Hiperemia e congestão

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• São termos que se referem ao aumento de 
volume sanguíneo dentro dos vasos, em um 
tecido, mas que apresentam diferentes 
mecanismos de base; 
• Também chamada de hiperemia ativa ou 
hiperemia arterial. É um processo ativo 
resultante da dilatação arteriolar e aumento 
do influxo sanguíneo (entrada de sangue); 
• O músculo esquelético durante um exercício ou 
em locais de inflamação, é normal que o tecido 
fique mais avermelhado do que o normal 
(eritema). Isso acontece devido ao 
ingurgitamento (preenchimento) dos vasos 
por sangue oxigenado; 
• Aumento de volume 
vascular, avermelhamento, 
aumento da temperatura 
local quando em 
superfícies corporais e as vezes pulsação. 
Hiperemia fisiológica 
 
Pode ocorrer devido à (ao): 
• Aumento do suprimento de oxigênio e 
nutrientes, como ocorre no sistema 
gastrointestinal durante a digestão; 
• Demanda de maior trabalho, como ocorre nos 
músculos esqueléticos durante exercícios 
físicos e no cérebro durante estudo; 
• Expansão do leito vascular, como ocorre com 
as glândulas mamárias durante a lactação e 
com os corpos cavernosos penianos durante a 
excitação sexual; 
• Rubor facial após hiperestimulação psíquica. 
Hiperemia patológica 
 
Pode ocorrer devido à (ao): 
• Liberação de mediadores inflamatórios devido 
a alguma agressão aos tecidos; 
• Relaxamento dos esfíncteres pré-capilares e 
diminuição da resistência pré-capilar; 
• São exemplos: 
- Injúria térmica (queimaduras ou 
congelamento); 
- Irradiações intensas, traumatismos, 
infecções; 
- Inflamação aguda; 
- Descompressão súbita: vista nas retiradas 
abruptas de líquido ascítico ou pleural; 
- Síndrome de Horner: paralisia de nervos 
vasoconstrictores. 
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• Também chamada de hiperemia passiva, 
hiperemia venosa ou estase. É um processo 
passivo resultante do comprometimento do 
efluxo de sangue venoso de um tecido (saída 
de sangue); 
• Pode ocorrer sistematicamente, como 
acontece na insuficiência 
cardíaca, ou localizada, 
como consequência de 
uma obstrução venosa 
isolada; 
• Os tecidos congestos 
apresentam uma 
coloração vermelho-azulada anormal 
(cianose), devido ao acúmulo de hemoglobina 
desoxigenada na região afetada; 
 
• Na congestão crônica de longa duração, a 
perfusão (passagem de sangue pelo vaso) 
tecidual inadequada e a hipóxia persistente 
podem levar à morte celular parenquimatosa 
e à fibrose tecidual secundária e a pressão 
intravascular elevada pode causar edema ou 
ruptura dos capilares, causando hemorragias 
focais. 
Congestão local 
Causada por: 
• Obstrução ou compressão vascular; 
• Torção de vísceras; 
• Trombos venosos; 
• Garroteamento na punção venosa; 
• Compressão vascular por neoplasias, 
abcessos, granulomas e útero gravídico. 
Congestão sistêmica 
Causada por: 
• Insuficiência cardíaca congestiva; 
• Trombose e embolia pulmonar; 
• Lesões pulmonares extensas. 
 Características específicas: 
✓ Congestão pulmonar aguda: ao exame 
microscópico, esse tipo de congestão se 
caracteriza por capilares alveolares 
distendidos com sangue e graus variáveis de 
edema septal alveolar e hemorragia intra-
alveolar focal; 
✓ Congestão pulmonar crônica: é resultante, 
geralmente, da insuficiência cardíaca 
congestiva. Os septos se tornam espessos e 
fibróticos e os espaços alveolares contêm 
inúmeros macrófagos cheios de 
hemossiderina (chamados de células da 
insuficiência cardíaca), derivados das 
hemácias fagocitadas. 
✓ Congestão hepática aguda: a veia central, 
também chamada de centrolobular, e os 
sinusoides estão distendidos com sangue. Os 
hepatócitos centrais podem sofrer até 
necrose. Já os hepatócitos periportais estão 
próximos as arteríolas hepáticas e por isso 
recebem mais oxigênio, sofrendo hipóxia 
menos grave e tendo a chance de desenvolver 
apenas degeneração gordurosa reversível. 
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Consequências da hiperemia e da congestão 
• Edema: O aumento da pressão hidrostática 
eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar. 
• Hemorragias: Por diapedese ou por ruptura de 
capilares e pequenas vênulas; 
 
Consequências apenas da congestão 
 
• Degenerações, necrose, hipotrofias e fibrose 
por causa da redução do fluxo de oxigênio e 
nutrientes; 
• Trombose por causa da diminuição da 
velocidade do fluxo. 
 
Referência: 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e 
Cotran – Patologia – Bases Patológicas das 
Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; 
 
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