Farmacologia 2: Sistema Nervoso Parassimpático e Somático

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Farmacologia 2: Sistema Nervoso Parassimpático e Somático 
Sumário 
Parte 1 - Acetilcolina ________________________________________________________________ 3 
O que é Acetilcolina? ______________________________________________________________________ 3 
Produção e Liberação da Acetilcolina_________________________________________________________ 3 
Alvos Farmacológicos _____________________________________________________________________ 4 
Sistema Somático _________________________________________________________________________ 4 
Receptores Colinérgicos Nicotínicos _______________________________________________________________ 4 
Sistema Nervoso Autônomo ________________________________________________________________ 4 
Receptores Colinérgicos Muscarínicos ______________________________________________________________ 5 
Parte 2 – Ações Farmacológicas da Acetilcolina __________________________________________ 5 
Local dos Receptores Muscarínicos __________________________________________________________ 5 
Ação Cardíaca ____________________________________________________________________________ 5 
Ação Vascular ____________________________________________________________________________ 5 
Pressão Arterial e Atropina _________________________________________________________________ 6 
Secreções _______________________________________________________________________________ 6 
Ação Pulmonar ___________________________________________________________________________ 6 
Ação Oftalmológica _______________________________________________________________________ 6 
Parte 3 - Fármacos “parassimpaticomiméticos” __________________________________________ 7 
Agonistas Muscarínicos (Ação direta) ________________________________________________________ 7 
Acetilcolina (Molécula Original) ___________________________________________________________________ 7 
Metacolina ___________________________________________________________________________________ 7 
Carbacol (Carbamoilcolina) ______________________________________________________________________ 7 
Betanecol ____________________________________________________________________________________ 7 
Pilocarpina ___________________________________________________________________________________ 7 
Ésteres de Colina ______________________________________________________________________________ 7 
Pilocarpina (De novo) ___________________________________________________________________________ 7 
Usos Clínicos __________________________________________________________________________________ 8 
Efeitos Adversos _______________________________________________________________________________ 8 
Contraindicações ______________________________________________________________________________ 8 
Inibidores da Acetilcolinesterase (Ação Indireta) _______________________________________________ 8 
Carbamatos (inibidores reversíveis) ________________________________________________________________ 8 
Inibidores Reversíveis (que não são carbamatos) _____________________________________________________ 9 
Organofosforados (inibidores irreversíveis) __________________________________________________________ 9 
Usos Clínicos __________________________________________________________________________________ 9 
Efeitos Adversos _______________________________________________________________________________ 9 
Contraindicações ______________________________________________________________________________ 9 
Intoxicação por Organofosforados _________________________________________________________________ 9 
Parte 4 – Fármacos Pró-cinéticos _____________________________________________________ 10 
Antagonistas dos Receptores D2 Periféricos __________________________________________________ 10 
Usos Clínicos _________________________________________________________________________________ 10 
Efeitos Adversos ______________________________________________________________________________ 10 
Contraindicações _____________________________________________________________________________ 10 
Parte 5 – Fármacos Antagonistas Colinérgicos __________________________________________ 11 
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Antagonistas Muscarínicos ________________________________________________________________ 11 
Família _____________________________________________________________________________________ 11 
Ações Farmacológicas _________________________________________________________________________ 11 
Atropina e Escopolamina _______________________________________________________________________ 12 
Bloqueadores Neuromusculares (Nicotínicos) ________________________________________________ 12 
Tubocurarina ________________________________________________________________________________ 12 
Succinilcolina (Suxametônio) ____________________________________________________________________ 13 
Usos Clínicos _________________________________________________________________________________ 13 
Efeitos Adversos ______________________________________________________________________________ 13 
 
 
 
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Parte 1 - Acetilcolina 
O que é Acetilcolina? 
O agonista principal, tanto do sistema nervoso autônomo 
parassimpático, quando do sistema somático, é a acetilcolina. 
A acetilcolina é produzida pela enzima colina-acetil-
transferase (ChAT). 
A ação desse neurotransmissor se dá nos receptores: 
Nicotínicos (N) – Muscular, neuronal e ganglionar 
Muscarínicos (M) – M1, M2, M3, M4 e M5 
Os receptores nicotínicos (N) são ionotrópicos, ou seja, são canais de íons dependente de ligantes. Enquanto 
isso, os receptores muscarínicos (M) são metabotrópicos, ou seja, estão acoplados à proteína G. 
