Paciente Crítico 2020

Prévia do material em texto

Paciente crítico
Estresse metabólico: 
trauma, sepse, SIRS
Profª Me Michelle Rabello da Cunha 
Residência em Nutrição Clínica (Suporte Nutricional) – HUPE /UERJ
Especialização em Nutrição Clínica biofuncional, ortomolecular e fitoterapia – Nutmed
Mestre em Ciências Médicas – UERJ
Universidade Estácio de Sá
Fisiopatologia da Nutrição e Dietoterapia II
▪ É aquele que se encontra em risco iminente de perder a
vida ou função de órgão/sistema do corpo humano, bem
como aquele em frágil condição clínica decorrente de
condições que requeiram cuidado imediato.
Paciente crítico
Estresse 
metabólico
Trauma
Sepse
Queimaduras
Cirurgias
Paciente crítico
Paciente crítico
▪ O prognóstico depende:
✓ Atendimento inicial;
✓ Número de lesões;
✓ Gravidade dos ferimentos;
✓ Associação de infecções.
▪ Características desses pacientes:
✓ Longo tempo de permanência hospitalar;
✓ Grande incidência de infecções;
✓ Imobilização no leito;
✓ Longo período sem atingir as necessidades proteico calóricas.
Paciente crítico
▪ Trauma: qualquer situação de injúria, como politrauma,
intervenções cirúrgicas, hemorragias, queimaduras, etc.
Os eventos são relacionados à gravidade da lesão, ou
seja, quanto maior o insulto, mais pronunciada é a
resposta específica.
▪ Infecção: processo patológico causado pela invasão de
tecido ou fluidos corporais por microrganismos
patogênicos.
▪ Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue.
Definições 
▪ Sepse: Disfunção orgânica com risco de vida, causada
por uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção
(definida como um score SOFA ≥2 pontos)
▪ Choque séptico: Sepse associada à persistência de
hipotensão, necessitando de vasopressores para manter
PAM ≥ 65mmHg, apesar da reposição volêmica adequada
▪ Síndrome da Disfunção Orgânica Múltipla (SDOM):
funções orgânicas alteradas + suporte para manter a
homeostase
Definições 
▪ Sepse: infecção associada à disfunção orgânica
▪ Como avaliar a disfunção orgânica de um paciente?
▪ Utilização do Sequential Sepsis-related Organ Failure Assessment
(SOFA) → um score que avalia disfunção de 6 sistemas do corpo
através de exames laboratoriais.
▪ Foi encontrada a correlação de que um aumento ≥ 2 na pontuação
do SOFA estava associada com disfunção orgânica com risco de
mortalidade de 10%, aproximadamente.
Definições 
Critérios de SOFA 
Quick SOFA (qSOFA)
▪ Entretanto, para utilizarmos esse critério, para definir sepse, nos
limitamos a exames laboratoriais
▪ Dessa forma, a força-tarefa propôs um uma modificação no SOFA, o
quick SOFA (qSOFA), que avalia 3 critérios para avaliar
precocemente pacientes graves com suspeita de sepse em
ambientes de emergência, ou à beira-leito. Considera-se como
alterado um qSOFA ≥ 2:
▪ FR >= 22 ipm
▪ PAS <= 100 mmHg
▪ Alteração do nível de consciência
▪ A gravidade da infecção é constatada pela
presença de alguns sinais:
Infecção e sua gravidade
Fisiopatologia da resposta à sepse
SEPSE
PAI-1 = Inibidor do ativador do plasminogênio 1, PAF = Fator de ativação plaquetária, 
ROS= espécies reativas de oxigênio 
▪ Glucagon
▪ ↑ Gliconeogênse, captura de AA provenientes da degradação
muscular, ureiagênese e proteólise
▪ Cortisol
▪ ↑ Proteólise, promove uso hepático de AAs para gliconeogênese e
síntese de proteínas de fase aguda.
