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Esquistossomose

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Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA 
FEBRE DE ORIGEM OBSCURA (FOO) 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
-Petersdorf e Beson, em 1961: ​(1) ​temperaturas 
axilares ​maiores que 38,3 °C em várias 
ocasiões; ​(2) febre com duração de ​mais de três 
semanas​; e ​(3) ​impossibilidade de estabelecer 
um diagnóstico​, apesar de ​uma semana de 
investigação hospitalar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAUSAS 
-Durack e Street: ​(1) a ​FOO clássica​; ​(2) a 
FOO hospitalar​; ​(3) a ​FOO neutropênica​; e ​(4) a 
FOO associada ao HIV​. (abrange determinados 
tipos de doenças, leva em consideração novas 
tecnologias e novas terapêuticas). 
-​A ​FOO clássica aproxima-se muito da primeira 
definição dessa entidade, diferindo apenas no 
que diz respeito ao critério de investigação 
hospitalar durante uma semana, na nova 
definição estipula-se ​três consultas 
ambulatoriais ou três dias no hospital sem 
elucidação de uma causa. 
-Na ​FOO hospitalar deve-se encontrar 
temperaturas acima de 38,3 °C em pacientes 
internados que não estejam em tratamento para 
alguma infecção​, o pré-requisito mínimo é ​pelo 
menos três dias de internação com pelo menos 
dois dias de incubação de culturas​. 
-A ​FOO neutropênica é febre > 38,3°C 
naqueles pacientes que possuem ​neutrófilos 
com valor absoluto menor que 500​, ou nos 
quais exista ​expectativa de queda para tais 
valores em 1 a 2 dias​. 
-A ​FOO associada ao HIV é quando se 
encontra febre > 38,3°C em várias ocasiões em 
pacientes infectados pelo vírus HIV. 
-​As ​infecções são as causas mais frequentes de 
febre de origem obscura, seguidas pelas 
neoplasias sólidas e hematológicas e em 
terceiro lugar na ordem de prevalência as 
doenças inflamatórias (doenças 
granulomatosas, vasculites autoimunes). 
 
 
A Febre de Origem Obscura (FOO) é um tema vasto e divide-se em ​FOO Clássica​, que consiste na 
Febre Prolongada de Origem Obscura (FPOO)​, cujas características serão discutidas adiante; 
FOO Nosocomial​, ​curta (três dias) como consequência de cirurgias, procedimentos e 
medicamentos​; ​FOO em imunodeprimidos e neutropênicos​, também curta, porém ​potencialmente 
grave, necessitando de tratamento empírico imediato (já considerado atrasado)​; e ​FOO nos 
pacientes com HIV​, podendo ser prolongada ou curta, em caso de pacientes internados. A FPOO 
ainda se subdivide em FOO em ​Idosos, em Crianças e Recorrente​. 
Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE (BILHARIOZES) 
*Schisto = fenda + Soma = corpo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGIA 
-Infecção produzida por cada uma das três 
espécies de esquistossomo: Schistosoma 
haemotobium, Schistosoma japonicum e 
Schistosoma mansoni​. 
-Se apresenta com acentuado ​dimorfismo 
sexual (diferente de outros da mesma classe). 
todos os outros da classe são hermafroditas, 
menos os do gênero Schistosoma. Neste 
gênero, os vermes apresentam sexo separado 
e são longos e delgados. 
-​Schistosoma haematobium – com ovos de 
espículo terminal e que afetam 
preferencialmente o ​trato urinário​; ​Schistosoma 
mansoni – cujos ovos possuem espículo lateral 
e que se alojam em ​vasos sanguíneos do trato 
digestivo​. 
-​Hospedeiro intermediário​: moluscos da ​Família 
Planorbidae​; água doce ou salobra; infecção 
por toda vida. 
-Esta doença também é conhecida como: 
“Xistose”, “Doença do Caramujo” e “Barriga 
D’água”, etc. 
-​Nutrição: hemácias​. Machos: 40.000 hem/dia 
Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
Fêmeas: 300.000 hem/dia. 
-Ovos: 300/dia (1/5min). 
-Vida média: 3-10 anos (mais que 30). 
