Patologias de OI completo

Prévia do material em texto

27/04/2015
1
Patologias Auditivas
Orelha Interna e/ou Nervo Auditivo
2015
Profª Dra. Adriana Neves de Andrade
Zumbido
 Sensação auditiva não proveniente do meio externo  pode ser unilateral, bilateral ou 
com percepção na cabeça
(Welch, Dawes, 2008; Aazh et al.,2009)
 O zumbido não é uma doença é um sintoma, existem várias causas: otológicas, 
psicológicas, neurológicas, odontológicas, metabólicas, cardiovasculares, 
medicamentosas, erros alimentares e alterações em estruturas paraauditivas
Alterações genéticas com repercussões na OI
 Malformações da OI afetam aproximadamente 20% dos pacientes com perda auditiva 
congênita do tipo neurossensorial
Alterações genéticas  50% dos casos
Aplasia de Michel
 Falha no desenvolvimento da OI na 3ª semana de vida embrionária
Ausência do desenvolvimento de todas as estruturas da OI e nervo auditivo
− PANS de grau profundo (anacusia)
Alterações de OM e/ou OE são raros
Cavidade Comum
 Falha no desenvolvimento da OI na 4ª semana de vida embrionária
Cavidade labiríntica simples
− Ausência de vestíbulo, cóclea e canais semicirculares
− PANS de grau profundo (anacusia)
Displasia de Bing-Siebenmann
 Agenesia ou malformação do labirinto membranoso, com labirinto óssea normal
Associada com retinite pigmentosa e retardo mental
− PANS de grau profundo (anacusia) e exame radiológico normal
Aplasia de Scheibe
 Degeneração do ducto coclear e do sáculo
Podem ser observadas alterações no órgão de Corti, na membrana tectória e atrofia 
da estria vascular
− Pode ser identificada em algumas síndromes (Waardenburg, Usher, Refsum e 
Klippel-Feil)
− PANS de diferentes graus
Aplasia de Mondini
 Falha no desenvolvimento da OI na 7ª semana de vida embrionária
1
2
3
4
5
6
7
8
27/04/2015
2
Ausência, hipoplasia ou presença de apenas uma espira rudimentar da cóclea
− Geralmente bilateral e associada a dilatação do aqueduto vestibular
− Limiares auditivos tonais normais (na infância)  perda auditiva flutuante e 
progressiva  anacusia
Síndrome do Aqueduto Vestibular Alargado (SAVA)
 Aqueduto vestibular 
Canal ósseo no osso temporal que se estende da parede medial do vestíbulo da 
orelha interna até a superfície posterior da lâmina petrosa
O ducto endolinfático atravessa o aqueduto vestibular e termina no saco 
endolinfático
Síndrome do Aqueduto Vestibular Alargado (SAVA)
 Embriogênese
Divertículo vestibular se alonga e se estreita  aqueduto vestibular sadio
Divertículo vestibular se estreita antes de se alongar (5ª semana de gestação) 
aqueduto vestibular alargado
Síndrome do Aqueduto Vestibular Alargado (SAVA)
 Pode ocorrer como uma anomalia isolada ou em associação com outras malformações 
de orelha interna. 
Alargamento do canal semicircular horizontal (60% a 66% casos)
Hipoplasias de cóclea (28% dos casos)

Síndrome do Aqueduto Vestibular Alargado (SAVA)
 A fisiopatologia da PANS causada pelo alargamento do aqueduto vestibular ainda é 
pouco conhecida 
Ruptura da membrana labiríntica ou fístula perilinfática  transmissão direta da 
flutuação de pressão cérebro espinhal à espira média através do ducto endolinfático
e aqueduto vestibular alargado
Refluxo de fluído hiperosmolar para a cóclea vindo do saco endolinfático

Síndrome do Aqueduto Vestibular Alargado (SAVA)
 Crianças com SAVA podem ter audição normal a PANS moderadas a severas
Audição residual + AASI  desenvolvimento de fala e linguagem oral
Perda progressiva  implante coclear
Perda Auditiva Infecciosa
 Infecção  invasão dos tecidos corporais de um organismo hospedeiro por parte de 
organismos capazes de provocar doenças

 Doença infecciosa  causa mais frequentes de perda auditiva adquirida e são 
responsáveis por mais de 25% das perdas auditivas de grau profundo na população 
geral

Perda Auditiva Infecciosa –
Toxoplasmose
 A toxoplasmose é uma parasitose amplamente disseminada na natureza, causada pelo 
protozoário Toxoplasma Gondii, que pode infectar pássaros e um grande número de 
mamíferos, incluindo o homem, em todas as idades
9
10
11
12
13
14
15
27/04/2015
3
Perda Auditiva Infecciosa –
Toxoplasmose
 Contágio 
 Ingestão de carne crua ou malcozida, com cistos do protozoário
Consumo de comida contaminada por oocistos (eliminados nas fezes de gatos)
Perda Auditiva Infecciosa –
Toxoplasmose
 Após o contágio, o toxoplasma permanece no músculo do hospedeiro, na forma de 
cistos, ou, então, no caso específico dos gatos, é eliminado nas fezes na forma de 
oocistos

 Os gatos são os únicos hospedeiros definitivos do Toxoplasma, ou seja, somente 
nestes animais o protozoário tem seu ciclo de vida completo
Perda Auditiva Infecciosa –
Toxoplasmose
 Sintomas
 Imunocompetentes (saudáveis)
− Doença pode passar despercebida
• 90% dos casos é assintomático
• 10% apresentam: aumento de gânglios nas axilas, na virilha e no pescoço, febre, 
dores musculares, articulares, de cabeça e de garganta, infecção na retina, 
pontos avermelhados no corpo e aumento do fígado e do baço
• Durante o pré-natal  os anticorpos contra o toxoplasma são detectados em 
cerca de 50% a 80% das mulheres brasileiras  indica contato prévio com esse 
agente
−
Perda Auditiva Infecciosa –
Toxoplasmose
 Sintomas
 Imunodeprimidos (AIDS e transplantados)
− Pode atingir o cérebro  neurotoxoplasmose
• Dor de cabeça
• Sonolência 
• Redução da força,
• Diminuição progressiva da lucidez
− Comprometimento dos pulmões
− Alterações oftalmológicas
− Alterações cardíacas
Perda Auditiva Infecciosa –
Toxoplasmose
 Toxoplasmose congênita
Sintomas 
− Corioretinite
− Calcificações intracranianas
− Hidrocefalia
− PANS (14 a 26% dos bebês infectados)
• Grau severo a profundo
16
17
18
19
20
27/04/2015
4
• Uni ou bilateral 
•
Perda Auditiva Infecciosa –
Toxoplasmose
 Características audiológicas
PANS uni ou bilateral de grau moderado a profundo
− Pode ser progressiva
Logoaudiometria
− Compatível com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
Curva timpanométrica do tipo A
Reflexos acústicos, EOA e PEATE 
− Variam de acordo com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
•
Perda Auditiva Infecciosa –
Toxoplasmose
 Tratamento e Prevenção
Medicamentos 
− Impedir a multiplicação do protozoário
 Imunodeprimidos
− Não ingerir carne crua ou malpassada
− Usar luvas na hora de manipular qualquer tipo de carne antes do cozimento, além 
de lavar muito bem legumes e verduras que serão consumidos em saladas
− Evitar o convívio com gatos e locais que possam conter fezes desses animais
Perda Auditiva Viral
 Ocupa o 1º lugar em incidência de perda auditiva súbita (80% dos casos) 
(Calda, Caldas,1994)

 Vírus são capazes de lesar a orelha interna, desde a vida uterina até a idade adulta 
(Miniti et al., 1993)
Perda Auditiva Viral
 Pode ser classificada em congênita ou adquirida:
Congênita  o vírus se dissemina através da placenta
− Embriopatia: a infecção viral afeta o período embrionário (3ª a 8ª semana de 
gestação)
− Patologia fetal: infecção após a 9ª semana de gestação)
Adquirida  surdez desenvolve-se após o nascimento
Perda Auditiva Viral
 Mecanismos de instalação da perda auditiva
 Infecções de vias aéreas superiores  comprometimento de orelha média  perda 
auditiva condutiva
 Invasão virótica da orelha  lesão coclear e/ou nervo auditivo
Perda Auditiva Viral
 Invasão virótica  via de contaminação
Hematológica 
− Estria vascular
21
22
23
24
25
26
27/04/2015
5
Líquido cefalorraquidiano
− Continuidade do aqueduto coclear
Perda Auditiva Viral
 Invasão virótica  alterações patológicas predominantes na cóclea
Atrofia da estria vascular
Deslocamento e distorção da membrana tectória
Degeneração do sáculo
Perda Auditiva Viral
 Pode ocorrer isoladamente ou com uma virose sistêmica 

 Diagnóstico etiológico realizado com exames laboratoriais
Perda Auditiva Viral
 Etiologia
Rubéola
Parotidite epidêmica
Sarampo e varicela 
Mononucleose
Herpes simples e herpes-zoster
Adenovírus e enterovírus Influenza e parainfluenza
HIV 
Citomegalovírus
Perda Auditiva Viral
 Infecções congênitas como rubéola, sífilis, citomegalovírus, herpes*, toxoplasmose e 
AIDS, mesmo quando assintomáticas estão associadas à:
Perda auditiva congênita no neonato
Perda auditiva de aparecimento tardio
Perda auditiva progressiva
* essas situações podem ocorrer mesmo com a 
exposição peri ou pósnatal
Perda Auditiva Viral - Rubéola
 Doença infecto contagiosa causada pelo Togavírus

 Contágio
Pelas vias respiratórias com a aspiração de gotículas com vírus (saliva, tosse, 
secreção nasal)
Contato direto com objetos do indivíduo contaminado
Perda Auditiva Viral - Rubéola
 Incubação
15 dias
Sintomas parecidos com os da gripe
Formas subclínicas (a pessoa está com a doença sem manifestação de todos os 
sintomas)

27
28
29
30
31
32
27/04/2015
6
Perda Auditiva Viral - Rubéola
 Sintomas 
Exantemas (manchas vermelhas que aparecem 1º na face e atrás da orelha e depois 
de espalham pelo corpo)
Dor de cabeça
Dor ao engolir
Dores no corpo (articulações e músculos)
Coriza
Aparecimento de gânglios (ínguas)
Febre 