▪ Catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)
▪ ↑ Lipólise, elevando as concentrações séricas de ácidos graxos
livres
▪ Aldosterona e ADH (hormônio antidiurético).
▪ Preservação volemia através retenção sódio e água
▪ Resistência à insulina
Resposta Neuroendócrina (Hormonal) 
▪ TNF-α
▪ Estimula leucocitose
▪ Principal responsável pela redistribuição dos substratos
energéticos
▪ ↓ Contratilidade cardíaca
▪ Favorece anorexia
▪ ↑ Hormônios catabólicos
▪ ↑ Lipólise e ↓ lipogênese
▪ ↑ Glicogenólise muscular
▪ ↑ Proteólise muscular com liberação de AAs
▪ ↑ Lipogênese hepática
▪ Provoca febre por estimular liberação de prostaglandina E2
(PGE2) e Interleucina-1 (IL-1)
▪ Estimula a síntese de proteínas de fase aguda pelo fígado
Resposta Imunobiológica
(Mediada por células) 
▪ Interleucina-1 (IL-1)
▪ Age em sinergia com o TNF-α, aumentando seus efeitos
▪ Provoca: febre, anorexia, sonolência, depressão de vários sistema
enzimáticos
▪ ↑ IL-6 → síntese proteínas fase aguda
▪ Interleucina-6 (IL-6)
▪ Estimula várias funções dos linfócitos e a síntese de proteínas de
fase aguda.
Resposta Imunobiológica
(Mediada por células) 
▪ Fator de ativação plaquetária (PAF)
▪ Mediador eicosanóide, sintetizado pelas células endoteliais,
plaquetas e células imunológicas
▪ provoca hipotensão
▪ ↑ permeabilidade dos capilares pulmonares
Resposta Imunobiológica
(Mediada por células) 
Proteínas de fase aguda
Drogas vasoativas
▪ São muito utilizadas em UTI
▪ As mais utilizadas são as catecolaminas ou drogas
simpatomiméticas (ex.: Noradrenalina, adrenalina,
dobutamina, dopamina, etc)
▪ Objetivos:
▪ Evitar hipotensão (efeito vasopressor)
▪ Aumentar e manter adequadas as perfusões tissular e
orgânica
0
Agressão
12 18 1 2 3
horas dias semanas
Fase Inicial de choque (EBB)
Fase de fluxo (FLOW)
Catabólica
Fase de fluxo (FLOW)
Anabólica
Fases metabólicas após a lesão grave
Trauma 
Sepse
Cirurgia 
Queimadura 
Fase inicial (EBB) 
▪ Duração: 12 – 24h
▪ Caracterizada por:
▪ Instabilidade hemodinâmica (↓ Perfusão tecidual)
▪ Hipovolemia
▪ ↓ Pressão arterial
▪ ↓ Consumo de oxigênio
▪ ↓ Taxa metabólica
▪ ↓ Temperatura corporal
Fase inicial (EBB) 
Fase de Fluxo (Flow) - Catabolismo
▪ Inicia após a ressuscitação volêmica
▪ Duração: Pico 3 a 5 dias / Regressão 7 a 10 dias
▪ ↑ Hormônios catabólicos (do estresse)
▪ ↑ Glicocorticoides
▪ ↑ Glucagon
▪ ↑ Catecolaminas
▪ Liberação de citocinas e mediadores lipídicos
▪ ↑ Produção proteínas de fase aguda
▪ ↑ Taxa metabólica e ↑ Excreção de nitrogênio
▪ ↑ Consumo de O2 e ↑ termogênese
Fase de Fluxo (Flow) - Anabolismo
▪ Resposta Adaptativa - Anabolismo
▪ Resposta hormonal ↓ gradualmente
▪ ↓ Taxa metabólica
▪ Associada com recuperação
▪ Potencial para restauração da proteína corporal
▪ A cicatrização da FO depende em parte da ingestão
de nutrientes
Modificações metabólicas no paciente crítico
▪ Variam de acordo com:
▪ Idade do paciente
▪ Estado anterior de saúde
▪ Doenças pré-existentes
▪ Tipo de infecção (se estiver presente)
▪ Presença de síndrome de disfunção de múltiplos
órgãos
Alterações no metabolismo 
dos macronutrientes no 
paciente com trauma / sepse
Modificações metabólicas no paciente crítico
▪ Proteínas
▪ produção energética dependente da proteólise muscular
▪ Os aminoácidos gliconeogênicos (advindos da degradação
muscular) irão servir de substrato para gliconeogênese e para
síntese de proteínas de fase aguda
▪ Os AACR (leucina, isoleucina e valina) servirão de energia
principalmente para o músculo.
