Microbiologia Endodôntica - Microbiologia II

Prévia do material em texto

Microbiologia II 
 Microbiologia Endodôntica 
 
 Microbiologia endodôntica: 
 Estudaremos nessa aula a microbiologia do complexo dentinho pulpar; 
 Foi comprovado a partir dos estudos de Kakehashi que as bactérias são 
essenciais para a formação de uma lesão endodôntica, ou seja, sem a 
presença de bactérias, não há a formação de lesões no complexo 
dentinho-pulpar. 
 Até os anos 70, acreditava-se no predomínio de bactérias facultativas no 
conduto radicular, mas, com o aperfeiçoamento das técnicas de 
isolamento de bactérias anaeróbias estritas, constatou-se a presença 
dessas bactérias em 94,3% dos casos. 
 Fatores químicos e físicos podem causar inflamação pulpar e 
perirradicular, mas, somente com a presença de microrganismos é 
que essa inflamação pode perpetuar. 
 
 Complexo dentinho-pulpar: 
 A polpa, junto com a dentina, forma um complexo chamado de dentinho-
pulpar. Ambas estruturas têm origem embrionária muito semelhante, uma 
origem na papila dentária. 
 Quando os túbulos da dentina ficam expostos, devido a recessão do 
tecido gengival ou a perda do esmalte por algum dano, os nervos irritam-
se com maior facilidade por determinados estímulos que produzem 
sensibilidade dentária. 
 A dentina possui como sua função principal o fornecimento de apoio ao 
esmalte. É igualmente responsável por transmitir impulsos do esmalte ou 
da raiz à polpa dental. 
 
 Funções da Polpa: 
 A polpa dental possui 4 funções essenciais: 
 Formativa – possui odontoblastos em sua periferia, que com seus 
prolongamentos dentro dos túbulos dentinários, são responsáveis por 
formar dentina; 
 Sensitiva – possui fibras nervosas tipo A - mielinizadas que ficam na 
periferia da polpa, principalmente nos cornos pulpares, e promovem 
uma resposta rápida aos estímulos. E, existem também as fibras 
nervosas tipo C – amielinizadas, onde o estímulo é mais lento, é a dor 
de pulpite irreversível; 
 Nutritiva – por onde chegam os feixes vasculares trazendo nutrientes 
e oxigênio; 
 Defensiva – através do feixe vascular, também, por onde chegam as 
células de defesa do nosso organismo e, vão defender contra qualquer 
organismos que por algum motivo esteja nessa polpa. 
 
 Produção de dentina terciária – é a dentina que é produzida próximo aos 
cornos pulpares na tentativa de manter a polpa longe do processo carioso. 
 
 Dentina esclerosada – tentativa da polpa em produzir dentina esclerosando 
os túbulos dentinários por onde as bactérias podem entrar e ter acesso à 
polpa. Essa dentina está mais próxima ao processo carioso. 
 
 Lesão peri-radicular: 
 É uma lesão inflamatória de origem microbiana. Isso quer dizer que é de 
natureza inflamatória, mas de etiologia microbiana. 
 Os microrganismos que formam a lesão estão presentes no conduto 
radicular. 
 A lesão é formada a partir de uma resposta inflamatória de nosso próprio 
organismo. 
 Normalmente, as lesões são intra-radiculares, mas, existe, em alguns 
casos, a possibilidade de ela ocorrer de forma extra-radicular, formando 
abcessos. 
 Devemos lembrar apenas que, os microrganismos ficam confinados no 
conduto radicular. 
 
 Objetivos do tratamento endodôntico: 
 Prevenir doença intra-radicular de, por exemplo, um paciente que chegou 
com uma pulpite, onde a polpa começou a sucumbir. Nesse caso será 
feita uma biopulpectomia, quando a polpa do dente está viva. 
 Tratar a doença peri-radicular instalada. Nesse caso será feita uma 
necroplpectomia. 
 O tratamento endodôntico serve para prevenir e controlar as infecções 
endodônticas, visando o reparo das estruturas peri-radiculares quando já 
temos uma lesão e o reestabelecimento da função dentária normal na 
boca. 
 
 Biopulpectomia X Necropulpectomia: 
 A biopulpectomia tem caráter profilático. Uma polpa inflamada 
irreversivelmente é removida para prevenir necrose e infecções 
subsequentes e, então, substituída pela obturação do sistema de canais 
radiculares. 
 Já a necropulpectomia é o tratamento de canal em dentes com a polpa 
morta. Consiste na remoção da polpa necrosada , assim como a remoção 
de bactérias do interior do canal radicular. A seguir, o canal é obturado 
com material adequado. 
 
