RESUMO SOBRE FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E CRÔNICA

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RESUMO SOBRE FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA E INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E CRÔNICA
Fisiologia respiratória: Em condições normais, a captação de O² pelo organismo se dá em ar ambiente, em que o O² ocupa a fração de 21%, o nitrogênio 78% e o 1% restante é composto por outros gases.
Componentes responsáveis pela respiração: SNC (centro respiratório localizado no bulbo); Nervos periféricos; Músculos respiratórios e caixa torácica; Vias aéreas SUP e INF; Parênquima pulmonar; SCV e hemoglobina;
Dessa forma, sob o comando do centro respiratório e dos nervos periféricos, a caixa torácica se expande e o diafragma é retificado, gerando uma pressão negativa (inspiração) pelas VAS e VAI, expandindo o parênquima pulmonar. Quando a pressão intrapulmonar se torna maior que a do ambiente externo, o ar é expulso dos pulmões (expiração). Sendo assim, a inspiração é um processo ativo e a expiração, passivo. 
Ar inspirado chega ao alvéolo, ocorre à hematose, troca de gases (O² e CO²) entre o ar no alvéolo e o sangue presente nos capilares pulmonares e bombeados pelo SCV. Esta troca se torna possível pela alta afinidade do O² pela Hb.
Conceitos
Espaço morto: são as regiões ocupadas por ar, onde não ocorre hematose. Pode ser espaço morto fisiológico (ar que entra nos alvéolos, mas não participam efetivamente da hematose) ou anatômico (espaços em que não há hematose, porque não existe epitélio especializado nesta função. Ex: traqueia, brônquios e bronquíolos).
Volume corrente (VC): Volume de ar que entra e sai dos pulmões, sob condições normais, sem expirações nem inspirações forçadas. Geralmente está em torno de 500 mL.
Volume minuto: Volume de ar que entra e sai do pulmão durante 1 min. Utiliza-se a fórmula: VC X FR.
Volume de reserva expiratório (VRE): Volume de ar expulso a mais em uma expiração forçada. Geralmente em torno de 1100 mL.
Volume de reserva inspiratório (VRI): Volume de ar que entra a mais em uma inspiração forçada. Cerca de 3000 mL.
Volume residual (VR): Volume que não entra e nem sai dos pulmões, sendo responsável pelos alvéolos não colapsarem completamente após a expiração. Mede em torno de 1200 mL.
Capacidade inspiratória (CI): VRI + VC.
Capacidade vital (CV): VRI + VC + VRE
Capacidade residual funcional (CRF): VRE + VR 
Capacidade pulmonar total (CPT): VRI + VC + VRE + VR
Sumarização dos volumes e das capacidades pulmonares 
(tabela ao lado--------------------------------------------------).
Ventilação/perfusão (V/Q): A distribuição de ar e de sangue pelo parênquima pulmonar é heterogênea. Dessa forma, a base é mais bem perfundida do que ventilada, enquanto que a ventilação é maior que a perfusão em ápice. Logo, a relação V/Q é maior no ápice do que na base do pulmão. Essa alternâncias entre a V e a Q pode gerar diferentes efeitos, entre eles o efeito shunt e o efeito espaço morto.
Shunt / Efeito shunt: Áreas do pulmão são adequadamente perfundidas, mas não são adequadamente ventiladas, o que gera hipoxemia. Denomina-se shunt quando a obstrução dos alvéolos é total e efeito shunt é quando a obstrução é apenas parcial.
Efeito espaço morto: Áreas do pulmão são adequadamente ventiladas, mas não são adequadamente perfundidas. Isso não gera hipoxemia, gera hipercapnia, porque o sangue que passa capta oxigênio, mas não há área de troca suficiente para eliminar todo o CO2.
Portanto, as diferentes áreas do pulmão sofrem efeitos diferentes, mesmo sob condições normais:
 Zona 1 (ápice) – maior V/ menor Q – espaço morto
Zona 2 (intermediária) – equilíbrio
Zona 3 (base)– menor V / maior Q – efeito shunt
Curva de dissociação de Hb: Nos capilares pulmonares a Hb possui alta afinidade pelo O², captando-o avidamente. Porém, o mesmo não ocorre na periferia. Essa discrepância se deve à variação de alguns fatores. Entre eles a presença de H+, de CO² e de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) e a temperatura (figura 5).