balanço nitrogenado negativo e maiores perdas urinárias de 
potássio, fósforo e magnésio
Modificações metabólicas no paciente crítico
▪ Carboidratos
hiperglicemia é característica marcante do paciente crítico 
cortisol, glucagon e catecolaminas 
+ 
gliconeogênese acelerada
utilização pelo organismo é limitada devido à menor 
capacidade de oxidação gerada pelo estresse
capacidade oxidativa máxima de 5 a 7 mg/kg/min
Modificações metabólicas no paciente crítico
▪ Lipídios
elevação das catecolaminas 
+ 
elevação da relação glucagon/insulina 
lipólise acelerada com liberação de ácidos graxos livres
Ressintetizar
triglicerídeos
Formar cetonas 
(fonte de energia) 
Terapia nutricional no paciente 
crítico
Resposta Orgânica ao Trauma/sepse
◼ Apresenta componentes neuroendócrino, inflamatório e celular.
◼ É caracterizada por alterações metabólicas que ↑ catabolismo e
depletam o organismo de nitrogênio, além de provocar profundas
alterações no metabolismo glicídico e lipídico.
◼ Essas alterações levam rapidamente a desnutrição aguda
grave, que propicia oaparecimento de infecções, distúrbios
respiratórios e dificuldade de cicatrização.
▪ Perda de Tecido Muscular
▪ Retardo na cicatrização de feridas
▪ Comprometimento da Imunidade – Infecção
▪ Disfunção de Múltiplos Órgãos
▪ Aumento do Tempo de Internação
▪ Custos elevados
▪ ↑ Morbidade
▪ ↑ Mortalidade
Consequências da desnutrição no paciente 
com estresse metabólico
▪ Minimizar o catabolismo e a desnutrição proteico-calórica
▪ Manter a síntese de proteínas de fase aguda
▪ Preservar a função imune, cardíaca, muscular, respiratória, 
e do intestino, para prevenir complicações 
▪ Atenuar a resposta inflamatória 
Objetivos da Terapia Nutricional no Trauma / 
Sepse (Paciente Crítico)
Avaliação do estado 
nutricional do paciente crítico
▪ Os métodos tradicionais como antropometria, bioquímica e avaliação
dos compartimentos corporais sofrem interferência, prejudicando a
interpretação.
▪ Ex.: Balanço hídrico positivo cumulativo:
▪ Edema (↑peso)
▪ O catabolismo proteico acentuado e o processo inflamatório sistêmico
levam à diminuição de proteínas plasmáticas independentemente do
processo de desnutrição → não usar albumina como marcador de
estado nutricional
Avaliação Nutricional no Paciente Crítico
Avaliando o Estado Nutricional ...
•Peso e bioimpedância – pode haver edema e ascite
•Dobras cutâneas – mascarado por edema e mensuração
difícil
•Força de apreensão muscular – uso de sedativos e mio
relaxantes limitam seu uso
•Proteínas viscerais alteradas
O peso de um paciente grave pode  10 a 20 Kg após
as 1as 48h de ressuscitação volêmica → aumento do
volume do líquido extracelular
Recomendação
▪ Como não há ferramenta ideal, deve-se utilizar a
associação entre distintas técnicas disponíveis
▪ A medida que o paciente supera a fase aguda da doença e
se inicia a fase de recuperação, a avaliação nutricional
convencional passa a ser útil e desejável.