-Ovos: 6-8 semanas após infecção; 1 semana 
até sair nas fezes. 
-Em seu ciclo evolutivo, o helminto alterna fases 
assexuadas e sexuadas de reprodução, sendo 
heteroxênico (necessidade de mais de um 
hospedeiro para que a evolução se processe). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
-Sua distribuição geográfica depende da 
presença do seu hospedeiro intermediário​, que 
são ​moluscos de água doce do ​gênero 
Biomphalari​. 
-Das espécies de Schistosomas existentes no 
mundo, ​somente o S. mansoni existe nas 
Américas​; outras espécies não são 
encontradas nas Américas, devido a 
inexistência de hospedeiros suscetíveis a 
infecção. 
-Além dos vermes adultos apresentarem 
longevidade​, vida média de 5 anos, podendo 
chegar a várias décadas, destaca-se: ​Grande 
capacidade de postura das fêmeas (até 2 anos 
de vida), com uma média de postura diária de 
100 a 300 ovos; Existência de portadores, que 
mesmo quando afastado das forças de 
transmissão, são capazes de continuar 
excretando ovos por mais de 20 anos; ​Caráter 
crônico e insidioso da doença, que faz com que 
durante muito tempo os pacientes não busquem 
tratamento; ​Ampla distribuição dos hospedeiros 
intermediários​; ​Exploração de recursos hídricos​; 
Desenvolvimento agrícola e industrial; Fluxo 
migratório; e Novos habitat para os moluscos 
hospedeiros 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CICLO DE VIDA 
-No ciclo evolutivo do S. mansoni, existem as 
seguintes formas evolutivas: ​verme adulto 
(macho e fêmea)​, ​ovo​, ​miracídio​, ​esporocistos​, 
cercaria​ e ​esquistossômulo. 
-​Ovo​: Tem a forma oval, não é operculado, com 
um ​espinho lateral que o caracteriza facilmente. 
O ovo é colocado ​imaturo (1º estágio) e leva ​7 
dias para amadurecer​, passando pelo 2º, 3º, e 
4º estágio. Nas fezes de humano 90% a 95% 
dos ovos são maduros, ​apresentando no seu 
interior uma larva, denominada miracídio​. Os 
ovos maduros em ​contato com a água incham e 
rompem à casca do ovo quando se dá a 
eclosão dos miracídios. A casca do ovo é dupla. 
São ovos muito sensíveis – por exemplo, à 
água salgada e à urina – fatores estes que 
acabam por impedir a sua eclosão. 
-​Miracídio​: É o primeiro estágio de vida livre. 
Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
Seu formato é oval e é revestido por um ​grande 
número de cílios​. Em seu interior existe um ​par 
de glândulas adesivas e uma ​glândula de 
penetração são todas unicelulares. No corpo 
deste miracídio existem ​células germinativas​, as 
quais produzirão no molusco, hospedeiro 
intermediário, os ​esporocistos​.Viável por até 12 
horas; epitélio ciliado- deslocamento; 
Fototropismo+Termotropismo(28º)+Quimiotropi
smo pelo molusco. Atingem a água nas horas 
mais quentes e luminosas do dia, 
principalmente de 11 as 17 horas, sendo o fator 
luminosidade​, aparentemente, o mais 
importante. 
-​Esporocistos​: Durante a penetração nas 
partes moles do molusco o miracídio perde 
algumas estruturas, e a larva permanece 
próxima ao local de entrada. As células 
remanescentes se transformam dentro de 48 
horas em ​esporocistos primários​, repletos de 
células germinativas agrupadas maciçamente 
diferenciando-se em ​esporocistos secundários 
dentro do esporocisto primário, e quando 
estiverem maduras migram para o 
hepatopâncreas e gônodas do molusco. Dentro 
esporocistos secundários as células 
germinativas se transformam em ​cercarias​. 
Estas larvas migram para as partes moles 
externas do molusco. 
-​Cercaria​: É a segunda fase de vida livre do S. 
mansoni. Como o miracídio a cercaria ​não se 
alimenta e está adaptada a vida aquática​. O 
corpo tem uma ventosa oral e uma ventosa 
ventral. Com o auxílio destas ​ventosas o animal 
consegue se fixar em substratos.O corpo é 
coberto externamente por espinhos, possui 
glândulas de penetração e sistema excretor​. 