Acidose, alta temperatura, CO2²alto e presença de 2,3-DPG reduzem afinidade da Hb pelo O². O contrário também ocorre: redução de H+, de CO², de 2,3-DPG e da temperatura elevam a afinidade da Hb pelo O².
Controle respiratório: é executado principalmente pelo centro respiratório, que é sensível ao > da PaCO² e à redução do pH. Porém, o seio carotídeo também efetua controle sobre a respiração, por meio da < pH, > PaCO² e < PaO2.
Padrões respiratórios: Diferentes padrões respiratórios podem ser observados quando alguma desordem acomete este sistema, entre eles se encontram: 
Cheyne-Stokes – respiração com profundidade crescente, que se torna decrescente e é seguida por período de apneia;
Gasping – inspirações profundas intervaladas por longos períodos de apneia;
Cluster – semelhante a Cheyne-Stokes, porém não há uma variação da profundidade de inspiração;
Atáxica – respiração completamente anárquica e sem padrão definido.
Fisiopatologia: A IRpA pode ocorrer por diferentes mecanismos fisiopatológicos, basicamente: hipoventilação, distúrbios de difusão, distúrbios na relação V/Q, inalação de gás com baixa concentração de oxigênio. 
Resumo
 
Hipoventilação: renovação ineficaz do ar alveolar (pouco ar ATM chega até os alvéolos). O sangue venoso continua chegando aos pulmões com baixa concentração de O² e alta de CO², resultado do metabolismo celular, os níveis alveolares tornam-se progressivamente <O² e > CO². Cedo ou tarde evoluirá para hipoxemia e hipercapnia.
Distúrbios de difusão: Tem-se espessamento da membrana alvéolo-capilar, dificultando a difusão passiva de O² e CO² . Como há grande reserva funcional na capacidade de difusão, ela não é comum como causa isolada de IRpA. O CO² é muito mais difusível pela membrana alvéolo-capilar do que para o O², fazendo com que os distúrbios de difusão gerem hipoxemia sem hipercapnia. Como tentativa de compensar a hipoxemia decorrente do distúrbio de difusão, o indivíduo passa a hiperventilar, aumentando os níveis de alveolares de O² e < CO2, ocasionando, assim, hipocapnia. Somente em fases mais avançadas pode-se encontrar normocapnia e, finalmente, hipercapnia. 
Relação V/Q - causas mais comuns de IRpA, sobretudo baixa V/Q: Na baixa V/Q, parte do sangue que chega aos pulmões passa por alvéolos pouco ventilados (ou não ventilados), portanto com níveis baixos de O², o que ocasiona oxigenação insuficiente. A depender da fração do sangue que passa por estas regiões, o resultado final será a hipoxemia. Aqui também, a hiperventilação decorrente da hipoxemia e a maior capacidade de difusão do CO² farão com que não haja hipercapnia, exceto em formas mais avançadas e/ ou graves. Ex: A redução da ventilação e manutenção da perfusão, que ocorre, por exemplo, na atelectasia pulmonar gera um shunt, o qual culmina em hipoxemia, já que o sangue que passa pelo capilar não é oxigenado por encontrar os alvéolos fechados.
Outro mecanismo compensatório é a vasoconstrição hipóxica, caracterizada pela vasoconstrição na circulação para os alvéolos com baixa tensão de oxigênio, na tentativa de desviar o sangue para capilares cujos alvéolos estão ventilados, melhorando a V/Q. Este mecanismo, entretanto, pode vir a ser deletério quando as áreas de baixa V/Q são extensas, pois a vasoconstrição será intensa na circulação pulmonar, gerando hipertensão pulmonar, comprometendo a ejeção do VD, caracterizando o ‘cor pulmonale agudo’. Aqui entra os conceitos shunt e efeito shunt.
Outra alteração V/Q ocorre no sentido inverso, com áreas alveolares ventiladas adequadamente, porém mal perfundidas (ou não perfundidas). Quando isso ocorre em grandes extensões, funciona como hipoventilação, pois a ventilação alveolar está sendo “perdida” para áreas onde não há trocas gasosas, com consequente hipoxemia e hipercapnia. Aqui entra o conceito espaço e efeito espaço morto. 
