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RESUMO SOBRE SÍNDROME NEFRÍTICA E SÍNDROME NEFRÓTICA

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RESUMO SOBRE SÍNDROME NEFRÍTICA E SÍNDROME NEFRÓTICA
Síndrome nefrítica (SN) é caracterizada por hematúria, oligúria com azotemia (alta concentração de produtos nitrogenados – ueria, CrS, AU e proteínas), proteinúria e hipertensão - Robbins. Este conjunto de diferentes sinais e sintomas ocorrem como resultado de inflamação nos rins. Diminuindo a eficácia renal. 
O processo inflamatório pode ser desencadeado por inúmeros gatilhos, sendo o mais comum no Brasil as causas pós-infecciosas (por complicação não supurativa da infecção pelo estreptococo do grupo A de Lancefield. O exemplo mais comum é a glomerulonefrite pós estreptocócica (GNPE), que acomete principalmente idosos e crianças entre 5 e 12 anos. Os homens são mais acometidos.
Fisiopatologia: O insulto glomerular possui três mecanismos imunológicos distintos: deposição de imunocomplexos circulantes; formação de imunocomplexos in situ, resultante da deposição de antígenos estreptocócicos na membrana basal glomerular, e mimetismo molecular (reação cruzada de anticorpos contra o antígeno estreptocócico, atacando estruturas semelhantes da membrana basal glomerular), culminando também em ativação do sistema complemento e perpetuação da cascata inflamatória.
Patogênese da GNPE
Esse processo inflamatório causa uma “obstrução” ao processo de filtração, gerando as consequências como: retenção de líquidos, gerando edema e HAS, redução do volume urinário e hematúria macroscópica (30-70% dos casos) ou microscópica (100%), cuja aparência é dismórfica, devido à intensa dificuldade em atravessar o glomérulo inflamado. A urina PODE apresentar aspecto de “cor de chá ou de Coca-cola”. Durante a anamnese deve-se questionar sobre a presença prévia de faringite (10-14 d) ou piodermite (2-4 sem) prévias ao quadro.Não está elucidada, evidências sugerem associação com resposta imunológica com ativação do complemento, recrutamento de leucócitos, aumento do fator de crescimento e citocinas, inflamação e dano glomerular. 
Os depósitos imunes típicos são: IgG, C3, properdina e C5. O C3 volta aos valores de normalidade após 6-8 semanas. 
A SN aguda é caracterizada por produzir: proteinúria 1 a 2 g/24h, hematúria com cilindros hemáticos, piúria, hipertensão, retenção de líquidos e elevação da creatinina sérica (CrS) associada a redução da TFG. CrS – se a inflamação glomerular se instala de forma lenta a CrS acompanha. Se a CrS sobe rapidamente, a nefrite aguda as vezes é denominada glomerulonefrite rapidamente progressiva.
Resumo do QC de GNPE: aparecimento súbito de edema, hipertensão e hematúria. 
Edema presente em 65-90% dos casos e se mantém de 7-10 dias. Em geral, ele precede a hematúria (no início macroscópica 1/3 dos casos – dura em torno de 1-3 sem, já a microscópica pode persistir por meses até 2 a 4 anos. HA ocorre por retenção salina (presente entre 60-80% dos casos). Podendo evoluir para emergência hipertensiva com encefalopatia, IC e/ou edema pulmonar, com resolução em cerca de 10 dias.
A redução da TFG pode ocorrer em cerca de 50% dos casos (raramente anúria), com normalização em 3-4 semanas após o início da doença. Nos pacientes oligúricos pode ocorrer acidose metabólica e hipercalemia. Alterações do sedimento urinário, destacam-se: hematúria com dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos, cilindros granulosos e presença de proteinúria discreta (nefrótica em cerca de 5% dos casos). 
Um parâmetro importante é a diminuição dos níveis de CH50 e C3, pela ativação preferencial da via alternativa do complemento, sendo tal dado observado em 90-100% dos casos de GNPE, com normalização em 6-8 semanas, na maioria dos pacientes. 
Os títulos de antiestreptolisina O (ASLO) estão elevados em cerca de 80% das glomerulonefrites após faringite, sendo baixos nos casos após piodermite. Nos casos após infecção cutânea, observa-se elevação de anti-hialuronidase e anti-desoxirribonuclease B (anti-DNAse B) em 80-90% dos pacientes.
Tratamento da síndrome nefrítica sem complicações (em caso de diagnóstico presuntivo de glomerulonefrite pós-estreptocócica) 
• Dieta hipossódica e repouso enquanto houver expansão do volume hídrico corporal. 
