RESUMO SOBRE INSUFICIÊNCIA - LESÃO RENAL AGUDA

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RESUMO SOBRE INSUFICIÊNCIA/LESÃO RENAL AGUDA
Insuficiência renal é a condição na qual os rins perdem a capacidade de efetuar suas funções básicas. Pode ser aguda (IRA), quando ocorre súbita e rápida perda da função renal, ou crônica (IRC), quando esta perda é lenta, progressiva e irreversível.
A Lesão renal aguda (LRA): é definida pelo comprometimento das funções renais de filtração e excreção, que ocorre ao longo de dias a semanas, resultando na retenção de escórias nitrogenadas e outros detritos normalmente eliminados pelos rins. Não é uma única doença, o termo descreve um grupo heterogêneo de condições que tem em comum alguns elementos diagnóstico como aumento na concentração sérica de creatinina (CrS) - aumento relativo de 50%, em geral associado a diminuição do volume urinário. Harrison 2020.
Define-se a IRA por qualquer um dos critérios a seguir: Manual de clinica médica 2017.
- elevação na CrS em 0,3 mg/dL em ATÉ 48h
- elevação na CrS em 1,5 vez o valor basal, com ocorrência em até 7 dias.
- redução no débito urinário (diurese < 0,5 mL/kg/h em período de 6 horas).
Fatores de risco (FR):
Modificáveis: desidratação, uso de cont. iodado, inibidores do SRAA, uso de drogas nefrotóxicas e má perfusão orgânica.
Não modificáveis: idade avançada, sexo F, raça negra, comorbidades (DCV, hemato ou hepática prévia), IRA prévia.
Etiologia: subdivididas em azotemia pré-renal, doença renal parenquimatosa intrínseca e obstrução renal.
PTT: púrpura trombocitopênica trombótica/ SHU: síndrome hemolítica urêmica.
Azotemia pré-renal: tipo mais comum de LRA. Refere-se a elevação da CrS ou ureia, em consequência do fluxo plasmático renal inadequado e da pressão hidrostática intraglomerular insuficiente para manter a FG normal. Há aumento na absorção proximal de ureia, além de aumento na absorção tubular de sódio. 
Para diferenciar a IRA pré-renal de causas intrínsecas renais, como a necrose tubular aguda (NTA), por muito tempo foram utilizados parâmetros relacionados à excreção desses solutos (tabela ao lado); entretanto, elevação desproporcional de ureia em relação à creatinina plasmática pode ocorrer em situações de estresse catabólico, como infecções, cirurgias, uso de corticosteroides em altas doses ou sangramentos de TGI. 
Sabe-se, ainda, que há situações específicas nas quais a excreção tubular de solutos é diferente, como a sepse, nas quais a lesão intrínseca renal é associada à excreção tubular de sódio reduzida.
IRA renal/intrínseca: decorre de lesões que acometem diretamente as células dos compartimentos glomerulares, tubulointersticiais ou vasculares dos rins. Principal causa é a NTA, o diagnóstico é histológico, pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica e pode durar até 4 sem. Tabela ao lado.
Outra causa pode ser as inflamatórias. Ex: nefrite intersticial aguda (NIA) em que há infiltração renal por leucócitos e 
que costuma ser observada secundariamente a um quadro de infecção sistêmica ou ao uso de algumas medicações.
Esse quadro leva a IRA, podendo estar associado também a sinais e sintomas de acometimento sistêmico. A principal causa de NIA (podendo chegar a 90% dos casos) é o uso de medicações, mais frequentemente antimicrobianos e AINH. Principais drogas associadas: ampicilina, penicilina, vancomicina, cefalosporinas, sulfonamidas, alopurinol, cipro, aciclovir e omeprazol.
Exemplos:
IRA em sepse: A sepse é uma causa particular de IRA - envolve diversos mecanismos de lesão. Mas é basicamente inflamatória, com infiltração de células imunes nos compartimentos renais e distribuição errática de fluxo sanguíneo em capilares glomerulares. Ocasionalmente, pode estar associada à histologia de NTA, mas este achado não é muito frequente. Quando há choque séptico e má perfusão orgânica, associa-se a componente pré-renal. Não é necessária situação de choque e hipotensão para que a sepse leve a situação de IRA grave. Os efeitos hemodinâmicos da sepse podem reduzir a TFG (vasodilatação arterial generalizada, mediada em parte pelas citocinas que suprarregulam a expressão da ON-sintase nos vasos sanguíneos). Nos estágios iniciais da sepse, ocorre vasodilatação arteriolar eferente excessiva, ou vasoconstrição renal causada pela ativação do SNS, do SRAA, da vasopressina e da endotelina. A sepse pode estar relacionada ao dano endotelial, que resulta em aumento da migração e adesão de leucócitos na microvasculatura, trombose, permeabilidade, pressão intersticial aumentada, diminuição no fluxo local para os túbulos e ativação de espécies reativas de O² - todas capazes de provocar lesão nas células tubulares renais. 