Perda Auditiva Viral – Rubéola Materna
 71% de malformações fetais (infecção antes da 10ª semana de gestação) 
(Gregg,1991)
 50% dos bebês com PANS (Miller, 1991)
 Podem ocorrer:
Malformações encefálicas,
Malformações cardiovasculares
Alterações oftalmológicas
Distúrbios urogenitais
Distúrbios endocrinológicos (20 a 40% de diabettes mellitus com início após a 
adolescência)
Perda Auditiva Viral – Síndrome da Rubéola Congênita
 Aborto espontâneo
 Malformação congênita de grandes órgãos e sistemas
Oculares (microftalmia, retinopatia, glaucoma e catarata)
Cardíaca (persistência do ducto arterial, defeitos do tabique interauricular e 
interventricular, estenose da artéria pulmonar)
Perda auditiva
Alterações neurológicas 
Esplenomegalia e Osteopatia radiolúcida
Perda Auditiva Viral – Síndrome da Rubéola Congênita
 Características audiológicas
PANS bilateral de grau moderado a profundo (> incidência de profundo)
− Configuração audiométrica descendente
− Simétrica ou assimétrica
− Pode ser progressiva
Curva timpanométrica do tipo A 
Reflexos acústicos 
− ausentes ou presentes (dependendo do grau da perda auditiva)
Necessário acompanhamento auditivo até os 2 anos de idade
Perda Auditiva Viral – Síndrome da Rubéola Congênita
 Características audiológicas
EOAT 
− Ausentes 
EOAPD 
− Presentes ou ausentes (dependendo do grau da perda auditiva)
PEATE neurológico 
33
34
35
36
37
27/04/2015
7
− Normal ou alterado (a doença pode causar lesão no SNAC)
Perda Auditiva Viral – Síndrome da Rubéola Congênita
 Tratamento
Alívio dos sintomas
Repouso 
 Imunização (prevenção)
− Crianças (15 meses a 12 anos de idade)
− Campanhas (epidemias)
− Mulheres em idade fértil (3 meses sem engravidar)
Não entrar em contato com pessoas com a doença nem com objetos da pessoa 
infectada
Perda Auditiva Viral – Parotidite (Caxumba)
 Infecção aguda, contagiosa, causada pelo Paramyxovirus, com predileção pelas 
glândulas parótidas, mas pode atingir qualquer tecido glandular e nervoso
 Contágio
Pelas vias respiratórias com a aspiração de gotículas com vírus (saliva, tosse, 
secreção nasal)
Contato direto com objetos do indivíduo contaminado
Perda Auditiva Viral – Parotidite (Caxumba)
 Incubação
14 a 24 dias
A maioria das pessoas não apresentam sintomas
Perda Auditiva Viral – Parotidite (Caxumba)
 Sintomas 
 Infecção das glândulas salivares
Dor ao mastigar ou ao engolir
Calafrios
Dor de cabeça
Falta de apetite
Sensação de mal estar
Perda Auditiva Viral – Parotidite (Caxumba)
 Complicações 
Alterações nos testículos 
− Inflamação e/ou esterilidade
Alterações nos ovários 
− Inflamação e/ou esterilidade
 Inflamação viral no cérebro (encefalite ou meningite), 1 a 400/6000 casos, que pode 
provocar:
− Cefaléia, rigidez no pescoço, sonolência, coma ou convulsões
− Paralisia facial e PANS unilateral
− Vertigem, ataxia e vômitos
Perda Auditiva Viral – Parotidite (Caxumba)
 Fisiopatologia
O vírus se dissemina pela estria vascular e células basais do utrículo e sáculo, depois 
para a perilinfa, produzindo fibrose intralabiríntica, com degeneração do órgão de 
38
39
40
41
42
43
27/04/2015
8
Corti e comprometimento da região basal 

Perda Auditiva Viral – Parotidite (Caxumba)
 Características audiológicas
PANS unilateral (raros casos bilateral) de grau profundo ou anacusia de início súbito
− 20% dos casos há comprometimento do nervo coclear
Logoaudiometria (só reconhece a fala do lado não lesado)
Curva timpanométrica do tipo A
Reflexos acústicos e PEATE
− Paralisia facial unilateral 
− Compatíveis com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico
−
Perda Auditiva Viral – Parotidite (Caxumba)
 Tratamento
Alívio dos sintomas
Repouso 
 Imunização (Prevenção)
Não entrar em contato com o indivíduo infectado, nem com seus pertences 
Perda Auditiva Viral – Sarampo
 Doença causada por um paramixovírus do gênero Morbillivirus

 É altamente contagiosa e afeta principalmente crianças 
Perda Auditiva Viral – Sarampo
 Contágio
Pelas vias respiratórias com a aspiração de gotículas com vírus (saliva, tosse, 
secreção nasal)
Contato direto com objetos do indivíduo contaminado

 Incubação
8 a 12 dias 
Perda Auditiva Viral – Sarampo
 Sintomas 
Febre alta
Coriza
Olhos vermelhos
Pequenas manchas brancas na parte interna da boca
Erupção cutânea (começando no pescoço e na face e gradualmente se espalhando 
pelo corpo)

Perda Auditiva Viral – Sarampo
 Características audiológicas
PANS bilateral de grau severo a profundo súbita e simultânea a erupção das bolhas 
− Coclear ou retrococlear
Configuração audiométrica descendente 
Logoaudiometria
− Varia de acordo com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico
44
45
46
47
48
49
27/04/2015
9
Curva timpanométrica do tipo A 
Reflexos acústicos (presentes x ausentes)
PEATE (normal x alterado)
Perda Auditiva Viral – Sarampo
 Tratamento
Alívio dos sintomas
Repouso 
 Imunização (Prevenção)
Não entrar em contato com o indivíduo infectado, nem com seus pertences 
Perda Auditiva Viral – Herpesviridae
 Família de vírus cujos os genes estão contidos em uma molécula de DNA (DNA-vírus)
Existem 8 diferentes vírus da família Herpes que podem causar doenças em 
humanos, as espécies mais disseminadas são:
− HSV-1 (herpes labial) e HSV-2 (herpes genital)
− Varicela-zoster (catapora) e herpes-zóster
− Epstein-Bar (mononucleose) e o citomegalovírus 
− Vírus herpes humano 6, 7 e 8
−
Perda Auditiva Viral – Herpesviridae
 O herpes é uma das infecções humanas mais comuns, pode provocar manifestações 
mais graves em 
Neonatos
 Indivíduos imunocomprometidos (HIV e transplantados) 
− Acomete o SNC
− Pode deixar sequelas graves em 80% dos indivíduos
−
Perda Auditiva Viral – Varicela (catapora)
 Doença infecciosa causada pelo vírus Varicela-Zóster (família Herpes). Altamente 
contagiosa, mas geralmente benigna
 Uma vez adquirido o vírus a pessoa fica imune por toda a vida, mas o vírus permanece 
no organismo e pode se manifestar no futuro como herpes zóster
Perda Auditiva Viral – Varicela (catapora)
 Contágio
Contato direto com a saliva ou secreções respiratórias da pessoa infectada
Contato com o líquido do interior das vesículas
 Incubação 
Em média 15 dias
Perda Auditiva Viral – Varicela (catapora)
 Sintomas 
Febre
Mal estar
 Inapetência
Cefaléia
50
51
52
53
54
55
27/04/2015
10
Cansaço
Manchas avermelhadas  pequenas bolhas com líquido em seu interior  crostas
Coceira 
Perda Auditiva Viral – Varicela (catapora)
 Tratamento 
Alívio dos sintomas
Repouso
 Imunização 
Não entrar em contato direto com o infectado ou com objetos de seu uso
Perda Auditiva Viral –
Herpes Zoster
 Doença infecciosa aguda, resultante da reativação do vírus latente da varicela-zoster 
em indivíduos parcialmente imunizados após infecção prévia

 A reativação provocamanifestação clínica diferente da infecção primária que, no 
entanto, é causada pelo mesmo vírus
Perda Auditiva Viral –
Herpes Zoster
 Contágio
Contato com as secreções contidas nas vesículas, quando estas eclodem
A transmissão ocorre quando a pessoa receptora está com baixa imunologia
Perda Auditiva Viral –
Herpes Zoster
 Sintomas 
Lesões somente no segmento de pele inervado pelo ramo nervoso acometido pelo 
vírus e em apenas um dos lados do corpo - "cobreando-se", ou seja, 
ziguezagueando, daí a origem do nome popular "cobreiro" para este mal
Dor no local  eclosão das bolhas, deixando a pele avermelhada, além de 
indisposição
Perda Auditiva Viral –
Herpes Zoster
 Características audiológicas
PANS de grau variável e início súbito
− Uni (mais comum) ou bilateral
− Configuração audiométrica descendente
Logoaudiometria
− Compatível com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
Curva timpanométrica do tipo A 
Reflexos acústicos presentes ou ausentes
− Dependendo do grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
Perda Auditiva Viral –
Herpes Zoster
 Características audiológicas
PEATE
56
57
58
59
60
61
27/04/2015
11
− Compatível com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico
Depois que a infecção for sanada pode ocorrer restauração da audição (Herpes 
adquirida)
− A recuperação depende do grau da perda auditiva  quanto maior a perda auditiva 
menor a possibilidade de remissão total da audição
Perda Auditiva Viral –
Herpes Zoster
 Infecção congênita por herpes-zoster
PANS
Encefalites
Acometimentos neurológicos
− Déficit intelectual
− Paralisia cerebral
Perda Auditiva Viral –
Herpes Zoster
 Síndrome de Ramsay-Hunt
PANS súbita
Vertigem 
Zumbido
Paralisia facial periférica
Lesões cutâneas no MAE
Perda Auditiva Viral –
Herpes Zoster
 Complicações
Encefalites
Meningoencefalites
Neurite periférica múltipla
− Surdez súbita
− Vertigem rotatória e sintomas neurovegetativos
− Tumefação do pavilhão auditivo
− Otalgia e Zumbido
− Plenitude auricular e queimação
− Acometimento do meato acústico interno, nervo trigêmeo, vago e glossofaríngeo

Perda Auditiva Viral –
Herpes Zoster
 Complicações
Agnosia auditiva ou surdez cortical
− Devido a necrose focal no córtex, principalmente nas regiões temporais e 
orbitofrontais
− As lesões acometem o córtex auditivo bilateralmente

Perda Auditiva Viral –
Herpes Zoster
 Tratamento 
Acompanhamento audiológico
− Perda auditiva progressiva
62
63
64
65
66
27/04/2015
12
Repouso
Não entrar em contato direto com o infectado ou com objetos de seu uso (nem com 
pessoas com catapora)
Medicamentoso
− Reduzir a dor
− Impedir a progressão da doença e complicações
Perda Auditiva Viral – Citomegalovírus (CMV)
 O CMV faz parte da família do herpes vírus (herpes vírus simples tipo 1 e 2, vírus de 
varicela zoster, vírus Epstein Bar e outros herpes vírus humanos)

 É um vírus comum, sendo que mais da metade dos adultos são afetados até os 40 
anos de idade
Perda Auditiva Viral – Citomegalovírus (CMV)
 Contágio
Hematológico
− Intraútero
− Transfusões de sangue
Contato com secreções
− Leite materno
− Lágrima
− Saliva
− Urina 
Perda Auditiva Viral – Citomegalovírus (CMV)
 Diagnóstico
Laboratorial 
Sintomas 
− Em geral é assintomático
− Aumento dos gânglios do pescoço
− Mal estar
− Dores nas articulações
− Cansaço
− Erupções na pele
− Elevação do volume do baço e do fígado
Perda Auditiva Viral – Citomegalovírus (CMV)
 Características audiológicas
PANS uni ou bilateral de grau moderado a profundo 
− CMV responsável por cerca de 15 a 20% dos casos de perda auditiva congênita
− Perda auditiva de início tardio (neonatal ou após alguns meses do nascimento) 
− Perda auditiva progressiva
− ACOMPANHAMENTO AUDIOLÓGICO até os 2 anos de idade
Perda Auditiva Viral – Citomegalovírus (CMV)
 Características audiológicas
Logoaudiometria
− Compatível com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
Curva timpanométrica do tipo A 
67
68
69
70
71
27/04/2015
13
Reflexos acústicos e PEATE 
− Compatível com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
−
Perda Auditiva Viral – Citomegalovírus (CMV)
 Tratamento 
Medicamentoso (RN – CMV congênito) 
− Uso de ganciclovir ajuda a prevenir a perda auditiva causada pelo CMV
− Ganciclovir tem toxicidade elevada  hospitalização por 2 meses devido à 
gravidade dos efeitos colaterais
Evitar contato com pessoas contaminadas e objetos
Usar preservativo nas relações sexuais
Repouso
Alívio dos sintomas
Perda Auditiva Viral –
HIV
 Infecção causada pelo retrovírus da imunodeficiência adquirida (HIV)