Produção e Liberação da Acetilcolina 
1. Captação da molécula de colina pelo neurônio pré-sináptico através de transporte dependente de sódio 
(Na+); 
2. Colina + Acetil-Coa -> Acetilcolina (Reação mediada pela colina-acetil-transferase (ChAT); 
3. Vesiculação da acetilcolina, que tem como função, tanto evitar sua degradação no citoplasma, quanto 
estocar a molécula para que seja liberada em quantidade relevante; 
4. Despolarização dos canais de cálcio (Ca2+) do neurônio, permitindo a entrada de Ca2+; 
5. Exocitose da acetilcolina, através do ancoramento das vesículas na membrana celular, propiciada pela 
entrada de Ca2+ no neurônio. 
Obs: A toxina botulínica promove a degradação das proteínas de fusão das vesículas de acetilcolina, o que 
impede a liberação do neurotransmissor na fenda sináptica. É importante observar que a toxina interfere na ação da 
acetilcolina, tanto no sistema autônomo parassimpático, como no somático. 
 A acetilcolina é capaz de se autorregular negativamente, através de autoreceptores, mas isso ainda tem pouca 
relevância farmacológica. Além disso, ao entrar na fenda sináptica, a acetilcolina sofre degradação pela enzima 
acetilcolinesterase (AChE), gerando colina (antecessor da acetilcolina) e acetato. 
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Alvos Farmacológicos 
Captação de Colina: A inibição da captação de 
colina seria uma boa maneira de limitar a produção 
de acetilcolina, mas não há fármacos hoje com essa 
ação. 
Vesiculação: Assim como o item anterior, a 
inibição da vesiculação da acetilcolina seria uma boa 
maneira de limitar sua liberação, mas não há 
fármacos com essa ação ainda. 
 
Fusão das vesículas: Toxina botulínica, 
utilizada no tratamento de paralisia muscular, 
normalmente em pacientes que tiveram AVC, além 
de possuir uso estético, para redução de rugas. 
Acetilcolinesterase: A inibição da 
acetilcolinesterase aumenta a concentração de 
acetilcolina na fenda sináptica, aumentando seu 
efeito. 
Receptores: Antagonistas muscarínicos e 
nicotínicos diminuem os efeitos da acetilcolina, 
enquanto que agonistas muscarínicos e nicotínicos 
aumentam os mesmos. 
Sistema Somático 
No sistema somático, a acetilcolina é produzida e liberada pelos neurônios motores, que se conectam aos 
músculos numa região chamada de placa motora. Os músculos possuem receptores nicotínicosmusculares (Nm), que 
são do tipo ionotrópico. 
Receptores Colinérgicos Nicotínicos 
Os efeitos da nicotina foram descobertos antes dos da acetilcolina, então quando perceberam que os efeitos da 
acetilcolina se assemelhavam com os da nicotina, chamaram de efeitos similares à nicotina (nicotínicos). 
Posteriormente, com a descoberta dos receptores, a nomenclatura permaneceu, e eles receberam o nome de 
receptores nicotínicos. 
Os receptores nicotínicos, como já foi dito, são ionotrópicos e estão presentes no sistema nervoso central (SNC), 
nos gânglios autonômicos e na placa motora. A estrutura de um receptor nicotínico tem 5 subunidades diferentes, o 
que lhe confere o nome de Heteropentâmero. 
Os receptores nicotínicos periféricos (Nm) agem nos músculos, permitindo a entrada de íons Ca2+, o que 
promove a contração muscular. 
Os antagonistas de receptores Nm promovem relaxamento muscular e são conhecidos como bloqueadores 
neuromusculares. 
Sistema Nervoso Autônomo 
O sistema nervoso autônomo é divido em 3 outros sistemas: o simpático, o parassimpático e o entérico. Nesse 
resumo daremos foco ao sistema nervoso parassimpático, pois o mesmo possui a acetilcolina como neurotransmissor 
principal. 
Em todos os 3 sistemas dentro do sistema nervoso autônomo, a acetilcolina age nos gânglios através dos 
receptores nicotínicos ganglionares (Ng). No sistema parassimpático, a acetilcolina ainda possui a função adicional de 
ser o principal transmissor dos receptores pós-ganglionares, atuando nos receptores muscarínicos (M) das células. 
