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Microbiologia II Microbiologia Endodôntica Microbiologia endodôntica: Estudaremos nessa aula a microbiologia do complexo dentinho pulpar; Foi comprovado a partir dos estudos de Kakehashi que as bactérias são essenciais para a formação de uma lesão endodôntica, ou seja, sem a presença de bactérias, não há a formação de lesões no complexo dentinho-pulpar. Até os anos 70, acreditava-se no predomínio de bactérias facultativas no conduto radicular, mas, com o aperfeiçoamento das técnicas de isolamento de bactérias anaeróbias estritas, constatou-se a presença dessas bactérias em 94,3% dos casos. Fatores químicos e físicos podem causar inflamação pulpar e perirradicular, mas, somente com a presença de microrganismos é que essa inflamação pode perpetuar. Complexo dentinho-pulpar: A polpa, junto com a dentina, forma um complexo chamado de dentinho- pulpar. Ambas estruturas têm origem embrionária muito semelhante, uma origem na papila dentária. Quando os túbulos da dentina ficam expostos, devido a recessão do tecido gengival ou a perda do esmalte por algum dano, os nervos irritam- se com maior facilidade por determinados estímulos que produzem sensibilidade dentária. A dentina possui como sua função principal o fornecimento de apoio ao esmalte. É igualmente responsável por transmitir impulsos do esmalte ou da raiz à polpa dental. Funções da Polpa: A polpa dental possui 4 funções essenciais: Formativa – possui odontoblastos em sua periferia, que com seus prolongamentos dentro dos túbulos dentinários, são responsáveis por formar dentina; Sensitiva – possui fibras nervosas tipo A - mielinizadas que ficam na periferia da polpa, principalmente nos cornos pulpares, e promovem uma resposta rápida aos estímulos. E, existem também as fibras nervosas tipo C – amielinizadas, onde o estímulo é mais lento, é a dor de pulpite irreversível; Nutritiva – por onde chegam os feixes vasculares trazendo nutrientes e oxigênio; Defensiva – através do feixe vascular, também, por onde chegam as células de defesa do nosso organismo e, vão defender contra qualquer organismos que por algum motivo esteja nessa polpa. Produção de dentina terciária – é a dentina que é produzida próximo aos cornos pulpares na tentativa de manter a polpa longe do processo carioso. Dentina esclerosada – tentativa da polpa em produzir dentina esclerosando os túbulos dentinários por onde as bactérias podem entrar e ter acesso à polpa. Essa dentina está mais próxima ao processo carioso. Lesão peri-radicular: É uma lesão inflamatória de origem microbiana. Isso quer dizer que é de natureza inflamatória, mas de etiologia microbiana. Os microrganismos que formam a lesão estão presentes no conduto radicular. A lesão é formada a partir de uma resposta inflamatória de nosso próprio organismo. Normalmente, as lesões são intra-radiculares, mas, existe, em alguns casos, a possibilidade de ela ocorrer de forma extra-radicular, formando abcessos. Devemos lembrar apenas que, os microrganismos ficam confinados no conduto radicular. Objetivos do tratamento endodôntico: Prevenir doença intra-radicular de, por exemplo, um paciente que chegou com uma pulpite, onde a polpa começou a sucumbir. Nesse caso será feita uma biopulpectomia, quando a polpa do dente está viva. Tratar a doença peri-radicular instalada. Nesse caso será feita uma necroplpectomia. O tratamento endodôntico serve para prevenir e controlar as infecções endodônticas, visando o reparo das estruturas peri-radiculares quando já temos uma lesão e o reestabelecimento da função dentária normal na boca. Biopulpectomia X Necropulpectomia: A biopulpectomia tem caráter profilático. Uma polpa inflamada irreversivelmente é removida para prevenir necrose e infecções subsequentes e, então, substituída pela obturação do sistema de canais radiculares. Já a necropulpectomia é o tratamento de canal em dentes com a polpa