9 - Carbúnculo Hemático e Clostridioses

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03/05/2019
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DIC – Carbúnculo Hemático e 
Clostridioses
Prof.: Me Leonardo Luiz Dametto
Carbúnculo Hemático
Sinônimos: Antraz, pústula maligna, carbúnculo bacteriano e febre 
esplênica. 
Carbúnculo Hemático
Conceito : doença infecto-contagiosa aguda caracterizada por morte
súbita com exsudação de sangue pelos orifícios naturais do cadáver,
devido a deficiência na coagulação do sangue , ausência do rigor
mortis e presença de esplenomegalia.
Etiologia: Bacillus anthracis
• Bacilos G +, anaeróbico, imóvel, encapsulado, formador de esporos.
• Forma vegetativa: facilmente destruída por putrefação, pasteurização e 
maioria dos desinfetantes comuns.
• Esporos ovais, localização central - não alteram o formato do bacilo.
• Forma esporulada: altamente resistentes as condições de dissecação, frio e 
calor. (15 anos)
Carbúnculo Hemático
Epidemiologia
• Distribuição mundial – esporos presentes no solo.
• Espécies sensíveis – Todos os vertebrados;
• Herbívoros (bovinos) são mais sensíveis que outras espécies.
• Pássaros, carnívoros e répteis – mais resistentes.
• Surtos da doença ocorre após alterações climáticas - chuva , meses 
quentes (>15°C).
• Infecção natural: digestiva, respiratória e cutânea;
• Disseminação: alimentos de origem animal, córregos , aves, carnívoros.
• Óbito: 2 – 76 horas
• Morbidade e mortalidade.
Distribuição Mundial Carbúnculo Hemático
Patogenia 
Ingestão ou inalação dos 
esporos
Penetram na mucosa integra 
ou com defeitos 
Atingem LN regionais –
proliferação (linfadenite)
Disseminação na corrente 
sanguínea Retenção no Baço – centro 
de disseminação 
Septicemia
Produz 3 toxinas: 
Fator I (fator do edema )
Fator II (antígeno protetor ) 
Fator III (fator letal)
Consequências: edema ,hemorragias, lesões nos 
tecidos, morte resultante do choque e ins. renal aguda.
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Carbúnculo Hemático
Sinais Clínicos
Bovinos e Ovinos: 
• Forma superaguda - evolução de 1 -2 horas
• Febre, tremores, dispneia, congestão das mucosas, convulsões e morte, 
hemorragias pelos orifícios naturais.
• Forma aguda-evolução de até 48 horas
• Febre, depressão, apatia, taquicardia e taquipneia,
• Estase ruminal, mucosas congestas e hemorrágicas
• Estase ruminal, diarreia ,edemas na garganta e esterno.
Carbúnculo Hemático
Sinais Clínicos - Equinos 
• Forma aguda, evolução de 48 -96hr
• Ingestão: enterite e cólicas
• Picadas de inseto: tumefações edematosas e doloridas, febre depressão, morte.
Carbúnculo Hemático
• Sinais Clínicos - Suínos – forma aguda e subaguda 
• Febre, anorexia, edema da garganta e da face, 
• Petéquias na pele , espuma sanguinolenta pele e boca.
Carbúnculo Hemático
Sinais Clínicos
Antraz inalatório – tosquiadores
Cutânea – Pústula maligna
Zoonose ocupacional: operários de industrias 
de lã, pele e couro.
Bioterrorismo
Manifestações Clínicas 
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Carbúnculo Hemático
Lesões Patológicas
• Líquido sanguinolento – espumoso - nos orifícios naturais;
• Ausência de rigor mortis;
• Meteorismo: a carcaça incha-posição de cavalete ; 
•
• Esplenomegalia , equimose na maioria dos órgãos;
• Deficiência na coagulação sanguínea – líquido serosanguinolento;
• Gás (CREPITANTE) e material gelatinoso no tecido subcutâneo (equinos);
• Lesões locais- edema de garganta, congestão e consolidação dos pulmões.
Lesões Patológicas - Humanos
Relação como o homem- infecção carbunculosa – doença profissional
• Cutânea(pústula maligna) – mácula-vesícula (edema) –
escara(indolor) septicemia-morte;
• Pulmonar – inalação de esporos (indústria de lã);
Pneumonia, meningite e morte.