Figura 1: Produção e liberação da acetilcolina. 
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Obs: Dentro do sistema simpático, os neurônios pós-ganglionares costumam liberar noradrenalina. No entanto, 
na glândula adrenal (suprarrenal), a sinalização ocorre através de receptores nicotínicos, que regulam a produção de 
adrenalina através de acetilcolina. 
Obs: As glândulas sudoríparas também são reguladas por fibras simpáticas secretoras de acetilcolina, e não 
noradrenalina, porém os receptores dessa glândula são muscarínicos, não nicotínicos, como na suprarrenal. 
Receptores Colinérgicos Muscarínicos 
Os receptores muscarínicos são metabotrópicos (acoplados à proteína G) e receberam esse nome devido à 
muscarina, da mesma forma que aconteceu com os receptores nicotínicos. 
Receptores ligados à proteína G podem ativar 3 tipos diferentes da enzima: 
• Gs (estimulatória) – aumenta a produção de AMPc, ativando a PKA 
• Gi (inibitória) – reduz a produção de AMPc, inibindo a PKA 
• Gq (estimulatória) – aumenta a produção de IP3, ativando a PKC 
Parte 2 – Ações Farmacológicas da Acetilcolina 
Local dos Receptores Muscarínicos 
Os receptores muscarínicos estão presentes nos seguintes locais: 
M1 – Cérebro e glândulas salivares 
M2 – Coração, músculo liso e cérebro 
M3 – Olhos, músculo liso e determinadas glândulas 
M4 e M5 não são tão influentes, então não serão citados. 
Os receptores M1, M3 e M5 são acoplados à proteína Gq, então levam à ativação da enzima PKC, causando a 
despolarização da célula. 
Por outro lado, os receptores M2 e M4 são acoplados à proteína Gi, significando que inibem a enzima PKA, além 
de causar a hiperpolarização da célula através da abertura de canais de potássio (K+). 
Ação Cardíaca 
A principal ação dos receptores muscarínicos M2 se dá no coração. O coração possui 3 elementos principais que 
ditam seu funcionamento: 
1. Frequência cardíaca – Reduzida pela acetilcolina – Os receptores M2 diminuem a taxa de despolarização 
diastólica espontânea do nó sinoatrial (Efeito cronotrópico negativo); 
 
2. Velocidade de condução – Reduzida pela acetilcolina – Os receptores M2 diminuem a velocidade de 
condução das células de Purkinje; 
 
3. Força de contração atrial – Reduzida pela acetilcolina – Os receptores M2 diminuem a força de 
contração atrial e ventricular (Efeito ionotrópico negativo). 
Como pode ser deduzido a partir das informações anteriores, a acetilcolina gera efeito bradicárdico. 
Ação Vascular 
A acetilcolina é um vasodilatador indireto, ela é capaz de agir nas células endoteliais através dos receptores M3, 
que induzem a entrada de Ca2+, ativando a enzima “oxido nítrico sintase” (eNOS). A eNOS é uma enzima cálcio-
dependente que tem como função produzir óxido nítrico (NO) através da molécula de arginina. 
O óxido nítrico é um gás lipofílico que se difunde facilmente através da camada endotelial, agindo sobre a 
musculatura lisa vascular e reduzindo os níveis de cálcio intracelulares, o que causa vasodilatação. 
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Pressão Arterial e Atropina 
Somando os dois efeitos mostrados anteriormente da acetilcolina, tanto no coração, como nos vasos, é de se 
imaginar que esse transmissor leve a uma queda na pressão arterial. Isso foi observado pelo cientista Dale, em sua 
pesquisa que pode ser observada no gráfico logo abaixo: 
Inicialmente, foram administrados 2ug 
(microgramas) de acetilcolina em animais de teste, e 
observou-se uma rápida queda da pressão, seguida de 
uma rápida retomada, já que a acetilcolina é 
velozmente degradada pelo organismo. Aumentando a 
dose de acetilcolina para 50ug, a queda na pressão foi 
ainda mais intensa. 
A questão é que, com a administração da 
atropina, fármaco inibidor muscarínico não seletivo, 
ou seja, que inibe todos os tipos de receptores 
muscarínicos, o efeito da acetilcolina não foi 
percebido, indicando que suas ações cardíaca e 
vascular são promovidas através dos receptores 
muscarínicos. 
