Choque ATLS

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Cirurgia do trauma
ATLS 2018
Choque
O primeiro passo no manejo é identifica-lo. Após isso, iniciar o tratamento baseado na causa do problema. 
Definição de choque: anormalidade do sistema circulatório que resulta em perfusão dos órgãos e dos tecidos inadequada. Pode ser identificado por achados clínicos e testes laboratoriais. 
O segundo passo é identificar a causa provável e ajustar o tratamento de acordo. Nos pacientes com trauma esse processo é relacionado ao mecanismo da lesão. 
Maioria dos feridos tem choque hipovolêmico, mas podem sofrer de choque cardiogênico, obstrutivo, neurogênico ou raramente o séptico. 
Choque cardiogênico: pneumotórax hipertensivo reduz o retorno venoso pode causar choque obstrutivo. Tamponamento cardíaco sangue no saco pericárdico inibe a contratilidade cardíaca e débito choque obstrutivo. Devem ser considerados com lesões acima do diafragma. 
Choque neurogênico: lesão extensa na medula espinhal cervical ou torácica superior – perda do tônus simpático e vasodilatação subsequente. 
Choque séptico: incomum, deve ser considerado em pacientes que chegaram muito tempo depois do acidente. Em idosos a causa da lesão traumática pode ser uma infecção não reconhecida, como ITU.
A hemorragia é a causa mais comum de choque em pacientes com trauma. 
Fisiopatologia do choque
Fisiologia cardíaca básica
Débito cardíaco é definido pelo volume de sangue bombeado pelo coração por minuto Determinado pela multiplicação da FC x Volume sistólico (quantidade de sangue que sai do coração a cada contração cardíaca). Volume sistólico é determinado pela pré-carga, contratilidade miocárdica e pós-carga. 
Pré-carga: volume de retorno venoso para o lado esquerdo e direito do coração – determinado pela capacitância venosa, status do volume e diferença entre pressão venosa média sistêmica e atrial direita (diferença de pressão determina o fluxo venoso). Sistema venoso reservatório/capacitância o volume de sangue é dividido em dois componentes o primeiro representa o volume de sangue que permanece no circuito de capacitância se a pressão no sistema for 0 (não contribui para a pressão venosa sistêmica média). O segundo componente é o volume venoso que contribui para a pressão venosa sistêmica média (quase 70% do volume de sangue total está no sistema venoso). Complacência do sistema venoso = envolve relação entre volume venoso e pressão venosa este gradiente de pressão impulsiona o fluxo retorno venoso para o coração perda de sangue esgota o volume venoso reduz o gradiente de pressão retorno venoso é reduzido. 
Volume de sangue que volta pro coração determina o comprimento da fibra muscular do miocárdio após o enchimento ventricular no final da diástole. 
Pós-carga: resistência vascular periférica, é sistêmica. É a resistência ao fluxo de sangue para a frente. 
Fisiopatologia da perda sanguínea
Perda de sangue respostas circulatórias compensatórias vasoconstrição progressiva da circulação cutânea, muscular e visceral para preservar fluxo para rins, coração e cérebro. Resposta usual é aumento da FC para preservar o débito cardíaco. TAQUICARDIA é o primeiro sinal de choque circulatório mensurável. Liberação de catecolaminas aumento da resistência vascular periférica aumenta a pressão diastólica e reduz a pressão de pulso.
Pacientes em choque hemorrágico inicial retorno venoso é preservado em algum grau pelo mecanismo de compensação. Porem isto é limitado. Células mal perfundidas tentam compensar mudando para metabolismo anaeróbico, resultando na formação de ácido lático e no desenvolvimento de acidose metabólica. 
Deve ser obtido um acesso intravenoso rápido, e a reversão do estado de choque deve ser imediata. Interromper o sangramento, fornecer oxigenação, ventilação e ressuscitação com fluidos adequados.
Controle definitivo da hemorragia e restauração do volume circulante são objetivos do tratamento do choque hemorrágico. VASOPRESSORES SÃO CONTRAINDICADOS como 1ª linha no tratamento de choque hemorrágico pioram a perfusão tecidual. Choque hemorrágico pode necessitar de intervenção cirúrgica precoce ou angioembolizacao para reverter o estado de choque. 