 Contágio 
Sexual
 Intravenosa (compartilhamento de agulhas)
Perinatal (momento do parto)
Sanguíneo (transfusões de sangue)
Perda Auditiva Viral –
HIV
 Incubação e sintomas 
 Infecção aguda (3 a 6 semanas)  ataque inicial do HIV ao sistema imunológico
− Sintomas: parecidos com os de uma gripe (febre e mal estar)
Assintomático  interação entre as células de defesa e as constantes mutações do 
vírus 
Perda Auditiva Viral –
HIV
 Incubação e sintomas 
Sintomática inicial  alta destruição dos linfócitos 
− Sintomas: febre, diarréia, suores norturnos e emagrecimento
−
AIDS (Síndrome da Imunodeficiência Adqurida)  baixa imunidade e surgimento de 
doenças oportunistas
− Sintomas: febre, diarréia, suores norturnos e emagrecimento
Perda Auditiva Viral –
HIV
 Alterações audiológicas
72
73
74
75
76
27/04/2015
14
Ototoxicidade
− Uso de antiretrovirais
− Drogas para combater as outras doenças
− Maior impacto
• Adultos > 45 anos
• História pregressa de PAIR
• Zumbido
Alterações do SNC 
− Associação com outras doenças
Perda Auditiva Viral –
HIV
 Características audiológicas
PANS bilateral de grau variável
− Depende da etiologia da infecção oportunista
− Coclear ou retrococlear
Logoaudiometria
− Compatível com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
Curva timpanométrica do tipo A
Reflexos acústicos e PEATE 
− Variam de acordo com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
Perda Auditiva Viral –
HIV
 Tratamento 
Medicamentos (controlar a carga viral existente no indivíduo infectado, aumentar o 
número de células de defesa do organismo , tratar e prevenir infecções oportunistas)
O uso de preservativo em qualquer relação sexual 
Utilizar seringas e agulhas descartáveis
Gestantes  cuidados pré, peri e pós natais
Acompanhamento audiológico
Perda Auditiva Infecciosa Bacteriana
 Bactérias são organismos unicelulares, procariontes que possuem tamanho 
microscópio. Possuem diversas funções e podem parasitar a espécie humana 
provocando doenças

 Boa parte das infecções humanas são provocadas por bactérias. Essas infecções 
ocorrem geralmente pela inalação ou ingestão de tais organismos

Perda Auditiva –
Meningite
 Meningite é um processo inflamatório das meninges que envolvem o cérebro e a 
medula espinhal

 Os tipos de meningites mais comuns são as virais e as bacterianas. As meningites 
virais são, em geral, brandas e apresentam sintomas e tratamento semelhantes aos da 
77
78
79
80
27/04/2015
15
gripe comum
Perda Auditiva –
Meningite
 As meningites virais são mais frequentes em crianças > de 2 anos de idade e 
geralmente tem como sequelas as perdas auditivas neurossensoriais

 Os principais vírus responsáveis por tais perdas auditivas são: enterovírus, parotidite 
endêmica, coriomeningite linfocitária benigna, mononucleose, arboviroses, 
citomegalovírus, varicela-zoster, herpes simples e HIV

Perda Auditiva Bacteriana –
Meningite
 A meningite bacteriana pode ser causada pelas bactérias meningococos, pneumococos 
e Haemophylus. 

 Das três a meningocócica é a mais facilmente transmissível pela via respiratória e a 
que apresenta evolução clínica mais rápida 
Perda Auditiva Bacteriana –
Meningite
 Contágio 
Contato com gotículas de secreções nasofaríngeas do indivíduo infectado

 Incubação 
2 a 10 dias
Perda Auditiva Bacteriana –
Meningite
 Sintomas 
Início súbito, com febre, cefaléia intensa, náuseas, vômitos, acompanhada em 
alguns casos por manifestações cutâneas e sinais de irritação meníngea.
São características de Irritação Meníngea:
− Rigidez de nuca;
− Sinal de Kerning (flexão da perna sobre a coxa e desta sobre a bacia ao se elevar o 
tronco, quando em decúbito dorsal)
− Sinal de Brudzinski (mesmo movimento de flexão, ao se antefletir a cabeça)
Perda Auditiva Bacteriana –
Meningite
 Sintomas 
Podem aparecer também: convulsões, paralisias, tremores, transtornos pupilares, 
hipoacusia e ptose palpebral
Delírio e coma podem surgir no início da doença e casos fulminantes com sinais de 
choque
Crianças abaixo de 9 meses, raramente apresentam sinais de irritação meníngea, 
mas outros sinais permitem a suspeita: 
− febre, irritabilidade, recusa alimentar, vômitos, convulsões, abaulamento da 
fontanela

Perda Auditiva Bacteriana –
Meningite
81
82
83
84
85
86
27/04/2015
16
 Complicações 
Necroses profundas com perdas de substância
Perda auditiva parcial ou completa
Miocardite, pericardite
Alterações neurológicas: paralisias, paresias, abcesso cerebral, hidrocefalia, artrite

Perda Auditiva Bacteriana –
Meningite
 Fisiopatologia da Perda auditiva 
A PANS pós meningite bacteriana esta associada à disseminação do processo 
inflamatório para o canal auditivo e aqueduto coclear
A infecção que atinge o aqueduto coclear pode se propagar para o espaço 
subaracnóídeo da fossa média e saco endolinfático
Perda Auditiva Bacteriana –
Meningite
 Fisiopatologia da Perda auditiva 
Uma labirintite serosa ou purulenta pode causar destruição completa ou parcial dos 
receptores sensoriais do VIII nervo

As formas serosas podem causar perda auditiva temporária, mas a infecção local 
pode determinar a substituição do labirinto membranoso por tecido fibroso e 
neoformação óssea, determinando perda auditiva permanente 
Perda Auditiva Bacteriana –
Meningite
 Fisiopatologia da Perda auditiva 
Outros mecanismos possíveis incluem lesão direta da fibra nervosa, dano isquêmico 
secundário (êmbolo séptico, vasculite com trombose) e acometimento das vias 
auditivas centrais

Perda Auditiva Bacteriana –
Meningite
 Fisiopatologia da Perda auditiva 
A meningite causada por Streptococus pneumoniae pode levar à ossificação da 
cóclea  inviabiliza a inserção do IC

Perda Auditiva Bacteriana –
Meningite
 Características audiológicas
PANS uni ou bilateral de grau severo a profundo
− Início súbito
− Déficits sutis também podem ocorrer como sequela
− Coclear ou retrococlear
Logoaudiometria
− Compatível com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
Perda Auditiva Bacteriana –
87
88
89
90
91
92
27/04/2015
17
Meningite
 Características audiológicas
Curva timpanométrica do tipo A
Reflexos acústicos e PEATE 
− Variam de acordo com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão

Perda Auditiva Bacteriana –
Meningite
 Tratamento e Prevenção
 Isolamento
Repouso
Medicamentos 
− Controle dos sintomas
− Evolução da doença
Evitar contato com pessoas infectadas
 Imunização 

Perda Auditiva Bacteriana –
Sífilis
 A sífilis, ou lues, é uma doença sexualmente transmissível (DST) causada pela bactéria 
Treponema pallidum

 É uma infecção crônica com manifestações cutâneas temporárias, de distribuição 
universal pode ser adquirida ou congênita
Perda Auditiva Bacteriana –
Sífilis
 A sífilis adquirida está dividida em estágios: primário, secundário, latente e terciário 

 As duas primeiras fases apresentam as características mais marcantes da infecção, 
quando se observam os principais sintomas e também quando há mais possibilidade de 
transmissão 
Perda Auditiva Bacteriana –
Sífilis
 Estágio latente  sem sintomas, mas ainda potencialmente transmissível, com chances 
de recaídas para o estágio secundário, ou, então, entra em sua fase terciária
 Fase terciária  órgãos-alvo, tomados pela bactéria, começam a se inflamar lenta e 
progressivamente, resultando num quadro severo que, no mínimo, deixa sequelas 
irreversíveis
Perda Auditiva Bacteriana –
Sífilis 
 Sífilis congênita  mãe portadora de sífilis transmite a doença para o feto pode ocorrer 
aborto ou malformações
 Contágio 
Relações sexuais
Durante a gestação (mãe para o feto)
Transfusões sanguínea
93
94
95
96
97
27/04/2015
18
Perda Auditiva Bacteriana –
Sífilis 
 Incubação 
3 a 90 dias

 Sintomas (Sífilis Congênita) 
Pneumonia
Feridas no corpo
Cegueira
Problemas ósseos
Perda auditiva 
Comprometimento neurológico

Perda Auditiva Bacteriana –
Sífilis 
 Características audiológicas
PANS bilateral de grau severo a profundo
− Configuração audiométrica variável
− Pode ser flutuante
− Coclear ou retrococlear
Logoaudiometria
− Compatível com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
Curva timpanométrica do tipo A
Reflexos acústicos e PEATE 
− Variam de acordo com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
−
Perda Auditiva Bacteriana –
Sífilis 
 Tratamento
Medicamentoso 
− Adquirida
− Congênita 
O uso de preservativo em qualquer relação sexual 
Utilizar seringas e agulhas descartáveis
Gestantes  cuidados pré, peri e pós natais
Acompanhamento audiológico

Perda Auditiva Vascular
 Devido as alterações da parede do vaso ou fluxo sanguíneo ou alterações da 
composição sanguínea

Perda Auditiva Vascular
 PANS  insuficiência microcirculatória decorrente de uma oclusão vascular por 
embolia, hemorragia ou vasoespasmo e que estes, por sua vez, seriam decorrentes de 
98
99
100
101
102
27/04/2015
19
uma síndrome de hiperviscosidade ou microangiopatia
Perda Auditiva Vascular
Hiperviscosidade sanguínea

diminuição do fluxo sanguíneo capilar

diminuição do transporte de oxigênio

hipóxia tecidual 

perda auditiva
−
Perda Auditiva Vascular
Hipertensão arterial

Modificações iônicas dos potencias celulares

Perda auditiva
−
Perda Auditiva Vascular
Microangiopatias

Aumento da pressão dentro dos vasos

hemorragia nos capilares da OI

perda auditiva
−
Perda Auditiva Vascular
 Etiologia (geral) 
Doenças hematológicas (leucemias, mieloma)
Problemas cervicais
Hipertensão ou hipotensão arterial
Arteriosclerose
Diabetes 
Problemas cardíacos
 Insuficiência renal

