Edema

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• É o acúmulo de fluido intersticial (dentro dos 
tecidos); 
• O fluido extravascular 
também pode se 
acumular em cavidades 
corporais e tais acúmulos 
são chamados de efusões; como exemplos, 
temos: 
- Na cavidade pericárdica (hidropericárdio), 
também chamado de derrame 
pericárdico; 
- Na cavidade pleural (hidrotórax), também 
chamado de derrame pleural; 
- Na cavidade peritoneal, mais conhecido 
como ascite; 
• O edema grave é chamado de anasarca, o qual 
é generalizado e provoca grande tumefação 
dos tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido 
nas cavidades corporais; 
 
 Em condições normais: 
• O movimento da água e dos solutos e dos sais 
entre os tecidos e vasos é controlado 
principalmente pelo efeito oposto da pressão 
hidrostática vascular e da pressão 
coloidosmótica plasmática; 
• Não há perda ou ganho final de líquido através 
do leito capilar. Caso haja um aumento da 
pressão hidrostática ou diminuição da pressão 
coloidosmótica (oncótica), o tecido linfático 
ainda consegue drenar muito do excesso de 
volume do líquido, retornando ao fluxo 
sanguíneo através do ducto torácico. 
 Em condições anormais: 
Contudo, se o movimento da água e dos solutos 
dentro dos tecidos ou cavidades corporais 
ultrapassar a capacidade da drenagem linfática, 
ocorre o acúmulo de líquido, resultando em edema 
tecidual. 
 
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• O fluido do edema que se acumula devido ao 
aumento da pressão hidrostática e diminuição 
da pressão coloidosmótica, tipicamente, é um 
transudato pobre em proteínas; 
• Já o exsudato, fluido que se acumula devido ao 
aumento da permeabilidade vascular e 
inflamações, é rico em proteínas. 
• Realiza-se comprimindo a região edemaciada 
com o polegar por 
cerca de 10 
segundos e 
observando-se se 
há formação de 
depressão (sendo 
positivo, confirma o edema). 
 
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• Os efeitos do edema são variáveis, desde um 
mero incômodo até um edema rapidamente 
fatal; eles podem ser dos seguintes tipos: 
Edema subcutâneo 
• Pode ser um importante sinalizador de doença 
cardíaca ou renal de base; 
• Pode comprometer a cicatrização de feridas 
ou a eliminação das infecções; 
• Pode ser difuso ou pode ser mais evidente em 
regiões com alta pressão hidrostática. Na 
maioria dos casos, a distribuição é influenciada 
pela gravidade, sendo denominado de edema 
dependente (pernas quando em pé, o sacro 
quando encostado). 
Edema pulmonar 
• Edema localizado. É observado em quadros de 
insuficiência ventricular do lado esquerdo, 
insuficiência renal, síndrome do desconforto 
respiratório agudo e em desordens 
inflamatórias e infecciosas do pulmão; 
• O pulmão pode apresentar 2 a 3x do seu peso 
normal e ao corte revela um fluido espumoso; 
• Pode levar à morte por interferir na função 
ventilatória normal, além de impedir a difusão 
normal de oxigênio e criar um ambiente 
favorável para a proliferação de infecções. 
 
Edema cerebral 
• É potencialmente fatal, pois se o edema for 
grave, o cérebro pode sofrer herniação (se 
projetar através do forame magno); 
• Pode ser localizado ou generalizado. 
Morfologicamente, no generalizado, os sulcos 
ficam estreitos e os giros ficam intumescidos 
e achatados contra o crânio; 
• Com o aumento da pressão intracraniana, o 
suprimento vascular do tronco encefálico 
pode ser comprimido, levando a óbito por 
lesão dos centros bulbares que controlam as 
funções vitais do corpo. 
Pressão hidrostática aumentada 
• Aumentos na pressão hidrostática (PH) são 
causados principalmente por distúrbios que 
comprometem o retorno venoso como a 
trombose venosa profunda (coágulo dentro 
do vaso) nos membros inferiores, que causa 
edema de membros inferiores; 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Já em aumentos generalizados da pressão 
venosa com edema sistêmico (anasarca) 
ocorrem mais comumente devido à 
insuficiência cardíaca congestiva; 
 