 Existe uma maior taxa de sucesso quando é realizada a biopulpectomia. Isso 
pois a polpa ainda está viva e, ainda não há bactérias nesse canal radicular. 
 
 
 
 
 Etapas do tratamento endodôntico: 
Após a abertura coronária e o acesso aos canais radiculares: 
1. PQM (Preparo químico-mecânico) – é utilizada uma substância 
química, normalmente o hipoclorito de sódio ou clorexidina, 
juntamente às limas ou outros instrumentos para desorganizar o 
biofilme. 
2. Medicação intracanal – pode existir essa etapa ou não. Existem 
pessoas que fazem o tratamento do canal em sessão única, não 
necessitando dessa medicação intracanal. 
3. Obturação do SCR (Canal) – o canal deve ser obturado pois como a 
polpa foi completamente retirada, o canal deve ser preenchido para 
evitar novas infecções. Lembrando que o canal não é totalmente 
esterilizado, sempre ficam alguns microrganismos, principalmente, em 
canais colaterais. 
 
 Equação de Theobald-Smith: 
 
Doença = Nº de microrganismos X Virulência 
 Resistência do hospedeiro 
 
 Se temos um número de microrganismos multiplicado por sua 
virulência menor que a resistência do hospedeiro, não teremos a 
doença. 
 Se a resistência do hospedeiro for menor que esse número de 
microrganismos multiplicado pela sua virulência, teremos a doença. 
 O endodontista deve então atuar tentando reduzir o número de 
microrganismos na equação, visto que os outros fatores não são 
passíveis de modificação. 
 
 Histórico: 
 Kakehashi, Stanley e Fitzgerald (1965): 
Após a descoberta dos ratos germe free, fizeram experimentos 
comparando os ratos germe free com os convencionais. Fizeram a 
exposição da polpa dentária desses ratos e constataram que nos ratos 
convencionais as bactérias entraram na polpa, fizeram a necrose 
dessa polpa e houve a lesão peri-radicular. 
Já nos ratos germe free ocorreu apenas a formação de uma ponte de 
dentina tentando se defender da agressão. Não houve a lesão peri-
radicular visto que esses ratos não possuíam microrganismos em seu 
canal radicular. 
 Sundquist (1976): 
Estudo que provou que as lesões não são assépticas quando 
conseguiu fazer um meio de cultua em anaerobiose. 
 
 
 
 Surgimento do PCR (1990): 
PCR são métodos moleculares baseados em informação genômica 
que identificavam as bactérias de dentro do canal e viram que o 
número dessas bactérias era muito maior do que se esperava. 
 
 Vias de infecção: 
 Para os microrganismos entrarem no interior da polpa, do canal 
radicular, existem 4 vias principais. 
1. Túbulos dentinários da coroa dental: 
Quando perdemos o esmalte, em um processo carioso, por 
exemplo. 
2. Bolsa periodontal: 
Quando perdemos o cemento da raiz ou através do próprio 
cemento apical. 
3. Exposição pulpar direta: 
Através da cárie também, com a perda da dentina. 
4. Anacorese hematogênica: 
Através das bactérias que possuem afinidade por tecidos 
inflamados ou necrosados e que vão para a polpa dentária através 
da corrente sanguínea. 
 
A microbiota do sistema de canais radiculares vai diferir de acordo com a 
rota utilizada por esses microrganismos para entrar no sistema de canais 
radiculares. 
 