• Gastrointestinal – ingestão de alimentos
• Vômitos, fezes hemorrágicas e morte.
Nunca necropsiar animal 
com suspeita de 
CARBÚNCULO HEMÁTICO.
Carbúnculo Hemático
Diagnóstico
• Sinais clínicos e patológicos – Presuntivo.
• Laboratorial
• Remeter sangue, fluídos ,orelha, canela;
• Esfregaços para coloração e evidenciação da bactéria;
• Cultivo;
• Inoculação em camundongos.
Diagnóstico Diferencial
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Carbúnculo Hemático
Tratamento
• Antibioticoterapia
Penicilina: 10.000 UI/Kg BID;
Estreptomicina: 8 a 10 g/dia;
Oxitetraciclina: 5 mg/Kg/dia
5 dias
Profilaxia
• Notificação aos órgãos oficiais;
• Vacinação – anual, em todo o rebanho (áreas enzoóticas);
• Primeiro surto – vacinação;
• Quarentena, destruição de cadáveres, excreções e equipamentos;
• Fogo ou enterrar profundo com cal.
• Uso de repelentes ou de inseticidas;
• Desinfecção de instalações – formalina a 40 % , Hidróxido de sódio 5% - 10%;
• Desinfecção da mãos ou partes que tiveram contato com animais ou contaminantes.
Carbúnculo Hemático
Clostridioses
São toxinfecções nos animais causadas por bactérias anaeróbicas do 
gênero clostridium.
Clostridioses
• Etiologia
• Clostridium spp.
• Bacilo reto, lados paralelos;
• Extremidades arredondadas;
• Não capsuladas;
• Gram +;
• Anaeróbico, móveis (exceto C. perfringens);
• Esporulado: resistente no meio ambiente;
• Esporos ovais , subterminais, mais largo que o corpo bacilar;
• Esporos resistentes as condições ambientais – presente no solo.
• Toxinas: responsáveis pela patogenia da doença.
Clostridioses
• Classificação : 3 grupos
• Gangrenas Gasosas - Carbúnculo Sintomático e Edema Maligno.
• Enterotoxemias 
• Trato Intestinal 
• Enterotoxemia Hemorrágica ,
• Órgãos Abdominais 
• Doenças do Rim Polposo
• Hemoglobinúria Bacilar 
• Hepatite Necrótica Infecciosa
• Doenças Neurotrópicas
• Tétano 
• Botulismo
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Clostridioses
Classificação
Doença Clostridios Responsáveis Espécies atacadas
Carbúnculo Sintomático C. chauvoei Bovinos , ovinos, caprinos
Gangrena Gasosa 
(Edema Maligno) 
C. septicum, C sordellii
C .noveyi
Bovinos, ovinos, caprinos, suínos
Doenças do Rim Polposo C. PerfringesD Bovinos e ovinos
Enterotoxemia hemorrágica C.Perfringens B e C 
C. Sordellii
bovinos , ovinos, caprinos, suínos
Hemoglobinúria Bacilar C. novyi D. bovinos e ovinos
Hepatite Necrótica Infecciosa C. novyi bovinos e ovinos
Tétano C. tetani Bovinos, ovinos, caprinos, equinos
Botulismo C.botulinicum C
C botulinicum D
bovinos , ovinos, caprinos
Clostridioses
Material a ser coletado para diagnóstico laboratorial das clostridioses
Carbúnculo sintomático pulmão muscular , sangue do coração , fígado
Edema maligno raspagem das feridas , sangue do coração , fígado
Doença do rim polposo alça intestinal , fígado exsudato abdominal
Enterotoxemias alça intestinal ,fígado exsudato abdominal
Hemoglobinúria bacilar sangue do coração , infarto hepático
Hepatite infec. Necrótica fígado
Tétano Nada
Botulismo conteúdo gastrointestinal , fígado , soro sanguíneo 
Carbúnculo Sintomático
Sinônimos: manqueira ,quarto inchado ,mal do ano
Carbúnculo Sintomático
• Conceito: doença infecto contagiosa aguda caracterizada por
inflamação dos músculos (miosite hemorrágica grave), toxemia e alta
mortalidade. Associada a traumatismo musculares.
• Etiologia : Clostridium chauvoei.
