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Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P FEBRE DE ORIGEM INDETERMINADA FEBRE DE ORIGEM OBSCURA (FOO) DEFINIÇÃO -Petersdorf e Beson, em 1961: (1) temperaturas axilares maiores que 38,3 °C em várias ocasiões; (2) febre com duração de mais de três semanas; e (3) impossibilidade de estabelecer um diagnóstico, apesar de uma semana de investigação hospitalar. CAUSAS -Durack e Street: (1) a FOO clássica; (2) a FOO hospitalar; (3) a FOO neutropênica; e (4) a FOO associada ao HIV. (abrange determinados tipos de doenças, leva em consideração novas tecnologias e novas terapêuticas). -A FOO clássica aproxima-se muito da primeira definição dessa entidade, diferindo apenas no que diz respeito ao critério de investigação hospitalar durante uma semana, na nova definição estipula-se três consultas ambulatoriais ou três dias no hospital sem elucidação de uma causa. -Na FOO hospitalar deve-se encontrar temperaturas acima de 38,3 °C em pacientes internados que não estejam em tratamento para alguma infecção, o pré-requisito mínimo é pelo menos três dias de internação com pelo menos dois dias de incubação de culturas. -A FOO neutropênica é febre > 38,3°C naqueles pacientes que possuem neutrófilos com valor absoluto menor que 500, ou nos quais exista expectativa de queda para tais valores em 1 a 2 dias. -A FOO associada ao HIV é quando se encontra febre > 38,3°C em várias ocasiões em pacientes infectados pelo vírus HIV. -As infecções são as causas mais frequentes de febre de origem obscura, seguidas pelas neoplasias sólidas e hematológicas e em terceiro lugar na ordem de prevalência as doenças inflamatórias (doenças granulomatosas, vasculites autoimunes). A Febre de Origem Obscura (FOO) é um tema vasto e divide-se em FOO Clássica, que consiste na Febre Prolongada de Origem Obscura (FPOO), cujas características serão discutidas adiante; FOO Nosocomial, curta (três dias) como consequência de cirurgias, procedimentos e medicamentos; FOO em imunodeprimidos e neutropênicos, também curta, porém potencialmente grave, necessitando de tratamento empírico imediato (já considerado atrasado); e FOO nos pacientes com HIV, podendo ser prolongada ou curta, em caso de pacientes internados. A FPOO ainda se subdivide em FOO em Idosos, em Crianças e Recorrente. Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P ESQUISTOSSOMOSE (BILHARIOZES) *Schisto = fenda + Soma = corpo ETIOLOGIA -Infecção produzida por cada uma das três espécies de esquistossomo: Schistosoma haemotobium, Schistosoma japonicum e Schistosoma mansoni. -Se apresenta com acentuado dimorfismo sexual (diferente de outros da mesma classe). todos os outros da classe são hermafroditas, menos os do gênero Schistosoma. Neste gênero, os vermes apresentam sexo separado e são longos e delgados. -Schistosoma haematobium – com ovos de espículo terminal e que afetam preferencialmente o trato urinário; Schistosoma mansoni – cujos ovos possuem espículo lateral e que se alojam em vasos sanguíneos do trato digestivo. -Hospedeiro intermediário: moluscos da Família Planorbidae; água doce ou salobra; infecção por toda vida. -Esta doença também é conhecida como: “Xistose”, “Doença do Caramujo” e “Barriga D’água”, etc. -Nutrição: hemácias. Machos: 40.000 hem/dia Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P Fêmeas: 300.000 hem/dia. -Ovos: 300/dia (1/5min). -Vida média: 3-10 anos (mais que 30). -Ovos: 6-8 semanas após infecção; 1 semana até sair nas fezes. -Em seu ciclo evolutivo, o helminto alterna fases assexuadas e sexuadas de reprodução, sendo heteroxênico (necessidade de mais de um hospedeiro para que a evolução se processe). EPIDEMIOLOGIA -Sua distribuição geográfica depende da presença do seu hospedeiro intermediário, que são moluscos de água doce do gênero Biomphalari. -Das espécies de Schistosomas existentes no mundo, somente o S. mansoni existe nas Américas; outras espécies não são encontradas nas Américas, devido a inexistência de hospedeiros suscetíveis a infecção. -Além dos vermes adultos apresentarem longevidade, vida média de 5 anos, podendo