morta. Consiste na remoção da polpa necrosada , assim como a remoção de bactérias do interior do canal radicular. A seguir, o canal é obturado com material adequado. Existe uma maior taxa de sucesso quando é realizada a biopulpectomia. Isso pois a polpa ainda está viva e, ainda não há bactérias nesse canal radicular. Etapas do tratamento endodôntico: Após a abertura coronária e o acesso aos canais radiculares: 1. PQM (Preparo químico-mecânico) – é utilizada uma substância química, normalmente o hipoclorito de sódio ou clorexidina, juntamente às limas ou outros instrumentos para desorganizar o biofilme. 2. Medicação intracanal – pode existir essa etapa ou não. Existem pessoas que fazem o tratamento do canal em sessão única, não necessitando dessa medicação intracanal. 3. Obturação do SCR (Canal) – o canal deve ser obturado pois como a polpa foi completamente retirada, o canal deve ser preenchido para evitar novas infecções. Lembrando que o canal não é totalmente esterilizado, sempre ficam alguns microrganismos, principalmente, em canais colaterais. Equação de Theobald-Smith: Doença = Nº de microrganismos X Virulência Resistência do hospedeiro Se temos um número de microrganismos multiplicado por sua virulência menor que a resistência do hospedeiro, não teremos a doença. Se a resistência do hospedeiro for menor que esse número de microrganismos multiplicado pela sua virulência, teremos a doença. O endodontista deve então atuar tentando reduzir o número de microrganismos na equação, visto que os outros fatores não são passíveis de modificação. Histórico: Kakehashi, Stanley e Fitzgerald (1965): Após a descoberta dos ratos germe free, fizeram experimentos comparando os ratos germe free com os convencionais. Fizeram a exposição da polpa dentária desses ratos e constataram que nos ratos convencionais as bactérias entraram na polpa, fizeram a necrose dessa polpa e houve a lesão peri-radicular. Já nos ratos germe free ocorreu apenas a formação de uma ponte de dentina tentando se defender da agressão. Não houve a lesão peri- radicular visto que esses ratos não possuíam microrganismos em seu canal radicular. Sundquist (1976): Estudo que provou que as lesões não são assépticas quando conseguiu fazer um meio de cultua em anaerobiose. Surgimento do PCR (1990): PCR são métodos moleculares baseados em informação genômica que identificavam as bactérias de dentro do canal e viram que o número dessas bactérias era muito maior do que se esperava. Vias de infecção: Para os microrganismos entrarem no interior da polpa, do canal radicular, existem 4 vias principais. 1. Túbulos dentinários da coroa dental: Quando perdemos o esmalte, em um processo carioso, por exemplo. 2. Bolsa periodontal: Quando perdemos o cemento da raiz ou através do próprio cemento apical. 3. Exposição pulpar direta: Através da cárie também, com a perda da dentina. 4. Anacorese hematogênica: Através das bactérias que possuem afinidade por tecidos inflamados ou necrosados e que vão para a polpa dentária através da corrente sanguínea. A microbiota do sistema de canais radiculares vai diferir de acordo com a rota utilizada por esses microrganismos para entrar no sistema de canais radiculares. Túbulos dentinários: Os microrganismos conseguem entrar nos túbulos dentinários, principalmente, os cocos. Quando temos um processo carioso e, esse processo carioso está se aproximando da polpa, ou seja, ele não está sendo tratado, existem diferentes espessuras de dentina que vão nos dizer diferentes coisas. Espessura de 0,8mm – sem reação inflamatória; 0,8 mm a 0,3 mm – Sinais de inflamação pulpar, sem bactéria; Menos de0,3 mm – Já há a presença de bactérias na polpa, mesmo se a polpa ainda não estiver exposta. Pergunta: Como pode existir inflamação na polpa sem a presença de bactérias ali dentro? R: Simples. As bactérias produzem e liberam endotoxinas dentro dos túbulos dentinários, o LPS por exemplo. Exposição