• Sintomáticos: diuréticos, anti-hipertensivos.
• Imunossupressão: na maioria das vezes não é necessário; apenas nos raros casos com oligúria prolongada, proteinúria nefrótica com hipoalbuminemia ou insuficiência renal rapidamente progressiva, com crescentes glomerulares à biópsia renal, pode haver indicação (que não é formal) de uso de imunossupressores.
INVESTIGAÇÃO DE GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP) - DEFINIÇÃO: é uma síndrome que se caracteriza por declínio rápido da função renal (ao longo de dias ou semanas) associado a uma glomerulonefrite, geralmente em presença de achados sugestivos de síndrome nefrítica aguda. As glomerulonefrites que, clinicamente, têm um comportamento rapidamente progressivo manifestam-se frequentemente, à histopatologia, como glomerulonefrites crescênticas. A classificação dessas glomerulonefrites baseia-se no resultado do exame de imunofluorescência, cujos achados caracterizariam três diferentes mecanismos de injúria glomerular; portanto, é essencial que o material de biópsia renal seja avaliado por esta técnica.
Tratamento da GNRP: O diagnóstico precoce e manuseio das consequências fisiopatológicas da doença glomerular (retenção de líquidos, hipertensão arterial, hipercalemia, uremia) são essenciais para o sucesso do tratamento. As medidas dirigidas ao tratamento “específico” dependem da etiologia da injúria inflamatória renal.
SÍNDROME NEFRÓTICA (SNe)
É caracterizada por proteinúria, o que resulta em hipoalbuminemia e edema. Corresponde ao acometimento dos podócitos (células do epitélio visceral dos rins que formam um componente da barreira de FG), impedindo a passagem de moléculas essenciais para o bom funcionamento do organismo, em especial a albumina.
Etiologia: pode ser secundária a diversas doenças sistêmicas, como doenças de depósito (p.ex., amiloidose), metabólicas (p.ex., nefropatia diabética), autoimunes (Ex: LES), infecções bacterianas ou virais, drogas e tumores sólidos ou hematopoiéticos. Pode ser primária, como manifestação de doença puramente renal. As formas primárias podem ser idiopáticas ou associadas a defeitos genéticos em proteínas da barreira de FG. Em adultos, cerca de 30% das síndromes nefróticas estão associadas a doenças sistêmicas, principalmente diabetes mellitus (DM), amiloidose e LES.
Fisiopatologia da Sd nefrótica: Graças à complexidade da barreira de FG, o rim é capaz de filtrar mais de 170 lts de sangue por dia e perder < 300 mg de proteínas em 24 h (quantidade máxima normal de proteinúria de um indivíduo saudável).
Em grande parte das doenças que levam à Sd nefrótica, primárias ou sistêmicas, a agressão à barreira glomerular é de natureza imunológica, por meio da ativação de cascata de complemento, deposição de imunocomplexos, infiltração do mesângio por células inflamatórias e liberação de citocinas e fatores de crescimento. Em algumas doenças, há formação de anticorpos circulantes contra estruturas proteicas glomerulares. Em todos esses casos, as alterações em membrana basal, podócito e mesângio são secundárias a uma desregulação do sistema imune, que pode ser de causa conhecida (hepatite C, HIV) ou não (lesões mínimas ou GESF primárias).
A proteinúria leva a um aumento na síntese de proteínas pelo fígado na tentativa de compensar a perda. No entanto, a compensação não acontece, ocasionando na maioria dos casos em hipoalbuminemia. Dessa forma, há aumento importante na produção de proteínas ligadoras de colesterol e dislipidemia (> LDL, VLDL e Lp A, com < HDL, que é filtrado e perdido pela urina).
A hipoalbuminemia leva à redução da PO dentro dos vasos, permitindo o extravasamento de fluido e retenção de líquido no espaço extravascular, com edema como sua manifestação clínica. Há ainda uma situação de maior retenção de sódio devido ao distúrbio primário renal, com consequente retenção de água e agravamento do edema. Estes mecanismos de formação do edema naSd nefrótica também são conhecidos como as teorias do underfill (a hipoalbuminemia como fator primário causador de edema) e de overflow (a retenção de sódio e água como mecanismos primários). Em geral, tais mecanismos coexistem, com a predominância de um ou outro a depender da doença de base.