chegar a várias décadas, destaca-se: Grande capacidade de postura das fêmeas (até 2 anos de vida), com uma média de postura diária de 100 a 300 ovos; Existência de portadores, que mesmo quando afastado das forças de transmissão, são capazes de continuar excretando ovos por mais de 20 anos; Caráter crônico e insidioso da doença, que faz com que durante muito tempo os pacientes não busquem tratamento; Ampla distribuição dos hospedeiros intermediários; Exploração de recursos hídricos; Desenvolvimento agrícola e industrial; Fluxo migratório; e Novos habitat para os moluscos hospedeiros CICLO DE VIDA -No ciclo evolutivo do S. mansoni, existem as seguintes formas evolutivas: verme adulto (macho e fêmea), ovo, miracídio, esporocistos, cercaria e esquistossômulo. -Ovo: Tem a forma oval, não é operculado, com um espinho lateral que o caracteriza facilmente. O ovo é colocado imaturo (1º estágio) e leva 7 dias para amadurecer, passando pelo 2º, 3º, e 4º estágio. Nas fezes de humano 90% a 95% dos ovos são maduros, apresentando no seu interior uma larva, denominada miracídio. Os ovos maduros em contato com a água incham e rompem à casca do ovo quando se dá a eclosão dos miracídios. A casca do ovo é dupla. São ovos muito sensíveis – por exemplo, à água salgada e à urina – fatores estes que acabam por impedir a sua eclosão. -Miracídio: É o primeiro estágio de vida livre. Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P Seu formato é oval e é revestido por um grande número de cílios. Em seu interior existe um par de glândulas adesivas e uma glândula de penetração são todas unicelulares. No corpo deste miracídio existem células germinativas, as quais produzirão no molusco, hospedeiro intermediário, os esporocistos.Viável por até 12 horas; epitélio ciliado- deslocamento; Fototropismo+Termotropismo(28º)+Quimiotropi smo pelo molusco. Atingem a água nas horas mais quentes e luminosas do dia, principalmente de 11 as 17 horas, sendo o fator luminosidade, aparentemente, o mais importante. -Esporocistos: Durante a penetração nas partes moles do molusco o miracídio perde algumas estruturas, e a larva permanece próxima ao local de entrada. As células remanescentes se transformam dentro de 48 horas em esporocistos primários, repletos de células germinativas agrupadas maciçamente diferenciando-se em esporocistos secundários dentro do esporocisto primário, e quando estiverem maduras migram para o hepatopâncreas e gônodas do molusco. Dentro esporocistos secundários as células germinativas se transformam em cercarias. Estas larvas migram para as partes moles externas do molusco. -Cercaria: É a segunda fase de vida livre do S. mansoni. Como o miracídio a cercaria não se alimenta e está adaptada a vida aquática. O corpo tem uma ventosa oral e uma ventosa ventral. Com o auxílio destas ventosas o animal consegue se fixar em substratos.O corpo é coberto externamente por espinhos, possui glândulas de penetração e sistema excretor. Tem 8 horas para invadir o hospedeiro definitivo (viável por 24/36 horas). Fatores facilitadores: Movimento da cauda bifurcada; Glândulas secretoras de proteases, hialuronidases, colagenases (glândulas de penetração); Turbulência da água; Sombra do corpo; Quimiotropismo por moléculas da pele. -Verme Adulto: Vivem na luz dos vasos sanguíneos do homem e de outros mamíferos. No homem aloja-se no sistema porta, realizando a ovoposição nos ramos terminais da via mesentérica inferior, e principalmente, nas vênulas da parede do intestino, plexo hemorraidário. Vivem em média no organismo humano de cinco a seis anos. Entretanto em alguns casos podem sobreviver até 30 anos. Fêmeas com idade média de dois anos ovipõem diariamente, em torno de 300 ovos. Somente os que chegam ao sistema porta hepático (3 semanas depois) amadurecem. Grandes mudanças no tegumento: Esquistossômulo (verme jovem) no subcutâneo (3 a 6 horas). -Os primeiros ovos são vistos nas fezes após Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P 40 dias da infecção do hospedeiro. Completa-se, assim, o ciclo evolutivo do helminto. FISIOPATOLOGIA -A penetração se dá em aproximadamente 