IRpA por inalação de ar com baixos níveis de O²: ocorre nas intoxicações por outros gases, como o CO.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (IRp) – AGUDA (IRpA)
A IRp é um desequilíbrio funcional (entre os sist. neuro, pulmonar, CV, músculo-esquelético e o hemato) que acontece devido à incapacidade de manutenção da adequada oxigenação dos tecidos e consequenteeliminação de CO² produzido no organismo.
Definição com base na avaliação da gasometria arterial: PaO2 < 60mmHg, PaCO2 >55mmHg e SatO2 <90%. Caso o paciente já esteja recebendo suplementação de O², a definição gasométrica da IRpA passa a ser dada pela relação PaO2/FIO2 , a qual deverá ser <300 mmHg.
Se o distúrbio na função ventilatória for de gravidade suficiente, pode causar hipoventilação alveolar e acidose respiratória, caracterizando IRp hipoxêmica e/ou hipercápnica.
Classificação da IRpA 
Com base no mecanismo fisiopatológico: pulmonar ou extra-pulmonar e Apresentação gasométrica da IRpA 
- IRpA pulmonar (tipo I - hipoxêmica) o comprometimento das trocas gasosas se deve a alterações na membrana alvéolo capilar ou na relação V/Q. Doenças que acometem os pulmões, incluindo as intersticiais, as de preenchimento ou compressão do parênquima e as de circulação pulmonar, estão entre as responsáveis pela IRpA pulmonar.
- Os mecanismos fisiopato são as alterações V/Q e o distúrbio de difusão, a alteração gasométrica encontrada é a hipoxemia. Em relação ao CO², ele tende a estar baixo (hipocapnia) em função da hiperventilação compensatória, elevando-se apenas em formas graves e/ou avançadas. 
 A PaO² =/<50mmHg com sat de O² <90%. Ocorrem alterações no parenquima pulmonar inicialmente com hipoxemia e depois retençao de CO².
- IRpA extra-pulmonar (tipo II - heprcápnica) O AR NÃO CHEGA NOS ALVÉOLOS . a capacidade de troca gasosa entre os alvéolos e os capilares está mantida, mas aqueles são hipoventilados e, portanto, não apresentam níveis adequados de O² e CO² que permitam a troca gasosa eficaz. Doenças que comprometem a ventilação, como as neurológicas, as neuromusculares, as que limitam a expansão da caixa torácica e as obstrutivas das vias aéreas compreendem as causas deste tipo.
- IRpA extra-pulmonar (tipo II - hipercápnica), a gasometria mostra tanto hipoxemia quanto hipercapnia, visto que sua causa é a hipoventilação. a fadiga ou o comprometimento muscular determina uma elevaçao da PaCO² e, porteriormente, ocorre hipoxia. É definido pela presença de PaCO2 > 45 mmHg e acidemia (pH< 7,35). São necessárias as duas alterações, porque se não houver alteração de pH, o paciente pode ser apenas um retentor crônico de CO2.
Obs: PODE OCORRER OS DOIS TIPOS JUNTOS. Ex: na DPOC, a obstrução difusa das vias aéreas e a hiperinsuflação que reduz a eficiência de contratilidade do diafragma determinam hipoventilação. Ao mesmo tempo, algumas vias aéreas podem estar completamente obstruídas, sobretudo por secreções, o que determinará baixa ou não ventilação das unidades alveolares correspondentes, caracterizando baixa V/Q. 
Dessa forma, a hipoxemia é comum a todas as formas de IRpA, sendo a PaCO2 um dado importante na avaliação da etiologia da síndrome. A presença de níveis baixos ou normais de PaCO2 indicará que a IRpA é pulmonar, ao passo que níveis elevados de PaCO2 devem levar a suspeita de causas extra-pulmonares, embora formas pulmonares avançadas ou IRpA mista também sejam possíveis.
Para diferenciar os dois tipos é necessário mensurar o gradiente alvéolo-capilar: Pressão alveolar de O² (PAO²) – PaO².
Sendo: < 15 mmHg (normal) – hipercápnica; e > 15 mmHg (elevada) – hipoxêmica.