Tem ​8 horas para invadir o hospedeiro definitivo 
(viável por 24/36 horas). ​Fatores facilitadores​: 
Movimento da cauda bifurcada; Glândulas 
secretoras de proteases, hialuronidases, 
colagenases (glândulas de penetração); 
Turbulência da água; Sombra do corpo; 
Quimiotropismo por moléculas da pele. 
-​Verme Adulto​: Vivem na ​luz dos vasos 
sanguíneos do homem e de outros mamíferos. 
No homem aloja-se no ​sistema porta​, 
realizando a ​ovoposição nos ​ramos terminais da 
via mesentérica inferior, e principalmente, nas 
vênulas da parede do intestino, plexo 
hemorraidário​. Vivem em média no organismo 
humano de ​cinco a seis anos​. Entretanto em 
alguns casos podem sobreviver até 30 anos. 
Fêmeas com idade média de dois anos 
ovipõem diariamente, em torno de 300 ovos. 
Somente os que chegam ao sistema porta 
hepático (3 semanas depois) amadurecem​. 
Grandes mudanças no tegumento: 
Esquistossômulo (verme jovem) no subcutâneo 
(3 a 6 horas). 
-Os primeiros ovos são vistos nas fezes após 
Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
40 dias da infecção do hospedeiro. 
Completa-se, assim, o ciclo evolutivo do 
helminto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
-A penetração se dá em aproximadamente 15 
minutos, levando à ​irritação da pele​. As 
cercárias penetram não só através da pele, mas 
também pelas ​mucosas​. Quando ingeridas com 
água, aquelas que chegam ao estômago são 
destruídas, e as que penetram na mucosa bucal 
desenvolvem-se normalmente. 
-Os vermes se alojam nos vaso mesentéricos e 
ou vesicais durante vários anos nas suas 
formas adulta e diferenciada sexualmente. 
Quando o verme está alojado, inicia-se a 
postura dos ovos. Parte desses ovos é expelido 
pelo organismo juntamente com as fezes ou 
urina, promovendo assim perpetuação do ciclo 
vital do parasita, sempre que em condições 
ambientais favoráveis estiverem presentes. A 
parte dos ovos não eliminados produzem 
granulomas e nódulos cicatriciais nos órgão em 
que se depositam​, geralmente nas paredes do 
intestino ou fígado. Conforme a localização do 
parasita no organismo, se manifesta a 
sintomatologia. 
-​O ovo é o principal fator patogênico na 
Esquistossomose. Dos ovos depositados na 
parede intestinal, cerca de ​30% é eliminado 
pelas fezes​, o restante permanece retido nas 
partes do intestino e no parênquima hepático. 
Alguns são levados pela corrente sanguínea 
aos pulmões e com menor freqüência a outros 
órgãos como: medula óssea, cérebro, baço, 
coração, estômago, testículos e pâncreas, rins, 
etc. 
-Os ovos são ​responsáveis pela reação 
inflamatória granulomatosa nos tecidos. Esta 
reação constitui o ​granuloma 
esquistossomático​, elemento caracterizado na 
patologia da infecção. No decorrer de sua 
evolução, ele se transforma em diminuta cicatriz 
fibrosa. 
-A cercaria do S.mansoni penetra na pele do 
homem produzindo ​dermatite cercariana ou 
dermatite dos nadadores​. No local da 
penetração pode ocorrer ​eritema, edema, 
pápula e dor​. Após a penetração as cercarias 
transforma-se em ​esquistossômulos​. Durante a 
migração dos esquistossômulos da pele até o 
parênquima hepático pode ocorrer ​aumento do 
baço, febre, sintomas pulmonares e 
linfadenopatia generalizada. 
-O evento patogênico mais importante na 
esquistossomose é a formação do ​granuloma 
hepático e a fibrose hepática peri-portal​. 