15 minutos, levando à irritação da pele. As cercárias penetram não só através da pele, mas também pelas mucosas. Quando ingeridas com água, aquelas que chegam ao estômago são destruídas, e as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente. -Os vermes se alojam nos vaso mesentéricos e ou vesicais durante vários anos nas suas formas adulta e diferenciada sexualmente. Quando o verme está alojado, inicia-se a postura dos ovos. Parte desses ovos é expelido pelo organismo juntamente com as fezes ou urina, promovendo assim perpetuação do ciclo vital do parasita, sempre que em condições ambientais favoráveis estiverem presentes. A parte dos ovos não eliminados produzem granulomas e nódulos cicatriciais nos órgão em que se depositam, geralmente nas paredes do intestino ou fígado. Conforme a localização do parasita no organismo, se manifesta a sintomatologia. -O ovo é o principal fator patogênico na Esquistossomose. Dos ovos depositados na parede intestinal, cerca de 30% é eliminado pelas fezes, o restante permanece retido nas partes do intestino e no parênquima hepático. Alguns são levados pela corrente sanguínea aos pulmões e com menor freqüência a outros órgãos como: medula óssea, cérebro, baço, coração, estômago, testículos e pâncreas, rins, etc. -Os ovos são responsáveis pela reação inflamatória granulomatosa nos tecidos. Esta reação constitui o granuloma esquistossomático, elemento caracterizado na patologia da infecção. No decorrer de sua evolução, ele se transforma em diminuta cicatriz fibrosa. -A cercaria do S.mansoni penetra na pele do homem produzindo dermatite cercariana ou dermatite dos nadadores. No local da penetração pode ocorrer eritema, edema, pápula e dor. Após a penetração as cercarias transforma-se em esquistossômulos. Durante a migração dos esquistossômulos da pele até o parênquima hepático pode ocorrer aumento do baço, febre, sintomas pulmonares e linfadenopatia generalizada. -O evento patogênico mais importante na esquistossomose é a formação do granuloma hepático e a fibrose hepática peri-portal. -Esquistossomose aguda -Esquistossomose crônica QUADRO CLÍNICO -O período de incubação da esquistossomose, Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P ou seja, o intervalo entre a contaminação e os primeiros sintomas da doença em si, é de um a dois meses, que corresponde à fase de penetração das cercárias, seu amadurecimento até a forma adulta e a instalação dos S. mansoniadultos no interior dos vasos sanguíneos do hospedeiro definitivo. -Pode apresentar dermatite cercariana causada pela penetração das cercarias. Em zona endêmica a sintomatologia inaparente ou benigna, tornando muito difícil o diagnóstico. Em áreas indene o paciente pode apresentar a forma aguda leve, moderada ou toxêmica. -Pode haver aparecimento de diarréia mucosa ou mucosa sanguinolenta, febre elevada, anorexia, naúseas, vômitos, astenia, hepatoesplenomegalia dolorosa e manifestações pulmonares. A fase crônica apresenta três formas principais: Forma intestinal, Forma Hepatointestinal e Forma Hepatoesplênica. -Em todos os casos desta infecção os efeitos patológicos mais importantes são observados na fase crônica da doença. Na parasitose do aparelho gastro intestinal há comprometimento hepático e consequentemente hipertensão portal. No trato urinário, a obstrução vesical, aliada as infecções bacterianas repetidas, tem sido apontada como provável causa de câncer da bexiga. -Sinais e sintomas das síndromes agudas da infecção (mormente dermatite cercariana e febre de Katayama (é a fase aguda da esquistossomose, sendo causada por uma reação do sistema imune à migração e à produção de ovos do parasita no organismo. Ocorre entre duas a oito semanas após a exposição; febre, calafrios, dor muscular, dor nas articulações, tosse seca, diarreia, perda do apetite e dor de cabeça. Durante o exame físico podem ser encontrados aumento de linfonodos (gânglios) e hepatoesplenomegalia (inchaço do fígado e do baço). Os sintomas geralmente desaparecem espontaneamente durante um período de algumas semanas)). -Fase aguda: febre (pode ser o único sintoma