Avaliação Nutricional no Paciente Crítico
Recomendações nutricionais 
para o paciente crítico
▪ Nas primeiras 24 – 48h iniciais do tratamento
▪ Após a estabilização hemodinâmica,
precedendo às respostas hipermetabólica e
hipercatabólica que se instalam nas primeiras
72h após a lesão inicial.
Quando o Suporte Nutricional deve ser 
iniciado?
IDEAL: NUTRIÇÃO ENTERAL PRECOCE
Nutrição Enteral Precoce
Melhora a 
cicatrização 
de feridas
 Tempo de 
internação 
hospitalar
 Complicações
Infecciosas
Mantém 
barreira 
intestinal
Por que utilizar Nutricional Enteral Precoce?
↓ úlceras de 
estresse
↓ produção 
de citocinas
inflamatórias
 Mortalidade
▪ Pacientes estáveis hemodinamicamente
▪ Pressão arterial média > 60 - 70 mmHg
▪ Pressão arterial sistólica > 90 – 100 mmHg
Nutrição Enteral Precoce é segura e efetiva 
em:
Pacientes instáveis hemodinamicamente não devem 
receber TN enteral ou parenteral até que a perfusão 
esteja restabelecida
▪ Pode ocorrer na tentativa de nutrir um paciente INSTAVEL
hemodinamicamente!
▪ Rara – < 1 % dos pacientes em NE
▪ Apresenta péssimo prognóstico
▪ Pode alcançar mortalidade de cerca de 80%
▪ A dor e a distensão abdominais são os sintomas prevalentes, mas
hemorragias GI podem fazer parte do quadro clínico.
Síndrome Isquêmica Intestinal
Choque Hipovolêmico
Ingestão de 
alimentos
Isquemia 
Intestinal
Hipoperfusão persistente do TGI
Tappenden et al – ASPEN, 2004
↑ Demanda de O2
Síndrome Isquêmica Intestinal
▪ O suporte nutricional não deve ser iniciado em vigência
de uso de drogas vasopressoras em doses elevadas
▪ Ex.: Noradrenalina > 1μg//kg/min
▪ Nos pacientes que requerem altas doses de aminas para
manutenção da perfusão celular, a NE deve ser suspensa até que o
paciente seja totalmente estabilizado
ASPEN, 2009
Nutrição Enteral Precoce segura e efetiva em:
TERAPIA NUTRICIONAL
METAS:
1. Oferta calórica adequada para satisfazer as necessidades
calórico-proteicas;
2. Minimizar os efeitos do catabolismo;
3. Minimizar as complicações metabólicas associadas;
4. Melhorar cicatrização.
O ESTRESSE METABÓLICO TORNA O ORGANISMO INCAPAZ DE 
METABOLIZAR ADEQUADAMENTE
Evitar dietas hipercalóricas
Hiperglicemia
Hiperosmolaridade plasmática
 produção de CO2
Síndrome da realimentação
Consequências da dieta hipercalórica: distensão abdominal, diarreia,
hiperglicemia, diurese osmótica, insuficiência respiratória, dislipidemia, esteatose
hepática.
Energia
▪ Redução das Necessidades Nutricionais (aproximadamente 15-30%)
▪ Pacientes sedados, em morte cerebral, e em ventilação mecânica 
▪ Paralisia neuromuscular, mesmo com sepse
▪ Aumento das Necessidades Nutricionais
▪ Sepse e trauma 
▪ Infecções
▪ Lesões ósseas
▪ Trauma térmico
Lesões ósseas:  10 a 20% do GEB
Trauma com infecção:  20 a 60% do GEB
Queimaduras extensas :  40 a 100% do GEB
Energia
▪ ASPEN – Sociedade Americana de Nutrição Parenteral e Enteral:
▪ Paciente não obeso: 20 a 25 kcal/kg/dia (ASPEN, 2019)
▪ Paciente obeso: < 14 kcal/kg peso ATUAL ou 22 a 25 kcal/kg peso 
IDEAL (ASPEN, 2013)
▪ ESPEN – Sociedade Europeia de Nutrição Parenteral e Enteral :
▪ 20-25 kcal/ kg/ dia (ESPEN, 2019)
Energia
▪ BRASPEN, 2018:
▪ Iniciar com 15 a 20 kcal/kg/dia e progredir para 25 a 30 kcal/kg/dia 
no 4º dia em pacientes em recuperação
▪ Paciente obeso (IMC 30 a 50): 11 a 14 kcal/kg peso ATUAL ou 22 a 
25 kcal/kg peso IDEAL.