Outras formas de classificação da IRp:
Pela localização anatômica: via aérea: Alta (superior) ou baixa (inferior) 
Pelo tipo de hipóxia:
- Hipóxia hipoxêmica: diminuição da PaO2 no sangue arterial. Ex. alteração da relação V/Q (pneumonia), alteração da difusão (pneumonia intersticial), presença de shunt intrapulmonar (SDRA).
- Hipóxia anêmica: diminuição da taxa de hemoglobina comprometendo o transporte de O2. Ex. anemia grave 
- Hipóxia circulatória: diminuição da perfusão tissular. Ex. choque 
- Hipóxia histotóxica: incapacidade da célula metabolizar o O2 disponibilizado. Ex.: Intoxicação por cianeto 
Quanto à rapidez em que ela se instala, pode-se dividir entre aguda (crise asmática, lesão pulmonar aguda, SARA, bronquiolite viral aguda da criança...) e crônica (bronquite crônica, enfisema pulm, fibroses pulmonares), pode agudizar.
Aguda (horas ou dias) ou crônica (tempo suficiente para compensação fisiológica gasométrica e/ou policitemia).Crônica: 
Alterações de trocas gasosas progressivas durante meses ou anos
Manifestações clínicas mais sutis
Sem alterações ácido/base Ex: DPOC.
Aguda:
Rápida deterioração da função respiratória
Manifestações clínicas mais intensas
Alterações da gasometria arterial – alcalose ou acidose.
Diferenças entre insuficiência respiratória aguda e crônica:
Causas da IRp:
Quadro clínico: podem cursar com alterações de consciência, taquipneia (mais comum), respiração paradoxal, uso de musculatura acessória, batimentos de asa de nariz, MV diminuídos, estertores crepitantes, sibilos, cianose, sudorese e taquicardia. Achados: O estridor está presente em obstruções da VAS, sibilos nas obstruções de VAI e crepitações nas doenças do parênquima pulmonar. O gemido (fechamento da glote para aumentar a capacidade residual) é um sinal de alerta importante de fadiga. Cianose é um sinal tardio, principalmente em pacientes com anemia. Sinais CV como taqui ou bradicardia, hipo ou hipertensão, má perfusão periférica e pulso paradoxal indicam maior gravidade. Sinais gerais como irritação, sonolência, fadiga e sudorese também podem estar presentes.
Principais sintomas de hipoxemia: dispneia, palpitações, irritação, confusão mental, sonolência, coma, soueres excessivos, cianose.
Diagnóstico: QC suspeito, pensar na etiologia, confirmar pela oximetria de pulso e gaso arterial. 
Confirmada a IRp procurar a causa base: ICd, DPOC, doenças NM, asma...
Exames complementares: solicitados de acordo com a suspeita diagnóstica da doença que ocasionou a IRpA. O Raio-X de tórax pode auxiliar na confirmação dos achados clínicos de uma pneumonia, atelectasias, DP e avaliar complicações das intervenções/procedimentos, como o pneumotórax. A gasometria arterial é muito útil na avaliação da oxigenação, ventilação e metabolismo celular. Auxilia também na diferenciação do processo agudo ou crônico. A oximetria de pulso é um bom parâmetro para a monitorização contínua e para avaliação da resposta imediata da oxigenoterapia.
Tratamento da IRp depende da fase em que o paciente se encontra. Nos casos crônicos e de progressão lenta, o diagnóstico e o tratamento adequado da doença de base são fundamentais na tentativa de evitar a evolução para uma fase de descompensação. Já nos casos agudos, o manejo inicial deverá focalizar em três diferentes aspectos: controle das vias respiratórias, correção da hipoxemia e assistência ventilatória. 
Reconheu a IRp?: monitorizar, oximetria e acesso venoso, ABCDE e solicitar a gaso arterial. É importante avaliar os fatores de mau prognóstico, como gravidade, idade e histórico. O tratamento em si consiste na instituição do suporte de O² adequado (invasivo ou não invasivo), e a reversão da causa base (broncodilatador, diurético, antibiótico, outros).
Manejo das vias aéreas - A avaliação inicial de um paciente com IRp tem enfoque nas vias aéreas (A) e na ventilação (B).
