A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
8 pág.
Resposta Endócrina, Metabólica e Imunológica ao Trauma (REMIT)

Pré-visualização | Página 1 de 3

1 Felipe Antônio Dal'Agnol 
RESPOSTA ENDÓCRINA, METABÓLICA E IMUNOLÓGICA AO TRAUMA (REMIT) 
I - INTRODUÇÃO 
Objetivo do REMIT: manutenção do fluxo sanguíneo e da oferta de oxigênio para tecidos e órgãos, além da 
mobilização de substratos para utilização como fonte energética e para auxílio ao processo de cicatrização de 
feridas. 
Embora a resposta biológica ao trauma tenha como princípio básico preservar o organismo, agressões intensas e 
graves desencadeiam uma resposta "maléfica", que pode levar o indivíduo à morte. 
Os principais mediadores da resposta são: citocinas (como IL e TNF), EROs, opioides endógenos, ácido araquidô-
nico e os produtos de seu metabolismo (PGL e tromboxane) e 
complemento ativado. 
Composição corporal e sua resposta ao estresse cirúrgico 
O corpo é constituído de uma fase não aquosa (tecido adiposo, ossos, 
tendões, fáscias e colágeno) e uma fase aquosa (volume sanguíneo 
circulante - volume intravascular; volume de líquido que banha os tecidos 
- extracelular; e pela porção líquida no interior das células - líquido 
intracelular). Maior parte dos líquidos corporais estão no intracelular. 
Massa corporal celular: corresponde às proteínas e à água intracelular. 
Massa corporal magra: em suma, é a porção do corpo isenta de gordura. 
Representa a parte funcional do organismo. 
Os AGL, provenientes da lipólise, correspondem à principal fonte de 
energia utilizada pelo organismo durante o trauma. Glicerol, substrato da 
lipólise, é utilizado para gliconeogênese. 
Em trauma extensos, caso nenhuma intervenção nutricional seja feita, o paciente pode vir a falecer por perda de 
proteínas viscerais e estruturais. Em situações assim, a perda de proteínas nos primeiros cinco dias pode exceder 
2 kg. 
II - RESPOSTA ENDÓCRINA E METABÓLICA 
Primeiramente o organismo faz uso das reservas de glicose, visto que SNC, hemácias, medula adrenal e leucócitos 
utilizam glicose como fonte energética primordial. Glicogenólise consome o estoque hepático em 12-24 horas. 
Após esse consumo, entra em ação a gliconeogênese, que utiliza: aminoácidos musculares (alanina e glutamina), 
glicerol (da lipólise) e lactato. 
1 - Resposta Endócrina e Metabólica à Cirurgia Eletiva 
Cortisol e ACTH: estímulos sensoriais da ferida operatória alcançam o hipotálamo, que libera o Hormônio 
Liberador da Corticotrofina (CRF), que estimula síntese e secreção da Corticotrofina (ACTH). Citocinas pró-
inflamatórias, colecistoquinina, ADH, VIP, catecolaminas, dor e ansiedade parecem contribuir ao aumento de 
ACTH. Este, atua no córtex da suprarrenal liberando cortisol. Cortisol estimula proteólise e lipólise. Cortisol 
 