 Túbulos dentinários: 
 Os microrganismos conseguem entrar nos túbulos dentinários, 
principalmente, os cocos. 
 Quando temos um processo carioso e, esse processo carioso está se 
aproximando da polpa, ou seja, ele não está sendo tratado, existem 
diferentes espessuras de dentina que vão nos dizer diferentes coisas. 
 Espessura de 0,8mm – sem reação inflamatória; 
 0,8 mm a 0,3 mm – Sinais de inflamação pulpar, sem bactéria; 
 Menos de0,3 mm – Já há a presença de bactérias na polpa, 
mesmo se a polpa ainda não estiver exposta. 
Pergunta: Como pode existir inflamação na polpa sem a presença de 
bactérias ali dentro? 
R: Simples. As bactérias produzem e liberam endotoxinas dentro dos túbulos 
dentinários, o LPS por exemplo. 
 Exposição pulpar direta: 
 Pode ocorrer através do processo carioso ou através de um trauma. 
Pode ocorrer também quando estamos fazendo um preparo e sem 
intenção acabamos expondo a polpa. 
 Contato direto dos microrganismos com a microbiota bucal, iniciando 
um processo imunoinflamatório, infeccioso intenso e irreversível. 
 Bolsa periodontal: 
 Caso tenha uma doença periodontal associada, há a presença de 
microrganismos na bolsa periodontal formada. Esses 
microrganismos podem entrar através dos túbulos dentinários, 
canais colaterais ou do próprio forame apical. 
 Após anos de discussão sobre a possível necrose da polpa devido 
a estes microrganismos, chegou-se um consenso que a polpa 
apenas necrosa caso a bolsa periodontal atinja o ápice. 
 Quando a bolsa ainda não atinge o ápice, os microrganismos 
podem causar fibroses, calcificações e nódulos pulpares, pois é 
dessa forma que a polpa vai tentando se defender desses 
microrganismos. 
 Essa infecção através da bolsa periodontal explica a infecção 
endodôntica de dentes em coroas íntegras. 
 
 Anacorese hematogênica: 
 Ocorre através das vias sanguíneas. 
 Algumas bactérias que possuem predileção por tecidos inflamados 
ou necrosados e se instalam na polpa necrosada desses dentes. 
 Infecção pela via sanguínea decorrente de bacteremias que 
requerem a inflamação ou necrose prévia. 
 
 Patogênese das lesões perirradiculares: 
 Como ocorre todas essas lesões? 
1. Agressão – primeiro irá ocorrer uma agressão. Os 
microrganismos irão entrar na polpa e vão gerar uma 
inflamação muito grande, graças as endotoxinas como LPS que 
liberam. 
2. Inflamação – Com a destruição dos nossos tecidos pelas endo 
e exotocinas, será gerado um infiltrado inflamatório muito 
grande dentro do dente. Como o dente tem paredes 
inexpansíveis, esse infiltrado inflamatório aumenta a pressão 
dentro do dente, fazendo com que nossa irrigação sanguínea 
entre em colapso e o sangue não consiga chegar até a polpa. 
3. Necrose pulpar – Como o sangue não consegue mais irrigar e 
nutrir a polpa dentária, ocorre a necrose dos tecidos. Essa 
necrose vai ocorrendo por compartimentos, gradativamente. 
4. Lesão periapical – Quando a necrose ocorre na polpa inteira é 
que podemos dizer que está ocorrendo uma lesão periapical. 
 
 Sucessão Microbiana: 
 Os microrganismos que chegam através do processo carioso são 
justamente os microrganismos presentes na cárie, as bactérias 
gram positivas facultativas e sacarolíticas como o S. mutans e os 
lactobacilos. À medida que esses microrganismos vão entrando na 
polpa, no conduto radicular, eles vão consumindo todo o oxigênio 
e os nutrientes da região e ocorre uma mudança no meio. 
 Quando o meio muda, ocorre uma espécie de seleção natural e, 
apenas aqueles organismos que se adaptam melhor ao novo meio, 
sobrevivem. 
 A Maioria dessas bactérias que restam presentes na nova lesão 
formada são aquelas gram negativas anaeróbias estritas e 
proteolíticas, que se alimentam do exsudato da lesão. Em grande 
parte das lesões estão as bactérias Porphyromonas 
endodontalis, Fusobacteryum nucleatum e Prevotella 
intermedia. 
 Já quando as bactérias vem direto de uma bolsa periodontal, as 
bactérias do complexo vermelho de Socransky são as que á 
predominam na lesão. São elas: Tanerella forsythia, Treponema 
dentícola e Porphyromonas gingivalis. 
 
 Relembrando bactérias Gram positivas e gram negativas: 
 Bactérias gram positivas possuem uma parede de peptideoglicana 
mais espessa, são coradas pelo cristal violeta em roxo e liberam 
exotoxinas. 
 As bactérias gram negativas possuem uma parede de 
peptideoglicana mais fina, porém, possuem uma parede externa 
que possui o LPS que é uma endotoxina liberada quando a bactéria 
morre ou se multiplica e é o que aumenta a toxicidade e virulência 
da bactéria. 
 