 
-​Esquistossomose aguda 
-​Esquistossomose crônica 
QUADRO CLÍNICO -O período de ​incubação da esquistossomose, 
Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
ou seja, o intervalo entre a contaminação e os 
primeiros sintomas da doença em si, é de um a 
dois meses​, que corresponde à fase de 
penetração das cercárias, seu amadurecimento 
até a forma adulta e a instalação dos ​S. 
mansoni​adultos no interior dos vasos 
sanguíneos do hospedeiro definitivo. 
-Pode apresentar ​dermatite cercariana causada 
pela penetração das cercarias. Em zona 
endêmica a sintomatologia inaparente ou 
benigna, tornando muito difícil o diagnóstico. 
Em áreas indene o paciente pode apresentar a 
forma aguda leve, moderada ou toxêmica. 
-Pode haver aparecimento de ​diarréia mucosa 
ou mucosa sanguinolenta, febre elevada, 
anorexia, naúseas, vômitos, astenia, 
hepatoesplenomegalia dolorosa e 
manifestações pulmonares​. A ​fase crônica 
apresenta três formas principais: ​Forma 
intestinal​, ​Forma Hepatointestinal e ​Forma 
Hepatoesplênica​. 
-Em todos os casos desta infecção os efeitos 
patológicos mais importantes são observados 
na fase crônica da doença. Na parasitose do 
aparelho gastro intestinal há ​comprometimento 
hepático e consequentemente ​hipertensão 
portal​. No trato urinário, a obstrução vesical, 
aliada as infecções bacterianas repetidas, tem 
sido apontada como ​provável causa de câncer 
da bexiga​. 
-Sinais e sintomas das síndromes ​agudas da 
infecção (mormente ​dermatite cercariana e 
febre de Katayama (​é a fase aguda da 
esquistossomose, sendo causada por uma 
reação do sistema imune à migração e à 
produção de ovos do parasita no organismo. 
Ocorre entre duas a oito semanas após a 
exposição; febre, calafrios, dor muscular, dor 
nas articulações, tosse seca, diarreia, perda do 
apetite e dor de cabeça. Durante o exame físico 
podem ser encontrados aumento de linfonodos 
(gânglios) e hepatoesplenomegalia (inchaço do 
fígado e do baço). Os sintomas geralmente 
desaparecem espontaneamente durante um 
período de algumas semanas​)​). 
 
-​Fase aguda​: ​febre (pode ser o único sintoma 
inicial), Mal-estar, Dores abdominais, Diarréia. 
Exame físico: Abdome distendido e doloroso à 
palpação. Fígado e baço podem estar 
dolorosos e aumentados. Em seguida à 
penetração pela pele, ocorre um período de 
incubação no qual há o desenvolvimento das 
formas imaturas do parasito (esquistossômulos) 
e sua posterior liberação para corrente 
sanguínea. Este pode variar entre 40 e 60 dias. 
Coincidindo com a postura de ovos (fase 
postural) surge, abruptamente, febre elevada 
acompanhada de calafrios e significativa 
sudorese, mal-estar geral, astenia, tosse não 
produtiva, eventualmente com crise 
Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
asmatiforme, anorexia, náuseas e vômitos​, os 
quais podem ser intensos, com mialgias e 
cefaleia. Ao lado dessas manifestações, é 
possível observar diarreia com numerosas 
evacuações. Ao exame físico, é possível 
detectar emagrecimento, desidratação, 
hepatoesplenomegalia, microadenomegalia, 
taquicardia e hipotensão arterial sistêmica. 
Icterícia surge apenas nas formas mais graves. 
Os distúrbios da fase aguda nem sempre são 
exuberantes, e há variações individuais de 
acordo com a quantidade de cercárias 
infectantes e a reatividade do hospedeiro. Na 
maioria dos doentes a EM aguda dura em 
média quatro a oito semanas, podendo a 
hepatoesplenomegalia persistir por dois a três 
anos após o tratamento específico, mesmo que 
este tenha sido efetivo. 