Energia
CONCLUSÃO DA PRESCRIÇÃO CALÓRICA:
▪ Iniciar com metas menores: cerca de 15kcal/kg → evoluir
lentamente conforme tolerância
▪ Evoluir para 20 até 30kcal/kg → conforme VET planejado
▪ Evolução gradativa do VET da dieta → tentar atingir 50 a 65% do VET na 
primeira semana
▪ Tenham em mente que dietas hipocalóricas (antes de alcançar o VET)
podem trazer benefícios:
▪ Imunológicos: 15 – 30 % do VET
▪ Função de barreira: 10 – 20% do VET ou 10 – 30 ml/h de 
gotejamento
Energia
Como iniciar e evoluir a Nutrição Enteral
▪ ↓ Taxa de infusão
▪ Ex.: 10 – 20 ml/h
▪ Limitada tolerância intestinal
▪ Pode demorar 5-7 dias para alcançar o objetivo da ingestão e
isto não é considerado prejudicial → evoluir lentamente,
garantindo boa tolerância
Pcte DESNUTRIDO GRAVE!!!
Iniciar o cálculo com o Peso Atual para evitar...
SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO
ATENÇÃO!!!
Síndrome de Realimentação
Alterações metabólicas e bioquímicas decorrentes de
distúrbios severos de eletrólitos e fluidos em pacientes
mal nutridos, realimentados via oral, enteral ou
parenteral.
Fósforo
Potássio
Magnésio
Síndrome de Realimentação
Realimentação Glicose como principal fonte 
energética
 Liberação de 
Insulina
 captação de 
glicose pelas 
células
 síntese protéica 
(anabolismo)
RÁPIDO Movimento 
intracelular de fosfato, 
magnésio e potássio 

hipofosfatemia, 
hipomagnesemia e 
hipocalemia
Distúrbio eletrolítico
Hiperglicemia
Carências vitamínicas
NICE, 2006.
Caloria Reposição/suplementação
Dia 1
10kcal/kg/dia
Ou para casos extremos (IMC<14kg/m2 
ou jejum > 15 dias):
5kcal/kg/dia 
Carboidrato: 50-60%
Lipídio: 30%
Proteína: 15-20%
PO4: 0,5-0,8mmol/kg/dia
K: 1-3mmol/kg/dia
Mg: 0,3-0,4mmol/kg/dia
Na: <1mmol/kg/dia (restringir)
IV Tiamina + complexo B 30 minutos 
antes de alimentar
Restringir fluidos, manter BH neutro
Dia 2-4
 5kcal/kg/dia
Em caso de intolerância involuir ou 
manter aporte mínimo
Monitorar eletrólitos e corrigir 
alterações
Dia 5-7 20-30kcal/kg/dia
Monitorar eletrólitos, função renal e 
hepática
Manter BH neutro
Considerar suplementação de ferro a 
partir do dia 7
Dia 8-10
30kcal/kg/dia ou aumentar até aporte 
pleno
Como prevenir a síndrome de 
realimentação?
▪ ESPEN, 2019: > 1,3 g/ kg/dia (Obeso: usar o “peso corporal ajustado”). 