 
 
Secreções 
De maneira geral, a acetilcolina aumenta praticamente todas as secreções do corpo, o que inclui: 
• Secreção lacrimal; 
• Secreção salivar; 
• Secreção e motilidade gástrica; 
• Secreção e motilidade intestinal; 
• Secreção mucosa pulmonar; 
• Secreção sebácea; 
O aumento de todas as secreções acima, com exceção da sebácea, é um efeito da regulação parassimpática, de 
“rest and digest”. A acetilcolina também age na bexiga, contraindo-a, e no esfíncter, relaxando-o, o que favorece a 
diurese (vontade de fazer xixi). 
Ação Pulmonar 
A musculatura lisa bronquiolar possui receptores muscarínicos M3, que ao serem estimulados pela acetilcolina 
promovem um aumento na concentração de IP3 e cálcio intracelular, causando brônquio-espasmos, ou seja, 
broncoconstricção. Concentrações elevadas de acetilcolina nos pulmões podem levar a doenças como asma, ou 
enfisema pulmonar. 
A acetilcolina também age nas células secretoras de muco dos pulmões, aumentando a secreção mucosa. 
Ação Oftalmológica 
A acetilcolina age na musculatura mais interna do olho, chamada de músculo circular, através dos receptores 
M3, o que promove a miose (redução da pupila). Isso é uma resposta de acomodação para visão mais próxima, ou 
para proteção da retina contra a luz. 
O sistema parassimpático também é responsável pela regulação da pressão intraocular, uma vez que a 
acetilcolina promove a drenagem do humor aquoso. Enquanto isso, o sistema simpático é responsável pela produção 
Figura 2: Experimento de Dale sobre acetilcolina e atropina. 
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do humor aquoso. Ambos os processos devem estar funcionando para o bem estar dos olhos. O glaucoma, por 
exemplo, é uma doença caracterizada pelo aumento da pressão intraocular. 
Parte 3 - Fármacos “parassimpaticomiméticos” 
Agonistas Muscarínicos (Ação direta) 
Acetilcolina (Molécula Original) 
Rec. Muscarínicos: + + + 
Rec. Nicotínicos: + + + 
Acetilcolinesterase: + + + (degradação alta demais para uso farmacêutico) 
Metacolina 
Rec. Muscarínicos: + + + 
Rec. Nicotínicos: + 
Acetilcolinesterase: + + 
Carbacol (Carbamoilcolina) 
Rec. Muscarínicos: + + 
Rec. Nicotínicos: + + + 
Acetilcolinesterase: Não tem ação 
Betanecol 
Rec. Muscarínicos: + + + 
Rec. Nicotínicos: Não tem ação 
Acetilcolinesterase: Não tem ação 
Pilocarpina 
Rec. Muscarínicos: + + 
Rec. Nicotínicos: Não tem ação 
Acetilcolinesterase: Não tem ação 
Obs: A Pilocarpina é um fármaco de origem natural e com estrutura bem diferente dos outros agonistas 
muscarínicos. A ausênciade grupamento amina terciário na sua estrutura garante maior distribuição pelos tecidos, 
incluindo a travessia da barreira hematoencefálica. 
Ésteres de Colina 
• Absorção oral pequena 
• Distribuição restrita 
• Sofrem hidrólise no TGI e degradação pelas esterases 
• Excreção renal 
• Vias de administração: oral, tópica e subcutânea. 
Obs: Agonistas muscarínicos nunca devem ser utilizados pela via intravenosa, uma vez que, tanto os vasos 
sanguíneos, como o coração, possuem receptores muscarínicos. Um uso dos mesmos pela via intravenosa causaria 
redução dos batimentos cardíacos, somada a uma vasodilatação intensa, o que provocaria hipotensão severa e 
possível estado de choque. 
Pilocarpina (De novo) 
• Boa absorção em todas as vias 
• Excreção renal 
Figura 3: Ésteres de Colina. 
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• Vias de administração: tópica 
Obs: A pilocarpina é utilizada somente por via tópica exatamente por causa de sua boa distribuição, o que 
poderia afetar o sistema nervoso central. 