-Fase crônica: 
FORMA INTESTINAL: (coincidem com o início 
da eliminação dos ovos nas fezes, e geralmente 
é nessa fase que o paciente procura 
atendimento). Anorexia, Dispepsia, Desconforto 
abdominal, Plenitude gástrica, Pirose, Surtos 
diarreicos intercaladoscom períodos de 
evacuação normal, Flatulência, Dor abdominal, 
Astenia, Cólica intestinal, Tenesmo, Perda de 
peso, Diarreia intensa e até disenteria. Exame 
físico: inespecífico. 
FORMA HEPATOINTESTINAL: (Mesmas 
queixas da forma intestinal, mas geralmente 
são mais acentuadas, uma vez que as lesões 
são mais extensas, principalmente no fígado). 
Exame físico: fígado palpável abaixo do rebordo 
costal, com borda fina ou romba e consistência 
variável. 
FORMA HEPATOESPLÊNICA: (Maior 
acometimento do fígado e do baço pela doença 
em relação aos outros órgãos). Os sintomas 
são variáveis – predominam-se as 
manifestações decorrentes da hipertensão 
porta: Varizes esofagogástricas, Desconforto 
epigástrico, Astenia, Febre, Hematêmese, 
Melena, Anemia, Edema, Ascite. 
Exame físico: Tumoração em hipocôndrio 
esquerdo, Hepatomegalia (borda ora lisa, ora 
bocelada) – fígado pode estar doloroso à 
palpação. Esplenomegalia (mais acentuada que 
a hepatomegalia) – baço de consistência dura; 
superfície lisa ou ligeiramente irregular, quase 
sempre indolor à palpação. 
FORMA HEPATOESPLÊNICA 
DESCOMPENSADA: 
(Quadro clínico caracterizado por grande risco 
de hemorragia, ascite e edema. Surgimento de 
circulação colateral superficial e manifestações 
de insuficiência hepática severa). 
FORMA CARDIOPULMONAR: ​(complicações 
hemodinâmicas da forma hepatoesplênica; com 
manifestações associadas ao quadro geral 
desta última). Sintomas: Tosse (seca ou 
Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
secretiva, podendo ter raias de sangue), Febre, 
Sinais de bronquite ou broncopneumonia. OBS: 
descompensação cardíaca= turgência jugular, 
congestão hepática e pulmonar, edemas 
generalizados, aumento da dispneia, 
palpitações e tontura. Pode haver cianose 
pouco pronunciada – quadro clínico de cor 
pulmonale. Exame físico: hiperfonese e 
desdobramento da segunda bulha cardíaca 
(foco pulmonar). 
NEUROESQUISTOSSOMOSE: ​(Prevalência 
desconhecida– doença subdiagnosticada) Pode 
ocorrer a formação de granulomas em reação a 
presença do ovo do parasita no sistema 
nervoso– principalmente na região lombossacra 
(migração de ovos e vermes adultos através do 
fluxo do plexo venoso vertebral). Sintomas: dor 
radicular em queimação em região lombar, 
irradiando para MMII; disfunção vesical; 
impotência sexual; constipação intestinal; 
parestesias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
-O diagnóstico de certeza se faz pelo encontro 
de ovos de S. mansoni. Os métodos mais 
utilizados são exame parasitológico de fezes 
(Hoffmann, Kato Katz, Lutz (sedimentação 
espontânea), eclosão de miracídio, biopsia retal 
e biopsia hepática. 
-O exame parasitológico de fezes mais 
adequado, por ser o mais sensível, rápido e de 
fácil execução é o método Kato Katz, que 
apresenta ainda a vantagem de ser quantitativo. 
Outro método utilizado é o de sedimentação 
espontânea em água conhecido como 
Hoffmann. 
-Vantagem: ovos de fácil visualização ao 
microscópio comum – dispensa outros recursos. 
Desvantagem: ausência de ovos (por conta de 
medicação; infecções leves; infecções 
unissexuais). 
-Imunológico: Intradermoreação, ELISA, 
hemaglutinação, imunofluorescência. 
-Fase aguda: Laboratório: Leucocitose 
moderada, com intensa eosinofilia (25-50% dos 
leucócitos). Provas de função hepática podem 
estar alteradas. Gama-globulinas do soro 
elevadas. EPF: presença de ovos nas fezes por 
volta da sexta semana após a infecção. 