A - Vias aéreas - Deve-se: 
• Verificar se paciente tem as vias aéreas pérvias: conversar com paciente, procurar por sinais de obstrução (estridor, respiração ruidosa, cianose, corpo estranho); 
• Verificar se tem capacidade de proteger vias aéreas: escala de coma de Glasgow (feito do D) <9 é indicação para realização de intubação orotraqueal (IOT); 
• Caso alterações sejam observadas, realizar manobras de liberação de vias aéreas: Chin-lift, Jaw-Thrust. Retirar corpos estranhos ou aspirar conteúdos que prejudiquem a perviedade das vias aéreas.
 
Manobra Chin-lift: elevação do mento. Manobra Jaw-Thrust: anteriorização da mandíbula.
B – Breathing: Deve-se avaliar simetria, expansibilidade, uso de musculatura acessória, padrão respiratório, frequência respiratória.
Havendo alterações patológicas é essencial o suporte de O2, seja ventilação não invasiva (VNI), IOT, ventilação mecânica ou outros dispositivosmais simples, a depender da gravidade do quadro clínico.
Cateter nasal: baixos fluxos, até 5L/min (Cada L/min aumenta em 3 a 4% a FiO2; A 5 L/min: FiO2 entre 36 a 41%).
Máscara simples: Fluxos entre 5 e 8 L/min; possui reservatório de 100 a 200 mL de O²; Permite uma FiO2 entre 40-60%.
Máscara de Venturi: Altos fluxos: 3 a 15 L/min, Oferece mistura de oxigênio com ar; FiO2 precisa (24 a 50%), a depender da válvula utilizada (variam de marcas). Indicado para pacientes com DPOC ou insuficiência respiratória mista.
Máscara não reinalante: Altos fluxos de O², FiO2 alto 60 a 100%; Bolsa inflável que armazena O² a 100% com válvula unidirecional; Indicado para hipoxemia grave.
Dispositivo bolsa-válvula-máscara/AMBU: O² em alto fluxo; Conectado a fonte de O² a 100%; Além de fornecer oxigênio, proporciona ventilação; Indicado para pacientes com redução ou sem drive respiratório.
Ventilação não invasiva (VNI): Exerce pressão positiva nas vias aéreas através de máscara facial: Bi-PAP, CPAP; Circuito único, o que compensa vazamentos; Indicado para pacientes com DPOC exacerbado, ICC, IR hipoxêmica; Contra-indicações: agitação psicomotora intensa, alterações do nível de consciência, arritmias graves, instabilidade hemodinâmica, choque, incapacidade de proteção das vias aéreas, baixa eficiência da tosse, HDA, grande quantidade de secreção, lesões faciais que impossibilitem uso da máscara.
Intubação orotraqueal (IOT): Indicações: Incapacidade de manter as vias aéreas patentes; Incapacidade de proteger a via aérea contra a aspiração; Incapacidade de ventilar; Incapacidade de oxigenar; Antecipação de uma deterioração clínica iminente. Sequência rápida - Em situações de urgência, a IOT é procedida de acordo com a sequência rápida, já que oferece maior proteção, maior taxa de sucesso e menores complicações. Para isso se aplica a técnica dos 7 P’s: preparação (material, avisar o pcte..), pré-oxigenação (O² 100% por 3 a 5 min com MNR ou ambu),Pré-tratamento (fentanil), Paralisia com indução (sedar - < nível de consciência) com etomidato (mais utilizado me pcte instável, quetamina, propofol (grávidas) ou midazolam (ñ fazer se instável). Seguido do bloqueador neuromuscular (succinilcolina ou rocurônio), posicionamento (posição do “cheirador”: anteriorização do pescoço e extensão da cabeça com o auxílio do coxim occipital, afim de alinhar a boca, a laringe e a faringe), Passagem do tubo com confirmação e Pós- intubação (encaminhamentos).
Os pacientes com doença pulmonar crônica e retenção crônica de CO2 perdem o estímulo hipercapinico do centro respiratório. São pacientes dependentes do estímulo hipóxico e necessitam de titulação da oxigenoterapia e, portanto, não se pode utilizar os dispositivos de alto fluxo nestes pacientes. 