Usos Clínicos 
Xerostomia (pouca secreção salivar) – Acomete principalmente pessoas com Síndrome de Sjogren e paciente 
oncológico pós-radioterapia. Tratamento principal: Pilocarpina 
Glaucoma (alta pressão intraocular) – Tratamento principal: Pilocarpina ou Carbacol (como colírios) 
Hipotonia do trato gastrointestinal – Motilidade reduzida do trato gastrointestinal, o que causa enjoo, sensação 
de inchaço e intestino preso. Tratamento principal: Betanecol 
Retenção urinária – Tratamento principal: Betanecol 
Efeitos Adversos 
• Gastrite (pode causar úlcera péptica) 
• Cólica abdominal 
• Hipotensão 
• Broncoespasmo (ativa crises de asma ou enfisema pulmonar) 
• Sudorese 
Contraindicações 
• Bradicardia 
• Arritmia 
• Hipotensão 
• Asma 
• Enfisema pulmonar 
• Hipertireoidismo 
• Associação com: domperidona, bromoprida ou metoclopramida 
 
Obs: Em caso de intoxicação por algum agonista muscarínico, deve-se utilizar antagonistas muscarínicos. 
Exemplo: Atropina 
Inibidores da Acetilcolinesterase (Ação Indireta) 
Edrofônio 
Meia vida: De 5 a 15 minutos, curta demais para uso terapêutico 
Local: Junção neuromuscular (JNM) 
Carbamatos (inibidores reversíveis) 
Neoestigmina 
Meia vida: Intermediária (30 min. - 2 horas) 
Local: Junção neuromuscular (JNM) 
Piridostigmina 
Meia vida: Intermediária 
Local: Junção neuromuscular (JNM) 
Fisostigmina 
Meia vida: Intermediária 
Local: Corpo inteiro 
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Inibidores Reversíveis (que não são carbamatos) 
Tacrina 
Meia vida: (Não foi informado) 
Local: Sistema nervoso central (SNC) 
Donepezil 
Meia vida: (Não foi informado) 
Local: Sistema nervoso central (SNC) 
Organofosforados (inibidores irreversíveis) 
Paration 
Meia vida: Longa 
Local: Corpo inteiro 
Obs: Os organofosforados não tem uso farmacêutico, eles são utilizados como agrotóxicos. Logicamente, eles 
causam intoxicação. O antídoto para intoxicação por organo-fosforados é a pralidoxima, que deve ser administrada 
dentro de algumas horas após a intoxicação. 
Usos Clínicos 
Miastenia gravis – Doença autoimune onde o corpo degrada os receptores nicotínicos da placa motora, os 
sintomas incluem fadiga, fraqueza muscular e dificuldade de manter os olhos abertos. Tratamento principal: 
Neostigmina ou Piridostigmina. 
Glaucoma – Tratamento principal: Fisostigmina e Neostigmina. 
Hipotonia (ou atonia) do trato gastrointestinal ou urinário – Afeta principalmente pessoas no pós-operatório 
ou que sejam diabéticas não tratadas (neuropatia autonômica). Tratamento principal: Neostigmina. 
Intoxicação por antagonistas muscarínicos – Tratamento principal: Fisostigmina. 
Efeitos Adversos 
• Os mesmos dos agonistas muscarínicos: 
• Salivação 
• Gastrite 
• Cólica abdominal 
• Hipotensão 
• Broncoespasmos 
Contraindicações 
• Bradicardia 
• Arritmia 
• Hipotensão 
• Asma 
• Enfisema pulmonar 
• Associação com domperidona, bromoprida ou metoclopramida 
Intoxicação por Organofosforados 
Em caso de intoxicação por organofosforados, o tratamento farmacológico deve ser: 
• Regenerador da acetilcolinesterase (ex: Prolidoxima, por via intravenosa) 
• Antagonista muscarínico (ex: Atropina) 
• Anticonvulsivante (ex: Diazepam) 
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Parte 4 – Fármacos Pró-cinéticos 
Fármacos pró-cinéticos são aqueles que regulam a motilidade gastrointestinal, modificando o funcionamento 
do plexo mio-entérico. 
O plexo mio-entérico, considerado o terceiro ramo do sistema nervoso autônomo, é responsável por regular o 
funcionamento do trato gastrointestinal. Esse ramo possui receptores dopaminérgicos (D2) e muscarínicos (M), sendo 
regulado, portanto, 
A ativação dos neurônios dopaminérgicos entéricos, produtores de dopamina, inibe a produção de acetilcolina 
pelo neurônio colinérgico entérico, que possui receptores D2. Como consequência disso, há uma redução da 
motilidade intestinal e do esvaziamento gástrico. 