Apesar de a albumina ser a principal proteína excretada em quadros nefróticos, também há perda variável de diversas outras proteínas, como Ig, complemento, fatores inibidores da coagulação (proteína C e S, antitrombina III), eritropoietina, PTH, proteína ligadora de vitamina D, proteínas carreadoras de metais como ferro, zinco e cobre etc. A perda dessas proteínas está envolvida na gênese de outras complicações do quadro nefrótico, como suscetibilidade a infecções, trombofilia, anemia, desnutrição e, possivelmente, doença óssea.
A SNe descreve o início de uma proteinúria maciça (> 3-3,5g/24h no adulto e a 50mg/Kg/24h na criança), hipertensão, hipercolesterolemia, hipoalbuminemia, anasarca e hematúria microscópica; se estiver presente apenas grandes quantidades de proteinúria sem MC, a condição algumas vezes é denominada proteinúria na faixa nefrótica. No início a TFG nesses pacientes pode ser normal ou, em casos raros acima do normal. Diante de uma hiperfiltração persistente e de perda contínua de néfrons, a TFG declina ao longo de meses a anos.Resumo: O comprometimento da barreira de filtração gera perda maciça de albumina e de outras proteínas. Para tentar compensar, o fígado aumenta a produção de colesterol e TG, formando a tríade clássica da síndrome nefrótica: anasarca, com hipoalbuminemia grave (< 2,5 g/dl) e dislipidemia. A urina pode ter aspecto “espumoso”.
Achados clínicos: principal é edema (pode progredir p/ anasarca e derrames cavitários). Pode haver queixa de urina espumosa que é a expressão de proteinúria importante. Geralmente acompanhada de HAS e com exceção da doença de lesões mínimas todas as outras formas de SNe podem cursar com hematúria microscópica. 
Anamnese e EF estar atento a doenças de sistêmicas (infacciosas, autoimune e tumorais), uso prévio de fármacos, drogas ilícitas.
Diagnóstico, exames necessários:
- Análise do sedimento urinário: para avaliação de hematúria e cilindrúria;
- Proteinúria de 24 h: pode-se estimá-la por meio da relação entre a proteinúria de amostra isolada sobre a creatinina urinária da mesma amostra;
- Dosagem de CT e frações;
- Albumina sérica: preferencialmente por meio da eletroforese de proteínas, pois, desta forma já se avalia também a presença de pico monoclonal de gamaglobulinas, caso exista, o que levaria a pensar, por exemplo, no diagnóstico de SNe associada a gamopatia monoclonal, como a amiloidose ou a glomerulonefrite fibrilar.
Para que se possa estabelecer a etiologia da SNe, outros exames podem ser necessários:
- Função renal: creatinina, ureia, clearance de creatinina;
- Exame de fundo de olho: na suspeita de nefropatia diabética, este exame é essencial;
- Dosagem de complemento sérico (frações C3 e C4): permite diferenciar a SNe em dois grandes grupos: as glomerulopatias normocomplementêmicas (doença de lesões mínimas, GESF, glomerulonefrite membranosa idiopática e as doenças de depósito, como DM, amiloidose etc.) e as glomerulopatias hipocomplementêmicas (glomerulonefrite membranoproliferativa, glomerulonefrite crioglobulinêmica e as diversas apresentações de nefrite lúpica), que consomem C3 e C4;
- Eletroforese de proteínas no sangue e na urina, com imunofixação sérica e urinária, se houver suspeita de gamopatia monoclonal, e mielograma, se necessário: para quantificar a hipoalbuminemia e o grau de perda das imunoglobulinas, avaliar a presença de paraproteína e avaliar a função hepática;
- Sorologias para hepatites B, C e HIV;
- Autoanticorpos (FAN, anti-DNA, ANCA) na possibilidade de doença autoimune;
- Crioglobulinas séricas na suspeita de crioglobulinemia;
- Índice de seletividade: não é um exame diagnóstico, mas pode sugerir a etiologia da síndrome (p.ex., habitualmente, a permeabilidade para imunoglobulinas é baixa em relação à de albumina na doença de lesões mínimas, enquanto o contrário ocorre em glomerulopatia membranosa).
- USG renal: avaliação de tamanho e ecogenicidade dos rins (rins nefróticos são discretamente mais ecogênicos que rins normais), além de espessura da córtex renal, informações que podem mostrar se o quadro renal tende a ser agudo ou crônico. 
- Ecodopplercardiograma: importante em casos de HAS, DM, amiloidose etc.;
- Biópsia renal: é necessária na maioria dos casos de SNe para elucidação diagnóstica. O diagnóstico exclusivamente clínico da SNe em adultos determina um percentual não desprezível de erro diagnóstico e, por esse motivo, a biópsia renal tornou-se imprescindível nas abordagens diagnósticas e terapêuticas.
