Síndrome de Guillain-Barré

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1 Felipe Antônio Dal'Agnol 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
É uma polirradiculoneuropatia aguda, grave e fulminante, de natureza autoimune. No ocidente, homens adultos 
são os mais acometidos. 
Trata-se de paralisia rapidamente progressiva devido à desmielinização inflamatória de nervos periféricos e raízes 
nervosas (Hughes, 2002). 
Manifestações Clínicas 
A SGB manifesta-se como uma paralisia motora arrefléxica de evolução rápida, podendo, ou não, ter alterações 
sensoriais. 
 Geralmente é ascendente, podendo ser inicialmente percebida como uma sensação de peso nas pernas. 
 Fraqueza surge de algumas horas a alguns dias, podendo ser acompanhada de disestesias com 
formigamentos nos membros. 
 Membros inferiores são mais acometidos que superiores (exame físico pode demonstrar). 
 Os sinais e sintomas são relativamente simétricos. 
 Diparesia facial em 50% dos casos. 
 Acometimento de nervos cranianos: fraqueza bulbar, dificuldade no manejo de secreções e na 
manutenção das vias respiratórias (diagnóstico diferencial com isquemia de tronco encefálico). 
 Dor cervical, em ombros, no dorso ou na coluna vertebral é comum no início da SGB (50% dos casos). 
 Cerca de 30% vão precisar de assistência ventilatória em algum momento. 
 Febre e sintomas constitucionais estão ausentes no início. 
 Reflexos tendíneos profundos estão reduzidos ou abolidos nos primeiros dias. 
 Os déficits sensoriais cutâneos, em geral, são relativamente leves, mas as funções servidas por fibras 
sensoriais grandes, como os reflexos tendíneos profundos e a propriocepção, são mais intensamente 
afetas. 
 Pode ter disfunção vesical transitória nos casos graves. 
 Envolvimento autonômico: perda do controle vasomotor com flutuação da PA, hipotensão postural e 
arritmias cardíacas. 
 Ocasionalmente, ataxia e disfunção esfincteriana estão presentes. 
 
Eventos antecedentes 
Cerca de 70% dos casos de SGB ocorrem 1 a 3 semanas após um processo infeccioso agudo, normalmente 
respiratório ou gastrointestinal. 
 
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Principais vírus relacionados: Campylobacter jejuni, herpes-vírus humano, CMV, Epstein-Barr. Há outros agentes, 
inclusive não-virais, mas esses, segundo o Harrison, são os principais. 
Imunopatogênese 
 
 
Tais observações, quando em conjunto, são evidências fortes, mas ainda inconclusivas, de que autoanticorpos 
têm participação importante na patogênese. 
Fisiopatologia 
Nas formas desmielinizantes, a origem da paralisia flácida e do distúrbio sensorial é o bloqueio da condução. Esse 
achado, demonstrável eletrofisiologicamente, indica que as conexões axonais permanecem intactas. Dessa forma, 
a recuperação pode acontecer rapidamente à medida que a remielinização ocorra. 
 
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Em casos graves da SGB desmielinizante, geralmente ocorre degeneração axonal secundária, a qual se 
correlaciona a uma taxa de recuperação mais lenta e maior grau de incapacidade residual. 
Quando um padrão axonal primário é detectado em testes eletrofisiológicos, a implicação é que os axônios 
sofreram degeneração (foram desconectados de seus alvos - as junções neuromusculares) e, para recuperar-se, 
precisa-se que haja regeneração. 
Nos casos axonais motores em que a recuperação é rápida, acredita-se que a lesão se localize nos ramos motores 
pré-terminais, o que possibilita que a regeneração e a inervação aconteçam rapidamente. Por outro lado, nos 
casos leves, o brotamento colateral e a reinervação dos axônios motores sobreviventes próximos à junção 
neuromuscular podem começar a restabelecer a continuidade fisiológica com as células musculares ao longo de 
vários meses. 
Características laboratoriais 
Líquido Cerebrospinal 
Costuma ser normal quando os sintomas estão presentes a menos de 48 horas. Ao final da primeira semana, o 
nível de proteína costuma estar elevado (1 a 10 g/gl ou 100 a 1.000 mg;dl). Sem pleocitose concomitante. 
Um aumento transitório da contagem de leucócitos pode acontecer, mas se persistente, sugere diagnóstico 
alternativo (mielite viral) ou concomitante. 
Eletrofisiografia 
Sinais leves ou ausentes nos estágios iniciais. Achados não convém aqui. 
Diagnóstico 
 
Tratamento 
Começar o tratamento assim que possível, cada dia conta. Cerca de duas semanas após os primeiros sintomas 
motores, não se sabe se a imunoterapia ainda fará efeito. 
 
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Se o paciente já estiver em estágio de platô, não se faz mais o tratamento, a não ser que tenha fraqueza motora 
intensa e não se possa excluir a possibilidade de ataque imunológico ainda em curso. 
Imunoglobulina intravenosa (IgIV) em altas doses ou plasmaférese: ambas são igualmente efetivas. 
 A IgIV é administrada em infusão contínua durante 5 dias para uma dose total de 2g/kg de peso corporal. 
 Um ciclo de plasmaférese, em geral, consiste em troca de 40 a 50 ml/Kg de plasma 4 a 5 vezes por 
semana. 
A ausência de melhora perceptível após um ciclo de IgIV ou PF é indicação para tratamento alternativo. Há, 
também, pacientes que tratados no início da evolução da SGB melhora, mas, logo em seguida, sofrem recidiva no 
prazo de 1 mês (nesses casos, repetir o mesmo tratamento costuma ser efetivo). 
Os glicocorticoides não se mostraram efetivos. 
Na fase de piora da SGB, a maioria dos pacientes necessita de monitoração em terapia intensiva, com atenção 
especial a capacidade vital, ritmo cardíaco, PA, nutrição, profilaxia para TVP, função cardiovascular, consideração 
precoce de traqueostomia (após duas semanas de intubação) e terapia torácica. 
Prognóstico e recuperação 
Cerca de 85% dos pacientes com SGB obtêm recuperação funcional completa ao longo de vários meses a um ano, 
embora achados menores ao exame (como arreflexia) possam persistir e os pacientes queixem-se 
frequentemente de sintomas persistentes, incluindo fadiga. 
A taxa de mortalidade é < 5 % em situações ideais. A morte costuma resultar de complicações pulmonares 
secundárias. O prognóstico é pior em pacientes com lesão axonal motora e sensorial proximal grave. 
Referência bibliográfica 
1. HARRISON - Medicina Interna, Mc Graw Hill, 19ª ed, 2016. 
2. Chaves MLF, Finkelsztejn A, Stefani MA. Rotinas em Neurologia e Neurocirurgia. 1a. Edição, Editora Artmed, 
2008.