 Fatores de virulência das bactérias gram negativas: 
 Diretos: 
 Inibição da quimiotaxia dos neutrófilos; 
 Presença de cápsulas, que dificulta a fagocitose dessa 
bactéria e o reconhecimento; 
 Produção de proteases contras os anticorpos; 
 Produção de enzimas histolíticas; 
 Produção de exotoxinas; 
 
 Indiretos: São aqueles fatores que promovem inflamação e 
reabsorção óssea. Fazem com que nosso organismos produza os 
mediadores químicos da inflamação como as prostaglandinas e 
citocinas. 
 LPS (lipopolissacarídeo); 
 Fímbrias bacterianas; 
 Peptideoglicano; 
 
 Fungos: 
 No interior do canal podemos encontrar fungos. Os fungos são 
microrganismos eucariotas. 
 
 Assim como as bactérias, os fungos também têm capacidade de 
aderência, capacidade de formar biofilme, resistência, capacidade 
de adaptação e, também liberam toxinas histolíticas capazes de 
destruir o tecido pulpar. 
 Normalmente, são encontrados em retratamentos. 
 Seu principal exemplo é a Candida albicans. 
 
 Vírus: 
 Os vírus também podem ser encontrados no interior da lesão. 
 Eles estão apenas no interior da lesão pois, os vírus são parasitas 
intracelulares obrigatórios e, necessitam de células vivas para 
viverem e se multiplicarem. Por isso, eles nunca estarão na polpa 
necrótica. 
 Os vírus mais encontrados no interior das lesões são os herpes 
vírus e, são associados a uma sintomatologia dolorosa muito maior 
do que a lesão comum sem a presença de vírus. 
 Para que tenha a presença de vírus na lesão deve existir uma 
grande quantidade de bactérias anaeróbicas e uma grande 
destruição óssea. 
 Existem duas teorias para a ação dos vírus na lesão peri-radicular. 
A primeira diz que os vírus atuam como as bactérias, fazendo com 
que nosso sistema imune libere os mediadores químicos e fazendo 
com que ocorra uma grande reabsorção. Já a segunda diz que os 
vírus atuariam fazendo uma imunossupressão o que facilita para 
que as bactérias possam se reproduzir e realizar uma destruição. 
 
 Archeas: 
 São microrganismos procariotas extremófilos, ou seja, que são 
encontrados em locais cm características extremas como fontes 
termais e vulcões. 
 Também podem estar nos canais radiculares, mas não são 
consideradas patogênicas. 
 
 Formação de biofilme: 
 Existem 5 etapas para a formação do biofilme. O microrganismo entra 
no interior do canal, vai necrosando a polpa por compartimentos e, ao 
mesmo tempo vai ocorrendo a formação de um biofilme na parede 
desse canal. 
1. Ocorre a adesão de bactérias a uma superfície coberta por um 
filme condicionante; 
2. Ocorre a multiplicação dessas bactérias e a formação de 
microcolônias; 
3. Ocorre a formação de uma matriz intercelelular de substâncias 
poliméricas (EPS) que faz com que as bactérias fiquem mais 
unidas e organizadas no biofilme; 
4. Graças a sua organização, as microcolônias vão se unir e formar 
macrocolônias com canais de água e nutrientes entre elas. 
5. As bactérias começam a se desprender do biofilme, seja por 
mudança do ambiente ou para colonizar outras superfícies. 
 
 Biofilme e bactérias planctônicas: 
 As bactérias quando em biofilme se comportam de forma diferente de 
quando estão em sua forma planctônica (livre). Elas se tornam mais 
resistentes a fagocitose e tolerantes à antimicrobianos. 
 Não se administra antimicrobianos para acabar com bactérias em 
biofilmes, a dose deveria ser muito alta para matá-las e, acabaríamos 
matando o hospedeiro, além de aumentar a resistência das bactérias. 
 
 Tipos de infecções endodônticas: 
 Intra-radiculares – Dentro do canal radicular (3); 
1. Intra-radicular primária: 
 Ocorre a infecção daquela formaque já vimos. Os 
microrganismos irão entrar no conduto radicular e irão 
colonizar até virar uma lesão; 
 
2. Intra-radicular secundária: 
 É quando ocorre a quebra da cadeia séptica, ou seja, os 
microrganismos que não estavam na lesão primária, de 
alguma forma entram nesse canal radicular. 
 