▪ ASPEN, 2019: 1,2 a 2,0 g/kg/dia
▪ BRASPEN, 2018: 1,5 a 2,0 g/kg/dia
▪ Paciente obeso 
▪ ASPEN, 2013: 2,0 a 2,5 g/kg peso IDEAL
▪ BRASPEN, 2018: 2,0 g/kg peso IDEAL (IMC 30-40) e 2,5 g/kg peso IDEAL (IMC > 
40)
Proteína: DIETA HIPERPROTEICA
Condições especiais como diálise, 
queimaduras e fístulas: >2g/kg/dia
CONCLUSÃO DA PRESCRIÇÃO PROTEICA:
▪ Iniciar com metas menores e ir evoluindo lentamente, assim como a
prescrição calórica
▪ Avaliar presença de comorbidades e gravidade de feridas e lesões → ficar
na margem de 1,2 a 2,0g/kg/dia, em geral
▪ Carboidratos:
▪ 3 – 4 g / kg / dia 
▪ 40 – 55% VET 
▪ Lipídios:
▪ 1 g / kg / dia
▪ 25 – 30 % VET
Carboidratos e Lipídios
Seguro fornecer 150 g/dia pela preferência de 
alguns órgãos por glicose como o cérebro, 
glóbulos vermelhos, células do sistema 
imunológico e medula renal (ESPEN, 2019)
Excesso de ω-6 (linoleico) pode aumentar a 
síntese de prostaglandinas e leucotrienos →
pró-inflamatórios;
Podem ser usadas emulsões de TCL/TCM →
melhor tolerância
MICRONUTRIENTES
Não há recomendação definida!!
Conduta empírica! Maior atenção aos antioxidantes!
ATENÇÃO: Não suplementar ferro nesses pacientes 
 estímulo à proliferação de MO
Avaliando as necessidades
nutricionais…
MO = microrganismos
Considerações sobre as vias 
de administração no paciente 
crítico
QUAL É A VIA DE ADMINISTRAÇÃO PREFERENCIAL PARA O 
SUPORTE NUTRICIONAL DO PACIENTE CRÍTICO
Preferencialmente: Enteral 
Raramente: Via Oral
Quando através do TGI não se atinge a meta desejada: Parenteral (menos usada)
▪ Enteral (com bomba infusora)
▪ Deve ser usada preferencialmente
▪ Mantém um gotejamento contínuo e melhora tolerância
▪ Parenteral só deve ser usada quando
▪ A via enteral estiver contraindicada
▪ Esgotadas as tentativas de utilização do tubo digestório, sem obtenção da 
meta desejada (< 60% VET)
▪ Após 7 a 10 dias com Nutrição enteral não se obtiver 100% das 
necessidades, deve-se considerar o uso associado a enteral (NPT + NE)
▪ Oral
▪ Paciente consciente (LOTE) com deglutição adequada. 
Via de Administração do Suporte Nutricional 
no Paciente Crítico
LOTE: lúcido e orientado no tempo e espaço
• Hiperglicemia está relacionada a complicações clínicas e pior
evolução do paciente crítico
• Por isso o controle glicêmico é de extrema importância na rotina dos
cuidados desse paciente → aumenta o risco de infecção
• A manutenção da glicemia entre 110 e 150 mg/dl parece ser
apropriado, mas recomenda-se manter os valores glicêmicos abaixo
de 180 mg/dl.
Controle Glicêmico
▪ Subgrupos que se beneficiam destas dietas:
▪ Pós-operatório de grandes cirurgias abdominais eletivas
▪ Trauma moderado e grave
▪ Queimados com superfície corporal > 30%
▪ Pós-operatório de cabeça e pescoço
▪ Não recomendado o uso de arginina → precursora de ON
Dietas Imunomoduladoras devem ser 
usadas em pacientes críticos?
NÃO DEVEM SER USADAS EM PACIENTES 
COM SEPSE
▪ Fornecer uma terapia nutricional precoce,
primariamente usando a rota enteral, é vista
como estratégia terapêutica que reduz a
severidade da doença, diminui complicações e o
tempo de internação em UTI e favorece a
recuperação do paciente.
Conclusão