inicial), Mal-estar, Dores abdominais, Diarréia. Exame físico: Abdome distendido e doloroso à palpação. Fígado e baço podem estar dolorosos e aumentados. Em seguida à penetração pela pele, ocorre um período de incubação no qual há o desenvolvimento das formas imaturas do parasito (esquistossômulos) e sua posterior liberação para corrente sanguínea. Este pode variar entre 40 e 60 dias. Coincidindo com a postura de ovos (fase postural) surge, abruptamente, febre elevada acompanhada de calafrios e significativa sudorese, mal-estar geral, astenia, tosse não produtiva, eventualmente com crise Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P asmatiforme, anorexia, náuseas e vômitos, os quais podem ser intensos, com mialgias e cefaleia. Ao lado dessas manifestações, é possível observar diarreia com numerosas evacuações. Ao exame físico, é possível detectar emagrecimento, desidratação, hepatoesplenomegalia, microadenomegalia, taquicardia e hipotensão arterial sistêmica. Icterícia surge apenas nas formas mais graves. Os distúrbios da fase aguda nem sempre são exuberantes, e há variações individuais de acordo com a quantidade de cercárias infectantes e a reatividade do hospedeiro. Na maioria dos doentes a EM aguda dura em média quatro a oito semanas, podendo a hepatoesplenomegalia persistir por dois a três anos após o tratamento específico, mesmo que este tenha sido efetivo. -Fase crônica: FORMA INTESTINAL: (coincidem com o início da eliminação dos ovos nas fezes, e geralmente é nessa fase que o paciente procura atendimento). Anorexia, Dispepsia, Desconforto abdominal, Plenitude gástrica, Pirose, Surtos diarreicos intercaladoscom períodos de evacuação normal, Flatulência, Dor abdominal, Astenia, Cólica intestinal, Tenesmo, Perda de peso, Diarreia intensa e até disenteria. Exame físico: inespecífico. FORMA HEPATOINTESTINAL: (Mesmas queixas da forma intestinal, mas geralmente são mais acentuadas, uma vez que as lesões são mais extensas, principalmente no fígado). Exame físico: fígado palpável abaixo do rebordo costal, com borda fina ou romba e consistência variável. FORMA HEPATOESPLÊNICA: (Maior acometimento do fígado e do baço pela doença em relação aos outros órgãos). Os sintomas são variáveis – predominam-se as manifestações decorrentes da hipertensão porta: Varizes esofagogástricas, Desconforto epigástrico, Astenia, Febre, Hematêmese, Melena, Anemia, Edema, Ascite. Exame físico: Tumoração em hipocôndrio esquerdo, Hepatomegalia (borda ora lisa, ora bocelada) – fígado pode estar doloroso à palpação. Esplenomegalia (mais acentuada que a hepatomegalia) – baço de consistência dura; superfície lisa ou ligeiramente irregular, quase sempre indolor à palpação. FORMA HEPATOESPLÊNICA DESCOMPENSADA: (Quadro clínico caracterizado por grande risco de hemorragia, ascite e edema. Surgimento de circulação colateral superficial e manifestações de insuficiência hepática severa). FORMA CARDIOPULMONAR: (complicações hemodinâmicas da forma hepatoesplênica; com manifestações associadas ao quadro geral desta última). Sintomas: Tosse (seca ou Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P secretiva, podendo ter raias de sangue), Febre, Sinais de bronquite ou broncopneumonia. OBS: descompensação cardíaca= turgência jugular, congestão hepática e pulmonar, edemas generalizados, aumento da dispneia, palpitações e tontura. Pode haver cianose pouco pronunciada – quadro clínico de cor pulmonale. Exame físico: hiperfonese e desdobramento da segunda bulha cardíaca (foco pulmonar). NEUROESQUISTOSSOMOSE: (Prevalência desconhecida– doença subdiagnosticada) Pode ocorrer a formação de granulomas em reação a presença do ovo do parasita no sistema nervoso– principalmente na região lombossacra (migração de ovos e vermes adultos através do fluxo do plexo venoso vertebral). Sintomas: dor radicular em queimação em região lombar, irradiando para MMII; disfunção vesical; impotência sexual; constipação intestinal; parestesias. DIAGNÓSTICO -O diagnóstico de certeza se faz pelo encontro de ovos de S. mansoni. Os métodos mais utilizados são exame parasitológico de fezes (Hoffmann, Kato Katz, Lutz (sedimentação espontânea), eclosão de miracídio, biopsia retal e biopsia hepática. -O exame parasitológico de fezes mais adequado, por ser o mais sensível, rápido e de fácil execução é o método Kato Katz, que apresenta ainda a vantagem de ser quantitativo. Outro método utilizado é o de sedimentação espontânea em água conhecido como Hoffmann. -Vantagem: ovos de fácil visualização ao microscópio comum – dispensa outros recursos. Desvantagem: ausência de ovos (por conta de medicação; infecções leves; infecções unissexuais). -Imunológico: Intradermoreação, ELISA, hemaglutinação, imunofluorescência. -Fase aguda: Laboratório: Leucocitose moderada, com intensa eosinofilia (25-50% dos leucócitos). Provas de função hepática podem estar alteradas. Gama-globulinas do soro elevadas. EPF: presença de ovos nas fezes por volta da sexta semana após a infecção. -Fase crônica: FORMA INTESTINAL: Retossigmoideoscopia: pode evidenciar mucosa edemaciada, congesta, com pontos brancos ou amarelados correspondentes a granulomas (formados ao redor dos ovos do parasita que não chegam a luz intestinal). Pequenas ulcerações e lesões mais extensas também podem estar presentes. Não é um exame de rotina para diagnóstico da esquistossomose! Laboratório: prova de função hepática geralmente normal, hemograma com eosinofilia. FORMA HEPATOESPLÊNICA: Laboratório: Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P Trombocitopenia, Leucopenia, Tempo de protrombina anormal. TRATAMENTO -Não cura a doença, evita a progressão. -Critério de cura após o tratamento: exame de fezes negativo por mais de 4 meses. -Atualmente é utilizado o Oxaminiquine (Mansil ou Vansil) - 250 mg (Adulto), Oxaminiquine suspensão (infantil) e Praziquantel – 600 mg. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -Fase aguda: leishmaniose visceral (calazar), febre tifoide, doença de Chagas (tripanossomíase americana) aguda, mononucleose infecciosa, brucelose, leucemias agudas, malária, hepatites virais e enterobacteriose septicêmica prolongada – a qual pode ocorrer na EM crônica, pela liberação de Enterobacteriaceae presentes no trato digestivo do helminto, principalmente Salmonella spp. -Forma digestiva: No diagnóstico diferencial, deve-se considerar necessariamente, a cirrose hepática, entidade mórbida mais frequente após a quarta década de vida, enquanto a EM hepatoesplênica é vista mais comumente entre adultos jovens, de 16 a 30 anos. Outras possibilidades incluem a leucemia mieloide crônica, os linfomas, as doenças de armazenamento (Gaucher, Niemann-Pick e Hand- -Schuller-Christian) e a sarcoidose. http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2011/v9n4/a2190.pdf http://files.bvs.br/upload/S/1679-1010/2011/v9n4/a2190.pdf Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P SALMONELOSE SEPTICÊMICA PROLONGADA DEFINIÇÃO -Entidade clínica caracterizada por febre irregular prolongada e hepatoesplenomegalia, decorrente da coinfecção por salmonelas em indivíduos com esquistossomose. -Acomete preferencialmente jovens entre 10 e 30 anos e se manifesta por febre, perda de peso e fadiga. Embora os indivíduos acometidos, geralmente, apresentarem-se muito emagrecidos e com um quadro de bacteremia com meses de duração, não aparentam estar toxemiados. O início da doença é insidioso e a febre, que se prolonga por muitos meses, é irregular. A hepatoesplenomegalia geralmente é pronunciada, com o baço frequentemente ultrapassando a cicatriz umbilical. -O comprometimento do estado geral se acentua com o tempo e as mucosas descoradas, o emagrecimento e a perda de massa muscular expressam a decadência física do paciente. Entretanto, apesar do intenso comprometimento físico, os indivíduos acometidos geralmente continuam com suas atividades laborais normais. E, mesmo quando o agente etiológico é a Salmonella typhi, diferentemente do quadro de febre tifóide, os pacientes não se apresentam torporosos e nem mostram sintomatologia que signifique Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P QUADRO CLÍNICO comprometimento do sistema nervoso central. O abdome geralmente é