Antagonistas dos Receptores D2 Periféricos 
Uma das classes de fármacos pró-cinéticos são os antagonistas dos receptores D2 periféricos. A inibição dos 
receptores D2 dos neurônios colinérgicos entéricos promove uma maior liberação de acetilcolina, aumentando a 
motilidade gástrica. 
Alguns dos fármacos dessa classe são: 
• Metoclopramida 
• Domperidona 
• Bromoprida 
Obs: Os agonistas muscarínicos e os inibidores da acetilcolinesterase podem ser utilizados para aumentar a 
motilidade gástrica, mas normalmente a opção clínica mais utilizada são os antagonistas dos receptores D2 periféricos. 
Usos Clínicos 
Náusea 
Doença do refluxo gástrico esofágico (GERD) 
Efeitos Adversos 
• Sonolência 
• Efeito extrapiramidal (tremor e movimentos involuntários, principalmente na face) 
Contraindicações 
• Associação com fármacos que causem reações extrapiramidais (ex: Antipsicóticos) 
• Gestantes (os fármacos atravessam a barreira placentária, o que pode prejudicar o feto) 
• Crianças e idosos (mais suscetíveis aos efeitos adversos) 
Obs: É preferível o uso da Bromoprida e da Domperidona, pois atravessam menos a barreira hematoencefálica 
que a Metoclopramida, gerando menos efeitos adversos. 
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Parte 5 – Fármacos Antagonistas Colinérgicos 
Antagonistas Muscarínicos 
Família 
Os antagonistas muscarínicos precursores são naturais, sendo extraídos das plantas: Atropa beladona (Atropina) 
e Hyoscyamus niger (Escopolamina). Além disso, ambos os fármacos são derivados da molécula de ácido trópico. 
 
 
Os fármacos da classe de antagonistas muscarínicos incluem: 
Atropina (natural) – Não seletivo (Atua em todos os receptores muscarínicos) 
Escopolamina (natural) – Não seletivo (Atua em todos os receptores muscarínicos) 
 
Homatropina (natural) – Utilizada como colírio para promover midríase (aumento da pupila) 
Brometo de Ipratrópio (sintético) – Utilizado no tratamento de problemas respiratórios (uso tópico inalatório) 
Brometo de Tiotrópio (sintético) – Utilizado no tratamento de problemas respiratórios (uso tópico inalatório) 
Tolterodina (sintético) – Utilizada no tratamento de hiperatividade da bexiga (incontinência urinária) 
Ações Farmacológicas 
Salivação: ↓↓↓ 
Velocidade de micção: ↓↓ 
Acomodação ocular para perto: ↓ 
Frequência cardíaca: ↑ 
Resistência vascular periférica: (Não muda) 
Obs: Embora o endotélio possua receptores muscarínicos M3, não há liberação considerável de acetilcolina na 
árvore vascular. Desse modo, a inibição dos receptores muscarínicos nos vasos não tem grande diferença, já que a 
presença do agonista no local é baixa. 
Obs: A sinalização por acetilcolina é fundamental para os processos de raciocínio e memória no SNC. Por esse 
motivo, o uso de antagonistas muscarínicos deve ser feito com muito cuidado, principalmente em idosos, visando 
sempre que as moléculas do fármaco não atravessem a barreira hematoencefálica, ou que atravessem pouco. O 
fármaco dessa classe de inibidores muscarínicos que gera menos efeitos adversos é a Toterodina. 
Obs: O Brometo de Ipratrópio e o Brometo de Tiotrópio são fármacos similares,utilizados na forma de aerossol 
para o tratamento de asma e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). As principais diferenças entre os dois são: 
Brometo de Ipratrópio 
• Antagonista muscarínico não seletivo 
• Uso a cada 4-6 horas 
Brometo de Tiotrópio 
Figura 4: Molécula de Atropina Figura 6: Molécula de Escopolamina Figura 5: Molécula de Ácido Trópico 
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• Antagonista dos receptores M1 e M3 
• Uso 1 vez por dia 
Atropina e Escopolamina 
Farmacocinética: Boa absorção por todas as vias, além de atravessarem a BHE e a barreira placentária. 