AVALIAÇÃO INICIAL DO PACIENTE
· Reconhecimento do choque
Choque circulatório profundo colapso hemodinâmico com perfusão inadequada da pele, rins e SNC é reconhecido facilmente. Garantir via desobstruída e ventilação adequada avaliar manifestações iniciais de choque taquicardia e vasoconstrição cutânea. Não depender da pressão arterial sistólica como indicador de choque – pela compensação pode-se prevenir a queda da pressão, até que 30% de sangue do paciente seja perdido. Observar frequência de pulso, característica de pulso (diferença de sistólica e diastólica). 
Paciente ferido, frio ao toque e taquicárdico considerar choque. FC normal ou bradicardia podem estar associadas a redução do volume sanguíneo. 
Crianças taquicardia >160bpm 
Criança pré-escolar taquicardia >140bpm
Criança escolar taquicardia >120bpm
Adultos 100bpm
Idosos podem não apresentar taquicardia pelo uso de medicamentos ou resposta cardíaca limitada. 
Estreitamento da pressão de pulso sugere perda significativa de sangue e envolvimento de mecanismos compensatórios. 
Hematócrito muito baixo logo após a lesão sugere perda maciça de sangue ou anemia pre-existente, e um hematócrito normal não exclui perda de sangue significativa. 
Déficit de base e/ou níveis de lactato podem ser determinantes na gravidade do choque. 
· Diferenciação das causas de choque
No traumatizado choque hemorrágico ou não hemorrágico. Lesões acima do diafragma pode haver mau desempenho cardíaco ou pneumotórax hipertensivo que produz retorno venoso inadequado (pré-carga). Exames de imagem podem auxiliar.
Choque hemorrágico
Hemorragia é a causa mais comum de choque. Se houver sinais de choque, o tratamento é instituído como se o paciente tivesse hipovolêmico. Identificar um pequeno numero de pacientes cujo choque tem causa diferente como tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, etc. Raio X de tórax, de pelve, avaliação abdominal com FAST ou lavagem peritoneal diagnóstico e cateterizacao da bexiga podem ser necessários para determinar a fonte da perda de sangue.
Choque não hemorrágico
1. Choque cardiogênico
Disfunção miocárdica causada por lesão cardíaca contusa, tamponamento cardíaco, embolia gasosa ou IAM (mais raro). Suspeitar quando houver desaceleração rápida do mecanismo de lesão. Trauma torácico fechado ECG continuo. Choque pode ser secundário a IAM em idosos ou intoxicações por cocaína – níveis de enzimas cardíacas podem auxiliar. 
2. Tamponamento cardíaco: 
Mais comum em trauma de tórax penentrante, pode resultar de lesão contusa. Taquicardia, sons cardíacos abafados, veias do pescoço dilatadas e ingurgitadas sugerem. Ausência dos achados não o exclui. Pneumotórax hipertensivo pode mimetizar tamponamento cardíaco – com achados de veias cervicais distendidas e hipotensão em ambos. Sons respiratórios ausentes e percussão hiperressonante não estão presentes no tamponamento. 
3. Pneumotórax hipertensivo:
Emergência cirúrgica. Ar entra no espaço pleural mecanismo de válvula de aba impede seu escape pressão interpleural aumenta causando colapso pulmonar total e desvio do mediastino para o lado oposto compromete o retorno venoso e há queda do DC. Taquipneia extrema, falta de ar. Na ventilação mecânica colapso hemodinâmico. Dificuldade respiratória aguda, enfisema subcutâneo, sons respiratórios unilaterais ausentes, hiperressonancia a percussão e desvio traqueal apoiam o diagnóstico descompressão torácica imediata. 
4. Choque neurogênico 
Lesões intracranianas isoladas não causam, só se o tronco cerebral for lesão. Há hipotensão sem taquicardia ou vasoconstricao cutânea. Não tem pressão de pulso reduzida. 
5. Choque séptico
Devido a infecção imediata após lesão é incomum. Pode ocorrer quando a chegada ao atendimento demora muito. Pode ocorrer em pacientes com lesões abdominais penetrantes com contaminação por conteúdo intestinal. Hipotensão, sem febre difícil distinguir
de choque hipovolêmico. Choque séptico precoce pode ter volume circulante normal, taquicardia modesta, pele quente, pressão arterial sistólica próxima ao normal e pressão de pulso ampla.
CHOQUE HEMORRÁGICO
Lesão de tecidos moles, mesmo sem hemorragia grave, pode resultar em desvios de fluido para o extracelular. 