distendido, diarréia e dor abdominal são muito frequentes, sendo comum a presença de sangue e muco nas fezes. As manifestações cutâneas são menos frequentes, embora se deva destacar a presença de petéquias, ocorrendo em aproximadamente 50% dos casos. Localizam-se geralmente em membros inferiores, abaixo dos joelhos, principalmente na região maleolar. Aparecem em surtos cíclicos que se repetem por todo o curso da doença. Edema de membros inferiores também é frequente. -Pelos estudos clínicos realizados em São Paulo, Bahia e Minas Gerais ficou caracterizado que os indivíduos coinfectados com Salmonellatyphi e Schistosoma mansoni apresentavam, em sua grande maioria, a forma hepatoesplênica da esquistossomose e mostravam um quadro clínico de febre com calafrios que podia durar meses, com perda de peso e hepatoesplenomegalia acentuadas. Esse quadro clínico diferia do quadro clássico da febre tifóide e da septicemia por bacilos Gramnegativos, assemelhando-se mais às infecções que acometem o sistema de fagócitos mononucleares, tal como o calazar. -A enterobacteriose septicêmica prolongada é causada pela associação entre enterobactérias, principalmente S. typhi e Schistossoma mansoni. O quadro clínico é o que mais se assemelha ao da LV e o diagnóstico é feito pelo isolamento da bactéria em hemoculturas. DIAGNÓSTICO Diagnóstico Laboratorial Baseia-se, primordialmente, no isolamento e identificação do agente etiológico, nas diferentes fases clínicas, a partir do sangue (hemocultura), fezes (coprocultura), aspirado medular (mielocultura) e urina (urocultura). Hemocultura – apresenta maior positividade nas 2 semanas iniciais da doença (75%, aproximadamente), devendo o sangue ser colhido, de preferência, antes que o paciente tenha tomado antibiótico. Recomenda-se a coleta de 2 a 3 amostras, não havendo necessidade de intervalos maiores que 30 minutos entre as mesmas. Coprocultura – a pesquisa da S. Typhi nas fezes é indicada a partir da segunda até a quinta semanas da doença, assim como no estágio de convalescença e na pesquisa de portadores. No estado de convalescença, é indicada a coleta de amostras do material com intervalos de 24 horas. No caso de portadores assintomáticos, particularmente aqueles envolvidos na manipulação de alimentos, Catarina Fagundes Moreira - UNIT - 5P recomenda-se a coleta de 7 amostras sequenciadas. Mielocultura – trata-se do exame mais sensível (90% de sensibilidade). Tem, também, a vantagem de se apresentar positiva mesmo na vigência de antibioticoterapia prévia. As desvantagens são o desconforto para o doente e a necessidade de pessoal médico com treinamento específico para o procedimento de punção medular. Urocultura – tem valor diagnóstico limitado; a positividade máxima ocorre na terceira semana de doença. Reação de Widal – embora ainda muito utilizada no Brasil, é passível de inúmeras críticas quanto à sua padronização, devido aos diferentes resultados que podem ser encontrados, dependendo das cepas de Salmonella envolvidas e a possível interferência de vacinação prévia. Atualmente, não se indica para fins de vigilância epidemiológica, já que não é suficiente para confirmar ou descartar um caso TRATAMENTO -Droga de primeira escolha: Cloranfenicol -Drogas de segunda escolha: Ampicilina, Sulfametoxazol + Trimetoprima, Amoxicilina, Quinolonas – há, pelo menos, duas quinolonas com eficácia comprovada contra aS. Typhi: a ciprofloxacina e a ofloxacina. São drogas pouco tóxicas, mas têm como principal desvantagem a contraindicação para uso em crianças e gestantes e, como fator limitante, o preço elevado. No Brasil, estas drogas estão particularmente indicadas para casos comprovados de resistência bacteriana aos antimicrobianos tradicionalmente utilizados. Provavelmente, são as melhores opções para os portadores de HIV ou AIDS. -Na salmonelose septicêmica prolongada, as salmonelas têm nos helmintos um local favorável para sua proliferação. De modo geral, o tratamento anti-esquistossomótico, ao erradicar a helmintíase, faz cessar a septicemia e promove a cura da salmonelose.
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