3. Intra-radicular persistente: 
 É aquela que, mesmo após tratamento endodôntico, ela 
persiste. 
 
 Extrarradicular – em algumas situações específicas (2); 
1. Dependente da intra-radicular: 
2. Independente da intra-radicular: 
 
1. Infecção intra-radicular primária: 
 Os microrganismos vão colonizar o tecido pulpar, a microbiota irá 
variar de acordo com tempo da infecção, com a via de infecção e com 
o tipo de lesão (aguda ou crônica). 
 Os elementos de defesa no nosso organismo não vão conseguir ter 
acesso a esta polpa visto que as vias de irrigação e nutrição dessa 
polpa entraram em colapso. 
 A lesão periapical é formada e, toda vez que os microrganismos 
tentam sair através do forame, eles são impedidos pelo nosso sistema 
imune, o que impede uma bacteremia e faz com que a lesão cresça 
lentamente. 
 Os endodontistas tratam a lesão em função de desequilibrar a 
equação de Theobald Smith em favor do hospedeiro. 
 Nessa infecção há uma grande variedade de espécies. Em cada canal 
pode haver de 10 a 30 espécies bacterianas e um grande número de 
células também. 
 As bactérias que prevalecem são os anaeróbios estritos proteolíticos 
como Treponema dentícola. 
 Quanto maior a lesão, maior o número de espécies bacterianas e 
maior o número de células. Normalmente, em lesões muito grandes, 
fazemos o tratamento em mais de uma sessão. 
 
 Microbiota no interior do canal: 
 Os diversos tipos de infecções endodônticas são formados por 
unidades bacterianas mistas, o que quer dizer que existem vários tipos 
de bactérias em uma lesão; 
 Cada indivíduo possui uma microbiota única em termos de riqueza e 
abundância de espécie, o que quer dizer que cada pessoa tem 
diferentes bactérias colonizando sua lesão intra-radicular. 
 Algumas comunidades bacterianas estão mais relacionadas com 
certas formas de doenças que outras. Ex: nos abcessos teremos mais 
Fusobaterium nucleatum, enquanto em lesões persistentes haverá 
mais Enterococcus fecalis. 
 A variabilidade interindividual é menor entre os indivíduos de uma 
mesma localização geográfica. Isso quer dizer que indivíduos que 
moram em uma mesma região tem certa tendência a ter uma 
microbiota mais parecida. 
 A comunidade bacteriana apical é significativamente diferente daquela 
próxima a coroa. Próximo a coroa temos as gram positivas facultativas, 
enquanto próximo ao ápice da raiz termos as gram negativas 
anaeróbias estritas. 
 
 Infecções Sintomáticas: 
 As infecções podem ser sintomáticas em alguns casos, logicamente 
isso irá depender do tipo de bactérias que estão na lesão. 
 São fatores que podem influenciar nos sintomas da lesão, são: 
 Presença de tipos clonais mais virulentos (cepas mais 
virulentas); 
 Sinais do microambiente (diminuição do oxigênio e 
nutrientes para as bactérias faz com que elas fiquem mais 
agressivas, aumentam sua citotoxidade); 
 As interações bacterianas sinérgicas (o produto de uma 
bactéria ajudando no crescimento de outra); 
 O número de células bacterianas, quanto mais bactérias, 
mais LPS e mais destruição. 
 A resistência do hospedeiro (fumantes, medicamentos, 
imunossupressão) dificulta ou auxilia na cicatrização da 
lesão. 
 
2. Infecção intra-radicular secundária: 
 É aquela que ocorre pela perda da cadeia séptica; 
 Quando estamos fazendo o tratamento de canal e, não fazemos 
isolamento absoluto, a desinfecção do cone de guta percha etc. 
 Essa infecção secundária é causada por microrganismos que não 
estavam presentes na infecção, ou seja, de alguma forma, durante 
o tratamento endodôntico, eles foram levados para o local da lesão. 
 Pode ocorrer entre as sessões, durante o tratamento endodôntico 
e após o tratamento. 
 Os microrganismos mais prevalentes nos casos de infecção 
secundária são Enterococcus, Pseudomonas, Candida albicans, 
Estafilococcus e Echerichia coli. 
 Podemos ter certeza que houve uma infecção secundária pois, ao 
acompanharmos o caso do paciente após o tratamento podemos 
notar se houve uma progressão ou piora daquele caso, daquela 
lesão. 
 