-Fase crônica: 
FORMA INTESTINAL: 
Retossigmoideoscopia: pode evidenciar mucosa 
edemaciada, congesta, com pontos brancos ou 
amarelados correspondentes a granulomas 
(formados ao redor dos ovos do parasita que 
não chegam a luz intestinal). Pequenas 
ulcerações e lesões mais extensas também 
podem estar presentes. Não é um exame de 
rotina para diagnóstico da esquistossomose! 
Laboratório: prova de função hepática 
geralmente normal, hemograma com eosinofilia. 
FORMA HEPATOESPLÊNICA:​ Laboratório: 
Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
Trombocitopenia, Leucopenia, Tempo de 
protrombina anormal. 
 
 
TRATAMENTO 
-Não cura a doença, evita a progressão. 
-Critério de cura após o tratamento: exame de 
fezes negativo por mais de 4 meses. 
-Atualmente é utilizado o Oxaminiquine (Mansil 
ou Vansil) - 250 mg (Adulto), Oxaminiquine 
suspensão (infantil) e Praziquantel – 600 mg. 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
-Fase aguda: leishmaniose visceral (calazar), 
febre tifoide, doença de Chagas 
(tripanossomíase americana) aguda, 
mononucleose infecciosa, brucelose, leucemias 
agudas, malária, hepatites virais e 
enterobacteriose septicêmica prolongada – a 
qual pode ocorrer na EM crônica, pela liberação 
de Enterobacteriaceae presentes no trato 
digestivo do helminto, principalmente 
Salmonella spp. 
-Forma digestiva: No diagnóstico diferencial, 
deve-se considerar necessariamente, a cirrose 
hepática, entidade mórbida mais frequente após 
a quarta década de vida, enquanto a EM 
hepatoesplênica é vista mais comumente entre 
adultos jovens, de 16 a 30 anos. Outras 
possibilidades incluem a leucemia mieloide 
crônica, os linfomas, as doenças de 
armazenamento (Gaucher, Niemann-Pick e 
Hand- -Schuller-Christian) e a sarcoidose. 
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2011/v9n4/a2190.pdf 
 
http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2011/v9n4/a2190.pdf
Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
 
 
 
 
SALMONELOSE SEPTICÊMICA PROLONGADA 
 
 
DEFINIÇÃO 
-Entidade clínica caracterizada por febre 
irregular prolongada e hepatoesplenomegalia, 
decorrente da coinfecção por salmonelas em 
indivíduos com esquistossomose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Acomete preferen​cialmente jovens entre 10 e 
30 anos e se manifesta por febre, perda de 
peso e fadiga. Embora os indivíduos 
acometidos, geralmente, apresentarem-se 
muito emagrecidos e com um quadro de 
bacteremia com meses de duração, não 
aparentam estar toxemiados. O início da 
doença é insidioso e a febre, que se prolonga 
por muitos meses, é irregular. A 
hepatoesplenomegalia geralmente é 
pronunciada, com o baço frequentemente 
ultrapassando a cicatriz umbilical. 
-O comprometimento do estado geral se 
acentua com o tempo e as mucosas 
descoradas, o emagrecimento e a perda de 
massa muscular expressam a decadência física 
do paciente. Entretanto, apesar do intenso 
comprometimento físico, os indivíduos 
acometidos geralmente continuam com suas 
atividades laborais normais. E, mesmo quando 
o agente etiológico é a Salmonella typhi, 
diferentemente do quadro de febre tifóide, os 
pacientes não se apresentam torporosos e nem 
mostram sintomatologia que signifique 
Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
QUADRO CLÍNICO comprometimento do sistema nervoso central. 
O abdome geralmente é distendido, diarréia e 
dor abdominal são muito frequentes, sendo 
comum a presença de sangue e muco nas 
fezes. As manifestações cutâneas são menos 
frequentes, embora se deva destacar a 
presença de petéquias, ocorrendo em 
aproximadamente 50% dos casos. 
Localizam-se geralmente em membros 
inferiores, abaixo dos joelhos, principalmente na 
região maleolar. Aparecem em surtos cíclicos 
que se repetem por todo o curso da doença. 