Perda Auditiva Vascular
 Etiologia – Lesão trombose
Diabetes 
Lipidemias
Arteriosclerose 
Contraceptivos orais
103
104
105
106
107
27/04/2015
20
Perda Auditiva Vascular
 Etiologia – Lesão por Hemorragia
Embolia gordurosa na orelha interna (decorrente de acidentes com esmagamento, 
cirurgias de mama e de fêmur)
Hipertensão arterial

Perda Auditiva Vascular
 Etiologia – Lesão vascular
Fatores vasculares associados a:
− Estresse
− Instabilidade emocional
− Desequilíbrios neurovegetativos

Perda Auditiva Vascular
 Características audiológicas
PANS
− Súbita x Progressiva
− Reversível x Irreversível
− Configuração audiométrica horizontal / descendente / frequências isoladas
− Recrutamento


Perda Auditiva – Hemolítica - Eritroblastose Fetal
 O agente Rh é uma proteína sanguínea que pode estar presente (Rh+) ou não (Rh-) 
presente no sangue humano

 Eritroblastose fetal
Doença hemolítica causada pela incompatibilidade do sistema Rh entre a mãe (Rh-) 
e o feto (Rh+)
Durante a gestação há produção de anticorpos anti-Rh para tentar destruir o agente 
Rh do feto (considerado intruso)


Perda Auditiva – Hemolítica - Eritroblastose Fetal
 Produzidos os anticorpos eles ficam na corrente sanguínea da mãe
1º filho menos afetado
Demais filhos  incompatibilidade Rh sem tratamento  anticorpos da mãe 
destroem as hemácias do feto  feto produz mais hemácias que chegam a corrente 
sanguínea imaturas (eritroblastos)


Perda Auditiva – Hemolítica - Eritroblastose Fetal
 Sintomas (leve a grave) 
Anemia
 Icterícia 
Deficiência mental
Paralisia cerebral
Edema generalizado
108
109
110
111
112
113
27/04/2015
21
Fígado e baço aumentados
PANS de grau moderadoa profundo
Morte (durante a gestação ou após o parto)
Perda Auditiva – Hemolítica - Eritroblastose Fetal
 Tratamento 
Pré natal
− Pesquisa de anticorpos anti-Rh
− Em caso positivo  injeção intramuscular de um concentrado de anticorpos que 
combate os antígenos Rh após:
• 72 horas do parto do 1º filho, 
• Aborto espontâneo ou induzido
• Gravidez ectópica
−
Perda Auditiva – Hemolítica - Eritroblastose Fetal
 Tratamento 
Pós natal 
− Se o bebê nascer com a doença, a primeira medida terapêutica é substituir seu 
sangue por meio de transfusão de sangue negativo, que não será destruído pelos 
anticorpos anti-Rh da mãe que passaram ao filho através da placenta 
− Como vivem cerca de três meses, as hemácias transferidas serão substituídas aos 
poucos pelas do bebê cujo fator Rh é positivo. Quando isso ocorrer por completo, 
não haverá mais anticorpos anti-Rh da mãe na circulação do filho
Perda Auditiva Metabólica
 Etiologia (geral) 
Doenças hematológicas (leucemias, mieloma)
Problemas cervicais
Hipertensão ou hipotensão arterial
Arteriosclerose
Diabetes 
Problemas cardíacos
 Insuficiência renal

Perda Auditiva Metabólica
 As estruturas da orelha interna possuem intensa atividade metabólica e podem ter o 
seu funcionamento comprometido quando acometidas por distúrbios metabólicos 
sistêmicos
Perda Auditiva Metabólica
 Etiologia 
Metabolismo eletrolítico
− Doença de Ménière
− Doença renal
Metabolismo do oxigênio
− Diabettes mellitus
− Hipoglicemias
Perda Auditiva Metabólica
 Etiologia 
114
115
116
117
118
119
27/04/2015
22
Metabolismo dos lípides
− Hiperproteinemia
Metabolismo dos hormônios tireoidianos
− Hipertiroidismo
− Hipotireoidismo 

Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo eletrolítico
 Hidropsia Endolinfática
Etiologia 
− Idiopática 
− Hipo ou hiperglicemia
− Hiperinsulinemia ou insulinopenia
− Hipoadrenalismo ou hipopituitarismo
− Hipotireoidismo
− Deficiências nutricionais
− Alergia por inalantes ou alimentos
− Doenças autoimunes
− Doenças virais
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo eletrolítico
 Hidropsia Endolinfática
Etiologia 
− Labirintites por otite média serosa
− Traumatismo craniano, cervical ou acústico
− Distúrbios cardiovasculares
− Osteodistrofias da cápsula ótica
− Estreitamento de meato acústico interno
− Senilidade labiríntica
− Distonias neurovegetativas
− Distúrbios psicossomáticos.
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo eletrolítico
 Hidropsia Endolinfática
 Inúmeras causas
Fisiopatologia desconhecida 
− Está relacionada com anormalidades na produção e absorção de fluídos e íons na 
OI
− A doença de Ménière pode ser uma manifestação localizada de um metabolismo 
alterado dos carboidratos, que afeta os processos bioquímicos da OI
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo eletrolítico
 Hidropsia Endolinfática
Patologias mais conhecidas 
− Síndrome de Lermoyez
− Doença de Ménière
Síndrome de Lermoyez
 Doença rara caracterizada pela aparição lenta e progressiva de zumbido + PANS 
unilateral
Seguida de vertigem associada a náuseas e vômitos
120
121
122
123
124
27/04/2015
23
Após a crise vertiginosa há melhora da surdez e dos zumbidos, sendo que muitas 
vezes a audição pode retornar a seus níveis normais
Síndrome de Lermoyez
 Etiologia 
Alergias
Alterações vasculares
Síndrome de Lermoyez
 Fisiopatologia 
vasoconstrição da artéria auditiva interna ou na artéria coclear e/ou na artéria 
vestibular

hipoacusia e zumbidos
Vertigem  circulação foi reestabelecida
Síndrome de Lermoyez
 Considerações 
A Síndrome de Lermoyez é totalmente distinta da Doença de Ménière
Crise vertiginosa
− Síndrome de Lermoyez  melhora audição e desaparece o zumbido
− Doença de Ménière  piora da audição
Prognóstico 
− Síndrome de Lermoyez  bom prognóstico
− Doença de Ménière  mal prognóstico
Doença de Ménière
 Doença caracterizada por: 
Crises de vertigem
− Duração de 20 minutos ou mais (até dias)
− Presença de sintomas neurovegetativos 
PANS
− Unilateral (na maioria dos casos)
− Flutuante
− Pode ocorrer sensação de diplacusia e intolerância aos sons 
Zumbido de pitch grave ipsilateral à PANS
Plenitude auricular
Doença de Ménière
 Classificação da Doença de Ménière
Comprovada 
− Confirmação histopatológica
Definida 
− 2 ou + crises vertigininosas > 20 minutos
− PANS comprovada por ATL, pelo menos 1 vez
− Zumbido ou plenitude auricular
Doença de Ménière
 Classificação da Doença de Ménière
Provável
125
126
127
128
129
130
27/04/2015
24
− Um episódio de crise vertigininosa > 20 minutos
− PANS comprovada por ATL, pelo menos 1 vez
− Zumbido ou plenitude auricular
−
Possível
− Um episódio de crise vertigininosa > 20 minutos
− PANS flutuante ou estável, com desequilíbrio, mas sem episódios definidos
−
−
Doença de Ménière
 Formas atípicas
Vestibulares
− Vertigem sem PANS e zumbido
Cocleares 
− PANS flutuante + zumbido sem vertigem
Síndrome de Lermoyez
− Melhora da audição após a crise de vertigem
Crises de Tumarkin
− Vertigens súbitas que levam o doente à queda devido a alteração do reflexo 
vestibuloespinal pode ocorerr no estágio avançado da Doença de Ménière
Doença de Ménière
 Etiologia multifatorial
Anatômico 
− Redução de pneumatização do mastóide e hipoplasia do aqueduto vestibular
Genético
− 7,7% hereditário
 Imunológico
− Deposição de imunocomplexos no saco endolinfático
Viral?
Doença de Ménière
 Etiologia multifatorial
Vascular 
− Associado a enxaqueca
Metabólico
− Bomba de sódio na estria vascular
− Endolinfa rica em potássio
Psicológico
− Obsessivo
− Neurótico 
Doença de Ménière
 Fisiopatologia 
O que causa a hidropsia?
− Obstrução do ducto ou saco endolinfático
− Alteração na absorção da endolinfa
− Lesão imunológica na orelha interna
−
131
132
133
134
27/04/2015
25
Doença de Ménière
 Epidemiologia
Predomínio em brancos
 Incidência 1/1000 indivíduos
20 a 50 anos de idade
− Raro em crianças
Uni ou bilateral
− Unilateral (maior parte dos casos)
− Bilateral (40% dos casos)
Doença de Ménière
 Estágios da doença
Estágio I
− Vertigem
− Assintomático nas remissões
Estágio II
− PANS ascendente (flutuante  permanente)
− Sem vertigem
Estágio III
− PANS 
− Vertigem
− Desequílibrio
Doença de Ménière
 Características audiológicas
ATL (VA e VO)
− PANS unilateral
− Flutuante 
− Configuração audiométrica (muda com as crises)
• Ascendente no estágio inicial
• “U” invertido
• Horizontal
• Descendente 
Doença de Ménière
 Características audiológicas
Logoaudiometria
− Compatível com o grau da perda auditiva
−
Curva timpanométrica do tipo A
Reflexos acústicos, EOA e PEATE 
− Variam de acordo com o grau da perda auditiva
Doença de Ménière
 Características audiológicas
Exame vestibular
Resultado esta relacionado ao momento de realização (crise ou entre as crises)
− Presença de nistagmo espontâneo (crise)
− Provas calóricas 
135
136
137
138
139
27/04/2015
26
• Normal e simétrica (entre as crises)
• Hiporreflexia no lado lesado (crise)
•
Doença de Ménière
 Características audiológicas
Testes especiais (no caso de PANS)
− ECochG
− Teste Osmótico
PEACL - ECochG
 Objetivo
Registrar os eventos bioelétricos da cóclea e do nervo coclear que ocorrem antes dos 
5 ms
 São registrados três fenômenos elétricos:
Microfonismo coclear (MC)
Potencial de Somação (PS)
Potencial de Ação (PA)



PEACL - ECochG
 Microfonismo coclear (MC)
Consiste em uma atividade elétrica gerada na despolarização das células ciliadas 
externas e internas, é pré-sináptico, ocorre no exato instante em que o som chega à 
cóclea (não tem latência) e imita o estímulo acústico em sua morfologia e apresenta 
a mesma polaridade
PEACL - ECochG
 Microfonismo coclear (MC)
Fonte Geradora
− Predominantemente CCE
Resposta ao estímulo-polaridade
− Inverte e acompanha a polaridade do estímulos
Resposta ao estímulo-intensidade
− Não há modificação na latência
PEACL - ECochG
 Potencial de Somação (PS)
Fonte Geradora
− Predominantemente CCI
Resposta ao estímulo-polaridade− Não inverte
Resposta ao estímulo-intensidade
− Acompanha o PA
140
141
142
143
144
27/04/2015
27
PEACL - ECochG
 Potencial de Ação (PA)
Fonte Geradora
− Disparos sincrônicos dos neurônios aferentes primários, predominantemente na 
porção basal da cóclea
Resposta ao estímulo-polaridade
− Não inverte
Resposta ao estímulo-intensidade
− 10 dB de diminuição da intensidade = 0,3 ms de aumento na latência
PEACL - ECochG
 Valores de referência
PA 
− latência ~1,50ms para clique de 80 dBNA
− latência ~ 4,00ms para clique 10 dBNA
PS 
− quando visível, não deve exceder 35% da amplitude do PA


Teste Osmótico
 Avalia a melhora transitória da audição após a ingestão de substâncias hiperosmolares
(glicerol, isosorbido e uréia) que desidratam a cóclea promovendo uma absorção do 
excesso de endolinfa
Substância mais utilizada é o glicerol

Teste Osmótico
 Só é realizada com o paciente em jejum e após a avaliação audiológica basal, se for 
detectada PANS
O paciente ingere 100g de glicerol 95% (diurético osmótico) diluído na mesma 
quantidade de água ou suco
A avaliação audiológica (ATL, IPRF ou ECochG) é então repetida 60, 120 e 150 
minutos após a ingestão do glicerol
Teste Osmótico
 Teste positivo
Melhora na ATL 
− > 10 dB em 2 ou + frequências sonoras (250 Hz a 2000 Hz)
Melhora na logoaudiometria
− > 12% no IPRF
Melhora na ECochG
− Variação individual (sensibilidade 84%)
145
146
147
148
149
27/04/2015
28
Doença de Ménière
 Tratamento
Orientação nutricional e mudanças de hábitos
− Evitar jejum
• Alimentar-se em intervalos regulares e curtos, aproximadamente a cada três 
horas
− Evitar os açúcares de absorção rápida
− Reduzir significativamente o uso de sal
− Manter a ingestão hídrica 
• Ingerir líquidos (água, leite desnatado, sucos de frutas, sem açúcar) regularmente 
ao longo do dia e repor líquidos logo após sua perda por exercícios ou exposição 
ao calor
Doença de Ménière
 Tratamento
Orientação nutricional e mudanças de hábitos
− Reduzir ou abolir
• Café, chá e refrigerantes
• Bebidas alcoólicas
• Fumo 
− Evitar 
• Alimentos com glutamato monossódico
• Uso de aspirina
• Automedicação.
Doença de Ménière
 Tratamento
Medicamentoso 
− Alívio dos sintomas
− Diminuição da pressão do líquido endolinfático
− Internação  vertigem incapacitante
• Labirintectomia química  administração transtimpânica de drogas ototóxicas
(gentamicina e estreptomicina)
• Audiometria seriada
• Avaliação vestibular pré e pós tratamento
• 70 a 90% de melhora da vertigem
• 75% de preservação da audição
• Reabilitação labiríntica após alta hospitalar
Doença de Ménière
 Tratamento
Cirúrgico 
− Descompressão do saco endolinfático
− Labirintectomia
• Destruição de todo o labirinto membranoso (via endoaural e translabiríntica)
• Não há audição residual do lado que irá ser operado
− Neurectomia vestibular
• Secção dos nervos vestibulares com conservação do nervo coclear (via fossa 
média ou retrolabiríntica)
• Audição residual do lado que irá ser operado
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo eletrolítico
150
151
152
153
154
27/04/2015
29
 Doença Renal
Fisiopatologia 
− Insuficiência renal  Utilização de diuréticos e antibióticos ototóxicos e 
apresentam hipertensão arterial
− Insuficiência renal  pode aparecer como consequência de Diabetes mellitus ou de 
doença vascular arteriosclerótica
− Sd de Alport  nefrite crônica, hematúria, insuficiência renal progressiva e PANS
− Acidose tubular renal  PANS progressiva
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo do oxigênio
 O metabolismo do oxigênio depende do metabolismo da glicose e da insulina
As estruturas da OI necessitam de oxigênio, glicose e disponibilidade de ATP para a 
manutenção do potencial endococlear
A insulina atua nas transformações metabólicas da glicose, reações oxidativas e 
aumenta a eficiência da fosforilação oxidativa, responsável pela produção de ATP 
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo do oxigênio
 Hipóxia  órgão de Corti  ducto coclear

 Causas mais comuns de hipóxia: 
Doenças vasculares arterioscleróticas
Hiperlipoproteinemia
Hipercoagulabilidade
 Inflamação
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo do oxigênio
Patologias

alterações endoteliais (edema, rompimento dos eritrócitos, aglutinação de plaquetas e 
vasoconstrição)

diminuição do leito vascular

diminuição do aporte de oxigênio
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo do oxigênio
 Diabettes Mellitus
PANS bilateral 
− Progressiva com configuração audiométrica descendente
− Acompanhada ou não de sintomas como zumbido, vertigem e tontura
− Pode ser flutuante nas alterações graves da glicose/insulina
Fisiopatologia
− A etiopatogenia desses sintomas não estão bem esclarecidas
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo do oxigênio
 Diabettes Mellitus
− Pode ocorrer uma microangiopatia promovendo hipóxia da perilinfa por um dos 
seguintes mecanismos:
• Estreitamento dos pequenos vasos  redução do fluxo sanguíneo  diminuição 
de oxigênio na OI
• Aumento das paredes capilares  interferência no transporte de nutrientes 
através das paredes capilares
• Alterações no metabolismo da glicose na OI  causando hidropsia e distorções 
155
156
157
158
159
27/04/2015
30
de membrana basilar
• Neuropatia diabética  degeneração secundária do VIII par crâniano
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo do oxigênio
 Hipoglicemias
É um complexo sintomático associado com a velocidade e severidade da queda da 
glicose no sangue
− Queda de glicose rápida: palpitação, tremor, ansiedade, náusea, vômito, perda da 
consciência e coma. Esses sintomas são devidos à liberação de epinefrina e são 
prontamente aliviados pela glicose
−
− Queda de glicose lenta: cefaléia, tontura, irritabilidade, confusão mental e letargia, 
que também podem evoluir para coma
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo do oxigênio
 Hipoglicemias
Alteração vestibulococleares
− PANS
− Vertigens recidivantes de flutuação
− Instabilidade
− Vertigem postural
− Sintomas da doença de Ménière
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo dos lípideos
 Hiperlipoproteinemia  aumento na concentração plasmática de uma ou mais 
lipoproteínas
 Hiperlipidemia  níveis anormalmente elevados de lípides séricos (colesterol e/ou 
triglicérides)
Perda Auditiva Metabólica – Metabolismo dos lípideos
 Alterações na OI
PANS
− Etiopatogenia
• Não está bem esclarecida
• Pode-se atribuir a oclusão vascular e subsequente hipóxia da estrutura da OI
Metabolismo dos Hormônios Tireoidianos
 Várias doenças estão associadas às alterações Tireoidianas e Perda Auditiva
Disfunção tireoidiana congênita
− Não genética
− Genética
Disfunção tireoidiana adquirida
− Não genética
− Genética

Metabolismo dos Hormônios Tireoidianos
 Disfunção tireoidiana congênita não genética
Cretinismo endêmico
− Causado por uma severa deficiência de iodo que perdura por várias gerações
− Acompanhado de retardo mental
− Bócio
160
161
162
163
164
165
27/04/2015
31
− Perda auditiva mista
Metabolismo dos Hormônios Tireoidianos
 Disfunção tireoidiana congênita não genética
Cretinismo endêmico
− Perda auditiva mista
• OM  anomalias dos ossículos da cadeia ossicular, distorção das janelas oval e 
redonda, pobre pneumatização do osso temporal, espessamento da mucosa e 
hiperostose do promontório com ocasional fechamento da janela redonda
• OI  ectasia dos canais semicirculares, atrofia da estria vascular, degeneração do 
gânglio espiral e das células ciliares do órgão de Corti
Metabolismo dos Hormônios Tireoidianos
 Disfunção tireoidiana congênita genética
Síndrome de Pendred
− PANS congênita e progressiva
− Bócio 
− Dificuldade de falar
− Alteração de equilíbrio
Metabolismo dos Hormônios Tireoidianos
 Disfunção tireoidiana adquirida não genética
 Inclui cretinismo atireótico esporádico, hipotireoidismo juvenil e adulto
− PANS de grau leve a moderado 
− Zumbido
− Vertigem
− Ataxia
− Os sintomas podem ser reversíveis com a terapia de reposição com hormônio 
tireoidiano (incluindoa PANS)
Metabolismo dos Hormônios Tireoidianos
 Disfunção tireoidiana adquirida genética
Bócio esporádico (não endêmico)
− PANS
− Etiologia 
• Deficiência de iodo
• Bocígenos naturais ou iatrogênicos
• Disormogênicos (defeito no transporte de iodeto, defeito na organificação e na 
síntese do hormônio tireoideano)
• A perda da audição é provavelmente devida à falta de hormônio tireoideano
Perda Auditiva Metabólica 
 Outras etiologias
Disfunções hormonais ovarianas
Anemia severa
 Insuficiência adrenocortical
Obesidade 
Perda Auditiva Metabólica 
 Características Audiológicas Gerais
PANS
− Uni ou bilateral
− Grau variável 
− Simétrica ou assimétrica
166
167
168
169
170
171
27/04/2015
32
− Curva audiométrica em “U” invertido ou ascendente
Logoaudiometria
− Compatível com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
Perda Auditiva Metabólica 
 Características Audiológicas Gerais
Curva timpanométrica do tipo A
Reflexos acústicos, EOA e PEATE 
− Variam de acordo com o grau da perda auditiva e topodiagnóstico da lesão
−
Doença Autoimune
 Autoimunidade é uma resposta imune específica contra um antígeno ou uma série de 
antígenos próprios

 Doença autoimune ocorre quando a autoimunidade se perpetua ou se intensifica a 
ponto de causar danos nos tecidos celulares e sintomas
Doença Autoimune
 Pode ocorrer por uma diminuição da tolerância aos componentes do próprio organismo 
ou por uma alteração no processo de diferenciação de antígenos externos (vírus e 
bactérias, por exemplo)

Doença Autoimune
 Órgão específicas
Anticorpos dirigidos aos antígenos de apenas um órgão do corpo (Ex. Tireoidite de 
Hashimoto)

 Não órgão específicas
Anticorpos estão espalhadas pelo corpo (Ex. LES)
Doença Autoimune
 Existem mais de 80 doenças autoimunes entre elas destacam-se
Febre reumática
Doenças do colágeno (lúpus, esclerodermia, dermatomiosite, polimiosite, artrite 
reumatóide, síndrome de Sjogren, doença mista do tecido conectivo)
Síndrome do anticorpo antifosfolípide
Púrpura trombocitopêntica (idiopática ou trombótica)
Sarcoidose

Doença Autoimune
Vasculites (arterite temporal, arterite de Takaiassu, síndrome de Cogan, poliarterite 
nodosa, poliangite microscópica, granulomatose de Wegener, doença de Buerger e 
doença de Behçet)
Policondrite recidivante
Espondilite anquilosante
Doença inflamatória intestinal (Chron e retocolite ulcerativa)
Doença Autoimune
Alopecia areata
Vitiligo
172
173
174
175
176
177
178
27/04/2015
33
Diabetes mellitus (tipo I)
Gastrite atrófica/anemia perniciosa
Doença celíaca
Cirrose biliar primária
Colangite esclerosante
Hepatite autoimune
Síndrome de Goodpasture

Doença Autoimune
Tireoidites (Graves e Hashimoto)
Nefropatia por IGA
Doença de Guillain-Barré
Esclerose múltipla
Miastenia gravis
Narcolepsia
Doenças autoimunes do sistema nervoso
Psoríasis
Pênfigo

Doença Autoimune
 Diagnóstico com exames laboratoriais
Dosagem de imunoglobulinas (tgM, tgG R IgA)
Velocidade de eritrossedimentação
Nível de vitamina C no sangue
Fatores reumatóides (aglutinação do látex, Waaler Rose)
Doença Autoimune
 Diagnóstico com exames laboratoriais
Fatores de auto-anticorpos (fatores antinucleares)
Teste de complemento (CH-50, C-3, C1q, AP50 e C3d)
Microbiologia (vírus EB, Citomegalovírus, vírus da hepatite B, toxoplasmose, sífilis, 
ricketsia)
Perda Auditiva Autoimune
 A perda auditiva autoimune pode ocorrer isolada ou associada a doenças autoimunes e 
é decorrente da reação imunológica direcionada contra antígenos próprios da orelha 
interna

 As alterações histológicas demonstram vasculites que alteram o órgão de Corti e 
neurônios 
Pode ocorrer hidropsia endolinfática
Perda Auditiva Autoimune
 Orelha interna e labirinto  semelhantes em relação à imunidade

 Orelha interna  responde mais rapidamente a um agente agressor:
Antígeno coclear é prontamente estimulado quando ocorrem alterações na 
imunidade sistêmica

179
180
181
182
183
27/04/2015
34



Perda Auditiva Autoimune
 Etiologia - Dça Autoimune e DANS
Poliartrite nodosa
LES 
Artrite reumatóide
Vasculite
Granulamotose de Wegner
Colite ulcerativa
Perda Auditiva Autoimune
 Etiologia - Dça Autoimune e DANS
Síndrome de Behçet
Síndrome de Sjögren
Síndrome de Cogan
Policondrite recidivante
Nefropatia IgA

Perda Auditiva Autoimune
 Características do paciente
19 a 42 anos de idade
Leve predominância do sexo feminino
 Indivíduos portadores de doenças sistêmicas  grupo de risco


Perda Auditiva Autoimune
 Características audiológicas
PANS frequentemente bilateral
− Surdez súbita
− Assimétrica e progressiva
Sintomas vestibulares: vertigem, instabilidade, ataxia
Plenitude auricular e zumbido ocasionais
Comumente parte de uma doença sistêmica imunoimediada



Perda Auditiva Autoimune
184
185
186
187
188
27/04/2015
35
 Diagnóstico
História clínica e evolução
Testes laboratoriais  reforçam o diagnóstico  testes antígenos não específicos
Resposta terapêutica



Perda Auditiva Súbita
 PANS de início súbito ou que se desenvolve num período de alguns dias ou algumas 
horas 

 É a manifestação de alguma patologia

 Geralmente é unilateral
Perda Auditiva Súbita
 Incidência 
1 : 5000
Entre 40 e 60 anos de idade
Distribuição semelhante entre os sexos

 Diagnóstico
Emergência  diagnóstico e tratamento precoces
 Importância da história clínica e diagnóstico etiológico


Perda Auditiva Súbita
 Manifestações clínicas
Hipoacusia
Zumbido
Vertigem
Sensação de plenitude auricular
Estalo

Perda Auditiva Súbita
 Evolução 
Depende da etiologia
− Remissão espontânea em 25% dos casos
− Sequelas auditivas parciais
− Perda auditiva permanente
Perda Auditiva Súbita
 Etiologia
 Idiopática (75% dos casos) 
Doenças virais (parotidite, sarampo)
Doenças bacterianas (meningite, encefalite e sífilis)
189
190
191
192
193
27/04/2015
36
Doenças metabólicas (Ménière)
Traumas (trauma acústico, fístula perilinfática e fratura de crânio)
Perda Auditiva Súbita
 Etiologia
Exposição a ruído 
− Impacto simples  manuseio de materiais, marteladas e disparos de arma de fogo
− Ruído de impacto repetitivo  prensas automáticas, guilhotinas ou ferramentas 
pneumáticas, os disparos de arma de fogo em rajadas consecutivas ou mesmos 
disparos repetidos 
Doenças do SNC (Schwanomma vestibular e esclerose múltipla) 

Drogas ototóxicas
Paralisia Facial Periférica
 Etiologia
Traumática 
− Traumatismo cranioencefálico com fratura do osso temporal
− Fratura de mandíbula
− Ferimento por arma de fogo ou branca
− Cirurgias ao longo do trajeto do nervo facial
− Traumas de parto (fórceps)
Vasculares, metabólicas e hormonais
− Crise hipertensiva
− Diabetes mellitus
− Hiper ou hipotiroidismo
− Gestação 
Paralisia Facial Periférica
 Etiologia
 Infecciosas
− Síndrome de Ramsay Hunt
− Mononucleose
− Tuberculose (forma otológica com otorréia crônica)
− Sífilis
− HIV
− Herpes simples
− Doença de Lyme (doença transmitida por carrapatos com quadro de artralgia, febre 
e eritema migratório)
Paralisia Facial Periférica
 Etiologia
Otológicas 
− Otite média crônica colesteatomatosa
− Otite média aguda
− Otite externa necrosante
Neurológicas 
− Síndrome de Guillain-Barré (paralisia motora ascendente de membros e face)
194
195
196
197
27/04/2015
37
− Miastenia gravis
− Esclerose múltipla
−
−
−
−
Paralisia Facial Periférica
 Etiologia
Neoplásicas 
− Carcinoma espinocelular
− Tumores da orelha média 
− Tumores malignos de parótida
− Leucemia aguda
− Neurofibromatose
− Tumores intracranianos
 Idiopática 
− Paralisia de Bell
−
−
−
−
Paralisia Facial Periférica
 Incidência 
2,025 casos a cada 100 habitantes (Bell)
Pico de incidência entre 15 e 45 anos
Sem diferença entre os gêneros
Sem diferença entre os lados acometidos
−
−
−
−
Paralisia Facial Periférica
 Prognóstico 
Tempo decorrido desde a instalação 
− Quanto > o tempo pior o prognóstico 
− Recuperação funcionaltorna-se deficitária e a perda da população de placas 
motoras terminais associada à denervação crônica reduzem a possibilidade de 
retorno significativo das funções neurais
−
−
−
Paralisia Facial Periférica
 Fases da paralisia 
Fase flácida (inicial)
− Fonoterapia  manter o metabolismo muscular ativo na hemiface paralisada, 
evitando atrofia
Fase de sequelas
198
199
200
201
27/04/2015
38
− Ausência da recuperação completa da musculatura facial, normalmente 
acompanhada de contraturas e sincinesias
−
−
−
Paralisia Facial Periférica
 Características Audiológicas
Limiares auditivos tonais normais
Perda auditiva
− Condutiva (otites crônicas colesteatomatosa, tumores glômicos e fraturas 
longitudinais de osso temporal)
− Neurossensorial (Schwanoma vestibular, meningeoma, fraturas transversal de 
ossotemporal)
Logoaudiometria
− Compatível com a perda auditiva e topodiagnóstico
Paralisia Facial Periférica
 Características Audiológicas
MIA
− Condutiva (curva timpanométrica do tipo B)
− Limiares normais ou Neurossensorial (curva timpanométrica do tipo A)
− REFLEXOS ACÚSTICOS*
− Reflexos Acústicos Ausentes  supraestapediana
− Reflexos Acústicos Presentes  infraestapediana
−
Paralisia Facial Periférica
 Reflexos Acústicos
Topodiagnóstico da lesão
Marcador de evolução do tratamento
− Ausente  aumentados  normais
− Indicador da degeneração eminente do nervo 

Trauma Acústico
 O trauma acústico é a perda auditiva de instalação súbita, decorrente de uma única 
exposição ao ruído muito intenso e de curta duração, geralmente de impacto
Trauma Acústico
 Os ruídos de impacto podem ser
Simples  manuseio de materiais, marteladas e também disparos de arma de fogo
Repetitivos  prensas automáticas, guilhotinas ou ferramentas pneumáticas, os 
disparos de arma de fogo em rajadas consecutivas ou mesmos disparos repetidos
Trauma Acústico
 Estímulo sonoro de alta intensidade  lesões/alterações cocleares intensas como 
ruptura da membrana basilar, desorganização dos tecidos e células ciliadas, de maneira 
abrupta

 Pode ocorrer alterações nas células nervosas do gânglio espiral
202
203
204
205
206
207
27/04/2015
39
Trauma Acústico
 Fisiopatologia
Energia acústica  distende os tecidos da orelha interna, além dos seus limites de 
elasticidade, com rompimento e laceração desses tecidos ocorre instantaneamente a 
perda auditiva 
Trauma Acústico
 Fisiopatologia
O órgão de Corti desligado da membrana basilar, deteriora e é substituído por um 
plano único de tecido epitelial escamoso, que restabelece a integridade do 
comportamento fluído da escala média

Neste tipo de patologia as lesões são predominantemente mecânicas
Trauma Acústico
 Fisiopatologia
Quando o trauma acústico está associado a explosões, podem ocorrer 
simultaneamente lesões da orelha média, como perfuração timpânica e 
deslocamento dos ossículos, com interrupção da cadeia tímpano-ossicular
Trauma Acústico
 Fisiopatologia
Ruídos que excedam 140 dB, podem causar traumas mecânicos com ruptura de 
membrana timpânica, hemorragia e perda imediata e geralmente permanente da 
audição
Trauma Acústico
 Aspectos clínicos
História bem definida
− Tem dia e horário
Perda auditiva geralmente associada à zumbido
Pode ocorrer hematoma ou perfuração de membrana timpânica
 Investigar fístula perilinfática
Trauma Acústico
 Características audiológicas
PANS uni ou bilateral 
− Início súbito
− Grau variável
− Gota acústica  queda abrupta nas frequências de 3, 4 e 6kHz com recuperação 
em 8kHz
− Fazer a acufenometria
− Reversível x irreversível
Logoaudiometria
− Compatível com o grau da perda auditiva
Trauma Acústico
 Características audiológicas
208
209
210
211
212
213
214
27/04/2015
40
Curva timpanométrica do tipo A*
− *Pode ocorrer ruptura da membrana timpânica

Reflexos acústicos
− Variam de acordo com o grau da perda
 Tratamento
Prevenção 
Traumatismo Cranioencefálico
 Agressão traumática, com lesão anatômica, que pode apresentar comprometimento 
das funcionalidades tanto do crânio em si, quanto do couro cabeludo, das meninges ou 
do encéfalo

Traumatismo Cranioencefálico
 O TCE é responsável por cerca de 40% dos óbitos no Brasil, onde as principais causas 
são:
Acidentes de trânsito,
Agressões físicas, 
Quedas, 
Ferimento por arma branca,
Ferimento por arma de fogo.