Tratamento: Qualquer que seja a origem da SNe, é possível adotar uma série de medidas clínicas que contribuem para a redução da proteinúria e para melhor conservação cardiovascular e renal do paciente. Medidas gerais clínicas e antiproteinúricas: controle rigoroso da PA, sobrepeso, glicemia, DSP e hiperuricemia; uso cauteloso de diuréticos se anasarca intensa; iECA ou BRA.
A SNe, possui abordagem oposta da SN. Além da dieta hipossódica, não deve ser feita restrição hídrica, pois a hipoalbuminemia causa redução da PO e perda de líquido para o terceiro espaço, deixando o intravascular contraído (paciente edemaciado, porém “seco”). Deve-se também iniciar albumina 0,5 -1 g/kg/dia (máximo de 2 gramas/kg/dia) em casos de derrames cavitários (derrame pleural, ascite e edema de genitália), com tempo de infusão de, no máximo, 4 horas.
O uso de diurético não é rotineiro e deve ser restrito aos pacientes que, após a infusão de albumina, apresentam hipertensão ou sinais de sobrecarga hídrica (lembrar que as doenças glomerulares muitas vezes se sobrepõem e, devido ao quadro de hipovolemia, há ativação secundária do SRAA). O corticoide só deve ser iniciado após o tratamento de doenças infecciosas as quais possam ter desencadeado o aparecimento do quadro, como infecção de vias aéreas e gastroenterite aguda. 
DIFERENÇAS SD NEFRÍTICA E NEFRÓTICA: 
SÍNDROME NEFRÍTICA DEFINIÇÃO: caracteriza-se por início súbito de hematúria, proteinúria, oligúria, hipertensão arterial sistêmica e déficit de função renal, embora não seja essencial que todas essas alterações ocorram simultaneamente; está sempre presente a hematúria, associada a pelo menos uma das outras anormalidades. Edema pode estar presente em grau variável. Trata-se de síndrome de expansão do volume extracelular, incluindo-se o compartimento intravascular. 
SÍNDROME NEFRÓTICA DEFINIÇÃO: caracterizada pela presença de edema devido a hipoalbuminemia secundária a proteinúria. Na prática, a albuminemia costuma ser < 3,0 g/dL e a proteinúria > 3,0 g/24h; não são constituintes essenciais da definição hiperlipidemia (> colesterol e TG) e lipidúria, embora em geral também estejam presentes.
Na Sd nefrótica não existe invasão glomerular por células inflamatórias (glomerulite), como na síndrome nefrítica, mas sim uma importante alteração na permeabilidade dos glomérulos que passam a não ser mais capazes de reter as macromoléculas, especialmente as proteínas. Ao contrário da Sd nefrítica, que geralmente se inicia de modo abrupto, a Sd nefrótica em muitos casos é bastante insidiosa. A proteinúria maciça é o estigma da síndrome, e resulta nos demais achados clínico-laboratoriais que a definem: hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipidúria. Hematúria microscópica, dismórfica e cilindros hemáticos podem ser detectados em algumas glomerulopatias nefróticas, embora não façam parte da síndrome. A função renal normalmente está preservada e geralmente não há oligúria.
Atualização de Condutas em Pediatria Departamentos Científicos SPSP Gestão 2019-2022
https://www.spsp.org.br/site/asp/recomendacoes/Rec88_Nefro.pdf 
https://www.portalped.com.br/especialidades-da-pediatria/nefrologia/sindrome-nefritica-e-nefrotica-na-emergencia-pediatrica-o-que-fazer/ 
Larry, JJ Medicina Interna deHarrison - 2 Volumes . Grupo A, 2019.
Kumar, V. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças . Grupo GEN, 2016.
http://www.digimed.ufc.br/wiki/index.php/S%C3%ADndrome_Nefr%C3%B3tica#:~:text=Teoria%20do%20Underfilling%20X%20Teoria%20do%20Overfilling,-A%20teoria%20cl%C3%A1ssica&text=Com%20essa%20teoria%2C%20a%20queda,sistema%20renina%2Dangiotensina%2Daldosterona. 
https://www2.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/2472/sindrome_nefrotica.htm
SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA Departamento de Nefrologia da AMB, Fundada em 1960 Biênio 2005 / 2006 https://arquivos.sbn.org.br/uploads/recomendacoes1.pdf

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