Bacilo G+, anaeróbio, forma esporos
Carbúnculo Sintomático
Epidemiologia: 
• Ocorrência mundial.
• Brasil e RS – ocorre em todas as regiões.
• Predominante em bovinos entre 6 meses e 2 anos de idade, bem 
nutridos. 
• Morbidade de 5-25% e mortalidade de 100%.
• Atinge principalmente os membros posteriores – forma clássica.
• Forma visceral – atinge os órgãos.
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Carbúnculo Sintomático
Patogenia :
• Ingestão de esporos – penetração pele mucosa-oral, intestinal .
• Atinge os vasos linfáticos e sanguíneos – fígado e músculos.
• Esporos germinam em condições de anaerobiose – traumatismos.
• Produção de toxinas – alfa e hialuronidase: mionecrose.
• Fermentação do glicogênio – produção de gases. Traumatismo
https://www.vetarq.com.br
/2017/10/resumo-
carbunculo-manqueira-mal-
do-ano-quarto-
inchado.html
Carbúnculo Sintomático
Sinais Clínicos
• Febre, depressão, anorexia, estase ruminal completa, taquicardia e 
taquipneia ,claudicação
• Área afetada encontra-se edematosa, crepitante ,dolorida.
• Morte em 12 a 36 horas.
Carbúnculo Sintomático
Lesões Patológicas
•Miosite hemorrágica com presença de gás;
• Lesões no coração, língua e diafragma;
• Líquido sanguinolento nos orifícios e cavidades;
• Tecido edematoso, escurecido odor rançoso;
• Líquido sanguinolento nas cavidades, fino, contendo bolhas de gás.
Carbúnculo Sintomático
Diagnóstico
• Sinais clínicos e achados de necropsia.
• Isolamento e caracterização do microrganismo
• Pedaços de tecidos lesados, ossos longos;
• Imunofluorescência direta e cultura microbiológica.
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Edema Maligno
Antraz
Queda de raio
Hemoglobinúria 
Bacilar
Outras causas de 
morte súbita 
inesperadas
Carbúnculo Sintomático
Tratamento
• Diagnóstico precoce - prognóstico favorável.
• Penicilina G - 20.000 UI/kg p.v. de procaína e/ou 
10.000 U.I/kg p.v. de benzatínica
• Ampicilina - 10 mg/kg de peso vivo a no intervalo de 12 horas;
• Tetraciclina e cloranfenicol. 
• Limpeza do local com água oxigenada – lesões.
Carbúnculo Sintomático
Controle e Profilaxia
• Vacinação - duas vacinações com direito de 4 semanas. 
• 1º dose
• 2 semanas de idade em filhos de mães não vacinadas;
• 8 semanas de idade em filhos de mães vacinadas;
• Fêmeas em gestação : vacinar 6 a 2 semanas entes do parto.
• Revacinar anualmente.
• Usar seringas e equipamentos limpos. 
Edema Maligno
Gangrena Gasosa
Edema Maligno
• Conceito – infecção aguda de ferimentos caracterizada por celulite e 
edema gelatinoso.
Etiologia : C.septicum, C. perfringens, C. sordellii, C. novyi, C. Chauvoei.
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Edema Maligno
Epidemiologia
• Distribuição mundial – ocorre em animais de todas as idades
• Casos esporádicos associados devido à ferimentos;
• Surtos ocorrem após traumatismo coletivo
• Vacinações ou injeções, tosquias, castrações, caudectomia, parto.
Edema Maligno
Patogenia
• Penetração via ferimentos – anaerobiose
• Produção de toxinas – alfa (hemolítica, necrotizante e letal) 
hialuronidase
• Celulite - edema gelatinoso com produção de gás
Edema Maligno
Sinais Clínicos
• Febre;
• anorexia ;
• Depressão; 
• Claudicação;
• Inchaço; 
• Edema; 
• Crepitação;
• Mortalidade elevada em 24-48hrs.
Edema Maligno
Lesões Patológicas
• Gangrena na pele;
• Edema hemorrágico no tecido 
subcutâneo e entre os músculos;
• Líquido sero-hemorrágico nas 
cavidades.
Edema Maligno
Diagnóstico
• Sinais clínicos e lesões patológicas.
• Ferimentos recentes.
• Isolamento do microrganismo em 
cultura – lesões, sangue do coração;
• Inoculação em animais de 
laboratórios;
• Imunofluorescência – raspagem das 
feridas.
Edema Maligno
Tratamento
• Penicilina em altas doses
• Excisão do local e limpeza – água oxigenada.
Controle e Profilaxia
• Vacinação - duas vacinações com direito de 4 semanas 
• 1º dose
• 2 semanas de idade em filhos de mães não vacinadas
• 8 semanas de idade em filhos de mães vacinadas
• Fêmeas em gestação : vacinar 6 a 2 semanas entes do parto
• Revacinar anualmente.
• Usar seringas e equipamentos limpos.
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Enterotoxemia
Enterotoxemias
Conceito: enterotoxemias agudas causadas por clostridium spp;
Etiologia
• C. perfringens tipo C - Enterite necrótica hemorrágica e enterotoxemia
• C. sordellii - Enterotoxemias
• C. perfringens tipo B - disenteria dos cordeiros, terneiros e potros;
Enterotoxemia
Epidemiologia
• Distribuição mundial - crescente número de casos no Brasil;
• Fatores predisponentes –alterações alimentares , vacinações , vermifugações;
• Atinge principalmente animais entre 1,5 e 3 anos, vigorosos, cordeiros: 3 – 10 
semanas; 
• Atinge bovinos , ovinos caprinos , suínos e equinos;
• Morbidade e baixa = 10% e mortalidade alta = 100%.
Enterotoxemia
Patogenia
• Proliferação das bactérias no intestino (habitante normal);
• Toxinas são produzidas quando ocorre alterações intestinais devido 
alimentos, lesões nas mucosas, parasitas.
• Toxina épsilon = altera a permeabilidade sanguínea.
Enterotoxemia
Sinais Clínicos
• Anorexia;
• Estase ruminal;
• Diarreia hemorrágica; 
• Opistótomo;
• Movimentos de pedalagem;
• Convulsões;
• Coma e morte entre 12 e72hr.
Enterotoxemia
Lesões patológicas
• Avermelhamento do intestino delgado;
• Mucosa hiperêmica, conteúdo de aspecto aquoso e cor vermelha;
• Lesões semelhantes no abomaso; 
• Enterite hemorrágica, úlceras na mucosa do intestino;
• Exsudato seroso no peritônio, pleura e pericárdio.
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Enterotoxemia
Diagnóstico
• Clínico e achados patológicos.
• Animais bem alimentados (↓ movimento intes nal).
• Detecção da toxina no conteúdo do intestino e fluido das cavidades.
Enterotoxemia
Profilaxia
• Vacinação – imediata dos 
animais;
• Revacinar 3 semanas após a 
1⁰ dose.
• Controle da alimentação (15 
– 20 dias);
Doença do Rim Polposo
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Doença do Rim Polposo
Conceito - toxemia aguda caracterizada por diarréia ,convulsões e 
morte súbita.
Etiologia: C. perfringens tipo D.
Doença do Rim Polposo
Epidemiologia : 
• Comensal do trato digestivo de bovinos e ovinos - pouco frequente no 
RS;
• Ocorre com mais frequência em cordeiros entre 3 a 10 semanas ,bem 
alimentados. 
• Fatores predisponentes: troca de alimentação excesso na digestão de 
leite.
Doença do Rim Polposo
Patogenia
• Diminuição do fluxo do conteúdo intestinal – proliferação do C. perfringens
D.
• Produção da toxina - necessita tripsina ou quimiotripsina para ativação;
• Toxina aumenta a permeabilidade da mucosa intestinal e dos vasos 
sanguíneos;
• Fluxo de líquidos para o intestino – diarreia;
• Aumento dos níveis de glicose no sangue e urina.
Doença do Rim Polposo
Sinais clínicos
• Diarreia, anorexia , depressão,
opistótomo, movimentos de
pedalagem, coma;
• Morte rápida: 2 a 36 horas;
• Podem ocorrer mortes na ausência 
clínico (morte súbita).