Definição de hemorragia: perda aguda do volume de sangue circulante – 7% do peso corporal. O volume de sangue de adultos obesos é estimado com base em seu PESO IDEAL. Na criança de 8-9% do peso corporal.
Classificação do choque:
4 classes com base em sinais clínicos que estimam a perda sanguínea aguda. Servem para orientar a terapia inicial. A reposição subsequente depende da resposta do paciente a terapia. 
Classe I: individuo que doou 1 unidade de sangue.
Classe II: hemorragia não complicada – necessita cristaloide
Classe III: cristaloides + sangue
Classe IV: evento pré-terminal; medidas agressivas precisam ser tomadas; pode morrer em minutos. Transfusão sanguínea.
· Classe I (<15% de volume corporal)
Sintomas são mínimos. Taquicardia mínima. Não há mudança na pressão arterial, pressão de pulso ou frequência respiratória. Não requer reposição; volume retorna em 24h sem necessidade de fluidoterapia.
· Classe II (15-30% de volume corporal):
Taquicardia, taquipneia, diminuição da pressão de pulso (relacionado ao aumento da pressão diastólica devido ao aumento de catecolaminas circulantes que aumentam o tônus vascular e resistência). Pressão sistólica muda minimamente. Avaliar a pressão de pulso. Mudanças sutis no SNC como ansiedade, medo e hostilidade. Débito urinário é ligeiramente afetado (20-30ml/hora em adultos). Maioria dos pacientes é estabilizado com cristaloides. Podem necessitar transfusão. 
· Classe III (31-40% de volume corporal):
Sinais de perfusão inadequada taquicardia e taquipneia importante, alteração do estado mental significativa e queda mensurável na pressão arterial sistólica. Causa queda na pressão arterial sistólica. Prioridade é interromper a hemorragia, por operação de emergência ou embolização. Maioria necessita CHAD (concentrado de hemácias) e hemoderivados para reverter.
· Classe IV (>40% do volume corporal):
É fatal. Taquicardia acentuada, diminuição significativa da pressão arterial sistólica, pressão de pulso muito estreita ou pressão diastólica incomensurável. Débito urinário é insignificante e estado mental é deprimido. Pele fria e pálida. Requerem transfusão rápida e intervenção cirúrgica imediata. 
Fatores de confusão
· Idade do paciente
· Gravidade da lesão, particularmente o tipo e a localização anatômica da lesão
· Tempo decorrido entre a lesão e o início do tratamento
· Fluidoterapia pré-hospitalar
· Medicamentos usados para doenças crônicas 
· Não esperar até que o paciente se encaixe em classificação fisiológica de choque – iniciar controle da hemorragia e ressuscitação com fluidos logo que os sintomas forem suspeitos, não quando a pressão arterial estiver caindo ou ausente. 
Alteração no fluido secundária a lesão de tecidos moles
O sangue é perdido no local da lesão, particularmente em fraturas maiores. Tíbia/úmero podem resultar em perda de 750ml de sangue, enquanto o fêmur 1.500ml. Obesos podem perder sangue para os tecidos moles mesmo na ausência de fraturas. Idosos possuem vasos que não espasmam e podem trombosar. Edema que ocorre nos tecidos lesados constitui perda importante de fluidos. 
MANEJO INICIAL DO CHOQUE HEMORRÁGICO
Diagnostico e tratamento devem ser quase simultâneos. Parar o sangramento e repor a perda.
Exame físico: focado no diagnóstico imediato de lesões com risco de vida e avaliação dos ABCDEs. 
· Via aérea e respiração: ventilar e oxigenar é prioridade. Oxigênio suplementar para manter saturação >95%.
· Circulação – controle da hemorragia: acesso intravenoso, controle da hemorragia e avaliação da perfusão. Pressão direta no local do sangramento (feridas externas). Perdas extensas podem exigir torniquete. 
· Deficiência: exame neurológico para determinar nível de consciência. Alteração no SNC pode ser devido a perfusão inadequada. 
· Exposição: tirar roupa completamente, examinar da cabeça aos pés. Usar aquecedores externos e de fluidos. 
· Descompressão gástrica: trauma, especialmente em crianças, causa dilatação gástrica. Pode causar hipotensão ou disritmia cardíaca, geralmente bradicardia por estimulação vagal excessiva. Há risco de aspiração. Inserir tubo nasal ou oral e conectar a sucção. 
