção de HDL. E hipoalbuminemia: proteinuria, perde a proteína na urina.
Causa são reações imunoimediada 
As glomerulonefrites são inflamações apenas da pelve renal, sendo que podem ser classificadas pela sua localização: generalizada, focal ( apenas alguns glomérulos envolvidos), difusa ( quando a maioria dos glomérulos e envolvida), segmentar ( quando somente uma porcao do tufo glomerular e envolvida) e mesangial. Ou de acordo com o aspecto predominante: membranosa ( matriz mensangial e membrana basal espessada dentro do glomérulo), proliferativa (aumento do numero de núcleos, devido a infiltrado mononuclear), membranoproliferativa ( mistura das duas) ou glomerulosclerose ( processo ciclatrial renal, deposição de colágeno – fibrose do glomérulo, quanto mais colágeno, menos filtração).
Sua causa e geralmente imune, devido a deposição de imunocomplexos de Ag-Ac que podem ter deversas etologias, provir de diversas origens como infecções virais ou bacterianas, por exemplo a piometra que forma complexos insolúveis que ficam presos no glomérulo, gerando insuficiência renal posterior por glomerulonefrite além de causas helmínticas e neoplasias. Entre elas, em cães a hepatite infecciosa, piometra, dirofilariose, leishmaniose, dermatites crônicas, anemia hemolítica. Em gatos a PIF e leucemia felina. Em equinos a anemia infecciosa equina, streptococcus. Em bovinos o BVD e a peste suína clássica em suínos, em ovinos e raro, uma doença hereditária.
Esses complexos insolúveis e seu aprisionamento irão depender do tamanho do complexo, da carga elétrica e da composição química que possuem sendo que os pequenos ficam mais aprisionados dentro da membrana basal enquanto os outros na região subendotelial, outros na lamina basal, entre o capilar e lamina basal do podocito, membrana mesangial.
O complexo ira gerar a ativação do sistema complemento e sua cascata, com produção de mediadores químicos da inflamação ( C5a quimiotáxico para neutrófilos e macrófagos) gerando dano a membrana basal, produzindo fatores de crescimento que estimulam fibroblastos, osteoblastos a produzirem colágeno e matriz que resultam cronicamente em um glomérulo endurecido devido ao tecido conjuntivo. O diagnostico e feito pela demonstração de Ig e C3 nos glomérulos por imunofluorescencia ou imunohistoquimica. Normalmente, o padrão e granular, com exceção dos pequenos antígenos na membrana basal, com padrão linear (dirofilariose, por exemplo).
Para a diferenciação de glomerulonefrite anti-membrana basal realiza-se a eluicao dos Ac, digere o tecido, separa o anticorpo preso e testa contra antígeno suspeito ou contra glomérulo do tecido normal ( se grudar no glomérulo, e um anticorpo anti-membrana basal).
Amiloidose
E a deposição de substancias amiloide(glicoproteína) preferencialmente dentro dos glomérulos. As causas são doenças inflamatórias crônicas (amiloide tipo AA produzido em reações inflamatórias crônicas, associados produzido pelo fígado) e neoplasias de plasmocitos com produção de amiloide AL de cadeia leve. E uma substancia inerte que ocupa espaço físico no glomérulo, interstício e entre os túbulos, causa compressão do tecido e consequentemente apoptose da célula e atrofia fazendo com que a filtração glomerular diminua. O aspecto e de cera, o rim fica parcialmente pálido e em coloração com o iodo há marcação do amiloide em preto. Em algumas racas como sharpei e gatos abissínios a doença tem causa idiopática.
9) Doenças túbulo-intersticiais
São doenças que afetam o interstício entre os túbulos, comprometendo a reabsorção de agua e de excreção de eletrólitos, interferindo na capacidade de concentração de urina, gerando poliuria e distúrbios eletrolíticos pela dificuldade de trocar bicarbonato por H+. Quando o processo inflamatório esta na pelve e pielonefrite. No caso de lesoes agudas pode levar a edema, hemorragia e inflamação.
Nefrite intersticial: afeta a região medular e cortical, no interstício e sem afetar o glomérulo. Os microrganismos podem chegar por via hematogena, causam fibrose, perda de nefrons, retração do órgão podendo ser irregular ( lesão local) ou em tudo ( lesão difusa), sendo conhecida como lesão dos ‘’rins manchados de branco’’ comum em cães e gatos. Suas causas são bacterianas como leptospira spp ( canina e suína), E.coli ( bovina).
Crônica: um processo com mais infiltração de mononucleares, ao redor do glomérulo e em volta dos túbulos, infiltrado linfoplasmocitico, e quando tem ostiose também tem a deposição do colágeno no interstício causando fibrose renal.
Nefrite granulomatosa: e causada por vírus, bactérias, fungos e parasitas que provocam múltiplos granulomas em varios órgãos ( principalmente em casos do PIF), macroscopicamente são lesoes mais fibrosas e rígidas, microscopicamente pode-se encontrar a presenca de macrófagos e neutrófilos. Outros causadores são os Aspergillus, Prototheca, Mycobacterium e Toxocara canis.
Pielonefrite: e um processo inflamatorio que acomete a pelve renal cuja a principal e a via urogena / retrógada /ascendente vinda do trato urinario, sao evolucoes de cistite, uretrites que podem estar relacionados com o refluxo de urina, vesicouretra que e o posicionamento dos ureteres de forma obliqua havendo refluxo para pelve renal, aumento da pressão da bexiga que encheo ureter e carrega patógenos para o rim. A medula renal e suscetível a infecções porque a irrigação sanguínea e mais pobre, tem alta osmolaridade intersticial e concentração de amônia que atuam inibindo o sistema complemento e neutrófilos. Macroscopicamente haverá uma mucosa ureteral avermelhada, espessa, ulcerada, a medula vermelha e necrótica; na microscopia pode haver infiltrado de neutrófilos, bactérias, necrose e hemorragia. São agentes relacionados E.coli, Protheus, Klebsiella, Staphylococcus e Streptococcus.
Fibrose renal: pode ser consequência do processo inflamatório devido a lesão renal ou como um evento primario, e a reposição do parenquimica renal (glomérulo, interstício) por tecido conjuntivo. Leva a desidratação, polidipsia compensatória, anemia hipoplásica por deficiência na produção de eritropoietina, ocorre no final do processo o que pode ser chamado de rim terminal ( rim fibroso e reduzido), nefrite intersticial crônica ou nefrosclerose. Não há formação de nódulos regenerativos e a tendência e compactação homogênea. Há uma doença em cães jovens, que e a nefropatia juvenil progressiva que causa fibrose progressiva bilateral.
Parasitas renais: toxocara canis e comum e realiza migração erradica; Stephanurus dentatus que encista na gordura perirrenal e nos rins podendo acometer a pelve renal; Dioctophyma renale um verme gigante com femeas de ate um metro e que causa atrofia do rim pro compressão.
Neoplasias renais: são 1% das neoplasias em cães, 0,5% em gatos e 0,15% em equinos. E mais raro ainda em outras espécies. Maioria maligna uma vez que as células neoplásicas ocupam o espaço. Carcinomas(predominam), adenomas (raros), cistadenomas/cistadenocarcinomas(analisas cistos para ver se e neoplasia), nefroblastoma.