Doença do Rim Polposo
Lesões Patológicas
• Avermelhamento de segmentos do intestino (enterite hemorrágica 
segmentar);
• Rins amolecidos, consistência diminuída (polposo) 
• Presença de líquido no pericárdio e hemorragias nas serosas;
• Fígado enegrecido e congesto;
• Congestão do abomaso e do intestino;
• Edema cerebral (compressão do cérebro);
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Doença do Rim Polposo
Diagnóstico
• Sinais clínicos e patológicos;
• Determinação da presença da toxina no conteúdo intestinal;
• Inoculação em camundongos ou ELISA de captura;
Doença do Rim Polposo
Controle e Profilaxia
• Durante um surto
• Alterar a alimentação
• Vacinação imediata dos animais: revacinar 3 semanas após
• Vacinar as ovelhas a cada 6 meses – uma dessa dose ao 3 meses de 
gestação;
• Vacinar os cordeiros entre 4 e 8 semanas de idade : revacinar 3 
semanas após;
Hemoglobinúria Bacilar
Hemoglobinúria Bacilar
Conceito: doença infecciosa de bovinos que ocorre principalmente em 
zonas úmidas e alagadiças.
Etiologia 
• Clostridium haemolyticum (C, novyi tipo D)
Hemoglobinúria Bacilar
Epidemiologia
• Distribuição mundial, atinge principalmente bovinos (ocasionalmente 
ovinos);
• No RS E SC ocorre em áreas baixas sujeitas a inundações;
• Ocorre principalmente no verão e outono.
Hemoglobinúria Bacilar
Patogenia
• Infecção via oral – alimentos contaminados;
• Fatores predisponentes- lesões hepáticas (Fasciola hepática): 
anaerobiose;
• Toxina B: lecitinas necrosante e hemolítica; 
• Bacteremia – hemólise, lesões no endotélio, extravasamento de 
sangue e plasma.
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Hemoglobinúria Bacilar
Sinais clínicos
• Anorexia, depressão, dificuldade de locomoção, tremores musculares;
• Urina de cor escura ( hemoglobinúria), fezes com sangue;
• Morte em 12 – 24 hr ou na ausência de sinais clínicos. 
Hemoglobinúria Bacilar
Lesões patológicas
• Tecido subcutâneo com edema gelatinoso, petéquias e hemorragias difusas; 
• Icterícia, liquido serosanguinolento nas cavidades;
• Hemorragias generalizadas em todas as serosas;
• Fígado aumentado, amarelado, com focos necróticos, fétidos, acinzentados, 
rodeados por uma zona hiperêmica; 
• Vesícula biliar aumentada e hemorrágica; 
• Urina vermelho escuro;
• Esplenomegalia;
• Conteúdo intestinal hemorrágico. 
Hemoglobinúria Bacilar
Diagnóstico• Dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões patológicas;
• Esfregaços do fígado- Imunofluorescência direta;
• Isolamento do C. Haemolyticum é difícil.
Hemoglobinúria Bacilar
Tratamento
• Penicilina ou tetraciclina em altas 
doses no início da doença. 
Controle e profilaxia
• Vacinação (2 doses)- 4 a 5 meses antes 
da possibilidade de ocorrerem surtos;
• Áreas endêmicas- revacinação anual 
de animais acima de 6 meses.
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Tétano
Tétano
Conceito: doença infecciosa, não contagiosa, altamente fatal, comum a
todos os mamíferos, caracterizada por uma exaltação da excitabilidade
reflexa, contraturas da musculatura estriada, parada respiratória e
morte.
• Etiologia: Clostridium tetani
• Anaeróbica, gram+, formadora de esporos;
• Encontrado em solo e trato intestinal.
Tétano
Epidemiologia
• Distribuição mundial, preferencialmente em regiões quentes;
• Esporádica – equinos são mais sensíveis e bovinos menos sensíveis;
• Surtos - produção intestinal ou ingestão da toxina.
• Bovinos: Letalidade jovens acima de 80% e adultos alta taxa de recuperação. 
• Equinos: acima de 50%.
• Contaminação: umbigo mal curado, práticas de manejo (castrações, amputação 
de cauda, brincos e vacinações) e ferimentos em geral.
Tétano
• Tetanolisina : hemolisina – necrose tecidual , antifagocitária;
• Tetanoespasmina:neurotoxina-sinaisclínicos;
• Toxina não espasmogênica-ação paralítica periférica.
