Insuficiência Cardíaca - farmacologia

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Farmacoterapia I 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
Prof. Wilson Malfará 
 
IC é uma condição clínica considerada como via final comum de todas as doenças cardiovasculares e associada a 
piora da capacidade funcional, diminuição da qualidade de vida e aumento da morbidade e mortalidade dos 
pacientes. Condições em que o coração não é capaz de bombear o sangue suficiente, com pressões de enchimento 
normais, para atender as necessidades metabólicas do corpo.
 
Na IC, tem-se uma falência cardíaca e um mecanismo relacionados a ocorrência da doença e a parte compensatória, 
levando a remodelagem cardiovascular. É importante enxergar nesse esquema que, quando o musculo cardíaco 
entra em falência, tem os mecanismos compensatórios → muitos medicamentos usados para atenuar ICC corrigem 
a parte compensatória e não necessariamente melhorar a força cardíaca. 
Efeitos neuro-humorais da ICC: 
 
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Medidas que melhorem o desempenho contrátil do coração: 
-Glicosídeo 
-Cardíaco (digoxina*) 
-Simpatomiméticos (dopamina, dobutamina) 
-Ag. Inotrópicos positivos utilizados a curto prazo (anrinona, milrinona) 
-Marcapasso para bradicardia ou perda da sincronicidade atrioventricular 
Redução da carga de trabalho cardíaco: 
-Repouso 
-Correção da obesidade 
-Vasodilatadores 
-Circulação assistida 
Controle da retenção de sal e água 
Limitação da ingestão de sódio 
Diuréticos (principalmente furosemida) 
Remoção mecânica de líquidos 
Respostas compensatórias da ICC: 
 
Movimentos Iônicos (contração miocárdica): 
Ca2+ elemento chave na fase 2 nas células de 
Purkinje, a fase 2 é a fase que concentra cálcio 
(fase do platô), em que há o influxo do cálcio 
para o cardiomiócito, e por esse influxo ocorre 
a contração. O cálcio vem da parte externa e 
do RE – ocorre a sístole; a entrada do cálcio de 
fora, promove a saída do cálcio do RE. Esse 
cálcio sai em troca com o sódio; o sódio, por 
sua vez, troca com o potássio (NA/Katpase). 
A digoxina aumenta força de contração 
(agente inotrópico positivo) → aumenta cálcio 
intracelular, pois inibe atividade 
NA/KATPase, sódio não sai, fica dentro da 
célula. O sódio da bomba do meio começa a 
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sair e sódio começa a entrar. Com uso da digoxina, o mecanismo de troca Ca/Na é invertido, entrando mais cálcio. 
O Ca intracelular se liga no receptor no RE (receptor rianodina Ry), liberando ainda mais cálcio. 
Os pacientes vão procurar o médico, quando já está no grau 3, geralmente. 
TRATAMENTO ICC: 
Exercícios: Pacientes devem manter-se ativos; apenas os com ICC aguda devem repousar. O exercício até o ponto de 
dispnéia leve é benéfico, mas esportes prolongados, exaustivos ou de competição devem ser evitados. 
Tabagismo: Pacientes devem ser encorajados a parar de fumar. 
Álcool: Pacientes devem suspender o uso de álcool de forma rotineira, estando permitido ingestão de pequenas 
quantidades de forma ocasional. 
Dieta: Alimentação saudável, rica em fibras e perder peso deve ser orientado. 
Sal e água: Deve-se restringir o máximo de sódio possível e evitar a ingestão excessiva de líquidos. Redução na dieta 
de sódio (<1500mg/dia). 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
 
 
▪ Assintomático e Classe I – IECA ou ant. recep. AT II, ß bloqueador (depende, usado em situações específicas). 
▪ Classe II – ß bloqueador obrigatório e espironolactona (depende de situações específicas); digital e diurético são 
opcionais. 
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▪ Classe III – Espironolactona obrigatória. Digital e diuréticos estão indicados 
▪ Classe IV – suplementação com drogas inotrópico-positivas intravenosas 
*Drogas antiarrítmicas e anticoagulantes podem ser utilizadas em qualquer fase se necessárias. 
• Glicosídeos Cardíacos Digitálicos: 
▪ Origem: Digitalis sp. 
▪ Principais: Digoxina, Digitoxina, Lanantosídeo D. 
▪ Tem baixo índice terapêutico (↓ segurança, ↑ risco, médico sempre deve solicitar dosagem). 
Mecanismo de ação: 
▪ Inotrópicos Positivos → Aumentam força de contração 
▪ Cronotrópico Negativo → Diminuem a frequência cardíaca 
▪ Dromotrópica Negativa → Diminuem a velocidade de condução através dos feixes de condução 
▪ Batmotrópica Negativa → Reduzem o limiar de excitabilidade do miocárdio 
 
A fixação do digitálico na Na+/K+ é melhor quando não tem K+ presente (menos K+ intracelular, ação da digoxina 
aumenta – em uma situação de hipocalemia (em caso de pacientes que utilizam diuréticos, como furosemida), efeito 
da digoxina é aumentando e isso pode ser negativo. Se houver mais K+ intracelular, vai disputar com digoxina e irá 
modular efeito da digoxina. 
 