pulpar direta: Pode ocorrer através do processo carioso ou através de um trauma. Pode ocorrer também quando estamos fazendo um preparo e sem intenção acabamos expondo a polpa. Contato direto dos microrganismos com a microbiota bucal, iniciando um processo imunoinflamatório, infeccioso intenso e irreversível. Bolsa periodontal: Caso tenha uma doença periodontal associada, há a presença de microrganismos na bolsa periodontal formada. Esses microrganismos podem entrar através dos túbulos dentinários, canais colaterais ou do próprio forame apical. Após anos de discussão sobre a possível necrose da polpa devido a estes microrganismos, chegou-se um consenso que a polpa apenas necrosa caso a bolsa periodontal atinja o ápice. Quando a bolsa ainda não atinge o ápice, os microrganismos podem causar fibroses, calcificações e nódulos pulpares, pois é dessa forma que a polpa vai tentando se defender desses microrganismos. Essa infecção através da bolsa periodontal explica a infecção endodôntica de dentes em coroas íntegras. Anacorese hematogênica: Ocorre através das vias sanguíneas. Algumas bactérias que possuem predileção por tecidos inflamados ou necrosados e se instalam na polpa necrosada desses dentes. Infecção pela via sanguínea decorrente de bacteremias que requerem a inflamação ou necrose prévia. Patogênese das lesões perirradiculares: Como ocorre todas essas lesões? 1. Agressão – primeiro irá ocorrer uma agressão. Os microrganismos irão entrar na polpa e vão gerar uma inflamação muito grande, graças as endotoxinas como LPS que liberam. 2. Inflamação – Com a destruição dos nossos tecidos pelas endo e exotocinas, será gerado um infiltrado inflamatório muito grande dentro do dente. Como o dente tem paredes inexpansíveis, esse infiltrado inflamatório aumenta a pressão dentro do dente, fazendo com que nossa irrigação sanguínea entre em colapso e o sangue não consiga chegar até a polpa. 3. Necrose pulpar – Como o sangue não consegue mais irrigar e nutrir a polpa dentária, ocorre a necrose dos tecidos. Essa necrose vai ocorrendo por compartimentos, gradativamente. 4. Lesão periapical – Quando a necrose ocorre na polpa inteira é que podemos dizer que está ocorrendo uma lesão periapical. Sucessão Microbiana: Os microrganismos que chegam através do processo carioso são justamente os microrganismos presentes na cárie, as bactérias gram positivas facultativas e sacarolíticas como o S. mutans e os lactobacilos. À medida que esses microrganismos vão entrando na polpa, no conduto radicular, eles vão consumindo todo o oxigênio e os nutrientes da região e ocorre uma mudança no meio. Quando o meio muda, ocorre uma espécie de seleção natural e, apenas aqueles organismos que se adaptam melhor ao novo meio, sobrevivem. A Maioria dessas bactérias que restam presentes na nova lesão formada são aquelas gram negativas anaeróbias estritas e proteolíticas, que se alimentam do exsudato da lesão. Em grande parte das lesões estão as bactérias Porphyromonas endodontalis, Fusobacteryum nucleatum e Prevotella intermedia. Já quando as bactérias vem direto de uma bolsa periodontal, as bactérias do complexo vermelho de Socransky são as que á predominam na lesão. São elas: Tanerella forsythia, Treponema dentícola e Porphyromonas gingivalis. Relembrando bactérias Gram positivas e gram negativas: Bactérias gram positivas possuem uma parede de peptideoglicana mais espessa, são coradas pelo cristal violeta em roxo e liberam exotoxinas. As bactérias gram negativas possuem uma parede de peptideoglicana mais fina, porém, possuem uma parede externa que possui o LPS que é uma endotoxina liberada quando a bactéria morre ou se multiplica e é o que aumenta a toxicidade e virulência da bactéria. Fatores de virulência das bactérias gram negativas: Diretos: Inibição da quimiotaxia dos neutrófilos; Presença de cápsulas, que dificulta a fagocitose dessa bactéria e o reconhecimento; Produção de