Usos Clínicos: Esses fármacos possuem usos pontuais, ou seja, são utilizados por período curto e não são 
recomendados para tratamento crônico. Suas funções clínicas incluem: 
• Antiespasmódico biliar (cálculo biliar), intestinal (cólica) e renal (cálculo renal); 
• Antidiarreico – Normalmente em pacientes com diverticulite ou síndrome do colo irritável; 
• Antidoto para intoxicação por Carbamatos ou Organofosforados; 
• Antiemético – Evita sensação de náusea em pacientes com labirintite. 
Contraindicações: 
• Glaucoma 
• Retenção urinária 
• Constipação intestinal 
• Xerostomia 
• Grávidas 
• Crianças – Inibição da sudorese pode propiciar febre atropínica 
• Idosos – Travessia da BHE pode causar confusão mental e perda de memória recente 
Efeitos Adversos: 
• Boca seca 
• Retenção urinária 
• Constipação intestinal 
• Midríase (visão turva) 
• Redução da sudorese 
• Agitação psicomotora 
Obs: Alguns medicamentos de outras classes farmacológicas também possuem afinidade por receptores 
muscarínicos, o que pode levar ao desenvolvimento de sintomas como: boca seca e visão turva. Dentre os fármacos 
que se encaixam nessa categoria temos: antidepressivos tricíclicos e anti-histamínicos de 1ª geração. 
Obs: O tratamento para intoxicações com antagonistas muscarínicos é feito através de anticolinesterásicos, ou 
seja, inibidores da acetilcolinesterase. Dentre os fármacos do grupo, o mais utilizado nesse tipo de situação é a 
fisostigmina. 
Bloqueadores Neuromusculares (Nicotínicos) 
Tubocurarina 
O primeiro bloqueador neuromuscular (BNM) 
descoberto foi a tubocurarina, extraída a partir da planta 
“curare”, utilizada como veneno nas flechas dos indígenas, 
para caça. 
A tubocurarina é um antagonista competitivo da 
acetilcolina nos receptores nicotínicos. Bloqueando a 
ligação da acetilcolina no receptor, ela inibe a entrada de 
sódio (Na+) na célula, impedindo a formação do potencial de 
ação muscular e bloqueando a entrada posterior de cálcio, 
essencial para que os músculos contraiam. 
A estrutura da tubocurarina é grande, rígida e possui 
carga, tornando-a um fármaco de difícil distribuição. Seu uso 
Figura 7: Molécula de Tubocurarina 
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se dá exclusivamente por vias parenterais. Pela sua estrutura, a tubocurarina é pertence à classe das benzil-
isoquinolinas. 
Succinilcolina (Suxametônio) 
De forma geral, fármacos com ação nos receptores nicotínicos da placa motora possuem nitrogênio quaternário 
em sua estrutura, isso inclui: acetilcolina, neostigmina, tubocurarina e succinilcolina. 
A succinilcolina promove abertura dos receptores nicotínicos, assim como a acetilcolina, no entanto, seu tempo 
ligado ao receptor, mantendo-o em estado refratário, é bem maior. Desse modo, ela compete com a acetilcolina pelos 
receptores, mantendo-os em estado refratário por mais tempo. 
Como a succinilcolina promove efeito despolarizante, seu bloqueio é chamado de bloqueio despolarizante, 
enquanto que o da tubocurarina é chamado de bloqueio não despolarizante. Outros fármacos que pertencem a classe 
dos bloqueadores não despolarizantes são o atracúrio e o pancurônio. 
Usos Clínicos 
Adjuvantes na anestesia cirúrgica para relaxamento da musculatura esquelética em casos de: 
• Intubação traqueal 
• Broncoscopia 
• Procedimentos ortopédicos 
Efeitos Adversos 
• Hipotensão – A succinilcolina promove liberação de histamina 
• Broncoespasmo – Também induzido pela liberação de histamina 
• Taquicardia – Causada pelo bloqueio dos receptores M2 pelo pancurônio 
Obs: Em caso de intoxicação pelos bloqueadores nicotínicos, deve-se utilizar: anticolinesterásicos (inibidores da 
enzima acetilcolinesterase), acompanhado de amônio esteroidal. 
Obs: A ação da succinilcolina não é afetada pelos anticolinesterásicos, pois ela coloca os neurônios em estado 
refratário, não inativado alostericamente.