ADENDO SOBRE SARA: O cenário típico é o paciente com sepse grave, tanto por pneumonia como por infecções extra-pulmonares. Além disso, a SARA pode ocorrer (menos comumente) em condições não-infecciosas, como politrauma e pancreatite grave. https://pebmed.com.br/sara-tudo-que-voce-precisa-saber/
Como reconhecer o paciente com SARA? há a presença de uma condição associada com infiltrados pulmonares e hipoxemia, para os quais não haja uma causa cardíaca que justifique (na prática: é uma hipóxia grave e difícil de tratar). A congestão cardiogênica usualmente responde bem à pressão positiva, o que não ocorre na SARA associada à sepse. 
Oficialmente, o diagnóstico de SARA é feito utilizando o critério de Berlim:
– Início até 7 dias da doença de base
– Infiltrado/opacidades bilaterais, sugestivos de edema pulmonar e não causados por derrame pleural ou nodulações
– O edema não é causado primariamente por causa cardiogênica/congestão/hipervolemia (ex: insuficiência cardíaca)
– Hipoxemia, definida como P/F ≤ 300 + PEEP ≥ 5 cmH2O
Classificada em: Leve: P/F 201-300 / Moderada: P/F 101-200 / Grave: P/F ≤ 100
Tratamento:
1. Tratar a doença de base: se sepse - ATB até 1h, reposição volêmica guiada por metas e “source control/fonte de controle”.
2. Manter o pulmão “seco”: a inflamação aumenta a permeabilidade capilar e encharca os alvéolos. Deve-se evitar um balanço hídrico muito positivo. Nos casos de sepse, provavelmente haverá má perfusão (de um lado com um pulmão inflamado e do outro hipotensão / lactato alto). Dessa forma deve-se ponderar com bom senso e usar o mínimo de volume necessário para restaurar perfusão. O conceito de “pulmão seco” se aplica melhor após as primeiras horas da sepse, quando a perfusão já estabilizou e é hora de evitar excesso de líquido.
3. Use ventilação protetora: Volume corrente 6 ml/kg, FiO2 < 60%, PEEP mínimo 5-8 cmH2O e “Driving pressure/pressão motriz” ≤ 15 cmH20 → esse é conceito novo - a diferença entre a pressão inspiratória de platô e a PEEP não deve ultrapassar 15 cmH2O, para evitar trauma por volutrauma.
Obs: Um problema frequente na ventilação protetora é a hipercapnia. Pacientes com hipertensão intracraniana devem ser excluídos. Nos demais, tolera-se a retenção de CO2 até um limite de pH 7,15. A colocação de circulação extracorpórea / ECMO é uma opção nos casos de hipóxia refratária e/ou hipercapnia excessiva.
4. Open Lung approach/ Abordagem de pulmão aberto: essa técnica é controversa. Uma parte dos autores defende que deve-se usar a PEEP mínima para manter FiO2 < 60%, evitando toxicidade pelo O2. Por outro lado, outro grupo vem demonstrando que a estratégia de PEEP alta, próximo 15 cmH2O, mantém os alvéolos “abertos” e reduz a inflamação por ciclos de colapso/abertura repetidos. O desafio está em achar qual a melhor forma de calcular a “PEEP ideal”. Antigamente, usávamos a PEEP que estivesse relacionada com melhor complacência ou a melhor P/F. Até uma PEEP guiada pela imagem do pulmão na TC já foi usada. Modernamente, crescem os trabalhos com monitorização da pressão pleural através de um cateter posicionado no esôfago e calculando a PEEP necessária para equilibrar a pressão pleural (pressão transpulmonar).
5. Hipoxemia refratária: melhores resultados com o paciente em posição PRONA. A indicação é P/F < 100/120. Paciente deve estar bem sedado. Outra opção é o recrutamento alveolar. Nesse caso, é necessária curarização (bloqueio NM) do paciente e deve-se estar atento à hemodinâmica e o risco de barotrauma.
Referências
Insuficiência Respiratória Aguda - Departamento Científico de Terapia Intensiva – SBP https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Terapia_-_Insuficiencia_Respiratoria_Aguda.pdf
J, JC ;. M. Pneumologia . Grupo A, 2012. 
DO VALLE PINHEIRO¹, Bruno; PINHEIRO, Guilherme Sotto Maior; MENDES, Matheus Miranda. Entendendo melhor a insuficiência respiratória aguda. Pulmão RJ, v. 24, n. 3, p. 3-8, 2015.
Sanarflix: insuficiência respiratória pg 3 a 20.