· Cateterização urinária: permite avaliação da urina. Monitorar o débito urinário permite avaliação contínua da perfusão renal. Sangue no meato uretral ou hematoma perineal podem indicar lesão uretral e contraindicar a inserção do cateter transureteral. 
ACESSO VASCULAR
Obter acesso ao sistema vascular imediatamente. Dois cateteres intravenosos periféricos de grande calibre (calibre 18 no mínimo em adultos). Linhas intravenosas curtas e de grande valibre são preferidas para infusão rápida. Melhores locais são antebraços e veias antecubitais. Considerar acesso intraósseo temporário caso não consiga os anteriores. Se circunstancias impedirem acesso de veias periféricas, pode ser feito acesso venoso central de grande calibre (femoral, jugular ou subclávia). O ósseo é deixado até que o venoso possa ser obtido. 
Coletar amostras de sangue para análises, toxicologia e teste de gravidez. Gasometria pode ser realizada.
FLUIDOTERAPIA INICIAL
Administrar um bolus inicial de fluixo aquecido, isotônico. Dose usual de 1L para adultos e 20ml/kg para crianças com peso inferior a 40kg. O volume é baseado na resposta do paciente. 
O objetivo é restaurar a perfusão dos órgãos e oxigenação de tecidos – adm de cristaloides e hemoderivados para repor o volume perdido. Se a pressão arterial aumentar rapidamente antes que a hemorragia seja definitivamente controlada, mais sangramento pode ocorrer cristaloides em excesso podem ser prejudicial. 
Aceitar uma pressão arterial inferior ao normal para equilibrar a meta de perfusão e oxigenação de tecidos com a preservação do ressangramento ressuscitação controlada = ressuscitação hipotensiva = hipotensão permissiva estratégia de ressuscitação para o controle do sangramento. 
Adm precoce de hemoderivados em proporção baixa de CHAD:plasma:plaquetas pode prevenir coagulopatias e trombocitopenia. 
Resposta a Fluidoterapia:
Retorno da pressão arterial normal, pressão de pulso e frequência de pulso são sinais de que a perfusão está voltando ao normal. Mas não fornecem informação sobre perfusão de tecidos. Volume de débito urinário é indicador razoável para perfusão renal é um dos principais indicadores da resposta do paciente. 
Débito urinário deve estar de aprox. 0,5ml/kg/h em adultos e 1ml em crianças. Em menores de 1 ano, são 2ml/kg/h. 
Choque inicial pode ter alcalose respiratória de taquipneia seguida de acidose metabólica e não requerem tratamento porém choque grave pode gerar acidose metabólica grave causada por metabolismo anaeróbio como resultado da perfusão tecidual inadequada e da produção de ácido lático. 
Valores de déficit de base e/ou lactato podem ser uteis na gravidade do choque. NÃO USAR BICARBONATO DE SÓDIO PARA TRATAR ACIDOSE METABÓLICA NO CHOQUE HIPOVOLEMICO. 
Padrões de resposta do paciente:
A resposta é a chave para a terapia subsequente. Pode haver uma resposta rápida, transitória, mínima ou nenhuma resposta. 
Resposta rápida: respondem ao bolo inicial e ficam hemodinamicante normais, sem sinais de perfusão/oxigenação inadequada. Pode-se diminuir as taxas de fluidos. Não precisa de mais fluido. 
Resposta transitória: respondem ao bolus inicial mas começam a ter deterioração dos índices de perfusão quando os fluidos iniciais começam a ser reduzidos. Indica classe II ou III. Transfusão é indicada. Se resposta transitória ao sangue – cirurgia rápida. Considerar transfusão maciça.
Resposta mínima ou sem resposta: falha em responder a cristaloides ou sangue intervenção imediata e definitiva (operar). Transfusão maciça deve ser iniciada nesses pacientes. 
REPOSIÇÃO SANGUÍNEA
Pacientes
sem resposta ou transitória requerem CHAD, plasma e plaquetas na ressuscitação.
Tipo sanguíneo:
O maior objetivo da transfusão é restaurar o transporte de O2 no volume intravascular. CHAD com combinação cruzada total são preferíveis. Se este sangue não estiver disponível, o CHAD tipo O é indicado. Rh-negativos são preferidos para mulheres em idade reprodutivas. 