LRA associada ao uso de contraste iodado: se função renal normal – risco insignificante. Se prejudicada ou nos casos de DRC – principal nefropatia diabética, pode-se desenvolver nefropatia por contraste. Evolução clínica mais comum caracteriza-se por elevação da CrS nas primeiras 24-48h após a exposição, níveis máximos entre 3 e 5 d, regredindo em 7. Fatores que contribuem: (1) hipóxia da medula renal externa resultante de alterações microcirculatórias renais e da obstrução de pequenos vasos (2) lesão citotóxica dos túbulos por mecanismo direto ou pela formação dos radicais livres de O², sobretudo porque a concentração do agente no túbulo é acentuadamente maior; e (3) obstrução tubular transitória pelo material de contraste. Gadolínio em altas doses também pode predispor LRA.
IRA pós-renal: ocorre quando há obstrução ao fluxo urinário e aumento de pressão no sistema excretor, levando a aumento da pressão nos túbulos renais e redução da capacidade de FG. Para que a obstrução urinária leve a perda de função renal, a lesão deve acontecer de forma que a pressão se eleve em todo o sistema filtrante, ou seja, deve ser bilateral (se rim único, unilateral), em bexiga, próstata ou uretra. Pacientes previamente hígidos com 2 rins, a obstrução unilateral não leva por si só a IRA. Principais etiologias: litíase renal bilateral, bexiga neurogênica, HPB, fibrose retroperitoneal e tumores pélvicos.
Quadro clínico e laboratorial da IRA: frequentemente é uma doença assintomática cujos principais achados são laboratoriais, principalmente no quadro inicial. Se lesão avançada ou de instalação rápida, os pacientes podem apresentar alguns sintomas sugestivos de complicações da IRA, como oligúria/anúria, congestão pulmonar ou edema periférico, arritmias decorrentes dos distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos que acontecem em consequência da doença, ou nos pacientes urêmicos: náuseas, vômitos, rebaixamento do nível de consciência e diátese hemorrágica.
A redução do ritmo de FG é a definição de IRA e pode ser percebida pelo ritmo de diurese ou pela dosagem de CrS.
A estimativa do ritmo de FG por meio de fórmulas é útil para pacientes com DRC, que possuem estado metabólico equilibrado, sem grandes variações ao longo dos dias. Na IRA a como a CrS não tem valor estável – pode ser normal mesmo quando há queda significativa do ritmo da FG em indivíduos com pouca massa corpórea ou ter sua dosagem alterada por interferentes –, o uso das fórmulas é menos preciso. Além disso, sabe-se que, em pacientes com balanço hídrico +, pode haver acúmulo de volume e diluição das escórias dosadas no sangue, subestimando o real valor da CrS. 
O valor da CrS deve ser ajustado de acordo com o balanço hídrico diário, usando-se a fórmula: ------------------------------
Se diagnóstico de IRA, deve-se monitorar com dosagens de creatinina, ureia, eletrólitos e gasometria venosa, controle de diurese, peso e balanço hídrico, regularmente. Exames fundamentais na avaliação de um paciente com IRA:
- urina tipo 1 (U1): permite avaliar a presença de glomerulopatias quando há suspeita (pela presença de sedimento urinário rico em proteínas, leucócitos ou hemácias) de leucocitúria (que pode indicar, p. ex., ITU ou NIA) ou de alterações tubulares. Sempre que houver proteinúria presente na U1, deve ser quantificada, seja em forma de proteinúria de 24 horas, ou na forma da relação proteína∕creatinina em amostra isolada urinária; 
- USG de rins e vias urinárias:avalia o tamanho de rins e corticais, além da diferenciação corticomedular (p/ tentar diferenciar se uma LRA ou LRC). Além disso, a partir da USG, avaliam-se possíveis causas de lesão pós-renal.