Edema de membros inferiores também é 
frequente. 
-Pelos estudos clínicos realizados em São 
Paulo, Bahia e Minas Gerais ficou caracterizado 
que os indivíduos coinfectados com Salmonellatyphi e Schistosoma mansoni apresentavam, 
em sua grande maioria, a forma 
hepatoesplênica da esquistossomose e 
mostravam um quadro clínico de febre com 
calafrios que podia durar meses, com perda de 
peso e hepatoesplenomegalia acentuadas. 
Esse quadro clínico diferia do quadro clássico 
da febre tifóide e da septicemia por bacilos 
Gramnegativos, assemelhando-se mais às 
infecções que acometem o sistema de fagócitos 
mononucleares, tal como o calazar. 
-A enterobacteriose septicêmica prolongada é 
causada pela associação entre enterobactérias, 
principalmente S. typhi e Schistossoma 
mansoni. O quadro clínico é o que mais se 
assemelha ao da LV e o diagnóstico é feito pelo 
isolamento da bactéria em hemoculturas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico Laboratorial 
Baseia-se, primordialmente, no isolamento e 
identificação do agente etiológico, nas 
diferentes fases clínicas, a partir do sangue 
(hemocultura), fezes (coprocultura), aspirado 
medular (mielocultura) e urina (urocultura). 
Hemocultura – ​apresenta maior positividade 
nas 2 semanas iniciais da doença (75%, 
aproximadamente), devendo o sangue ser 
colhido, de preferência, antes que o paciente 
tenha tomado antibiótico. Recomenda-se a 
coleta de 2 a 3 amostras, não havendo 
necessidade de intervalos maiores que 30 
minutos entre as mesmas. 
Coprocultura – a pesquisa da S. Typhi nas 
fezes é indicada a partir da segunda até a 
quinta semanas da doença, assim como no 
estágio de convalescença e na pesquisa de 
portadores. No estado de convalescença, é 
indicada a coleta de amostras do material com 
intervalos de 24 horas. No caso de portadores 
assintomáticos, particularmente aqueles 
envolvidos na manipulação de alimentos, 
Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 
recomenda-se a coleta de 7 amostras 
sequenciadas. 
Mielocultura – trata-se do exame mais sensível 
(90% de sensibilidade). Tem, também, a 
vantagem de se apresentar positiva mesmo na 
vigência de antibioticoterapia prévia. As 
desvantagens são o desconforto para o doente 
e a necessidade de pessoal médico com 
treinamento específico para o procedimento de 
punção medular. 
Urocultura – tem valor diagnóstico limitado; a 
positividade máxima ocorre na terceira semana 
de doença. 
Reação de Widal – ​embora ainda muito 
utilizada no Brasil, é passível de inúmeras 
críticas quanto à sua padronização, devido aos 
diferentes resultados que podem ser 
encontrados, dependendo das cepas de 
Salmonella envolvidas e a possível interferência 
de vacinação prévia. Atualmente, não se indica 
para fins de vigilância epidemiológica, já que 
não é suficiente para confirmar ou descartar um 
caso 
TRATAMENTO -Droga de primeira escolha: Cloranfenicol 
-Drogas de segunda escolha: Ampicilina, 
Sulfametoxazol + Trimetoprima, Amoxicilina, 
Quinolonas – há, pelo menos, duas quinolonas 
com eficácia comprovada contra a​S. Typhi​: a 
ciprofloxacina e a ofloxacina. São drogas pouco 
tóxicas, mas têm como principal desvantagem a 
contraindicação para uso em crianças e 
gestantes e, como fator limitante, o preço 
elevado. No Brasil, estas drogas estão 
particularmente indicadas para casos 
comprovados de resistência bacteriana aos 
antimicrobianos tradicionalmente utilizados. 
Provavelmente, são as melhores opções para 
os portadores de HIV ou AIDS. 
-Na salmonelose septicêmica prolongada, as 
salmonelas têm nos helmintos um local 
favorável para sua proliferação. De modo geral, 
o tratamento anti-esquistossomótico, ao 
erradicar a helmintíase, faz cessar a septicemia 
e promove a cura da salmonelose.

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