Receptor rianodina: ↑ saída de cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
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A) Regulação da concentração de cálcio citosólico: Inibe a bomba Na+ / K +, por inibição da Na+ / K + ATPase, 
aumentando a concentração intracelular de sódio, favorecendo o transporte de Ca+ para o interior celular, através 
do mecanismo de troca sódio-cálcio, aumentando a força sistólica. 
B) Aumento na Contratilidade do músculo cardíaco: Aumenta a força de contratilidade cardíaca, aumentando o 
débito cardíaco. O aumento da contração miocárdia leva à diminuição no volume diastólico final, aumentando assim, 
a eficiência da contração. Reduz-se então, a atividade simpática, diminuindo a resistência periférica, diminuindo a 
frequência cardíaca. 
Pcte tratado com digitálico, 
ficaria no modelo 
intermediário. 
Normalmente os 
tratamentos envolvendos 
ICC, são aqueles vinculados 
aqueles pacientes com 
modelo de ejeção 
ventricular menor que 40%. 
Situações específicas que 
requerem uso de digitálicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Digoxina: 
 
 
Digitoxina – pouco empregada. 
Efeitos tóxicos dos glicosídeos cardíacos: disritmia progressiva severa, bloqueio cardíaco complexo, anorexia, 
náuseas, vômitos, cefaléia, fadiga, confusão, visão turva, alteração na percepção de cores e presença de halos ao 
redor de objetos escuros 
Deve-se monitor os níveis séricos dos digitálicos! 
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• Vasodilatadores 
Hidralazina, Dinitrato de isossorbida (DIS) (Isordil®). 
 Redução na pré e pós carga 
 Relaxa toda a musculatura lisa 
 DIS → ativa a guanilato ciclase → ↑GMP ciclico → vasodilatação 
 ↑NO  interação com a guanilato ciclase →vasodilatação 
Tolerância: ocorre em função da frequência e dosagem da administração. 
• Cefaleias, tonturas, fraquezas. 
Interações com os vasodilatadores: 
Álcool (depressor), outros vasodilatadores e anti-hipertensivos: queda de pressão ortostática. 
Sildenafil, Tadalafil, Vardenafil: são medicamentos para disfunção eretra mas causa vasodilatação – efeito 
hipotensor grave. 
Simpatomimético: diminui a ação do dinitrado de isossorbida, porque ele dilata vasos e simpatomimético faz 
contração. 
• Inibidores da ECA: captopril, enalapril, ramipril, lisinopril, quinapril, fosinopril. 
 
• Antagonistas dos receptores AT1: losartana, candesartan 
 
• Importância do uso de inibidor da ECA: 
Ao usar IECA, aumenta bradicinina, e a bradicinina 
é precursora de oxido nitrico, estimulando 
produção de PGI2 (PGI2 é vasodilatadora). Ao usar 
IECA, a angiotensina I não é convertida a 
angiotensina I. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Bloqueadores dos canais de cálcio 
Verapamil (Dilacoron®) 
Úteis para pacientes com disfunção diastólica 
▪ Facilitam o relaxamento diastólico e reduzem as pressões de enchimento diastólico inferior 
▪ Diminui a frequência cardíaca  importante no tempo de enchimento diastólico. 
 
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• Antagonistas dos receptores beta-adrenérgicos: 
Metaprolol, bisoprolol, carvedilol (betabloqueadore é antagonista alfa) 
▪ Melhora os sintomas, a tolerância aos exercícios e as medidas de função ventricular ao longo do tratamento. 
▪ A melhora FV é devido a atenuação ou prevenção dos efeitos adversos mediados pelos receptores -adrenérgicos 
das catecolaminas sobre o miocárdio. 
Considerações quanto ao uso de beta-adrenérgicos na ICC: 
Devem ser iniciados em doses muito baixas e aumentando lentamente. 
Há uma maior tendência a retenção de líquidos → ajuste na dose do diurético. 
Há poucas experiências em pacientes com IC descompensada de início recente → não utilizar nesses pacientes. 
• Agonistas de receptor beta-adrenérgico: 
Dobutamina (Dobutrex®) Dopamina (Revivan®) 
Simpatomiméticos – de uso hospitalar. 
Dobutamina: 
▪ Utilizados a curto prazo 
▪ Ativam os receptores -adrenérgicos  Efeito inotrópico positivo 
▪ Pode causar taquicardia excessiva e arritmias 
Dopamina: 
▪ Ativam os receptores D1 pós-sinápticos e D2 pré-sinápticos → Vasodilatação 
▪ Pode causar taquicardia 
• Inibidores de Fosfodiesterase (PDE3) 
Milrinona (Primacor®) – uso hospitalar. 
▪ Inibe a PDE 3: Reduz a degradação do AMP cíclico (causa vasodilatação). 
▪ Vasculatura periférica: dilatação dos vasos de capacitância e resistência  
▪ Aumenta força de contração e a taxa de relaxamento do músculo cardíaco 
▪ Provocam efeitos colaterais intoleráveis (trombocitopenia) 
Estágio IC e condutas: