PARASITOLOGIA - Aula 1 A 10

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Aula 1: Relação parasito-hospedeiro
Apresentação
Nesta aula, estudaremos a relação entre os parasitos e os hospedeiros e o conceito de parasitismo e doença.
Veremos também importância do sistema imunológico e do estado nutricional do hospedeiro, a necessidade dos estudos epidemiológicos nas doenças parasitárias e conceitos como ciclos biológicos dos parasitos. Além disso, analisaremos parasitos facultativos e obrigatórios, parasitos monóxenos e heteróxenos, hospedeiro definitivo e intermediário, vetor e tipos de ciclos biológicos.
Por fim, compreenderemos a patologia, o tratamento e a profilaxia para cada doença parasitária.
Objetivo
· Reconhecer a importância do estudo de parasitologia;
· Descrever a classificação dos parasitos;
· Identificar as formas de transmissão dos parasitas.
Introdução à parasitologia
A parasitologia é uma ciência que estuda as relações entre o hospedeiro (aquele que abriga) e os parasitos.
Os parasitos são aqueles que dependem do hospedeiro para viver, causando-lhe injúrias e prejuízos que podem afetar seu desempenho orgânico, físico e mental e até levar à morte.
Podem viver no interior ou exterior do seu hospedeiro e podem, ou não, ter mais de um hospedeiro para completar o seu ciclo de vida.
Qual a importância de estudar parasitologia?
As doenças parasitárias evoluíram com os humanos e continuam em constante evolução.
Podem impactar a vida de uma comunidade inteira, assim como a malária fez na África, mudando o perfil sanguíneo da população que precisava sobreviver às recorrentes infecções.
Atualmente, o estudo da parasitologia vem ganhando destaque, principalmente devido ao movimento de globalização, pois doenças que antes não ocorriam em determinada região passaram a fazer vítimas.
Exemplo: A Doença de Chagas é um bom exemplo, pois, por 9.000 anos, ficou restrita às populações da América do Sul, mas hoje ganhou regiões como o norte dos Estados Unidos, Europa e Oriente Médio.
Dessa maneira, novas fronteiras epidemiológicas estão se abrindo e o estudo da parasitologia humana se faz cada vez mais necessário para o diagnóstico e tratamento adequado dessas parasitoses.
Mesmo os países desenvolvidos que apresentam grande avanço tecnológico, alto padrão educacional, boa nutrição e boas condições sanitárias, estão sujeitos a doenças parasitárias.
E é claro que países onde a população tem condições precárias de higienização e de nutrição estão mais propensos à contaminação por parasitoses.
Em geral, esses países encontram-se em zonas tropicais, que possuem elementos ambientais, como a temperatura, que ajudam na propagação de muitas parasitoses.
Formas de transmissão dos parasitas
O parasita é capaz de se reproduzir disseminando seus ovos, e estes costumam infectar outros hospedeiros, dos quais eles retirarão seus meios de sobrevivência por meio do parasitismo.
Veja as formas como são transmitidos:
Classificação dos parasitas
A parasitologia abrange o estudo de parasitos de importância médica e veterinária que são classificados em grandes grupos.
Os principais são:
Classificação das relações
Independentemente do hospedeiro a ser contaminado, o parasito tem como objetivo sobreviver, se multiplicar e se propagar para outros hospedeiros, garantindo a manutenção da sua própria espécie.
Portanto, um parasito ideal é aquele que está em constante evolução com o seu hospedeiro, que não causa danos letais ou provoque doenças severas, evitando, assim, colocar a vida do hospedeiro em risco, já que isso levaria à extinção do próprio parasito, que não teria tempo hábil para se multiplicar e se expandir.
Podemos classificar as relações entre os seres vivos inicialmente em dois grupos:
Relações harmônicas ou positivas
Ocorrem entre organismos de espécies diferentes. São elas:
incapazes1 : Nesse tipo de associação, as espécies realizam funções complementares, indispensáveis a vida de cada uma.
Relações desarmônicas ou negativas
COMPETIÇÃO: Trata-se de uma relação desarmônica em que exemplares da mesma espécie (competição intraespecífica) ou de espécies diferentes (competição interespecífica) lutam pelo mesmo alimento ou abrigo.  A competição é um importante fator de regulação do nível ou número populacional de certas espécies, como, por exemplo, moscas Calliphoridae e Sarcophagidae.
CANIBALISMO: Quando um animal mais ativo ou mais forte se alimenta de outro menor ou mais fraco da mesma espécie ou da mesma família.  É uma associação desarmônica que quase sempre ocorre devido à superpopulação e à deficiência alimentar no criadouro.
PREDATISMO: Quando uma espécie se alimenta de outra espécie, de forma que a sobrevivência de uma dependa da morte da outra (cadeia alimentar).
PARASITISMO: Trata-se da relação ecológica desenvolvida entre indivíduos de espécies diferentes em que se observa uma associação íntima e duradoura, uma dependência metabólica de grau variável, em que o hospedeiro é espoliado pelo parasito, fornecendo alimento e abrigo para este.
É o caso, da Entamoeba histolytica, no intestino grosso humano.
Critérios de classificação
Os parasitas podem ser classificados segundo vários critérios:
· QUANTO AO MÚMERO DE HOSPEDEIROS: 
· Monóxenos ou monogenéticos
Realizam os seus ciclos evolutivos em um único hospedeiro.
Exemplos: Ascaris lumbricoides (lombriga) e Enterobius vermicularis (oxiúrio).
· Heteróxenos ou digenéticos
 Só completam os seus ciclos evolutivos passando pelo menos em dois hospedeiros.
Exemplos: Schistossoma sp e o Trypanosoma cruzi.
· QUANTO A LOCALIZAÇÃO NOS HOSPEDEIROS:
· Ectoparasitas
Localiza-se nas partes externas dos hospedeiros.
Exemplos: sanguessuga, piolho, pulga etc.
· Endoparasitas
 Localizam-se nas partes internas dos hospedeiros.
Exemplos: tênia (solitária), lombriga, esquistossomo etc.
· QUANTO AO NÚMERO DE CÉLULAS:
· Unicelulares
 Possuem uma única célula que apresenta o núcleo organizado, ou seja, está separado do citoplasma pela membrana nuclear. São, portanto, organismos eucariontes.
Exemplos: protozoários.
· Pluricelulares
 Organismos formados por conjuntos de células semelhantes e interdependentes que desempenham uma ou mais funções. São, portanto, também, organismos eucariontes.
Exemplos: helmintos.
Características biológicas
Veja as principais características biológicas dos parasitos:
Modalidades de parasitismo
O parasitismo pode ser:
 
 
Habitat
É o ecossistema, local ou órgão, onde determinada espécie ou população vive.
Nesses locais, esses animais têm abrigo e alimento.
O Giardia lamblia tem por hábitat o intestino delgado humano. | Fonte: shutterstock
Principais tipos de habitat dos parasitos
· Aparelho digestório principalmente luz2 e órgãos anexos;
· Sistema vascular sanguíneo, temporário ou permanente;
· Sistema linfático;
· Pele;
· Aparelho respiratório;
· Aparelho geniturinário;
· Diferentes tecidos - Sistema Fagocítico Mononuclear (SFM).
luz2 : Lúmen (em latim: lūmen, abertura ou luz) é um espaço interno ou cavidade dentro de uma estrutura com formato de tubo em um corpo, como as artérias e o intestino.
Tipos de hospedeiros
FORMAS DO PARASITO QUE O HOSPEDEIRO ALBERGA:
· Hospedeiros intermediários
Alberga formas imaturas ou assexuadas do parasito.
Exemplo: Homem para o Plasmodium.
· Hospedeiros definitivos
Alberga formas mais maduras, desenvolvidas ou sexuadas do parasito.
Exemplo: Anopheles para o Plasmodium.
FUNÇÃO DO HOSPEDEIRO:
· Reservatório
Garante a sobrevivência do parasito na natureza.
Exemplo: roedores para o T. cruzi.
· Transmissão
· Vetores mecânicos
Participa ativamente na transferência do parasito de um reservatório para outro.
Exemplo: Moscas, baratas para cisto de protozoários.
· Vetores biológicos
Participam ativamente na evolução do ciclo de vida do parasito.
Exemplo: Triatomíneo para o T. cruzi.
Relação parasito-hospedeiro
Existem diversos tipos de interação entre os parasitos e seus hospedeiros. Mas, com frequência, provocam uma resposta do sistema imunológico com diferentes resultados, como
Nem sempre a presença de um parasito em um hospedeiro indica que está havendoação patogênica do mesmo. Em geral, os distúrbios que ocorrem são de pequena monta, pois há uma tendência de haver um equilíbrio entre a ação do parasito e a capacidade de resistência do hospedeiro.
Dessa forma, vê-se que a ação patogênica dos parasitos é muito variável, podendo ser dos seguintes tipos:
Ações Patogênicas
Ação espoliativa
Parasito absorve nutriente ou sangue do hospedeiro, podendo, inclusive, deixar pontos hemorrágicos na mucosa após a sucção.
 Exemplo: Ancilostomíase.
 
Ação tóxica
 Algumas espécies são capazes de produzir enzimas ou metabólicos que podem causar lesões no hospedeiro.
 
Exemplo: Ascaridíase.
 
Ação mecânica
Algumas espécies são capazes de impedir o fluxo de alimento, bile ou absorção alimentar.
 
Exemplo: Giardíase.
 
Ação traumática
 
Provocada, principalmente, por formas larvárias de helmintos, embora vermes adultos e protozoários também sejam capazes de fazê-lo.
 
Exemplos:
Migração cutânea e pulmonar pelas larvas de Ancylostomatidae;
Úlceras intestinais provocadas pelos Ancylostomatidae e Trichiura;
Rompimento das hemácias pelos Plasmodium.
 
Ação irriativa
 
Alguns parasitos têm a propriedade de sensibilizar o organismo humano, causando fenômenos alérgicos. Neste caso, a ação irritiva ocorre quando há a presença constante do parasito que, sem produzir lesões traumáticas, irrita o local parasitado.
 
Exemplo: Ação das ventosas dos Cestoda ou dos lábios dos A. lumbricoides na mucosa intestinal.
 
Ação enzimática
Acontece quando cercárias de S. Mansoni penetram na pele para obter alimentos assimiláveis ou quando há ação da E. histolytica ou do Ancylostomatidae para lesar o epitélio intestinal.
 
Exemplos: Como vimos na definição, cercárias de S. Mansoni na pele ou a E. histolytica ou Ancylostomatidae no intestino.
 
Anóxia
 
Falta de oxigênio ou estado de oxigenação insuficiente dos tecidos. Qualquer parasito que consuma o O2 da hemoglobina, ou produza anemia, é capaz de provocar uma anóxia generalizada.
 Exemplo: Plasmodium ou infecções maciças causadas pelo Ancylostomatidae.
Mecanismo de defesa do hospedeiro
Há dois tipos de barreiras que protegem o hospedeiro contra os parasitas:
BARREIRAS INESPECÍFICAS: 
· Anatômicas ou fisiológicas - pele, pH cutâneo; secreção mucoide; movimentos ciliares; secreção lacrimal; suco digestivo.
· Inflamação – fagocitose; secreção de citocinas inespecífica; Interferon (IFN).
· Sistema complemento - efetuador da resposta imune específica.
BARREIRAS ESPECÍFICAS: 
· Imunidade - resposta humoral/anticorpos; resposta celular/citocinas.
Epidemiologia
Trata-se da ciência que estuda a distribuição de doenças ou enfermidades e de seus determinantes (fatores de risco) em uma população.
E quais são os objetivos dos estudos epidemiológicos na parasitologia?
· Explicar as causas das parasitoses;
· Estudar a história natural das enfermidades;
· Descrever o estado de saúde da população;
· Avaliar intervenções ou programas de saúde.
Relação epidemiológica
 
Vamos analisar cada um deles por meio de esquemas.
1) Determinantes físicos
O clima tropical favorece o ciclo de vida dos parasitos e seus vetores.
2) Determinantes biológicos
Os hábitos sociais estão diretamente relacionados às parasitoses e não ao sexo.
 As crianças são mais susceptíveis às doenças parasitárias, devido ao seu sistema imunológico ainda em formação.
 Algumas características genéticas influenciam no mecanismo de defesa e as condições biológicas de cada indivíduo estão diretamente relacionadas à gravidade da doença causada por parasitos.
3) Determinantes sociais
O saneamento básico precário cria um ambiente propício a muitas doenças parasitárias.
A educação sanitária deve ser individual e coletiva, e esta deve ser trabalhada desde a primeira infância.
Profilaxia
Trata-se da parte da medicina que tem por objeto propor medidas adequadas para prevenir ou evitar doenças
 
Neste caso, os procedimentos de profilaxia envolvem:
· Combate ao parasitismo;
· Tratamentos do doente (sintomático e assintomático);
· Saneamento básico;
· Educação sanitária.
Atividade
1. Quais dos parasitos citados a seguir NÃO são exemplos de endoparasitas?
a) Trypanosoma cruzi
b) Shistossoma mansoni
c) Toxoplasma gondii
d) Piolho
e) Ascaris lumbricoides
GABARITO:  O piolho é um exemplo de ectoparasita, uma vez que não invade o interior do nosso corpo.
2. Quais dos parasitos citados a seguir tem um ciclo de vida heteróxeno?
a) Enterobius vermicularis
b) Strongyloides stercoralis
c) Trypanosoma cruzi
d) Entamoeba histolytica
e) Giardia lamblia
GABARITO: O Trypanosoma cruzi possui ciclo de vida heteróxeno, por desenvolver parte do seu ciclo de vida no homem e outra no triatomíneo (barbeiro).
3. Qual é a ação patogênica onde o parasito absorve nutriente ou mesmo sangue do hospedeiro?
a) Ação espoliativa
b) Ação irritativa
c) Ação traumática
d) Ação tóxica
e) Anóxia
GABARITO: Trata-se da ação espoliativa. Vamos aproveitar para revisar as demais opções: Na alternativa b, temos a ação irritiva, que ocorre quando alguns parasitos têm a propriedade de sensibilizar o organismo humano, causando fenômenos alérgicos, irritando o local parasitado. Na letra c, temos ação traumática, que é causada por formas larvárias de helmintos, embora vermes adultos e protozoários também sejam capazes de fazê-lo. Na d, temos ação tóxica, que se dá quando algumas espécies produzem enzimas ou metabólicos que podem causar lesões no hospedeiro. E, na alternativa e, temos a Anóxia, que é a falta de oxigênio ou estado de oxigenação insuficiente dos tecidos. Qualquer parasito que consuma o O2 da hemoglobina, ou produza anemia, é capaz de provocar uma anóxia generalizada, como vimos nesta aula.
4. O Trypanosoma cruzi possui um parasitismo:
a) Obrigatório
b) Facultativo
c) Acidental
d) Mutualismo
e) Comensalismo
GABARITO: O parasitismo obrigatório precisa do hospedeiro para completar seu ciclo de vida. Que é o caso do Trypanosoma cruzi, que desenvolve parte do seu ciclo de vida no homem e parte no triatomíneo.
5. Qual é a ciência que estuda a distribuição de doenças ou enfermidades e de seus determinantes (fatores de risco) na população?
a) Parasitologia
b) Imunologia
c) Biologia
d) Epidemiologia
e) Microbiologia
6. Defina o que é parasitismo:
É toda a relação ecológica desenvolvida entre indivíduos de espécies diferentes em que se observa uma associação íntima e duradoura, uma dependência metabólica de grau variável, enquanto durar a convivência.
Aula 2: Nematoides intestinais de importância médica
Apresentação
Os helmintos constituem um grupo numeroso de animais, incluindo espécies de vida livre e de vida parasitária.
As ocorrências de helmintos no homem são muito comuns. Cerca de 20% da população humana do mundo está parasitada por ancilostomídeos, o que equivale a mais de 1 bilhão de pessoas. A situação é equivalente em relação ao Ascaris lumbricoides. Estas infecções, em geral, resultam, para o hospedeiro, em danos que se manifestam de formas variadas.
Nesta aula, trataremos dos nematoides intestinais de importância médica: Enterobius vermicularis; Trichuris trichiura; Ascaris lumbricoide, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis. Vamos lá?
Objetivos
· Descrever o ciclo biológico e as formas morfológicas do parasito, bem como os mecanismos de transmissão;
· Diferenciar aspectos fisiopatológicos e os principais métodos parasitológicos para o diagnóstico laboratorial da parasitose;
· Explicar os tratamentos farmacológicos e a profilaxia para as patologias causadas por nematoides.
Você sabe o que são helmintos?
Os helmintos ou vermes são ordenados em dois grandes grupos, apresentados em filos:
Nematelmintos - vermes redondos; e
Platelmintos - vermes achatados.
Vamos focar nesta aula nos nematoides de importância médica, que são vermes com simetria bilateral, cilíndricos e alongados que apresentam aparelho digestório completo e não possuem aparelho circulatório.
ESTÁGIO LARVAL1 : larvas L1, L2 do tipo rabditoide e larvas L3, L4 e L5 do tipo filarioide.
Enterobius vermicularis(oxiúros) - oxiuríase ou enterobiose
Formas morfológicas
Ciclo de vida
Patogenia e Profilaxia
Os sintomas são:
 
O exame laboratorial indicado é o Método da fita adesiva ou de GRAHAM:
Tratamento
Veja as medidas preventivas neste caso:
· Saneamento básico;
· Educação sanitária;
· Lavar roupa e roupa de cama;
· Manter unhas cortadas.
O medicamento utilizado para enterobiose é o Albendazol 400mg em dose única e é 100% eficaz.
Trichuris trichiura – Tricuríase
A tricuríase também é um parasito cosmopolita e aproximadamente 604 milhões de pessoas se encontram infectada em todo o mundo. A tricuríase tem maior prevalência em regiões tropicais e subtropicais e alta prevalência em crianças com idade escolar. Acomete principalmente pessoas desfavoráveis socioeconomicamente.
Formas morfológicas
Ciclo de vida
Patogenia e Profilaxia
Como não existe migração sistêmica das larvas Trichuris trichiura, as lesões provocadas pelo verme estão confinadas ao intestino e os sintomas são gastrointestinais:
O diagnóstico laboratório para tricuríase é por EPF (Exame Parasitológico de Fezes), onde se faz a buscar por ovos. Pode ainda se fazer uma colonoscopia para observar a presença de vermes na mucosa intestinal.
Exame Parasitológico de Fezes (EPF). Fonte: Adaptado de Do Nano ao Macro.
Tratamento para tricuríase
Veja como evitar a tricuríase:
· Destinação adequada aos dejetos humanos;
· Educação sanitária;
· Higiene das mãos e alimentos;
· Água Filtrada;
· Tratamento dos doentes e assintomáticos.
O tratamento para tricuríase é o Albendazol 400mg em dose única. Pode ser administrado também Mebendazol 100mg em duas doses diárias por 3 dias consecutivos.
Ascaris lumbricoides - Ascaridíase
Ascaridíase é uma parasitose de ocorrência mundial e há em torno de 1,5 milhões de pessoas infectadas. Por ser um geo-helminto, assim como Trichuris trichiura, necessita de condições climáticas e ambientais (embriogênese 27 - 30oC e 70% oxigênio).
Formas morfológicas
Ciclo de vida
O ciclo de vida do Ascaris lumbricoides é monóxeno e seu habitat é o intestino delgado.
A fêmea, após ser fecundada, libera os ovos ainda no intestino delgado. Os ovos não embrionados saem pelas fezes. No solo, sob ação da temperatura ambiente, umidade e oxigênio o ovo sofre embriogênese.
Dentro do ovo, forma-se a larva L1 do tipo rabditoide, ou seja, possui esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio.
A larva L1 muda para larva L2 ainda do tipo rabditoide. Após sofrer outra muda, a larva L2 rabditoide passa para larva L3 do tipo filarioide, ou seja, que possui esôfago retilíneo.
O ovo tem a larva L3 infectante para o homem. Após a ingestão, os ovos contendo a L3, atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado. As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o fígado, depois a parte direita do coração e, por fim, chegam ao pulmão, trajeto conhecido como Ciclo de Loss.
No pulmão, as larvas L3 sofrem mudança para L4, chegando à faringe, podendo ser expelidas ou deglutidas.
Quando deglutidas, atravessam o estômago e se fixam no intestino delgado. Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção.
O mecanismo de transmissão ocorre por meio da ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a L3.
Poeira, aves e insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente ovo de A. lumbricoides.
Patogenia e Profilaxia
As larvas, após atravessarem a parede intestinal, podem invadir o fígado causando lesões hepáticas com pequeno foco hemorrágico e necrose.
Ao passarem pelos alvéolos pulmonares, sofrem a mudança de L3 para L4, causando pontos hemorrágicos e ativando o sistema imunológico.
Dependendo do número de formas presentes, pode-se ter um quadro pneumônico com febre, tosse, disporia e eosinofilia.
Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Loeffler).
Os vermes adultos causam os problemas gastrointestinais por meio da ação:
· Tóxica - antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro levam a quadros de edema, urticária e convulsão.
· Espoliadoras - consumo de proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C, causando quadros de desnutrição que levam a debilidades física e mental. A espoliação de vitaminas A e C podem causar manchas brancas na pele conhecida como “pano”.
· Mecânica - irritação na parede intestinal e enovelamento na luz intestinal  (Figura 10), podendo causar obstrução.
Como vimos na aula 1, lúmen (em latim: lūmen, abertura ou luz) é um espaço interno ou cavidade dentro de uma estrutura com formato de tubo em um corpo, como as artérias e o intestino.
O diagnóstico para ascaridíase é feito por EPF, onde faz se a busca de ovos mamilonados nas fezes. Os EPF qualitativos que podem ser realizados por sedimentação espontânea, Centrifugação e o EPF quantitativo o feito pelo Kato-Katz permite a quantificação de ovos e estimativa do grau de parasitismo.
Tratamento para ascaridíase
Veja as principais medidas para prevenir a ascaridíase:
· Educação sanitária;
· Destinação adequada aos dejetos humanos;
· Higiene das mãos antes da alimentação;
· Tratamento dos doentes;
· Proteção dos alimentos contra insetos (vetor mecânico).
O Tratamento para tricuríase é o Albendazol 400mg em dose única. Pode ser administrado também Mebendazol 500mg dose única.
Ancylostoma duodenale – Ancilostomose/Ancilostomíase e Necator americanus – Necatorose/ Necatoríase
Ancilosmoses humanas é causada por Ancylostoma duodenale e Necator americanos e, geralmente, são negligenciadas.
Já foi estimado que cerca de 900 milhões de pessoas no mundo são parasitadas por A. duodenale e N. americanus e que, desta população, 60 mil morrem, anualmente.
O A. duodenale é mais presente no velho mundo. Predomina em regiões temperadas, embora ocorra também em regiões tropicais. Já o N. americanus é conhecido como ancilóstomo do novo mundo e ocorre em regiões tropicais, onde predominam as altas temperaturas, já que também são geo-helmintos.
A. duodenale
Extremidade anterior curvada dorsalmente;
Cápsula bucal profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca; e
Um par de lancetas ou dentes triangulares subventrais no fundo da cápsula bucal.
N. americanus
Extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente;
Cápsula bucal profunda, com duas lâminas cortantes, seminulares, na margem interna da boca, de situação subventral; e duas outras lâminas cortantes na margem interna, subdorsal;
Fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou cone dorsal, sustentado por uma placa subdorsal e duas lancetas (dentículos), triangulares, subventrais.
Ciclo de vida
Os ancilostomídeos apresentam um ciclo biológico direto, não necessitando de hospedeiros intermediários.
Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas:
1- desenvolve no meio exterior, é de vida livre;
2- desenvolve no hospedeiro definitivo, é, obrigatoriamente, de vida parasitária.
Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes.
No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propício, principalmente com boa oxigenação, alta umidade (> 90%) e temperatura elevada (são condições indispensáveis para que ocorra a embrionia, formando a larva de primeiro estádio (L1), do tipo rabditoide, e sua eclosão).
No ambiente, a L1 recém-eclodida apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos (por via oral), devendo, em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar uma nova, transformando-se em larva de segundo estádio (L2), que é também do tipo rabditoide.
Depois, a L2, que também tem movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos, começa a produzir uma nova cutícula, internamente, que passa a ser coberta pela cutícula velha (agoracutícula externa), passando, então, para a larva de terceiro estádio (L3), do tipo filarioide, denominada larva infectante.
A infecção pelos ancilostomídeos no homem só ocorre quando a L3 (larva filarioide ou infectante) penetra, ativamente, na pele, conjuntiva e mucosa, ou, passivamente, por via oral.
Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea e/ou linfática e chegam ao coração, indo pelas artérias pulmonares. Nos pulmões, atingem os alvéolos (L3 muda para L4), dos brônquios atingem a faringe e são ingeridas, alcançando o seu habitat (intestino delgado).
Nele, a larva começa a exercer o parasitismo, por meio da cápsula bucal maceram tecidos e realizam o hematofagismo. Ainda no intestino delgado, a L4 muda para L5, atingindo a fase adulta e iniciando a cópula. A fêmea, assim, começa a eliminar os ovos pelas fezes.
Patogenia e Profilaxia
· Local da penetração das larvas
Lesões traumáticas que levam a problemas vasculares, hiperemia, prurido e edema, devido ao processo inflamatório loca. A intensidade das lesões depende do número de larvas que penetram e da sensibilidade do hospedeiro.
· Ciclo pulmonar
Síndrome de Loeffler (tosse, febre, eosinofilia).
· Período de parasitismo intestinal
Fase que caracteriza a ancilostomíase, com dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, diarreia sanguinolenta e constipação.
Anemia2 : A ancilostomíase crônica, que causa a anemia por deficiência de ferro, é mais permanente em indivíduos subnutridos e submetidos à reinfecção.
Os exames laboratoriais para ancilostomíase são empregados para analisar nas fezes a presença de ovos usando:
· Métodos qualitativos - sedimentação espontânea (Hoffman, Pons e Janner);
· Sedimentação e centrifugação;
· Flutuação (Wills).
A diferenciação dos ovos de A. duodenale e N. americanos é impossível.
Tratamento para ancilostomíase
Veja os possíveis procedimentos para prevenir a doença:
Engenharia e educação sanitária;
Suplementação alimentar de Fe em zonas endêmicas;
Diagnóstico e tratamento precoce do indivíduo parasitado;
Uso de calçados;
 O tratamento para ancilostomíase aplica o Mebendazol e Albendazol. Já o tratamento do quadro de anemia faz uso de suplementação de ferro (alimentação e sulfato ferroso).
Strongyloides stercoralis – estrongiloidose/estrongiloidíase
A estrongiloidíase está presente no mundo todo, especialmente nas regiões tropicais e subtropicais. Temos, aproximadamente, 100 milhões de infectados no mundo.
Há possibilidade de reagudização em pacientes imunodeprimidos.
Formas morfológicas
Fêmea de vida livre3: Apresenta extremidade anterior arredondada e posterior afilada, boca com 3 lábios e esôfago rabditoide.
Macho de vida livre4: possui extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente, boca com 3 lábios, esôfago tipo rabditoide e porção terminal com 2 pequenos espículos.
Atenção: Os ovos da fêmea de vida livre e da fêmea partenogenética são idênticos aos ovos dos ancilostomídeos.
As larvas L1 e L2 possuem esôfago rabditoide, vestíbulo bucal curto, primórdio genital nítido e cauda pontiaguda. Já as larvas L3 possuem esôfago filarioide, vestíbulo bucal curto, cauda entalhada, e é a forma infectante, penetrando na pele ou mucosa.
Ciclo de vida
Vamos ver a constituição genética das fêmeas partenogenéticas.
· Ciclo direto
As larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perineal, depois de 24 a 72 horas, transformam-se em larvas filarioides infectantes.
 
· Ciclo indireto
As larvas rabditoides sofrem 4 transformações no solo, produzindo fêmeas e machos de vida livre.
Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão triploides, e as larvas rabditoides evoluem para larvas filarioides (3n) infectantes.
Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro.
Algumas larvas, ao penetrarem a pele, morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que atingem a circulação venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e pulmões.
Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, por meio da migração pela árvore brônquica, chegam à faringe.
Podem ser deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal.
Esses parasitos são considerados geo-helmintos e as fases dos ciclos que se passam no solo exigem condições semelhantes as do ancilostomídeos:
· Solo arenoso;
· Umidade alta;
· Temperatura entre 25 e 30°C; e
· Ausência de luz solar direta.
Patogenia e Profilaxia
A estrongiloidíase pode ser assintomática (portadora de pequenos números de parasitos) e ou sintomática. Podem ocorrer formas graves, às vezes fatais, dependendo da carga parasitária e da imunidade do hospedeiro.
Podem ser:
· Cutânea (local de penetração), com reação celular ao redor das larvas mortas, edema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias;
· Pulmonar, com tosse, febre e crises asmatiformes, hemorragia, infiltrado inflamatório, broncopneumonia, síndrome de Löeffler, edema e insuficiência respiratória;
· Intestinal, causando enterite catarral com a presença de uma reação inflamatória. Na enterite edematosa, pode-se observar parasitos nas túnicas da parede intestinal com reação inflamatória e quadros de má absorção intestinal. A enterite ulcerosa apresenta inflamação, ulcerações e invasão bacteriana.
 
Nas formas disseminadas, pode haver o acometimento dos rins (hematúria e proteinúria), fígado, vesícula biliar, coração, cérebro (LCR), pâncreas, tireoide, adrenais, próstata e glândulas mamárias.
O quadro clínico pode-se complicar com infecções bacterianas secundárias, onde bactérias intestinais podem ser transportadas por meio das larvas para a circulação ou pela presença de ulcerações da mucosa intestinal.
O diagnóstico laboratorial é feito para pesquisa de larvas, através de Baerman-Moraes e Rugai, que tem como princípio o hidro e termotropismo das larvas.
Podem ainda ser utilizados os métodos de diagnósticos imunológicos como Elisa e Imunofluorescência Indireta.
Uma endoscopia digestiva pode ser solicitada para a visualização do aspecto da mucosa intestinal e a realização de biópsia.
Tratamento para estrongiloidíase
O que pode ser feito para evitá-la:
· Programa de controle;
· Tratamento aos doentes;
· Destinação adequada dos dejetos humanos;
· Higiene das mãos e alimentos;
· Uso de calçados.
Há suas opções de tratamento para estrongiloidíase:
· Albendazol 400mg/dia por 3 dias consecutivos;
· Invermectina dose única oral de 200µm/kg.
Atividade
1. Na ascaridíase, pode ocorrer a edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinófilo, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia. Qual o nome dessa síndrome?
a) Loss
b) Asper
c) Irritativa
d) Pulmonar
e) Loeffler
GABARITO: Na ascaridíase, a passagem da larva L3 para a L4 causa uma resposta inflamatória conhecida como Síndrome de Loeffer.
2. Qual a forma infectante no ciclo indireto do Strongyloides stercoralis?
a) Ovo
b) Larva L3
c) Verme macho de vida livre
d) Verme fêmea de vida livre
e) Larva rabditoide
GABARITO: A infecção por Strongyloides stercoralis ocorre pela penetração ativa da larva L3 na pele ou mucosas.
3. Prurido anal é um sintoma de qual patologia?
a) Enterobiose
b) Ascaridíase
c) Tricuríase
d) Ancilostomíase
e) Estrongiloidíase
GABARITO: O prurido anal é um sintoma característico da enterobiose, uma vez que os Enterobius vermicularis vivem no intestino grosso e as fêmeas (após a cópula), repletas de ovos, migram para a região anal para fazer a ovoposição (principalmente à noite).
4. No Ciclo de Loss:
a) A larva L1 passa para L2
b) A larva L2 passa para L3
c) A larva L3 passa para L5
d) A larva L5 passa para verme adulto
e) A L3 continua sem alteração
GABARITO: No pulmão, a L3 passa para L4 e essa passagem é conhecida como Ciclo de Loss.
5. Prolapso retal é a exteriorização do retoatravés do ânus, que pode ocorrer na infecção por:
a) Enterobius vermicularis
b) Trichuris trichiura
c) Ascaris lumbricoide
d) Ancylostoma duodenalis e Necator americanos
e) Strongyloides stercoralis
6. Quais nematoides abaixo não são considerados geo-helmintos?
a) Enterobius vermicularis
b) Trichuris trichiura
c) Ascaris lumbricoide
d) Ancylostoma duodenalis e Necator americanos
e) Strongyloides stercoralis
GABARITO: Somente o Enterobius vermicularis não é considerado um geo-helminto por não precisar desenvolver parte do seu ciclo biológico no solo.
Aula 3: Cestoides de importância médica
Apresentação
Parasitos da classe cestoda são endoparasitos desprovidos de epiderme, de cavidade geral e de sistema digestivo. Os órgãos de fixação estão localizados na extremidade anterior. O corpo é, em geral, alongado e construído por segmentos.
Veremos nesta aula que um cestódeo típico apresenta-se com três regiões distintas: a mais anterior constituída pelo escólice, no qual se encontram os órgãos de fixação, a segunda porção, com o colo ou o pescoço, que suporta o escólice e é o elemento de ligação com a terceira região, que é o estróbilo, nitidamente segmentado nas formas polizóicas.
Além disso, estudaremos a importância dos cestoides de importância médica: Taenia solium e Taenia saginata; Echinococcus granulosos e Echinococcus vogeli e Hymenolepis nana.
Objetivos
· Descrever o ciclo biológico do parasito, mecanismos de transmissão do agente etiológico e os diferentes aspectos fisiopatológicos;
· Identificar os principais métodos parasitológicos para o diagnóstico laboratorial da parasitose, além de exames laboratoriais complementares;
· Reconhecer os tratamentos farmacológicos e a profilaxia para as patologias causadas por cestoides.
Já ouvir falar em Platyhelminthes?
São os vermes chatos, que possuem simetria bilateral, extremidade anterior com órgão sensitivo e de fixação e uma extremidade posterior. Não apresentam tubo digestório, ânus e aparelho respiratório.
Os Platyhelminthes possuem uma divisão em classes cestodas e trematodas de importância médica.
Os aspectos gerais dos cestódeos serão discutidos nesta aula, e os aspectos dos trematódeos serão o assunto da nossa aula 4.
Aspectos gerais dos cestódeos
A classe cestoda compreende um interessante grupo de parasitos, hermafroditas (protandria), de tamanhos variados, encontrados em animais vertebrados.
Veja suas características:
· Os parasitos dessa classe possuem corpo composto por vários segmentos, desprovidos de tubo digestório;
· A alimentação ocorre através da superfície do tegumento especializado para ingestão de nutrientes (microtríquias);
· A excreção é feita por células-flamas (selenócitos), que eliminam as excretas para a superfície corpórea;
· Não se movem muito, entretanto são capazes de ondulações musculares do corpo;
· Possuem ganchos para fixação e vivem por vários anos.
Formas morfológicas
As formas morfológicas dos cestódeos são: ovos, larvas e vermes adultos.
OVOS
Formam pequenos embriões esféricos com 3 pares de acúleos, daí o nome de embrião hexacanto.
LARVAS
Este embrião pode ser de 3  tipos de larvas:
Vamos conhecer os principais cestoides que parasitam o homem no Brasil.
Taenia solium, Taenia saginata – Teníase e cisticercose
Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos pertencem à família Taenidae, na qual são destacadas Taenia solium e Taenia saginata.
Essas espécies, popularmente conhecidas como solitárias, são responsáveis pelo complexo teníase-cisticercose, que pode ser definido como um conjunto de alterações patológicas causadas pelas formas adultas e larvares nos hospedeiros.
Formas morfológicas
A Taenia solium e Taenia saginata apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo.
Colo
Porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de multiplicação. É a zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes.
Estróbilo
É o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo após o colo, observando-se diferenciação tissular que permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da segmentação do estróbilo.
Cada segmento formado denomina-se proglote ou anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na T. solium, ou mais de 1.000, atingindo até 8 metros na Taenia saginata.
A estrobilização é progressiva, ou seja, a medida que cresce o colo, vai ocorrendo a delimitação das proglotes e cada uma delas inicia a formação dos seus órgãos.
Assim, quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes. Após fixação e coloração, podem ser visualizados os órgãos genitais masculinos e femininos, demonstrando ser a tênia hermafrodita.
PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE TAENIA SOLIUM E TAENIA SAGINATA
Ciclo de vida
Os ciclos de vida da Taenia solium e Taenia saginata são heteroxenos, ou seja, precisam de um hospedeiro intermediário e um hospedeiro definitivo.
 
Hospedeiros intermediários
Taenia solium – suínos (causa a cisticercose ou “canjiquinha”);
Taenia saginata - bovinos.
Para ambas as Taenias, o hospedeiro definitivo é o homem.
No intestino delgado, o cisticerco, através das ventosas, adere na mucosa intestinal.
O colo começa a produzir as proglotes jovens, que se tornam maduras com presença dos órgãos sexuais masculinos e femininos.
Após a fecundação, os sexuais regridem e dão lugar aos ovos, originando as proglotes grávidas, que saem nas fezes para o meio ambiente, desenvolvendo no hospedeiro a teníase.
Os bovinos (Taenia saginata) e ou suínos (Taenia solium) se infectam ingerindo os ovos ou as proglotes grávidas.
Os bovinos ou suínos desenvolvem a cisticercose animal, quando a oncosfera sai de dentro do ovo e ganha a circulação se instalando nas musculaturas (Figura 3). O homem pode ingerir acidentalmente o ovo e desenvolver a cisticercose humana.
Patogenia
Veja os detalhes da ação patogênica da teníase:
• Podem ocorrer fenômenos tóxicos alérgicos devido ao longo período de parasitismo no homem;
• Quadro de hemorragia devido à fixação do verme na mucosa, destruindo o epitélio e produzindo inflamação com infiltrado inflamatório e secreção de muco;
• Competição nutricional com o hospedeiro devido ao tamanho do verme.
Os sintomas clínicos da teníase são:
• Tonturas;
• Astenia;
• Apetite excessivo;
• Náuseas;
• Vômitos;
• Dores abdominais (“dor de fome”);
• Perda de peso;
• Constipação/diarreia.
Cisticercose humana
Na patogenia, a cisticercose humana é um problema realmente sério, que provoca lesões graves no paciente
Cisticercose no sistema nervoso central ou neurociticercose
(41%) pode acometer o paciente por 3 processos:
• Presença do cisticerco no parênquima cerebral;
• Processo inflamatório decorrente;
• Formação de fibroses, granulomas e calcificações.
Veja as localizações mais frequentes:
• Meninge;
• Córtex cerebral;
• Ventrículos;
• Espaço subaracnoide (LCR).
 
Os principais sintomas na neurocisticercose são:
• Meningite;
• Vertigens;
• Desordem mental com formas de delírio;
• Prostração;
• Crises epiléticas;
• Hipertensão craniana;
• Alucinação.
Diagnósticos
Diagnóstico laboratorial para teníase
Diagnóstico por imagem para Cisticercose
Veja as opções:
• Raios-X;
• Tomografia computadorizada;
• Ressonância magnética para visualização dos cisticercos no cérebro;
• Pesquisa de anticorpo anticisticerco no soro, líquido cefalorraquidiano (LCR) e humor aquoso;
• Fixação de complemento;
• Imunofluorescência indireta;
• Hemaglutinação indireta, ELISA;
• Western Blot;
• Imunoeletroforese.
Profilaxia e tratamento para enterobiose
Veja como evitá-la:
• Construção de locais adequados para criação de porcos;
• Orientar população a não comer carne mal cozida ou crua;
• Inspeção oficial das carcaças nos matadouros;
• Proibição de abatedouros clandestinos;
• Melhoramento do saneamento básico, como uso de latrinas ligadas às redes de esgoto ou fossa asséptica;
• Promoção do desenvolvimento de hábitos higiênicos (lavar mãos antes de comer, lavar verduras).Tratamento para teníase
• Niclosamida (Atenase)
Medicamento de escolha, dose de 1 a 2g em dose única. Ingerir leite de magnésia 1 hora após para facilitar a eliminação do verme íntegro (e impedir a autoinfecção no caso de T. solium).
• Praziquantel (Cestox)
4 comprimidos de 150mg em dose única (até 100% de cura). Não usar quando houver infecção concomitante por cisticercose.
• Mebendazole (Pantelmin)
Indicado quando o paciente tem teníase e cisticercose, pois não atua sobre o cisticerco, dose de 200 a 300mg 2x/dia, por 3-4 dias.
Tratamento para cisticercose
Apenas para cisticercos localizados no córtex, há o Albendazol — usado recentemente contra neurocisticercose — 15mg/Kg por 8 dias. Há destruição de 75-90% cisticercos.
Deve-se associar com corticosteroides (predinisolona/dexametasona) para atenuar resposta inflamatória. Indicado o uso de anticonvulsivantes preventivamente.
Saiba mais
Dados epidemiológicos - cisticercose
Teníase
Estima-se, no mundo:
• 77 milhões de pessoas com T. saginata;
• 2,5 milhões de pessoas com T. solium.
 
Cisticercose:
• No mundo, estima-se 50 milhões de pessoas com 50 mil mortes por ano.
• No Brasil, a prevalência da cisticercose não é bem conhecida.
Echinococcus granulosus / Echinococcus vogeli - Hidatidose
O Echinococcus é um cestódeo muito pequeno, medindo cerca de 4-6mm.
Existem três espécies do gênero Echinococcus que podem infectar humanos:
• Echinococcus granulosus;
• Echinococcus vogeli;
• Echinococcus multilocularis (hemisfério norte).
Habitat e transmissão
• Presença de cães nas propriedades rurais;
• Hábito dos camponeses de alimentar cães com vísceras cruas;
• Ouvinos e bovinos (Echinococcus granulosus);
• Caça de pacas e cutias (Echinococcus vogeli);
• Regiões com tradição na criação de ovinos.
Formas morfológicas
Ciclo de vida
Os ciclos de vida do Echinococcus granulosus e Echinococcus vogeli são heteroxenos.
Os cães são os hospedeiros definitivos para o Echinococcus granulosus e Echinococcus vogeli, os ovos ou proglotes grávidas são eliminados nas fezes contaminando o meio ambiente (pastagens peridomicílio e o domicílio).
Os ovos já são infectantes quando eliminados, permanecendo viáveis por meses em locais úmidos e sombrios.
A infecção ocorre com a ingestão dos ovos junto com alimento e, no estômago, o embrióforo é semidigerido pela ação do suco gástrico.
No duodeno, em contato com a bile, liberam a oncosfera ou embrião hexacanto, que, por meio de seus ganchos, penetra na mucosa intestinal, alcançando a circulação sanguínea venosa, chegando ao fígado e aos pulmões e, mais raramente, a outros órgãos.
Após 6 meses da ingestão do ovo, o cisto hidático estará maduro, permanecendo viável por vários anos no hospedeiro intermediário e nele desenvolve a hidatidose.
Nos hospedeiros definitivos, a infecção ocorre através da ingestão de vísceras, principalmente de ovinos e bovinos (Echinococcus granulosus) e pacas e cutias (Echinococcus vogeli) com cisto hidático fértil, ou seja, cistos contendo protoescóleces.
Estes, ao chegarem ao intestino, com a ação principalmente da bile, evaginam e fixam-se na mucosa, atingindo a maturidade em 2 meses, quando proglotes grávidas e ovos começam a aparecer nas fezes.
No hospedeiro definitivo desenvolve a Equinococose.
Patogenia
Na maioria das infecções os pacientes são assintomáticos.
Essas infecções ocorrem geralmente na infância, e os sintomas só aparecem na fase adulta (10-15 anos após infecção).
A patogenia está diretamente relacionada ao número de cistos e à localização.
 
Se for só um cisto, atinge:
Fígado e pulmão - podendo ser assintomático;
Cérebro, ossos e medula - é raro, porém trata-se- de um quadro grave.
Veja como ocorre a ação mecânica do cisto:
A pressão é exercida pelo cisto no órgão parasitado, sendo mais comum no fígado e pulmões.
• Fígado – compressão do sistema porta → estase → hipertensão hepática → ascite;
• Pulmões - atelactasia (compressão dos alvéolos pelos cistos) → dificuldades respiratórias.
 
Complicação
Quando há complicação do quadro, ocorre o rompimento do cisto (naturalmente, por punção ou ato cirúrgico). Há também liberação de grande quantidade de antígenos (areia hidática), causando choque anafilático e morte.
A liberação de protoescóleces poderão:
• Gerar novos cistos (hidátides filhas-hidatidose secundária);
• Causar embolia pulmonar;
• Alojar-se nos ossos (1-2% casos), causando fraturas, compressão da medula e paraplegia.
Diagnósticos
 
Clínico
Pode-se ter suspeita, em área endêmica, quando o paciente apresenta quadro clínico hepático ou pulmonar. Diferenciar de tumores hepáticos ou pulmonares.
 
Laboratorial
• Na equinococose - pesquisa de ovos nas fezes do cão (hospedeiro definitivo)
• Na hidatidose humana
 
Métodos de detecção de imagens - raios X;
• Tomografia;
• Ultrassonografia (podem ser confundidas com tumores);
• Exame microscópico (só pode ser usado no caso de ruptura e eliminação de seus elementos através da urina ou expectoração brônquica).
Os testes mais usados para identificação da hidatidose são:
• ELISA;
• Imunofluorescência;
• Imunoeletroforese.
Profilaxia e tratamento - E. Granulosus e E. Vogeli
Baseia-se na interrupção do ciclo evolutivo do parasita.
 
O que se deve fazer?
Realizar tratamento obrigatório em massa de todos os cães da região;
• Melhorar as condições de criações de ovinos cercando as pastagens e abolindo o uso de cães pastores;
• Proibir a alimentação de cães com vísceras cruas do HI abatidos;
• Fazer controle dos matadouros incinerando as vísceras que contém cisto hidático;
• Eliminar cães errantes.
Tratamento
• Cirurgia: É o único tratamento efetivo. É difícil de realizá-la devido à quantidade e à acessibilidade dos cistos nos órgãos.
• Medicamentos
Albendazol 400mg/dia (cura em 30% casos). 2 comprimidos por dia por 3-6 meses ou 3 a 6 ciclos de 28 dias, com intervalo de 14 dias sem medicação.
• PAIR - significa punção, aspiração, injeção e reaspiração do cisto.
Este tratamento consiste na punção do líquido hidático por meio de aspiração e inoculação de uma substância protoescolicida (salina hitertônica, etanol, citrinidina ou sulfoxido de albendazol) e reaspiração após 10 minutos.
Este tratamento é recomendado nos casos de cistos simples e múltiplos com tamanho entre 5 a 15cm de diâmetro.
A utilização da PAIR no tratamento da hidadidose requer maiores estudos, sendo contra indicada em cistos pulmonares e cerebrais.
Hymenolepis nana - Himenolepíase
No Brasil, não se considera o rato e o camundongo como fonte de infecção. O homem é considerado o maior reservatório para Hymenolepis. Há distribuição cosmopolita, porém mais frequente em países de clima quente.
Principais fatores que determinam a distribuição e incidência de H. nana:
• Resistência curta do ovo no meio externo (até 10 dias);
• Promiscuidade e maus hábitos higiênicos;
• Presença de HI próprios no ambiente;
• Transmissão direta (criança – fezes).
Formas morfológicas
Habitat e transmissão
• Verme adulto encontrado no intestino delgado, principalmente íleo e jejuno do homem. Ovos encontrados nas fezes;
• Larva cisticercoide nas vilosidades intestinais do próprio homem ou na cavidade geral do inseto hospedeiro intermediário;
• Ingestão de ovos presentes nas mãos ou em alimentos contaminados e ingestão acidental de insetos (pulga);
• Pode ocorrer autoinfecção interna através de retro peristaltismo de forma que os ovos são semidigeridos pelo suco gástrico e após voltarem ao íleo ocorre a eclosão das larvas.
Patogenia
A estrongiloidíase pode ser assintomática (portadora de pequenos números de parasitos) e ou sintomática. Podem ocorrer formas graves, às vezes fatais, dependendo da carga parasitária e da imunidade do hospedeiro.
Podem ser:
• Cutânea (local de penetração), com reação celular ao redor das larvas mortas, edema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticárias;
• Pulmonar, com tosse, febre e crises asmatiformes, hemorragia, infiltrado inflamatório, broncopneumonia, síndrome de Löeffler, edema e insuficiência respiratória;
• Intestinal, causando enterite catarralcom a presença de uma reação inflamatória. Na enterite edematosa, pode-se observar parasitos nas túnicas da parede intestinal com reação inflamatória e quadros de má absorção intestinal. A enterite ulcerosa apresenta inflamação, ulcerações e invasão bacteriana.
Nas formas disseminadas, pode haver o acometimento dos rins (hematúria e proteinúria), fígado, vesícula biliar, coração, cérebro (LCR), pâncreas, tireoide, adrenais, próstata e glândulas mamárias.
O quadro clínico pode-se complicar com infecções bacterianas secundárias, onde bactérias intestinais podem ser transportadas por meio das larvas para a circulação ou pela presença de ulcerações da mucosa intestinal.
O diagnóstico laboratorial é feito para pesquisa de larvas, através de Baerman-Moraes e Rugai, que tem como princípio o hidro e termotropismo das larvas.
Podem ainda ser utilizados os métodos de diagnósticos imunológicos como Elisa e Imunofluorescência Indireta.
Uma endoscopia digestiva pode ser solicitada para a visualização do aspecto da mucosa intestinal e a realização de biópsia.
Ciclo de vida
Apresenta 2 tipos de ciclo biológico:
Monoxeno
Como pode ser observado na imagem a seguir, os ovos são eliminados juntamente com as fezes e podem ser ingeridos por alguma criança.
Ao passarem pelo estômago, os embrióforos são semidigeridos pelo suco gástrico, chegando ao intestino delgado onde ocorre a eclosão da oncosfera, que penetra nas vilosidades do jejuno ou íleo, dando, em quatro dias, uma larva cisticercoide.
10 dias depois, a larva está madura, sai da vilosidade, desenvagina-se e fixa-se na mucosa intestinal através do escólex. Cerca de 20 dias depois, já são vermes adultos.
Esses possuem uma vida curta, pois cerca de 14 dias depois morrem e são eliminados.
Esse ciclo é o mais frequente e que as larvas cisticercóides, nas vilosidades intestinais, estimulam o sistema imune e conferem a imunidade ativa especifica.
Heteroxeno
Utiliza diferentes insetos como HI (pulgas: Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans e coleópteros – Tenebrio molitor e Tenebrio obscurus) e HD (homem, símios e roedores de laboratório e selvagem). No ciclo heteroxênico, os ovos presentes no meio externo são ingeridos pelas larvas de algum dos insetos já citados. Ao chegarem ao intestino desses hospedeiros intermediários, liberam a oncosfera, que se transforma em larva cisticercoide.
A criança pode acidentalmente ingerir um inseto contendo larvas cisticercoides que, ao chegarem ao intestino delgado, fixam-se na mucosa e 20 dias depois já são vermes adultos.
Patologia
Alterações nervosas são decorrentes de excitação do córtex por ação reflexa ou liberação de toxina.
Na superinfecção nota-se:
• Mucosa congesta;
• Infiltração linfocitária;
• Pequenas úlceras;
• Eosinofilia.
Sintomas atribuídos às crianças:
• Agitação;
• Insônia;
• Irritabilidade;
• Diarreia;
• Dor abdominal;
• Raramente sintomas nervosos (ataques epilépticos incluindo cianose, perda de consciência e convulsões);
• Perda de peso.
Diagnóstico laboratorial ; Profilaxia e tratamento
Pesquisa de ovos em exame de fezes através de métodos de rotina:
• Método da sedimentação espontânea (LUTZ ou HOFFMAN, PONS E JANER – HPJ);
• Método de centrífugo - sedimentação (MIFC);
• Método da centrífugo - flutuação – sedimentação (FAUST);
• Método da flutuação – espontânea (WILLIS).
Profilaxia e tratamento
• Como podemos evitá-la?
• Higiene individual;
• Uso de privada ou fossas;
• Uso de aspirador de pó;
• Tratamento dos doentes;
• Combate aos insetos de cereais e pulgas.
Tratamento
A droga de escolha é o Praziquantel, na dose oral de 25mg/kg, com intervalo de 10 dias.
Esse intervalo é importante porque o medicamento só atua contra as formas adultas e não sobre as larvas cisticercoides.
A Miclosamida, na dose de 2g para adultos e 1g para crianças, também é eficiente. Como a anterior, recomenda-se dar o medicamento em duas vezes, com intervalo de 10 dias.
Atividade
1. A teníase é causada por:
a) Ingestão do ovo da Taenia
b) Ingestão de larvas da Taenia
c) Pela penetração de larvas da Taenia
d) Ingestão das proglote da Taenia
e) Ingestão de larva L3
GABARITO: A teníase é causada pela ingestão da larva (cisticerco) presente na carne (bovino ou suíno) mal passada ou crua.
2. Na neurocisticercose podem ocorrer sintomas como:
a) Dor de cabeça, febre e diarreia
b) Epilepsia, visão turva, uveíte
c) Uveíte, vômito em forma de jato, confusão mental
d) Vômito em forma de jato, diarreia, convulsão
e) Meningite, vertigens, prostração, eplepsia
GABARITO: Sintomas meningite, vertigens, desordem mental com formas de delírio, prostração, crises epiléticas, hipertensão craniana, alucinação ocorrem quando estes cisticercos acometem o Sistema Nervoso Central (SNC).
3. Cisticercose é causada por:
a) Ingestão do ovo da Taenia solium
b) Ingestão de larvas da Taenia
c) Pela penetração de larvas da Taenia
d) Ingestão das proglote da Taenia
e) Ingestão do ovo da Taenia saginata
GABARITO: A cisticercose é uma infecção causada pela ingestão acidental do ovo da Taenia solium.
4. Taenia solium e Taenia saginata têm como hospedeiro intermediário respectivamente:
a) Suíno, bovino
b) Homem, suíno
c) Bovino, homem
d) Bovino, suíno
e) Homem, bovino
GABARITO: O suíno é o hospedeiro intermediário para a Taenia solium, o bovino é o hospedeiro intermediário para Taenia saginata. O hospedeiro definitivo para a Taenia solium e Taenia saginata é o homem.
5. O método de tratamento PAIR (punção, aspiração, injeção e reaspiração do cisto) é usado para qual patologia?
a) Hidatidose
b) Equinococose
c) Himenolepíase
d) Teníase
e) Cisticercose
GABARITO: PAIR é um tratamento para hidatidose, que consiste na punção do líquido hidático através de aspiração e inoculação de uma substância protoescolicida (salina hitertônica, etanol, citrinidina ou sulfoxido de albendazol) e reaspiração após 10 minutos.
6. Qual é o habitat para o Hymenolepis nana?
a) Sistema nervoso central
b) Intestino grosso
c) Intestino delgado
d) Globo ocular
e) Região perianal
GABARITO: Hymenolepis nana tem como habitat o intestino delgado do homem.
Aula 4: Trematoides de importância médica
Apresentação
Os vermes da classe Trematoda são ecto ou endoparasitos. Os adultos não possuem epiderme e cílios externos, o corpo é não segmentado e recoberto por uma cutícula; com uma ou mais ventosas, há presença de tubo digestivo, ânus geralmente ausente, podem ser hermafroditas e sua evolução é simples ou com hospedeiro intermediário.
Veremos nesta aula que as cercárias ou metacercárias, resultantes de um único ovo, são numerosas, aumentando a possibilidade da infecção do hospedeiro definitivo, no qual se completa o desenvolvimento e ocorre a formação de novos ovos.
Estudaremos aqui os trematoides de importância médica: Schistosoma mansoni e Fasciola hepatica. Vamos lá?
Objetivos
· Diferenciar aspectos fisiopatológicos por meio dos mecanismos da ação parasitária que influenciam as respostas do hospedeiro;
· Identificar os principais métodos parasitológicos para o diagnóstico laboratorial da parasitose, além de exames laboratoriais complementares;
· Descrever os tratamentos farmacológicos e profilaxia para as patologias causadas por trematódeos.
Lembra da descrição dos Platyhelminthes?
Vimos na aula passada que os Platyhelminthes são os vermes chatos com simetria bilateral, extremidade anterior com órgão sensitivo e de fixação e uma extremidade posterior. Além disso, não apresentam tubo digestório, ânus e aparelho respiratório.
Verificamos também que possuem uma divisão em classes cestodas e trematodas de importância médica. Já discutimos na aula 3 os aspectos gerais dos cestódeos. Agora, estudaremos os dos trematódeos.
Aspectos gerais dos trematódeos?
Na classe Trematoda, encontramos a família Schistosomatide, onde estão inseridos os gêneros Schistosoma e Fasciola.
Tratam-se parasitos de vasos sanguíneos de algum mamífero, incluindo o homem.
São vermes achatados dorsoventralmente em diversos formatos: alongados, em forma de folha, piriformes; e diversos tamanho (de< 1mm a vários centímetros).
· Possuem órgãos de fixação:
· Ventosas oral e ventral;
· Simetria bilateral; e
· Corpo recoberto de cutícula, podendo apresentar espinhos, cerdas ou escamas.
· 
Os trematódeos são hermafroditas com exceção do Schistosoma mansonim, que possui sexos separados (macho e fêmea).
NO MUNDO
Há de 150 a 200 milhões pessoas infectadas no mundo com esquistossomoses.
Veja principais espécies de importância médica no mundo:
· Schistosoma haematobium - Oriente Médio; África.
· Schistosoma japonicum - China; Japão; Filipinas.
· Schistosoma mekongi – Camboja.
· Schistosoma intercalatum - África Central.
· Schistosoma mansoni- África, Antilhas e América do Sul.
Única espécie de interesse médico nas Américas é o Schistosoma mansoni, causadora da doença Esquistossomose.
Schistosoma mansoni – Esquistossomose
Suas principais características são:
· Filo Platyhelminthes;
· Classe Trematoda;
· Subclasse Digenea;
· Ordem Strigeatida;
· Família Schistosomatidae.
Os ambientes onde são mais comumente encontrados são: açudes, córregos e locais de irrigação.
Epidemiologia
Veja os detalhes da epidemiologia do Schistosoma sp.:
· Endêmico na África e América do Sul;
· 200 milhões de infecção/mundo;
· 200.000 mortes por ano;
· 80% dos infectados estão na África e no Brasil;
· O Brasil tem a maior transmissão de Esquistossomose mansônica do mundo;
· É um indicativo socioeconômico importante, estando relacionado à pobreza;
· Os mais jovens são mais suscetíveis (5-20 anos).
· 
Formas morfológicas
Veja no esquema abaixo a morfologia e os estágios evolutivos do Schistosoma mansoni.
MIRACÍDIO
ESPOROCISTO
XXX
ESQUISTOSSÔMULO
XXX
VERME ADULTO
Ciclo de vida
Ciclo heteróxeno
Homem é o hospedeiro definitivo e o caramujo Biomphalaria é o hospedeiro intermediário
Ciclo de vida do Schistosoma mansoni no Caramujo Biomphalaria
Os miracídios são atraídos pela presença dos caramujos independente do gênero, mas somente se desenvolverá no gênero Biomphalaria.
Os caramujos independentes do gênero podem liberar uma substância chamada “Miraxone” que atraem os miracídios para perto, que penetram nos caramujos pelo terebratorium.
Os miracídios no interior do HI perdem suas estruturas, transformando-se em um saco de células germinativas ou reprodutivas, que são os esporocistos.
Os esporocistos passam por esporocisto I, II, III, IV e assim sucessivamente, até a formação das cercárias.
As cercárias saem do caramujo e na água começam a nadar para encontrarem o HD, tendo em média 8 horas para isso.
Nadam ativamente na água até encontrar seu HD. Ao alcançarem a pele humana, as cercárias se fixam na pele com o auxílio das ventosas e liberam substâncias que possuem ação lítica.
Com as glândulas de penetração e os movimentos mecânicos da cercária, estas atravessam a pele, perdendo a sua cauda.
Ciclode vida do Schistosoma mansoni no Homem
A cercária, ao penetrar pele ou mucosa, perde sua cauda e passa para a forma morfológica “esquistossômulo”, que se dirige para o sistema porta, passando pela pequena circulação (via coração direito chega ao pulmão). Depois da grande circulação do pulmão, passa pelo coração esquerdo até chegar no sistema porta.
Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos passam para a fase adulta, dando origem aos vermes machos e fêmeas. Esses vermes migram acasalados para a veia mesentérica inferior, onde, após 42 dias de infeção, as fêmeas começam a oviposição.
Os ovos saem pelas fezes e precisam alcançar a água para liberarem os miracídios. Esse processo é estimulado pela luz, oxigenação e temperaturas altas. Os miracídios precisam encontrar novos hospedeiros intermediários para que o ciclo continue.
Os vermes adultos vivem no sistema porta hepático, nos ramos terminais da veia mesentérica inferior.
Patogenia
 A patologia variará dependendo de:
· Cepa do parasito;
· Carga parasitária adquirida ao longo dos anos (número de ovos);
· Idade;
· Estado nutricional;
· Resposta imune da pessoa.
Veja as 2 variações abaixo:
Esquistossomose aguda
· Cercária
Com a penetração das cercárias, no local, ocorrerá filtração de células Polimorfonucleares (PMN) ao redor dos parasitas, levando a uma reação urticariforme local (dermatite cercariana).
Cerca de 50% das cercarias morrem, causando uma reação inflamatória, com duração de aproximadamente 2 ou 3 dias, que depois regride.
· Esquistossômulos
Trata-se da “forma toxêmica da esquistossomose”. Ocorre entre o 15º e 25º dia após a infecção. Essa forma ocorre antes da oviposição, causada pela migração dos esquistossômulos.
A forma toxêmica tem início súbito e é provocada por imunocomplexos. As lesões não têm relação topográfica com a presença de vermes.
Esquistossomose crônica
Doença que decorre principalmente da resposta inflamatória granulomatosa em torno dos ovos vivos do parasito.
Ovo
Principal agente patogênico da esquistossomose, responsável por eliminar um antígeno solúvel extremamente inflamatório.
Dos 400 ovos que a fêmea coloca por dia, 50% saem nas fezes e os outros 50% ficam perdidos no interior do HD.
Veja o que a esquistossomose crônica pode acometer:
Hipertensão portal
Causado pelos granulomas hepáticos no fígado e no sistema. Isso ocorre porque a formação de granulomas ao redor dos ovos leva à fibrose do fígado e do sistema periportal, com aumento do fígado (células inflamatórias, granulomas). Há presença de tecido fibrose que diminui o fluxo da veia porta.
Com o surgimento da hipertensão portal, pode ocorrer: esplenomegalia, ascite e varizes.
· Esplenomegalia - Ocorre devido à congestão do órgão (baço) e à hiperplasia das células do sistema fagocitário.
· Ascite - É o extravasamento do plasma sanguíneo para o interior da cavidade abdominal. Oocorre devido ao derrame cavitário causado pela hipertensão dos vasos sanguíneos.
· Varizes - Ocorrem devido ao desenvolvimento da circulação colateral anormal intra-hepática (Shunts) e de anastomoses do plexo hemorroidário, umbigo, região inguinal e esôfago, em uma tentativa de compensar a circulação portal obstruída ou diminuir a hipertensão portal.
· 
A circulação colateral do esôfago leva à formação das “varizes esofagianas” que podem romper e provocar hemorragia.
Lesão cardiopulmonar
Os ovos atingem pulmões diretamente através de circulação colateral (anastomoses). Pode ocorrer a formação de granulomas por presença dos ovos, evoluindo para trombos intravasculares, necrose de vasos, arterites, oclusões vasculares, “hipertensão pulmonar” que aumentará o esforço cardíaco (insuficiência cardíaca).
Lesões intestinais
Os granulomas nodulares, devido a passagens simultâneas de ovos, podem causar hemorragias. No início, pode haver um quadro de diarreia mucosanguinolenta. Com o tempo, a fibrose da alça retossigmoide evolui para diminuição do peristaltismo, levando à constipação constante.
Principais sintomas da esquistossomose crônica
Diagnósticos
Diagnóstico clínico:
Anamnese: hábitos que envolvem água, como pescaria, banhos, esportes aquáticos.
Diagnóstico laboratorial:
· Exame Parasitológico de Fezes (EPF) - pesquisa de ovos.
· Biópsia ou raspagem da mucosa retal - coletam-se fragmentos da mucosa intestinal e observa-se se há ovos maduros e imaturos (sem miracídio). É indicada quando exame de fezes dá negativo.
· Métodos imunológicos:
· Reação intradérmica;
· Fixação de complemento;
· Hemaglutinação indireta;
· Radioimunoensaio;
· Imunofluorescência indireta;
· ELISA.
· Ultrasonografia - Fígado, baço e vasos do sistema porta são analisados. Pode indicar fibrose, tamanho.
Profilaxia e tratamento
Veja como é possível evitar a doença:
· Engenharia sanitária (saneamento básico);
· Educação sanitária;
· Restrição do contato do homem com cercárias;
· Molusquicidas de origem química e vegetal;
· Remoção vegetação das margens dos criadouros;
· Aumento da velocidade da corrente da água.
Veja os possíveis tratamentos do Schistosoma mansoni:
Praziquantel - (CESTOX)
· 60mg/kg/dia por 3 dias consecutivos;
· É a droga de escolha atualmente;
· Atua principalmente em adultos doparasita (90% de eficácia).
Oxamniquina - (MANSIL, VANSIL)
· Adultos (15mg/kg);
· Crianças (2 doses de 10mg/kg).
Derivado das tetraidroquinoleínas
· Age sobre as formas adultas do parasita e também logo após infecção (esquistossômulo recente);
· Utilizado em quem tem forte indicativo de que foi recém-infectado.
Comentário: Entre os criadores de animais, esse trematódeo é conhecido como “Baratinha do fígado”.
Veja suas principais características:
· Filo Platyhelminthes;
· Classe Trematoda;
· Subclasse Digenea;
· Ordem Echinostomida;
· Família Fasciolidae.
Formas morfológicas
Veja no esquema abaixo a morfologia e os estágios evolutivos da Fasciola hepatica.
OVO: 
· Medem cerca de 150µm de comprimento e 100µm de largura.
· Possuem forma elíptica, cor amarelada e em uma de suas extremidades apresentam uma abertura que é fechada pelo opérculo, por onde saem os miracídios.
MIRACÍDIO: 
· Medem aproximadamente o mesmo comprimento dos ovos.
· Vivem por um curto período na água, entre a eclosão do ovo e a penetração no molusco.
· Os esporocistos possuem forma de saco alongado, apresentando em seu interior aglomerados de células germinativas em multiplicação.
RÉDIA:
· Tem forma cilíndrica e mede de 1 as 3mm de comprimento.
· Na região anterior do corpo, possui uma abertura por onde sairão as cercárias que são formadas a partir de células germinativas em contínua multiplicação no interior das rédias.
CERCÁRIAS: 
· Medem de 250-350µm de comprimento com uma cauda longa e não bifurcada.
· Possuem glândulas cistogênicas, envolvidas no processo de encista.
METACERCÁRIA: 
· Trata-se da cercária encistada e pode viver até 3 meses na vegetação aquática.
VERME ADULTO: 
· Mede de 3 a 5cm comprimento.
· É hermafrodita, tem aspecto de folha e espinhos recobrindo toda superfície do corpo, que é achatado dorsoventralmente.
Ciclo de vida
É um ciclo heteroxênico, uma vez que o parasita necessita de um hospedeiro definitivo (ovino, caprino, bovino, suíno e, ocasionalmente, o homem). O hospedeiro intermediário é o caramujo do gênero Lymnaea.
No interior do HD, o verme adulto fêmea põem seus ovos operculados, que são eliminados com as fezes.
O ovo, em contato com a água, faz com que o miracídio levante o opérculo e passe pelo orifício.
Na água, o miracídio é atraído por um molusco, que penetrará em qualquer molusco que encontrar. No entanto, só dará continuidade ao ciclo de vida da Fasciola Hepatica se conseguir penetrar em um molusco do gênero Lymnaea.
Caso o miracídio não encontre o hospedeiro intermediário, morrerá em poucas horas.
Ao penetrar no molusco, o miracídio forma um esporocisto que dará origem às rédias e estas darão origem às cercarias.
As cercárias saem do caramujo, nadam alguns minutos e depois perdem a cauda única não bifurcada. Após perderem a cauda, começam um processo de encistamento, passando à sua forma morfológica: metacercária.
As metacercária ficam aderidas na vegetação aquática ou na superfície d’água. O homem (ou animal) infecta-se ao beber essa água ou comer verdura (agrião) com metacercária.
Estas desencistam-se no intestino delgado, perfuram a parede do mesmo, caem na cavidade peritoneal, perfuram a cápsula hepática (ou cápsula de Glisson) e começam a migrar pelo parênquima hepático.
Patogenia
Vamos conhecer as características patogênicas da Fasciola hepatica.
Ductos biliares
Nos adultos, há ação mecânica (espinhos), quadro inflamatório com deposição de fibrose nos ductos com diminuição do fluxo (cirrose e insuficiência hepática).
 Veja os principais sintomas:
Diagnósticos
 
Exame laboratorial:
Pesquisa de ovos nas fezes ou na bile por meio do Exame Parasitológico de Fezes (EPF).
 Métodos Imunológicos:
· Reação intradérmica;
· Imunofluorescência.
 Elisa:
Reações cruzadas com esquistossomose e hidatidose.
Profilaxia e tratamento
Podemos evitar a Fasciola hepatica com:
 
· Tratamento em massa dos animais infectados (isto tem alto custo);
· Isolamento dos pastos úmidos;
· Tratamento com molusquicida;
· Drenagem de áreas úmidas;
· Ingestão apenas de agrião de hortas cercadas e irrigadas com água tratada;
· Não ingestão de agrião silvestre;
· Ingestão somente de água tratada.
Os possíveis tratamentos da Fasciola hepática são:
· Triclabendazol (10mg/kg) - Dose única. Tem a melhor eficácia (quase 100%), porém, no Brasil, é de uso exclusivamente veterinário.
· Bithionol (50mg/kg/dia) - Deve ser feito por 10 dias.
· Deidrometina 1 mg/kg/dia - Também deve ser feito por 10 dias.
Atividade
1. Qual a forma de transmissão do Schistosoma mansoni?
a) Metacercária
b) Miracídio
c) Cercária
d) Esquistossômulo
e) Ovo
GABARITO: Esquistossomose é adquirida pela penetração de Schistosoma mansoni na pele ou mucosa.
2. “Em torno do local de deposição do ovo, observa-se a área de células do tecido nervoso em processo de necrose lítica e de coagulação. Externamente a esta zona, há um envelope de macrófagos, células epitelioides e células gigantes, circundados por infiltrado inflamatório rico em eosinófilos e linfócitos. À medida que a lesão progride, a infiltração por fibroblastos pode resultar em encapsulamento do ovo por fibrose.” (MOTA et. al., 2018). Essa descrição está relacionada ao quadro de:
a) Granuloma
b) Hipertensão
c) Coma
d) Cirrose
e)Cicatrização
GABARITO: Granuloma que é uma reação inflamatória que acontece em volta do ovo de Schistosoma mansoni.
3. Na esquistossomose pode ocorrer extravasamento de líquido para a cavidade abdominal, causando quadro de:
a) Ascite
b) Hipertensão portal
c) Hematêmese
d) Eructação
e) Esplenomegalia
GABARITO: A ascite (extravasamento do plasma sanguíneo para o interior da cavidade abdominal) ocorre devido ao derrame cavitário causado pela hipertensão dos vasos sanguíneos.
4. Qual é o hospedeiro intermediário para Fasciola hepatica?
a) Biomphalaria
b) Littorina
c) Achatina
d) Pseudosuccinea
e) Lymnaea
GABARITO: O gênero de caramujo Lymnaea tem papel de hospedeiro intermediário no ciclo de vida.
5. O que é colangite?
a) Obstrução da vesícula
b) Inflamação da vesícula biliar
c) Inflamação dos canais biliares
d) Inflamação do colágeno
e) Formação de cálculos
GABARITO: Como vimos na aula, trata-se da inflamação de um ou mais canais biliares.
Aula 5: Protozoários – amebíase e amebas de vida livre
Apresentação
Nesta aula, conheceremos a amebas que causam patologia no homem. Veremos que a Aameba intestinal (Entamoeba histolytica) é o agente etiológico da amebíase, importante problema de saúde pública que leva ao óbito anualmente cerca de 100.000 pessoas, constituindo a segunda causa de mortes por parasitoses. Apesar da alta mortalidade, muitos casos de infecções assintomáticas são registrados.
Estudaremos também as amebas patogênicas de vida livre: Naegleria fowleri (agente etiológico da Meningoencefalite amebiana primária), Balamuthia mandrilaris e várias espécies do gênero Acanthamoeba (que causam encefalite amebiana granulomatosa no homem).
Objetivos
· Identificar os diferentes aspectos fisiopatológicos por meio dos mecanismos da ação parasitária que influenciam as respostas do hospedeiro;
· Reconhecer os principais métodos parasitológicos para o diagnóstico laboratorial da parasitose, além de exames laboratoriais complementares;
· Descrever os tratamentos farmacológicos e profilaxia para as patologias causadas por amebas.
Amebíase intestinal
A amebíase é uma patologia causada pelo agente etiológico Entamoeba histolytica.
Trata-se de um importante problema de saúde pública, sendo a segunda causa de morte por parasitose. Embora, a amebíase possa evoluir para uma infecção assintomática, todos os anos 100.000 pessoas vão a óbito.
O seu habitat é o intestino grosso e, ocasionalmente, penetra na mucosa e produz ulcerações intestinais ou em outras regiões.
Veja como as amebas1que vivem no intestino do homem são classificadas:
Amebas: Ameba indica “aquilo que muda ou não tem forma”, emitem pseudópodes.
· Reino: Protista
· Sub-reino: Protozoa
· Filo: Sarcomastigophora
· Subfilo: Sarcodina
· Família: Entamoebidae
· Gêneros: Entamoeba, Iodamoeba e endolimaxNesta aula, veremos as espécies do gênero Entamoeba, que vivem no intestino grosso do homem. Vamos lá!
Espécies do gênero Entamoeba
Temos os seguintes grupos:
GRUPO COLI
· E. coli (homem)
· E. muris (roedores) → cistos - 8 núcleos
· E. gallinarum (aves)
GRUPO HISTOLYTICA
· E. histolytica (homem)
· E. hartmanni (homem)
· E. ranarum (sapo e rã) → cistos - 4 núcleos
· E. invadens (cobras e répteis)
· E. moshkoviskii (vida livre)
· E. gingivalis (homem e macaco)  cistos – não são conhecidos
Formas morfológicas da Entamoeba histolytica
Trofozoítos → Pré-cisto → Cisto → Metacisto
Pré-cisto
Fase intermediária entre o trofozoíto e os cistos.
Metacisto
· Forma multinucleada
· Encontrada no intestino delgado, onde sofre divisões, originando trofozoítos
Ciclo de vida da Entamoeba histolytica.
1. Ingestão de cistos;
2. desencistamento no intestino delgado;
3. Intestino grosso (Habitat);
4. pré-cisto;
5. Cisto;
6. Fezes formadas;
7. Fezes pastosas e formadas;
8. Fezes diarreicas;
9. Ciclo patológico na parede intestinal; (10) Amebíase extraintestinal (Fígado, Pulmão, Cérebro, Pele).
Fonte: Adaptado. Parasitologia Humana.
Veja como se dá o ciclo:
Ciclo de vida da Entamoeba histolytica.
O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados. Passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística.
Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a 4 e depois 8 trofozoítos, chamados trofozoítos. Esses trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam.
Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias.
Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem conhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em pré-cisto.
Em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados. Por meio de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais ou formados.
Em situações que não estão bem conhecidas ainda, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase extraintestinal.
O trofozoíto presente nessas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta.
Patogenia da Entamoeba histolytica
DE VIDA LIVRE OU PARASITÁRIAS FACULTATIVAS:
· Acanthamoeba
· Naegleria
COMENSAIS:
· Entamoeba díspar - Extremamente semelhante à E. histolytica, porém não patogênica;
· E. coli - Não patogênica;
· E. hartmanni - Semelhante à E. histolytica, porém menor, não patogênica;
· Endolimax nana - Não patogênica;
· Iodamoeba butschlii - Não patogênica, ocorre também em primatas e porcos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NA AMEBÍASE INTESTINAL:
· Período de incubação: 7 dias a 4 meses.
FORMAS ASSINTOMÁTICAS: 
· Formas assintomáticas ou infecção assintomática da amebíase (80 - 90% dos parasitados são completamente assintomáticos) – a infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes.
FORMAS SINTOMÁTICAS:
· Colites não disentéricas: 2 a 4 evacuações/dia (dor abdominal ou cólica)
· Colites disentéricas: cólicas intestinais, evacuações mucossanguinolentas, 8 a 10 vezes por dia (cólicas, hemorragia), prostração, frequentes perfurações no intestino.
· Manifestações clínicas na amebíase extraintestinal: Embora rara em nosso meio, a amebíase extraintestinal tem sido relatada (casos de abscessos hepáticos amebianos) na Região Amazônica, principalmente no Pará e Amazonas.
· Amebíase hepática: O abscesso amebiano no fígado é a forma mais comum da amebíase extraintestinal. Pode ser encontrado em todos os grupos de idade, com predominância em adultos com 20 a 60 anos; sendo mais frequente em homens do que em mulheres. Caracteriza-se por: tríade no abcesso amebiano: dor, febre e hepatomegalia; lesões difusas nos hepatócitos. Provas de função hepática: discreta alteração, com aumento de fosfatase alcalina. Hemograma: discreta leucocitose sem eosinofilia.
ULCERAÇÕES TÍPICAS NA AMEBÍASE HEPÁTICA: 
Lesões provocadas pela E. histolytica:
A) corte histológico de uma úlcera amebiana intestinal, com típico aspecto de botão de camisa;
B) necrose coliquativa hepática.
Fonte: Parasitologia Humana.
PRINCIPAIS FATORES DETERMINANTES DA INVASÃO:
· Ruptura do equilíbrio Parasito/Hospedeiro.
· Patogenicidade da cepa.
· Vitalidade e número de cistos ingeridos.
Diagnóstico da Entamoeba histolytica
O diagnóstico clínico é de difícil determinação.
Pode ser confundida com esquistossomose, salmonelas ou síndrome do cólon irritado.
Para confirmar o quadro de amebíase intetinal faz-se o exame Parasitológico de Fezes (EPF), buscando nas fezes cisto (fezes formadas) ou trofozoítos (fezes diarreicas).
Já para confirmar o quadro de amebíase extraintestinal se o paciente apresentar abscesso hepático (tríade - dor, febre e hepatomegalia), faz-se necessária a indicação de exames por imagem:
· Raio-X
· Ultrassonografia
· Tomografia computadorizada
· Ressonância magnética
· Retossigmoidoscopia (também poderá ser utilizada)
DIAGNÓSTICO LABORAL E DIAGNÓSTICO IMUNOLÓGICO
1- Fezes diarreicas: pesquisa de trofozoítos
Exame a fresco:
· 20-30 min após eliminação, pois trofozoítos morrem rapidamente
2- Fezes formadas: pesquisa de cistos
Exames:
· Flutuação (ex Faust)
· Centrifugação (ex Ritchie ou formol-éter)
· Sedimentação (Hoffmann, Pons e Janer)
· 
Atenção
A eliminação de cistos é intermitente e irregular. Deve-se coletar amostras em conservantes (10% formol ou SAF) em dias alternados por 1 semana.
Diagnóstico imunológico - amebíase intestinal e extraintestinal
· Elisa
· Imunofluorescência indireta
· Hemaglutinação indireta
· Contraimunoeletroforese
Tratamento da Entamoeba histolytica
Profilaxia da Entamoeba histolytica
· Saneamento e educação sanitária.
· Exame frequente dos manipuladores de alimentos.
· Combate às moscas. .
· Higienização dos alimentos crus
Comentário: Segundo a OMS: “Onde houver pequenos recursos financeiros para serem aplicados em saúde pública, todos eles devem ser dirigidos para o saneamento básico”.
Ameba de vida livre
As espécies de amebas de vida livre ou, mais bem denominadas, amebas parasitárias facultativas ou oportunistas podem causar meningoencefalites fulminantes que causam a morte de 3 a 7 dias, tendo como etiologia primária a Naegleria fowleri.
Outro gênero de ameba de vida livre que pode causar a encefalite granulomatosa crônica, em aidéticos ou imunodeficientes, é a Acanthamoeba, que também pode causar ceratites (em usuários de lentes de contato).
Ciclo de vida da ameba de vida livre
As amebas de vida livre são frequentemente encontradas no solo e nas águas de lagos e rios.
As formas trofozoíticas são ativas e alimenta-se de bactérias. Os cistos são encontrados no solo seco ou na poeira.
O desencistamento ocorre quando os cistos entram em ambiente úmido. As formas flageladas movem-se ativamente na água e, ao entrarem em contato com a mucosa nasal, transformam-se em trofozoítos ativos.
Os trofozoítos multiplicam se por divisão binária simples.
Epidemiologia da Naegleria fowleri
O primeiro caso de meningoencefalite por Naegleria diagnosticado pós-mortem ocorreu na Austrália, em 1967. No Brasil, o primeiro caso de meningoencafalite amebiana foi diagnosticado em 1970.
A Naegleria fowleri é causadora de meningoencefalite amebiana primária (MAP), que é uma infecção fulminante que pode levar a morte de 3 a 7 dias.
Apesar de Naegleria fowleri ser isolada em lugares com temperatura acima de 30°C (termofílica), os cistos