 
• Outros fatores causam o aumento da 
pressão hidrostática, como: 
- Pericardite constritiva; 
- Ascite (cirrose hepática); 
- Obstrução ou compressão venosa; 
- Pressão externa; 
- Inatividade prolongada das extremidades 
inferiores em posição vertical. 
Pressão osmótica plasmática reduzida 
• A redução da concentração de albumina 
plasmática leva à redução da pressão 
coloidosmótica sanguínea e à perda de fluido a 
partir da circulação; 
• A albumina é responsável por quase metade 
da proteína presente no plasma, portanto, ao 
diminuir a sua concentração por perda ou 
sintetização inadequada, a pressão osmótica 
plasmática será reduzida; 
• Um exemplo de perda de albumina sanguínea 
é a síndrome nefrótica, na qual os capilares do 
glomérulo danificados se tornam 
anormalmente permeáveis, levando à perda 
de albumina e outras proteínas na urina, 
desenvolvendo assim, o edema generalizado; 
• No caso de síntese diminuída de albumina, 
temos a cirrose hepática e desnutrição 
proteica; 
• Independente da causa, níveis reduzidos de 
albumina no plasma, levam ao edema, volume 
intravascular reduzido e hiperaldosteronismo 
secundário; 
• Além disso, a maior retenção de sal e água 
pelos rins, não só falha em corrigir o déficit de 
volume do plasma, como exacerba o edema, 
pois a redução de albumina persiste; 
Obstrução linfática 
• A drenagem linfática comprometida e o 
consequente linfedema (acúmulo de líquido 
linfático no tecido adiposo), geralmente 
resultam de uma obstrução dos vasos 
linfáticos causada por uma inflamação ou uma 
neoplasia; 
• Um exemplo clássico de obstrução linfática e 
que causa edema de membros inferiores e 
genitália é a filariose (elefantíase), infecção 
parasitária que causa fibrose linfática e 
linfonodal inguinal; 
• Outro exemplo é a infiltração e obstrução dos 
vasos linfáticos pelo câncer de mama, 
causando edema da pele e depressões na pele 
da mama afetada (pele em casca de laranja); 
• Um quadro relativamente comum dessa 
doença, ocorre em mulheres que são 
submetidas a ressecção dos linfonodos 
axilares, os quais podem se romper, obstruir 
a drenagem linfática e resultar em grave 
linfedema do braço. 
Retenção de sódio e água 
• Pode ser a causa primária do edema; 
• A retenção excessiva de sal e 
obrigatoriamente de água induzem o edema 
 
devido ao aumento da pressão hidrostática, 
(por causa da expansão do volume 
intravascular) e redução da pressão osmótica 
plasmática; 
• A retenção de sal ocorre sempre que a função 
renal está comprometida, como nos 
distúrbios primários do rim e nos distúrbios 
cardiovasculares que diminuem a perfusão 
renal; 
• Uma das mais importantes causas de 
hipoperfusão renal é a insuficiência cardíaca 
congestiva, que resulta na ativação do eixo 
renina-angiotensina-aldosterona e a retenção 
de sódio e líquido para compensar o volume de 
sangue; 
 Ativação do eixo: 
• O angiotensinogênio está presente na corrente 
sanguínea e quando ocorre a diminuição da 
quantidade de sangue dos rins (hipoperfusão 
renal), ele liberará renina, que é responsável 
por converter o angiotensinogênio em 
angiotensina I; 
• Várias células do endotélio, inclusive as células 
endoteliais do pulmão possuem uma enzima 
ECA (enzima conversora de angiotensina) que 
converte a angiotensina I em angiotensina II; 
• A angiotensina II vai agir sobre o córtex da 
medula adrenal e vai promover a liberação de 
aldosterona, que irá agir nos túbulos renais, 
retendo o sódio e retendo líquido; 
• De início é uma reposta benéfica, já que a 
retenção de sódio e água, o aumento do tônus 
vascular e níveis elevados de hormônio 
antidiurético, aumentam o débito cardíaco e 
restauram a perfusão renal normal, no 
entanto, progressivamente, ocorre a piora da 
insuficiência cardíaca, já que o débito cardíaco 
diminui e o líquido retido apenas aumenta a 
pressão hidrostática, resultando em edemas. 
 
 Inibição do eixo: 
• Em casos de excesso de sódio no organismo, osistema é inibido, favorecendo uma perda 
maior de sódio na urina e com isso, mais líquido 
será perdido. 
 Ativação do hormônio ADH: 
• Em casos de excesso de sódio no sangue, os 
receptores do hipotálamo que medem a 
concentração desse soluto identificam a 
elevada concentração de sódio, estimulando a 
hipófise posterior a liberar ADH/vasopressina, 
que atua nos rins diminuindo a perda de água, 
retendo mais líquidos e assim, diluindo o 
sangue para que a concentração de sódio seja 
menor; 
 Inibição do hormônio ADH: 
• Quando o sangue está mais diluído e há uma 
diminuição na concentração de sódio no 
sangue, os osmoreceptores do hipotálamo 
identificam a baixa concentração, não sendo 
feita a ativação da hipófise posterior, muito 
menos a liberação do hormônio 
ADH/vasopressina e sua consequente ação nos 
rins; 
 
• Dessa forma, a retenção de líquidos será 
menor, a liberação de água através da urina 
será maior e com isso, o sangue fica mais 
concentrado; 
• Por fim, este mecanismo de ativação e inibição 
tem como foco principal a regularização da 
quantidade de sódio no sangue, para assim 
atingir os seus valores normais. 
 
OBS: Cirurgias que envolvem a hipófise posterior 
podem acabar desregulando a liberação do ADH, 
fazendo com que este indivíduo libere muito ADH, 
resultando numa maior retenção de água, diluição do 
sangue e favorecendo mais ainda a formação do 
edema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microscopicamente, apresenta-se como 
clareamento e separação da matriz extracelular 
e uma discreta tumefação celular. Ainda que 
qualquer órgão ou tecido possa estar envolvido, o 
edema é mais comumente observado nos tecidos 
subcutâneos, nos pulmões e no cérebro. 
 
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Referência: 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e 
Cotran – Patologia – Bases Patológicas das 
Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.