Traumatismo Cranioencefálico
 As sequelas decorrentes de um TCE podem ser diversas e dependem de diversos 
fatores, entre os quais:
Natureza e gravidade do trauma
Regiões cerebrais comprometidas
Fatores externos ambientais
Fatores relacionados com o sujeito
− Idade, personalidade, estilo de aprendizagem e habilidades pré mórbidas


Traumatismo Cranioencefálico
 Indivíduos após TCE podem apresentam prejuízos físicos, cognitivos, linguísticos, 
comportamentais e emocionais que repercutem em diferentes dimensões
Educacional
Profissional
Familiar
Social 


215
216
217
218
27/04/2015
41
Traumatismo Cranioencefálico
 Diversidade de sequelas  atendimento equipe multiprofissional
 Fonoaudiólogo 
Avaliação e Reabilitação
Deglutição
Comunicação
− Fala
− Linguagem
− Audição


Traumatismo Cranioencefálico
 Na audição pode ocorrer déficits no sistema auditivo periférico e/ou central 
dependendo do local acometido


Traumatismo Cranioencefálico
 As fraturas de ossos temporais, geralmente são ocasionadas por TCE grave, e são 
classificadas de acordo com a relação entre a linha de fratura e o maior eixo da porção 
petrosa do osso temporal:
Fraturas longitudinais
Fraturas transversais
Fraturas oblíquas (mistas ou complexas)



Traumatismo Cranioencefálico
 Fraturas longitudinais  ocorrem em traumas temporoparietais, acometendo a porção 
extralabiríntica
Perda auditiva condutiva 
− Ruptura da membrana timpânica (otorragia)
− Hemotímpano
− Lesão ossicular (50% casos)
Paralisia facial (25% casos)
219
220
221
222
27/04/2015
42
Traumatismo Cranioencefálico
 Fraturas longitudinais - Características audiológicas
Perda auditiva condutiva 
− Grau variável e logoaudiometria compatível
Curva timpanométrica
− Tipo B
− Tipo Ad  após cicatrização da MT
Traumatismo Cranioencefálico
 Fraturas tranversas  ocorrem em traumas fronto-occipitais ou na junção 
craniocervical, acometendo a porção translabiríntica
Perda auditiva neurossensorial
− Transecção do nervo coclear 
− Fístula perifinfática (lesão labiríntica ou no estribo)
Vertigens
Paralisia facial (50% casos)
Traumatismo Cranioencefálico
 Fraturas transversas - Caract audiológicas
Perda auditiva neurossensorial
− Geralmente perda profunda (anacusia)
Vertigem 
− Intensa e incapacitante
− Arreflexia labiríntica do lado acometido
Curva timpanométrica
− Tipo A
− Tipo B  hemorragia que extravasa na caixa do tímpano e MT integra
Traumatismo Cranioencefálico
 Fraturas oblíquas  incluem ambos os elementos longitudinais e transversais
Perda auditiva neurossensorial
− Lesão na cápsula ótica
Perda auditiva condutiva
− Lesão na cadeia ossicular
−
Traumatismo Cranioencefálico
 Injúrias à cadeia ossicular  complicação frequente do trauma temporal
Deslocamentos > fraturas ossiculares
Traumatismo Cranioencefálico
 Deslocamentos 
Perda auditiva condutiva
− Luxação da articulação incudoestapedial; 
− Luxação da articulação maleoloincudal
− Deslocamento da bigorna; 
− Deslocamento do complexo maleoloincudal;
− Deslocamento estapediovestibular

223
224
225
226
227
228
27/04/2015
43
Traumatismo Cranioencefálico
 Luxação da articulação incudoestapedial
Anormalidade pós-traumática + comum
− Suspensão da bigorna entre o martelo e o estribo, firmemente ancorados
Traumatismo Cranioencefálico
 Luxação da articulação maleoloincudal
Martelo permanece em sua posição ou se move levemente
Bigorna  não está ancorado a nenhuma estrutura muscular e seus ligamentos são 
fracos
Traumatismo Cranioencefálico
 Deslocamento da bigorna
Traumas graves  deslocamento por inércia
Traumaspenetrantes no MAE  deslocamento para o recesso epitimpânico, cavidade 
timpânica, MAE ou destruição da bigorna

Traumatismo Cranioencefálico
 Deslocamento estapediovestibular
Traumas penetrantes no MAE  deslocamento do estribo através da janela oval para 
o interior do vestíbulo

Traumatismo Cranioencefálico
 Traumas ossiculares
Perda auditiva condutiva
− Fraturas do martelo, bigorna e estribo são incomuns.
Perda auditiva neurossensorial
− Fraturas tranversas (translabirínticas) que atravessam a janela oval
− Fratura da platina (com ou sem deslocamento de fragmentos)  fístula perilinfática
com pneumolabirinto


Traumatismo Cranioencefálico
 Alterações auditivas centrais significantes
Mesmo na ausência de
− Evidências radiológicas
229
230
231
232
233
234
27/04/2015
44
− Déficit evidente no sistema auditivo periférico

Traumatismo Cranioencefálico
 Alterações vestibulares
Tontura e desequilíbrio 
− Sequelas comuns  lesão cerebelo
Principais sintomas: dificuldade de concentração mental, além de perda de memória 
e fadiga

Irritabilidade, perda da autoconfiança, medo de sair sozinho, ansiedade, depressão 
ou pânico

Traumatismo Cranioencefálico
 Alterações vestibulares
Lesões no SNC
− Sistema visual
− Sistema somatossensitivo
Restrição de movimentos
− Problemas musculoesqueléticos e neuromusculares  afetam a estabilidade e 
dificultam a compensação 
−
Traumatismo Cranioencefálico
 Avaliação audiológica
ATL (VA e VO)
MIA
− Curva timpanométrica e reflexos acústicos (ipsi e contra)
− Pesquisa fenômeno de Tulio e/ou Hennebert
EOAT e EOAPD
PEA
− PEATE, PEAML, PEALL (P300)
Traumatismo Cranioencefálico
 Avaliação audiológica
Avaliação do PAC
Avaliação vestibular
Fístula Perilinfática
 Na fístula perilinfática ocorre um extravasamento da perilinfa para o ouvido médio 
através da ruptura da membrana da janela oval ou da janela redonda

 Esta ruptura pode ocorrer por um mecanismo de "explosão" ou de "implosão"
235
236
237
238
239
27/04/2015
45
Fístula Perilinfática
 Mecanismo de explosão
O espaço perilinfático pode se comunicar com o espaço liquórico através do ducto 
coclear 
Aumento súbito da pressão liquórica  aumento da pressão para o espaço 
perilinfático  ruptura das membranas da janela oval e/ou redonda

Causas:  pressão liquórica e esforço físico intenso
Fístula Perilinfática
 Mecanismo de implosão
A orelha média se comunica com as cavidades nasais através da tuba auditiva

Aumento súbito da pressão na orelha média  ruptura das membranas 
Causas: variações de pressão na orelha média (espirros, manobra de Valsalva, 
mudanças de altitude), barotrauma (mergulho ou avião) e traumatismo craniano
Fístula Perilinfática
 História clínica
Perda súbita acompanhada de um estalo na orelha
Plenitude auricular
Zumbido
Vertigem rotatória
Náusea
Desequilíbrio 
Relacionada a eventos pontuais (traumas, esforço físico, otites, infecções virais)
Fístula Perilinfática
 Características audiológicas
PANS unilateral (90% casos)
− Grau variado
− Súbita e progressiva
− Configuração inconstante
Logoaudiometria
− Compatível com o grau da perda auditiva 
MIA 
− Curva timpanométrica do tipo A
− Reflexos acústicos ausentes ou presentes
−
Fístula Perilinfática
 Características audiológicas
Fenômeno de Túlio
− Presença de nistagmo e/ou vertigem com a apresentação de estímulo intenso
Fenômeno de Hennebert
− Presença de nistagmo e/ou vertigem com a variação rápida da pressão dentro do 
MAE
240
241
242
243
244
27/04/2015
46
Ambos sinais são patognomônicos de FPL. No entanto, sua ausência não exclui esta 
possibilidade
Fístula Perilinfática
 Evolução e Tratamento
 Internação do paciente
− Repouso
− Cabeça e tórax sempre elevados  diminuição da pressão intracraniana 
Timpanotomia exploratória
− Selamento da fístula
− Acompanhamento audiológica
− Importância do diagnóstico diferencial
Ototoxicidade
 Ototóxicos  são drogas ou produtos químicos nocivos ao labirinto

 Ototoxicidade  são reações tóxicas nos sistemas auditivo e/ou vestibular

Ototoxicidade / Ototoxicoses
 Causada por drogas ototóxicas que causam problemas funcionais e degeneração 
celular dos tecidos da orelha interna, em especial, órgãos sensoriais e neurônios da 
cóclea e aparelho vestibular

Ototoxicidade
 Incidência variável 
Gentamicina 6% a 16%
Tobramicina 6,1%
Amicacina 13,9%
Netilmicina 2,5%
Kanamicina até 80%
Ototoxicidade
 Variáveis que interferem
Suscetibilidade do indivíduo
Dosagem da droga
Duração do tratamento
Frequência do tratamento


Ototoxicidade
245
246
247
248
249
250
27/04/2015
47
 Fatores a serem considerados
Nível sérico
− Quanto de droga está circulando na corrente sanguínea  relacionado à dosagem
Sinergismo
− Combinação de drogas utilizadas  potencialização da ototoxicidade
Função renal
− Quanto pior a função renal  > possibilidade de retenção da droga



Ototoxicidade
 Sintomas 
Zumbido
Perda auditiva 
Vertigem 



Ototoxicidade
 Antibióticos Aminoglicosídeos
Usados nos tratamentos das infecções bacterianas
Agentes de esterilização
Toxicidade intrauterina

Cocleotóxicos
− Kanamicina
− Amicacina
− Neomicina 
− Dihidroestreptomicina
Ototoxicidade
 Antibióticos Aminoglicosídeos
Vestibulotóxicos
− Estreptomicina
− Tobramicina
− Netilmicina
Cocleotóxicos e Vestibulotóxicos
− Gentamicina
Ototoxicidade
251
252
253
254
27/04/2015
48
 Efeitos Antibióticos Aminoglicosídeos
Uma única dose é capaz de causar PANS 
− Perda permanente das CCE ou CCI
− Espira basal  ápice
− Dosagem, combinação de drogas, função renal e idade
− Início pode ser tardio
Zumbido
Vertigem
Náusea
−
Ototoxicidade
 Drogas ototóxicas e PANS reversível
Diuréticos, vancomicina, viomicina, furosemide, ácido etacrínico, mostarda 
nitrogenada, quinino, salicilatos (AAS), e derivados, que causam quadros com PANS 
bilateral e geralmente reversíveis
− recuperação parcial: dentro de 24 - 48 horas após a ingestão
− recuperação total: dentro de 7 – 10 dias
Ototoxicidade
 Efeitos das Drogas ototóxicas
Diuréticos
− Efeitos ototóxicos em altas doses
− DA pode ser súbita ou progressiva
− Afetam mais a cóclea
− Efeitos no labirinto são transitórios
− Utilizados em doenças cardíacas, distúrbios renais