 Importância do controle infeccioso: 
 A endodontia é uma especialização que utiliza de muitos materiais 
para ser exercida; 
 É importante que contaminemos o menos possível o nosso campo 
de trabalho; 
 Não podemos pegar na ponta da lima o tempo inteiro, nem com a 
luva; 
 Lembrar de sempre fazer o isolamento absoluto; 
 Desinfecção do cone de guta percha; 
 Atenção a validade do grau cirúrgico; 
 
3. Infecção intra-radicular persistente: 
 Fazemos o procedimento de desinfecção do canal, há uma seleção 
dos microrganismos dentro desse canal e, reatarão apenas os 
microrganismos que forem resistentes ou inacessíveis. 
 Sabemos que dentro do canal existem os canais colaterais e 
túbulos dentinários, assim, não há como “limparmos” todos esses 
canais. Então, os microrganismos que estiverem nesses locais ou 
forem resistentes, eles irão permanecer nesses locais. 
 Por isso é importante um bom vedamento e obturação. Caso não 
nos atentemos a isto, podemos causar um fracasso do canal em 
potencial. 
 Os microrganismos dessas lesões tem uma diversidade reduzida 
e, sua maioria é de bactérias facultativas. Nessa infecção há menor 
número de espécies e de células. Maior exemplo: Enterococcus 
fecalis. 
 
 Infecção primária X Infecção secundária: 
Infecção primária 
 Gram negativos – anaeróbios 
 Eliminação fácil 
 Treponema, Tanerella e 
Porphyromonas 
 
Infecção Persistente 
 Gram positivos – facultativos 
 Eliminação mais difícil 
 Enterococcus, Estreptococcus e 
Candida 
 
 Infecção Extrarradicular: 
 Ocorrem em alguns casos específicos onde os microrganismos saem 
do interior do canal e vão colonizar a porção externa da polpa. 
 São causadas por microrganismos; 
 Primeiro ocorre a formação de um abcesso, uma inflamação; 
 Abcesso Fleare Up pode ocorrer logo após a instrumentação realizada 
pelo dentista. 
 Abcesso crônico é aquele que forma fístulas, não existe mais tanta 
dor. 
 O biofilme que se forma no final do forame apical também pode ser 
considerado uma infecção extrarradicular; 
 Lesões extrarradiculares dependentes são aquelas em que quando 
tratamos o canal, a lesão também desaparece. 
 Lesões extrarradiculares independentes são aquelas em que 
mesmo após o tratamento endodôntico, ela continua persistindo. Não 
temos que saber se foi porque o tratamento endodôntico não foi 
eficiente ou se não estaria relacionada a lesão intra-radicular. 
 
 Insucesso endodôntico: 
 O índice de sucesso é de cerca de 85%, mas, alguns fatores podem 
causar um insucesso no tratamento endodôntico e, por isso, o 
paciente do endodontista deve ser acompanhado por no mínimo 2 
anos após o tratamento. 
 Existe maior probabilidade de insucesso em alguns casos, são eles: 
 Presença de uma lesão perirradicular prévia; 
 Presença de microbiota no terço mais apical do conduto 
radicular, microbiota inacessível; 
 Presença de uma cultura positiva no momento da obturação, 
presença de muita bactéria após o PQM 
 
 As lesões perirradiculares após o tratamento endodôntico podem ser: 
 Persistentes – continuaram após o tratamento do canal. 
 Emergentes – Apareceu após tratarmos um canal onde não 
havia uma lesão, infecção secundária. 
 Recorrentes – Existia a lesão, após o tratamento ela melhorou 
e depois houve o retorno dos microrganismos para aquele 
canal, seja por causa de uma má obturação, devido a queda da 
restauração etc. 
 
 Fatores que levam ao insucesso endodôntico: Fator microbiano – presença das bactérias em áreas inacessíveis do 
canal; 
 Sobre obturação – Quando o cone passa do forame apical, permitindo 
o retorno das bactérias; 
 Doenças sistêmicas – são doenças que comprometem o sistema 
imune da pessoa; 
 Polimorfismo de genes – Maior suscetibilidade do paciente a doença 
periodontal; 
 Hábitos adquiridos – tabagismo, uso de medicamentos, dificultando a 
cicatrização; 
 Resistência do hospedeiro – Imunossupressão; 
 Reação de corpos estranhos – Fatores endógenos (cristais de 
colesterol) e exógenos (cone e outros materiais utilizados durante o 
tratamento endodôntico). 
 
 Conclusão: 
 Sem microrganismos não existe doença da polpa e do periápice; 
 Devemos ter cuidado com a questão da infecção secundária e a 
quebra da cadeia séptica; 
 Um desafio para os endodontistas hoje é a anatomia dentária, pois 
não é possível retirar todas as bactérias do canal.