Para determinação da causa da IRA, além da história e do EF, frequentemente são necessários exames complementares, que devem ser dirigidos para cada suspeita etiológica. Destaque para algumas situações, como síndrome hepatorrenal, nefrotoxicidade por vancomicina e síndrome compartimental abdominal:
- Síndrome hepatorrenal: a definição abrange a avaliação de U1, USG de rins e vias urinárias e um teste terapêutico com albumina EV, já que os critérios diagnósticos para definição dessa síndrome são IRA em presença de cirrose e ascite; ausência de melhora da CrS após 2 dias de retirada de medicações diuréticas e expansão volêmica com albumina, 1 g/kg/dia; ausência de choque; ausência de uso de drogas nefrotóxicas; e ausência de doença parenquimatosa renal (representada por proteinúria > 500 mg/dia, hematúria > 50 eritrócitos por campo ou USG renal alterada);
- Nefrotoxicidade por vancomicina: a definição engloba mínimo de 2 ou 3 aumentos consecutivos documentados de CrS (aumento de 0,5 mg/dL ou ≥ 50% de aumento em relação à basal) após alguns dias de tratamento com vancomicina. A recomendação para a dosagem do nível sérico de vancomicina é feita para os seguintes grupos: pacientes que, mesmo com função renal ainda normal, estejam recebendo doses altas da medicação; aqueles sob alto risco de nefrotoxicidade (como o uso concomitante de outras drogas nefrotóxicas); pacientes com função renal instável (em melhora ou piora); e aqueles que recebem o tratamento por tempo prolongado (> 3-5 dias). Paciente hemodinamicamente estável dosar 1x/semana e instáveis dosagem diária. Os níveis de vale recomendados de vancomicina são: no mínimo, > 10 mg/L, para evitar o desenvolvimento de resistência bacteriana à droga; para patógenos com concentração inibitória mínima de 1 mg/L, concentração mínima > 15 mg/L; e, para infecções complicadas, como bacteriemia, endocardite, osteomielite, meningite e pneumonia nosocomial, os níveis de vancomicina devem ser mantidos entre 15-20 mg/L;
- Síndrome compartimental abdominal: é uma causa de IRA relativamente frequente em pacientes internados em UTI ou submetidos a cirurgias abdominais. Para o diagnóstico, é obrigatória a aferição da pressão intra-abdominal (PIA) do paciente: se PIA > 16 cmH2 12 mmHg, considera-se hipertensão intra-abdominal: se PIA > 27 cmH²O (ou 20 mmHg), associada a disfunção orgânica (como IRA), considera-se síndrome compartimental abdominal.
Tratamento: Quando já há alteração na TFG, as doses das medicações devem ser checadas e corrigidas. Drogas nefrotóxicas devem ser descontinuadas sempre que possível, e as inibidoras do SRAA devem ser suspensas na vigência de IRA, pois levam a distúrbio da autorregulação renal e impedem a perfusão adequada em um momento de lesão renal. 
Os diuréticos não devem ser usados como forma de prevenção de IRA, mas podem ser uma ferramenta útil no manejo volêmico em pacientes responsivos. 
Os distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos, além da desidratação, são componentes que potencializam a IRA, devendo ser corrigidos sempre que possível.
O manejo inicial para expansão volêmica em pacientes com IRA ou sob risco de desenvolvimento de IRA deve ser feito com soluções cristaloides, e não com coloides. Além de volume, em caso de alterações vasomotoras com hipotensão, é recomendado o uso de vasopressores para manutenção da perfusão dos órgãos.
Na sepse, a IRA é inflamatória e, em geral, os componentes de hipovolemia e NTA são pouco importantes. Dessa forma, o tratamento com expansão volêmica deve ser evitado após a fase aguda, uma vez já instalada a lesão renal.
Pacientes críticos com IRA em qualquer estágio devem receber um aporte calórico de 20-30 kcal/kg/dia e não devem ser submetidos a restrição proteica com o intuito de prevenir ou atrasar a necessidade de diálise. Em pacientes com IRA sem indicação de diálise e que não estejam em situação de hipercatabolismo, recomenda-se a administração diária de 0,8-1 g/kg de proteínas. No caso de pacientes que estejam em diálise, o aporte proteico pode ser elevado a 1-1,5 g/kg/dia, sendo de 1,7 g/kg/dia em pacientes em terapia de substituição renal (TSR) contínua e hipercatabolismo.
Se houver necessidade, pode ser indicada hemodiálise ou hemofitração, recomenda-se a passagem de cateter não tunelizado temporário. Nesse caso, procura-se evitar cateteres subclávios, que frequentemente levam à estenose de vasos e prejudicam a possibilidade de acessos vasculares definitivos futuros. A veia de escolha para passagem de cateteres de duplo lúmen (CDL) para hemodiálise é a jugular direita. 
As outras opções são as veias femorais, jugular esquerda e, em caso de necessidade de passagem subclávia, a veia do lado dominante do paciente. Além disso, sempre que possível, a passagem de CDL deve ser guiada por USG. Após passagem de CDL em veias jugulares ou subclávias, RX de tórax deve sempre ser realizada antes do uso do cateter. Em geral, CDL em veia jugular interna direita devem ter de 15-16 cm de comprimento, enquanto os outros sítios costumam comportar cateteres maiores, de 20 cm (cateteres ainda maiores seriam desejáveis para veias femorais, porém não são comuns na maioria dos serviços).
Em casos em que há previsão de duração > 2 semanas, deve-se providenciar, idealmente, cateter tunelizado de longa permanência para o paciente. Devendo ser mantida até que a função renal do paciente tenha se recuperado a ponto de atingir suas necessidades ou caso a substituição renal não seja mais consistente com os objetivos de tratamento, como em casos de pacientes que entram em cuidados exclusivamente paliativos.
TRATAMENTO IRA
 
Referências:
https://bvsms.saude.gov.br/dicas-em-saude/2082-insuficiencia-renal-aguda 
Christian, MMDA.FMHSSRM Manual do Residente de Clínica Médica . Editora Manole, 2017.
Larry, JJ Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes . Grupo A, 2019.