Ototoxicidade
 Efeitos das Drogas ototóxicas
Analgésicos e anti-inflamatórios
− Altas doses podem ser ototóxicas
− DA plana
− Zumbido (1º sintoma) 
− Reversível 


Ototoxicidade
 Agentes quimioterápicos
Cisplatina (platinol)  altamente ototóxica e rara vestibulotoxicidade
255
256
257
258
27/04/2015
49
Carboplatina (paraplatina)  análogo da cisplatina  menos ototóxica

 Irradiação craniana sozinha  leve efeito sobre a audição, mas pode exacerbar a 
ototoxicidade da cisplatina


Ototoxicidade
 Efeitos das Drogas ototóxicas
Antineoplásicos
− Ototoxicidade relacionada com a dosagem
− DA pode ser assimétrica
− DA permanente
− Zumbido
− Tratamento químico de tumores

Ototoxicidade
 Efeitos das Drogas ototóxicas
Cisplatina
− A toxicidade da cisplatina tem sido verificada tanto em nível renal, como do 
sistema nervoso central ou periférico, toxicidade gastrointestinal e da medula óssea 
e, assim como outras classes de medicamentos causa lesões cocleares no nível do 
órgão de Corti



Ototoxicidade
 Efeitos das Drogas ototóxicas
Cisplatina
− Lesa várias estruturas da cóclea, desde as células ciliadas, células de suporte, 
estria vascular e nervo auditivo
− O mecanismo de ação da cisplatina é a produção de radicais livres, interferindo 
sobre o sistema antioxidante da célula, acarretando a morte celular
− Grau de lesão depende da dose administrada e de sua via



Ototoxicidade
 Efeitos das Drogas ototóxicas
Cisplatina
− PANS bilateral simétrica irreversível
259
260
261
262
27/04/2015
50
− Espira basal  ápice
− Zumbido associado
−



Ototoxicidade
 Monitoramento da função auditiva
Único método confiável para detecção da otoxicidadeantes dos sintomas de perda 
auditiva
 Impossibilidade de predizer a lesão pela dose da droga por ciclo, dose cumulativa e 
duração do tratamento



Ototoxicidade
 Monitoramento da função auditiva
Avaliação 
− pré-tratamento 
− antes de cada ciclo controle
Após o tratamento
− Três, Seis meses e um ano após o término do tratamento


Ototoxicidade
 Monitoramento da função auditiva
População alvo
− Quimioterapia
− Diálise renal
− Tratamento com ototóxicos
− Presença de zumbido com audição normal (faixa convencional)
− Tratamento com drogas ototóxicas por 7 dias ou mais
− Pacientes de risco x Pacientes com alto risco




263
264
265
27/04/2015
51
Ototoxicidade
 Monitoramento da função auditiva
Mudança significativa
− Piora de 20 dB ou mais em qualquer frequência
− Piora de 10 dB ou mais em quaisquer duas frequências
− Ausência de resposta em frequências consecutivas


Ototoxicidade
 Características Audiológicas
PANS descendente
− Início súbito
− Audiometria de altas frequências (9 a 18kHz)  grande sensibilidade a partir do 1º 
ciclo (10kHz 1ª frequência a ser acometida)
− Coclear ou retrocolear
Logoaudiometria
− Compatível com a perda auditiva e topodiagnóstico
Ototoxicidade
 Características Audiológicas
MIA
− Curva timpanométrica do tipo A
− Reflexos acústicos presentes ou ausentes dependendo do grau da perda auditiva
EOA
− Presente ou ausente dependendo do grau da perda auditiva
Ototoxicidade
 Fatores de risco que devem ser evitados durante o uso de ototóxicos
Exposição a ruídos intensos
Associação de drogas
Gravidez 
Ototoxicidade
 Uso com cautela em
Perdas auditivas prévias
Problemas hepáticos ou renais
Crianças
Recém-nascidos
 Idosos
Ototoxicidade
 Tratamento
Medidas preventivas
− Monitoramento audiológico
− Administrar a droga ototóxica em doses e vias adequadas
− Escolher a droga menos tóxica
− Administrar a dose mais baixa por um período mais curto, se possível
266
267
268
269
270
271
27/04/2015
52
− Uso de drogas otoprotetoras
Adaptação de AASI
Reabilitação labiríntica


Presbiacusia
 É o decréscimo fisiológico da audição que acompanha o processo de envelhecimento 
do organismo
 Todo o sistema auditivo é afetado pelo processo de envelhecimento 
Orelha externa
− Diminuição da elasticidade e aumento do tamanho do pavilhão
− Escamação por ressecamento do epitélio do MAE
− Aumento da flacidez do MAE
− Acúmulo excessivo de cerumen

Presbiacusia
Orelha média
− Espessamento da membrana timpânica
− Flacidez de ligamentos e tendões
Orelha interna
− Aumento da rigidez da membrana basilar
− Degeneração da porção basal da cóclea
− Comprometimento das vias auditivas até o córtex

Presbiacusia
 A idade de aparecimento é variável, mas em geral ocorre a partir dos 40 anos
Homens são mais afetados do que as mulheres
 Fatores agravantes
Histórico familiar
Saúde geral
Estilo de vida
− Fumo
− Instituições de longa permanência

272
273
274
27/04/2015
53
Presbiacusia
 Presbiacusia Sensorial (Schuknet,1974)
Tipo mais comum de presbiacusia
Atrofia no Órgão de Corti e no nervo auditivo com perda de CCE e células de 
sustentação

 Características audiológicas
Queda abrupta a partir de 2000Hz
 IPRF compatível
Recrutamento 
Progressão lenta

Presbiacusia
 Presbiacusia Neural (Schuknet,1974)
Perda de neurônios cocleares e das vias auditivas (órgão de Corti íntegro)

 Características audiológicas
Curva audiométrica plana
 IPRF incompatível
Tone Decay Test positivo
Progressão rápida

Presbiacusia
 Presbiacusia Metabólica (Schuknet,1974)
Atrofia da estria vascular

 Características audiológicas
Curva audiométrica plana
 IPRF bom (limiares até 50 dB)
Progressão lenta
Bom desempenho com próteses auditivas

Presbiacusia
275
276
277
278
27/04/2015
54
 Presbiacusia Mecânica (Schuknet,1974)
Alteração na mobilidade mecânica devido enrijecimento da membrana basilar e nas 
características de ressonância do ducto coclear

 Características audiológicas
Curva audiométrica descendente
 IPRF bom (limiares até 50 dB)
Progressão lenta
Bom desempenho com próteses auditivas

Presbiacusia
 Características Audiológicas (gerais):
PANS 
− Bilateral e simétrica
− Progressiva
− Curva audiométrica descendente 
− Aumento da idade = horizontalização da curva
Logoaudiometria
− Depende da localização da alteração
− Depende do grau de alteração
− Pior desempenho no ruído

Presbiacusia
 Características Audiológicas (gerais):
Medidas de imitância acústica 
− Curvas timpanométricas tipo A
− Reflexos acústicos presentes ou ausentes
PEA
− Valores de normalidade para a faixa etária
− Dificuldades na realização do procedimento

Presbiacusia
 Avaliação audiológica
Mudança de procedimentos na testagem
− Instruções curtas e precisas
− Repetição das instruções
− Demonstração
− Estímulos mais espaçados
279
280
281
27/04/2015
55
− Condicionamento e recondicionamento
−
− Cuidados com o colabamento do MAE
−

Presbiacusia
 Diagnóstico diferencial
Ototoxicose
PAINPSE
Alterações genéticas
Doença de Ménière
 Tratamento 
Reabilitação auditiva
− Adaptação de próteses auditivas
− Treinamento auditivo
− Reinserção social

PAINPSE
 PAIR  Perda auditiva induzida por ruído

 PAIRO  Perda auditiva induzida por ruído ocupacional

 PAINPSE  Perda auditiva induzida por nível de pressão sonora elevada


PAINPSE
 Perda auditiva provocada pela exposição prolongada a níveis de pressão sonora 
elevada

 Resultante de exposições acumuladas, geralmente diárias, a sons intensos


PAINPSE
 Locais com sons intensos
282
283
284
285
27/04/2015
56
 Indústria
Tráfego
Construção civil e obras públicas
Fontes urbanas e domésticas
Esporte e lazer
PAINPSE
 Efeitos dos sons intensos
Degeneração das células ciliadas do órgão de Corti
Desencadeamento de lesões e de apoptose celular em decorrência da oxidação 
provocada pelo excesso de estimulação sonora ou pela exposição a determinados 
agentes químicos (agentes ototóxicos)
PAINPSE
 Efeitos dos sons intensos
Mudança Temporária do Limiar (TTS) 
− Elevação dos limiares auditivos que se recupera gradualmente após a exposição

Mudança Permanente do Limiar (PTS) 
− Elevação dos limiares auditivos permanente e irreversível. Trabalhadores expostos 
a ruído

PAINPSE
 Fatores de risco
Exposição acima de 85 dB (A) por oito hotas diárias
− Exposições contínuas são piores do que as intermitentes
− Curtas exposições a ruído intenso também pode desencadear perda auditiva
PAINPSE
 Sintomas auditivos 
Hipoacusia

Plenitude 
Zumbido
− Principal sintoma (29,2% dos casos)
− Prevalência de 49,8%

Diminuição de inteligibilidade de fala, com prejuízo da comunicação oral
− De acordo com o grau da perda auditiva
Vertigem 
PAINPSE
 Sintomas não auditivos 
Nervosismo
 Irritabilidade
Cefaléia
 Insônia
Alterações circulatórias
Alterações visuais
286
287
288
289
290
27/04/2015
57
Alterações gastrointestinais
Fadiga
Dificuldades nas relações familiares
 Isolamento social
Distorção da autoimagem
PAINPSE
 Susceptibilidade
Sexo 
 Idade 
Uso de ototóxicos
Combinação do ruído com outros fatores
− Calor
− Agentes químicos
−
PAINPSE
 Fisiopatologia
Lesão independe do espectro do som agressor
− 4000Hz  região mais suscetível ao trauma
− Amplificação das frequências altas pelo MAE
−
PAINPSE
 Aspectos etiológicos 
 Intensidade
Frequência de exposição
Duração da exposição
Natureza 
− Contínuo
− Intermitente
− De impacto 
PAINPSE
 Avaliação audiológica
Norma regulamentadora 7
− Utilização de cabina acústica
− Utilização de equipamento calibrado
− Repouso acústico de 14 horas
− Profissional qualificado para a realização do exame (médico ou fonoaudiólogo)
−
PAINPSE
Exames 
− Meatoscopia*
− ATL (VA e VO)*
− Logoaudiometria 
− Medidas de imitância acústica
− Acufenometria
− Emissões otoacústicas
PAINPSE
291
292
293
294
295
296
27/04/2015
58
 Avaliação audiológica
Exame