proteases contras os anticorpos; Produção de enzimas histolíticas; Produção de exotoxinas; Indiretos: São aqueles fatores que promovem inflamação e reabsorção óssea. Fazem com que nosso organismos produza os mediadores químicos da inflamação como as prostaglandinas e citocinas. LPS (lipopolissacarídeo); Fímbrias bacterianas; Peptideoglicano; Fungos: No interior do canal podemos encontrar fungos. Os fungos são microrganismos eucariotas. Assim como as bactérias, os fungos também têm capacidade de aderência, capacidade de formar biofilme, resistência, capacidade de adaptação e, também liberam toxinas histolíticas capazes de destruir o tecido pulpar. Normalmente, são encontrados em retratamentos. Seu principal exemplo é a Candida albicans. Vírus: Os vírus também podem ser encontrados no interior da lesão. Eles estão apenas no interior da lesão pois, os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios e, necessitam de células vivas para viverem e se multiplicarem. Por isso, eles nunca estarão na polpa necrótica. Os vírus mais encontrados no interior das lesões são os herpes vírus e, são associados a uma sintomatologia dolorosa muito maior do que a lesão comum sem a presença de vírus. Para que tenha a presença de vírus na lesão deve existir uma grande quantidade de bactérias anaeróbicas e uma grande destruição óssea. Existem duas teorias para a ação dos vírus na lesão peri-radicular. A primeira diz que os vírus atuam como as bactérias, fazendo com que nosso sistema imune libere os mediadores químicos e fazendo com que ocorra uma grande reabsorção. Já a segunda diz que os vírus atuariam fazendo uma imunossupressão o que facilita para que as bactérias possam se reproduzir e realizar uma destruição. Archeas: São microrganismos procariotas extremófilos, ou seja, que são encontrados em locais cm características extremas como fontes termais e vulcões. Também podem estar nos canais radiculares, mas não são consideradas patogênicas. Formação de biofilme: Existem 5 etapas para a formação do biofilme. O microrganismo entra no interior do canal, vai necrosando a polpa por compartimentos e, ao mesmo tempo vai ocorrendo a formação de um biofilme na parede desse canal. 1. Ocorre a adesão de bactérias a uma superfície coberta por um filme condicionante; 2. Ocorre a multiplicação dessas bactérias e a formação de microcolônias; 3. Ocorre a formação de uma matriz intercelelular de substâncias poliméricas (EPS) que faz com que as bactérias fiquem mais unidas e organizadas no biofilme; 4. Graças a sua organização, as microcolônias vão se unir e formar macrocolônias com canais de água e nutrientes entre elas. 5. As bactérias começam a se desprender do biofilme, seja por mudança do ambiente ou para colonizar outras superfícies. Biofilme e bactérias planctônicas: As bactérias quando em biofilme se comportam de forma diferente de quando estão em sua forma planctônica (livre). Elas se tornam mais resistentes a fagocitose e tolerantes à antimicrobianos. Não se administra antimicrobianos para acabar com bactérias em biofilmes, a dose deveria ser muito alta para matá-las e, acabaríamos matando o hospedeiro, além de aumentar a resistência das bactérias. Tipos de infecções endodônticas: Intra-radiculares – Dentro do canal radicular (3); 1. Intra-radicular primária: Ocorre a infecção daquela formaque já vimos. Os microrganismos irão entrar no conduto radicular e irão colonizar até virar uma lesão; 2. Intra-radicular secundária: É quando ocorre a quebra da cadeia séptica, ou seja, os microrganismos que não estavam na lesão primária, de alguma forma entram nesse canal radicular. 