Prevenção de hipotermia:
Aquecedores de sangue é fundamental. Aquecer a 39 graus o fluido antes de infundi-lo. 
Autotransfusão:
Considerar coleta de sangue derramado para autrotransfusao em pacientes com hemotórax maciço. Este sangue pode ter apenas níveis baixos de fatores de coagulação, então plasma e plaquetas ainda podem ser necessários.
Transfusão maciça:
>10 unidades de CHAD nas primeiras 24h ou >4 unidades em 1h. Adm precoce de CHAD, plasma e plaquetas para minimizar adm excessiva de cristaloides pode ser benéfica. 
Coagulopatias:
Lesões graves resultam em consumo de fatores de coagulação e coagulopatia precoce. Presente em até 30% dos pacientes gravemente feridos na admissão, na ausência de uso de anticoagulante pré-existente. Ressuscitação maciça de fluidos com diluição de fatores de coagulação e plaquetas contribui para a coagulopatia. Tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e contagem de plaquetas são importantes estudos a serem obtidos na 1ª hora. Alguns locais administram Ácido Tranexamico no pré-hospitalar para gravemente feridos melhora se adm dentro das 3h após lesão. Primeira dose é adm durante 10 minutos e é feita no campo. Dose de acompanhamento é de 1g, adm ao longo de 8 horas. 
Pacientes com lesão cerebral importante são propensos a anormalidades da coagulação – monitorizar. Adm de plasma e fatores de coagulação ou plaquetas melhora a sobrevida.
Administração de cálcio:
Não precisa. Em excesso pode ser prejudicial.
CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS
Associar pressão sistólica ao débito cardíaco: 
Tratamento do choque hemorrágico requer correção da perfusão. Aumento do fluxo sanguíneo requer aumento do DC. Aumento da pressão arterial não é comparado a um aumento concomitante do débito cardíaco ou recuperação do choque. 
Idosos:
Diminuição da atividade simpática no sistema cardiovascular déficit na resposta a catecolaminas. Complascencia cardíaca diminui. Arteriosclerose torna os órgãos muito sensíveis a menor redução do fluxo sanguíneo. Uso prolongado de diuréticos ou desnutrição causa depleção de volume pré-existente. Uma pressão arterial sistólica de 100mmHg pode representar choque no idoso pela sensibilidade aumentada. Bloqueio beta-adrenérgico pode mascarar taquicardia (indicador precoce de choque). Complacência pulmonar reduzida, capacidade de difusão diminuída e fraqueza geral dos músculos da respiração. 
Atletas:
O volume sanguíneo pode aumentar 15-20%, o DC pode aumentar 6x, o volume sistólico pode aumentar 50% e o pulso em repouso pode atingir 50bpm. Podem não apresentar respostas usuais a hipovolemia, mesmo com perda grande.
Gravidez:
Hipervolemia normal da gravidez necessitam de maior perda de sangue para manifestar anormalidades. 
Medicamentos:
Bloqueadores do receptor beta-adrenérgico e bloqueadores dos canais de cálcio podem alterar a resposta a hemorragia. Superdosagem de insulina pode causar hipoglicemia e causar lesão. Terapia diurética de longo prazo pode causar hipercalemia inesperada. AINES podem afetar a função plaquetária e aumentar o sangramento. 
Hipotermia:
Não respondem a administração de hemoderivados e reanimação. Coagulopatia pode piorar. Temperatura central medida pelo esôfago ou bexiga. Álcool pode gerar hipotermia devido a vasodilatação. 
Marca-passos:
Incapazes de responder a perda sanguínea porque o DC está diretamente relacionado a FC e a FC fica a mesma estabelecida pelo dispositivo, independente do volume. 
REAVALIAÇÃO DA RESPOSTA
Hemorragia contínua: uma fonte de sangramento não identificada é a causa de não resposta a fluidoterapia. Esses pacientes com resposta transitória precisam de investigação persistente.
Monitorização: choque não hemorrágico ou idosos – considerar transferir para cuidados intensivos.
Reconhecimento de outros problemas: sangramento não identificado, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, problemas ventilatórios, perda de fluidos não reconhecida, distensão gástrica aguda, IAM, acidose diabética, hipoadrenalismo, choque neurogênico. 
Referência:
ATLS - Advanced Trauma Life Support for Doctors. American College of Surgeons. 10a. Ed 2018