Bactéria
Proliferação (↓ O₂)
Tétano
Sinais Clínicos
• Aumento generalizado da rigidez muscular, tremores, convulsões, trismo;
• Cólicas intratáveis (equinos) , timpanismo (bovinos);
• Prolapso da terceira pálpebra ,constipação e retenção urinária;
• Sudorese intensa, febre;
• Extensão da cabeça e pescoço , enrijecimento dos músculos dos membros-
posição de cavalete - andar rígido;
• Decúbito, morte por asfixia entre 5 e 10 dias.
Formas clínicas
• Tétano ascendente : toxina atinge a medula via nervos periféricos;
• Tétano descendente: toxina absorvida pelos vasos – atinge primeiramente os 
músculos da cabeça , pescoço, tronco e membros.
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Tétano
Lesões patológicas
• Não ocorrem lesões características.
• Feridas ????
Diagnóstico
• Exame clínico e dados epidemiológicos.
• Exames de ferimentos e identificação do C. tetani através de cultura 
ou IF.
Diagnóstico Diferencial
• Envenenamento por estricnina;
• Tetania hipocalcêmica;
• Hipomagnesemia (Tetania das pastagens);
• Enterotoxemia dos cordeiros;
• Poliencefalomalacia;
• Laminite aguda.
Tétano
Tratamento
• Antissepsia de ferimentos e 
administração de toxinas 
antitetânica 
• 3 doses de 300.000 UI a cada 12 
horas 1.000 a 5.000 UI/KG.
• Penicilina G procaína –
22.000UI/Kg 2 x dia;
• Sedação do animal em local 
tranquilo – Clorpromazina 0,4 
mg/Kg de P.V.
Tétano
Controle e Profilaxia
• Vacinação dos animais em áreas 
enzoóticas;
• Cordeiro, potros: vacinar aos 2, 3 e 6 
meses;
• Fêmeas gestantes :vacinar 1 a 2 meses 
antes do parto.
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Botulismo
Doença da vaca caída 
Botulismo
Conceito: toxinfecção causada pela ingestão de alimentos contaminados 
com a toxina do C. botulinicum (doença da vaca caída).
Etiologia - C. botulinicum tipos C e D – bovinos, equinos e ovinos;
C. botulinicum tipos A,B,E e F – humanos;
C. botulinicum tipos C – Aves domésticas e silvestres.
Botulismo
Epidemiologia
• Ocorrência mundial - esporo presente no solo ,trato digestivo dos 
animais;
• Ocorrência sazonal;
• Fatores predisponentes: carência de fósforos na alimentação;
• Induz à osteofagia /necrofagia: mais evidente em vacas gestação / 
lactação.
Botulismo
Patogenia
Esporos germinam em condições de 
anaerobiose: cadáveres - produção 
da neurotoxina.
Absorvidas 
pelos neurônios
Atuação na junção 
neuromusculares 
(bloqueio da acetilcolina)
Paralisia Flácida
Paralisia funcional motora
Sensorial ok
Transportada por 
via hematógena
Ingestão de alimentos 
contaminados – águas, cama de 
aviário, silagens, ossos
Botulismo
Sinais Clínicos – 1-17 dias após ingestão
• Curso superagudo (< 24 horas), agudo (1-2 dias), subagudo (3-7 dias) ou 
crônico (7 dias a 1 mês) – dose da toxina.
• Paralisia dos músculos faciais , da mastigação e deglutição.
• Paralisia dos músculos locomotores - decúbitos esterno – abdominal.
• Ausência de febre, psiquismo normal.
• Paralisia flácida, paralisia respiratória e morte
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Botulismo
Lesões Patológicas
• Não há lesões características – pedaços de ossos no rúmen.
Diagnóstico
• Dados epidemiológicos e sinais clínicos.
• Inoculação em camundongos ,ELISA, soroproteção.
• Fragmentos de fígado, soro sanguíneo, conteúdo ruminal, Intestino delgado, 
cérebro (resfriados ou congelados) – formol demais órgãos. 
Diagnóstico Diferencial
• Raiva;
• Listeriose;
• Encefalite por IBR tipo-5;
• Intoxicação por cloreto de sódio e chumbo e
• Poliencefalomalacia.
Intoxicação por chumbo
Botulismo
Controle e Profilaxia
• Mineralização adequada
• Eliminação de carcaça;
• Vacinação : duas doses , a partir dos 4 meses de idade.
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