3. Intra-radicular persistente: É aquela que, mesmo após tratamento endodôntico, ela persiste. Extrarradicular – em algumas situações específicas (2); 1. Dependente da intra-radicular: 2. Independente da intra-radicular: 1. Infecção intra-radicular primária: Os microrganismos vão colonizar o tecido pulpar, a microbiota irá variar de acordo com tempo da infecção, com a via de infecção e com o tipo de lesão (aguda ou crônica). Os elementos de defesa no nosso organismo não vão conseguir ter acesso a esta polpa visto que as vias de irrigação e nutrição dessa polpa entraram em colapso. A lesão periapical é formada e, toda vez que os microrganismos tentam sair através do forame, eles são impedidos pelo nosso sistema imune, o que impede uma bacteremia e faz com que a lesão cresça lentamente. Os endodontistas tratam a lesão em função de desequilibrar a equação de Theobald Smith em favor do hospedeiro. Nessa infecção há uma grande variedade de espécies. Em cada canal pode haver de 10 a 30 espécies bacterianas e um grande número de células também. As bactérias que prevalecem são os anaeróbios estritos proteolíticos como Treponema dentícola. Quanto maior a lesão, maior o número de espécies bacterianas e maior o número de células. Normalmente, em lesões muito grandes, fazemos o tratamento em mais de uma sessão. Microbiota no interior do canal: Os diversos tipos de infecções endodônticas são formados por unidades bacterianas mistas, o que quer dizer que existem vários tipos de bactérias em uma lesão; Cada indivíduo possui uma microbiota única em termos de riqueza e abundância de espécie, o que quer dizer que cada pessoa tem diferentes bactérias colonizando sua lesão intra-radicular. Algumas comunidades bacterianas estão mais relacionadas com certas formas de doenças que outras. Ex: nos abcessos teremos mais Fusobaterium nucleatum, enquanto em lesões persistentes haverá mais Enterococcus fecalis. A variabilidade interindividual é menor entre os indivíduos de uma mesma localização geográfica. Isso quer dizer que indivíduos que moram em uma mesma região tem certa tendência a ter uma microbiota mais parecida. A comunidade bacteriana apical é significativamente diferente daquela próxima a coroa. Próximo a coroa temos as gram positivas facultativas, enquanto próximo ao ápice da raiz termos as gram negativas anaeróbias estritas. Infecções Sintomáticas: As infecções podem ser sintomáticas em alguns casos, logicamente isso irá depender do tipo de bactérias que estão na lesão. São fatores que podem influenciar nos sintomas da lesão, são: Presença de tipos clonais mais virulentos (cepas mais virulentas); Sinais do microambiente (diminuição do oxigênio e nutrientes para as bactérias faz com que elas fiquem mais agressivas, aumentam sua citotoxidade); As interações bacterianas sinérgicas (o produto de uma bactéria ajudando no crescimento de outra); O número de células bacterianas, quanto mais bactérias, mais LPS e mais destruição. A resistência do hospedeiro (fumantes, medicamentos, imunossupressão) dificulta ou auxilia na cicatrização da lesão. 2. Infecção intra-radicular secundária: É aquela que ocorre pela perda da cadeia séptica; Quando estamos fazendo o tratamento de canal e, não fazemos isolamento absoluto, a desinfecção do cone de guta percha etc. Essa infecção secundária é causada por microrganismos que não estavam presentes na infecção, ou seja, de alguma forma, durante o tratamento endodôntico, eles foram levados para o local da lesão. Pode ocorrer entre as sessões, durante o tratamento endodôntico e após o tratamento. Os microrganismos mais prevalentes nos casos de infecção secundária são Enterococcus, Pseudomonas, Candida albicans, Estafilococcus e Echerichia coli. Podemos ter certeza que houve uma infecção secundária pois, ao acompanharmos o caso do paciente após o tratamento podemos notar se houve uma progressão ou piora daquele caso, daquela lesão. Importância do controle infeccioso: A endodontia é uma especialização que utiliza de muitos materiais para ser exercida; É importante que contaminemos o menos possível o nosso campo de trabalho; Não podemos pegar na ponta da lima o tempo inteiro, nem com a luva; Lembrar de sempre fazer o isolamento