2 Felipe Antônio Dal'Agnol 
permanece elevado de duas a cinco vezes o normal por, no mínimo, 24 horas em cirurgias de grande porte, 
porém não complicadas. 
Catecolaminas: devido aos estímulos, a suprarrenal libera a epinefrina que, além de fazer vasoconstrição, 
apresenta funções metabólicas, como estímulo à glicogenólise, à gliconeogênese e à lipólise. Promove piloereção, 
broncodilatação, aumento da FC, relaxamento esfincteriano e, junto com os opioides endógenos, atonia 
intestinal. Para sua ação adequada é necessária a presença de glicocorticóides. Na presença de trauma, a 
insuficiência suprarrenal inicialmente subclínica pode se manifestar, sendo responsável por hipotensão ou 
choque. Catecolaminas urinárias permanecem elevadas por 48-72 horas em eletivas não complicadas. 
Hormônio Antidiurético (ADH): aumentado no trauma como consequência de alterações na osmolaridade, na 
volemia (perda de 10% ou mais), ato anestésico, ação da ATII e estímulos provenientes da FO. Promove 
reabsorção de água, sendo comum uma queda no débito urinário no pós-operatório e edema da FO. Diurese volta 
ao normal após dois a quatro dias. Na periferia causa vasoconstrição esplâncnica (este efeito acontece mais em 
lesão acidental e eventos isquêmicos). ADH, por fim, estimula glicogenólise e gliconeogênese. Permanece elevado 
por cerca de uma semana após cirurgia. 
Aldosterona: liberada por ATII e por elevação do potássio do soro (lesões teciduais). Atua na manutenção do 
volume intravascular, conservando sódio e eliminando potássio ou hidrogênio - tendência pós-operatória à 
alcalose metabólica. 
Glucagon: principal mediador responsável pela gliconeogênese hepática. Cortisol parece exercer um efeito 
permissivo à ação do glucagon. 
Insulina: reduzida, até mesmo indetectável em pós-operatório. 
GH e IGF-1: o GH se eleva em procedimentos cirúrgicos, em anestesia e no trauma. Como se sabe, o anabolismo 
do GH é pela ação do IGF-1, só que no trauma o IGF-1 encontra-se inibido pelos altos níveis de IL-1, TNF- α e IL-6. 
O louco disso é que o GH acaba apresentando alguma função catabólica nas fases iniciais da resposta ao trauma: 
juntamente com as catecolaminas, promove a lipólise. 
TSH e Hormônios Tireoidianos: TSH normal ou levemente diminuído; T4 diminuído, embora fração livre normal 
(paciente eutiroideo); conversão periférica de T4 em T3 reduzida (logo, T3 está reduzido). Níveis de T3 reverso 
aumentados: a enzima que faz a conversão periférica, e que se encontra inibida, é a mesma que degrada o rT3. 
Balanço nitrogenado negativo 
Os aminoácidos musculares (alanina e glutamina) derivados da proteólise são utilizados na gliconeogênese 
hepática. Entretanto, na sua desaminação, o grupamento amino (nitrogênio) não é utilizado, sendo excretado, 
posteriormente, como ureia na urina. Dessa forma, o balanço nitrogenado negativo acontece quando mais 
proteínas estão sendo consumidas do que sintetizadas. 
Para que servem as proteínas de fase aguda? 
A IL-6 é um potente indutor dessas proteínas. Essas proteínas funcionam como marcadores bioquímicos de lesão 
tecidual, sendo produzidas no fígado. As antiproteases (α-1-antitripsina e α-2-antitripsina) previnem a ampliação 
do dano, a ceruloplasmina tem ação antioxidante, o fibrinogênio e a PTN-C reativa auxiliam no reparo de lesões 
teciduais. 
 
3 Felipe Antônio Dal'Agnol 
 
Fases de Recuperação Cirúrgica 
I. Fase Adrenérgica-Corticoide 
É o período inicial após a cirurgia. Aqui, as alterações promovidas pelas catecolaminas e pelo cortisol são 
mais intensas. A detecção de mediadores pró-inflamatórios é máxima. A taxa de glicogenólise, a síntese 
de proteínas de fase aguda, a atividade imune das células de defesa e o balanço nitrogenado negativo 
atingem níveis insuperáveis. 
A lipólise também encontra-se exacerbada, com liberação de ácidos graxos, e sua posterior oxidação 
pelos tecidos, e glicerol, para ser utilizado como substrato no processo de gliconeogênese. 
Dura de seis a oito dias. Se alguma complicação, pode se alastrar por semanas. 
II. Fase Anabólica Precoce 
Também chamada de fase de "retirada do glicocorticoide", a fase anabólica precoce tem como caracte-
rística um declínio na excreção de nitrogênio, com balanço nitrogenado tendendo ao equilíbrio. 
Observamos restauração do balanço de potássio, uma vez que este era inicialmente positivo (destruição 
tecidual), e depois tendia a negatividade no decorre de horas a dias (efeitos da aldosterona). 
A ação anabólica do IGF-1 começa a se fazer presente. A diminuição dos teores de ADH promove diurese 
da água retida. O paciente manifesta desejo de se alimentar, fenômeno que reflete redução dos níveis de 
TNF-α. Após um período variável, os pacientes entram em um balanço nitrogenado positivo, representado 
por síntese proteica e ganho de massa corporal magra (até 100 g/dia) e peso. 
III. Fase Anabólica Tardia 
Nesse período, o paciente apresenta um ganho ponderal mais lento, principalmente à custa de tecido 
adiposo; este fenômeno é conhecido como balanço positivo de carbono. A duração desta fase pode durar 
de meses a anos. 
 
4 Felipe Antônio Dal'Agnol 
2 - Resposta Endócrina e Metabólica ao Trauma (lesão) acidental 
Politrauma, queimadura, sepse, hemorragias, pancreatite necrosante etc. Quanto maior a lesão, maior