absoluto; Desinfecção do cone de guta percha; Atenção a validade do grau cirúrgico; 3. Infecção intra-radicular persistente: Fazemos o procedimento de desinfecção do canal, há uma seleção dos microrganismos dentro desse canal e, reatarão apenas os microrganismos que forem resistentes ou inacessíveis. Sabemos que dentro do canal existem os canais colaterais e túbulos dentinários, assim, não há como “limparmos” todos esses canais. Então, os microrganismos que estiverem nesses locais ou forem resistentes, eles irão permanecer nesses locais. Por isso é importante um bom vedamento e obturação. Caso não nos atentemos a isto, podemos causar um fracasso do canal em potencial. Os microrganismos dessas lesões tem uma diversidade reduzida e, sua maioria é de bactérias facultativas. Nessa infecção há menor número de espécies e de células. Maior exemplo: Enterococcus fecalis. Infecção primária X Infecção secundária: Infecção primária Gram negativos – anaeróbios Eliminação fácil Treponema, Tanerella e Porphyromonas Infecção Persistente Gram positivos – facultativos Eliminação mais difícil Enterococcus, Estreptococcus e Candida Infecção Extrarradicular: Ocorrem em alguns casos específicos onde os microrganismos saem do interior do canal e vão colonizar a porção externa da polpa. São causadas por microrganismos; Primeiro ocorre a formação de um abcesso, uma inflamação; Abcesso Fleare Up pode ocorrer logo após a instrumentação realizada pelo dentista. Abcesso crônico é aquele que forma fístulas, não existe mais tanta dor. O biofilme que se forma no final do forame apical também pode ser considerado uma infecção extrarradicular; Lesões extrarradiculares dependentes são aquelas em que quando tratamos o canal, a lesão também desaparece. Lesões extrarradiculares independentes são aquelas em que mesmo após o tratamento endodôntico, ela continua persistindo. Não temos que saber se foi porque o tratamento endodôntico não foi eficiente ou se não estaria relacionada a lesão intra-radicular. Insucesso endodôntico: O índice de sucesso é de cerca de 85%, mas, alguns fatores podem causar um insucesso no tratamento endodôntico e, por isso, o paciente do endodontista deve ser acompanhado por no mínimo 2 anos após o tratamento. Existe maior probabilidade de insucesso em alguns casos, são eles: Presença de uma lesão perirradicular prévia; Presença de microbiota no terço mais apical do conduto radicular, microbiota inacessível; Presença de uma cultura positiva no momento da obturação, presença de muita bactéria após o PQM As lesões perirradiculares após o tratamento endodôntico podem ser: Persistentes – continuaram após o tratamento do canal. Emergentes – Apareceu após tratarmos um canal onde não havia uma lesão, infecção secundária. Recorrentes – Existia a lesão, após o tratamento ela melhorou e depois houve o retorno dos microrganismos para aquele canal, seja por causa de uma má obturação, devido a queda da restauração etc. Fatores que levam ao insucesso endodôntico: Fator microbiano – presença das bactérias em áreas inacessíveis do canal; Sobre obturação – Quando o cone passa do forame apical, permitindo o retorno das bactérias; Doenças sistêmicas – são doenças que comprometem o sistema imune da pessoa; Polimorfismo de genes – Maior suscetibilidade do paciente a doença periodontal; Hábitos adquiridos – tabagismo, uso de medicamentos, dificultando a cicatrização; Resistência do hospedeiro – Imunossupressão; Reação de corpos estranhos – Fatores endógenos (cristais de colesterol) e exógenos (cone e outros materiais utilizados durante o tratamento endodôntico). Conclusão: Sem microrganismos não existe doença da polpa e do periápice; Devemos ter cuidado com a questão da infecção secundária e a quebra da cadeia séptica; Um desafio para os endodontistas hoje é a anatomia dentária, pois não é possível retirar todas as bactérias do canal.
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