Bases do comportamento motivado
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Bases do comportamento motivado


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MOTIVAÇÃO 
 
INTRODUÇÃO 
Os movimentos voluntários são compelidos a acontecer, ou seja, são motivados, buscando satisfazer alguma 
necessidade. Ela pode ser abstrata (necessidade de velejar) ou concreta (necessidade de ir ao banheiro). É uma força 
que compele um comportamento. 
HIPOTÁLAMO, HOMEOSTASE E COMPORTAMENTO MOTIVADO 
O hipotálamo tem um papel chave na regulação da temperatura corporal, do equilíbrio de fluidos e do balanço 
energético. Essa regulação começa com a transdução sensorial, um parâmetro regulado é medido por neurônios 
sensoriais especializados, e desvios dos limites ótimos são detectados por neurônios concentrados na região 
periventricular do hipotálamo; esses neurônios articulam uma resposta integrada para trazer o parâmetro em questão 
de volta ao seu valor ótimo; a resposta, em geral, tem três componentes: 
Resposta humoral \u2013 os neurônios hipotalâmicos respondem a sinais sensoriais, estimulando ou inibindo a liberação de 
hormônios hipofisários na corrente sanguínea. 
Resposta visceromotora: os neurônios hipotalâmicos respondem a sinais sensoriais, ajustando o equilíbrio das 
atividades do sistema nervoso simpático e parassimpático. 
Resposta somatomotora: os neurônios hipotalâmicos, sobretudo no hipotálamo lateral, respondem a sinais sensoriais, 
estimulando uma resposta somatomotora para gerar um comportamento apropriado. 
Ex: está com frio, procura agasalho; está desidratado, bebe água. Esses são comportamentos motivados gerados pelo 
sistema motor somático, e são levados a ocorrer por meio da atividade do hipotálamo lateral. Vamos investigar a base 
neural desse tipo de motivação, tendo como base o ato de comer. 
 
A REGULAÇÃO A LONGO PRAZO DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR 
 
Necessidade do sistema por glicose é grande. Assim desenvolvemos mecanismos para armazenar energia. Uma razão 
para sermos motivados a comer é a manutenção dessa reserva. 
 
Balanço energético: 
Estado prandial: sangue está carregado de nutrientes. Nesse período a energia é armazenada de duas formas \u2013 
glicogênio (reserva limitada, encontradas principalmente no fígado e no musculo esquelético) e triacilgliceróis (no 
tecido adiposo, capacidade praticamente ilimitada). Síntese dessas macromoléculas é denominada anabolismo. 
Estado pós-absortivo: jejum, aquelas macromoléculas são quebradas para fornecer combustível para o metabolismo 
celular, esse processo é o catabolismo. 
O sistema está em um equilíbrio adequado quando as reservas energéticas são repostas na mesma velocidade média 
em que são gastas. 
Obesidade: ingestão e armazenamento excede a utilização. 
Inanição: falha em alcançar as demandas, perda de tecido adiposo. 
Para o sistema permanecer em um equilíbrio adequado, deve haver meios de regular o comportamento alimentar, 
baseados no tamanho das reservas energéticas e em sua velocidade de reposição. 
 
Regulação hormonal e hipotalâmica da gordura corporal e da ingestão de alimentos 
A ingestão de alimentos pode ser estimulada quando neurônios no hipotálamo detectam uma queda nos níveis de um 
hormônio liberado pelos adipócitos. Essas células estão na zona periventricular e os neurônios que estimulam o 
comportamento alimentar estão no hipotálamo lateral. 
Gordura corporal e consumo de alimentos: o sistema nervoso monitora a quantidade de gordura corporal e atua no 
sentido de defender as reservas energéticas de perturbações. Assim, animais quando são restringidos de se alimentar 
perde gordura corporal, mas ao ter acesso a alimentos comera uma quantidade maior até retornar ao seu estado 
original. Isso também funciona no sentido contrário. 
Há uma comunicação entre o tecido adiposo e o encéfalo, por meio de um sinal hormonal vindo do sangue. 
Experimento: rato obeso que não possui o gene que codifica esse hormônio que diz ao cérebro que as reservas de 
gordura estão normais é anormalmente motivado a comer. Fez um experimento com parabiose com um rato normal, o 
rato obeso teve seu comportamento alimentar reduzido, como se o hormônio faltante tivesse sido reposto. Descobriu 
mais tarde que esse hormônio seria a proteína leptina (liberada por adipócitos, regula a massa corporal, atuando 
diretamente em neurônios do hipotálamo que diminuem o apetite e aumentam o gasto energético. 
O hipotálamo e a ingestão de alimentos: pequenas lesões em ambos os lados do hipotálamo levam a enormes efeitos 
sobre o comportamento alimentar subsequente e sobre a adiposidade. Lesões bilaterais do hipotálamo lateral causaram 
anorexia, lesões bilaterais do hipotálamo ventromedial causaram na ingestão de alimentos. 
Anorexia causada por lesão do hipotálamo lateral \u2013 síndrome hipotalâmica lateral. 
Obesidade causada por lesão do hipotálamo ventromedial \u2013 síndrome hipotalâmica ventromedial. 
Para além desse centro dual, atualmente, sabemos que essa alteração do comportamento alimentar relacionada com 
essas lesões tem a ver com a sinalização da leptina. 
Os efeitos de níveis elevados de leptina sobre o hipotálamo: a leptina ativa seus receptores em neurônios do núcleo 
arqueado do hipotálamo, esses contem neurotransmissores peptídicos, que vaiam sua concentração no cérebro de 
acordo com os níveis de leptina no sangue. 
Resposta integrada do corpo: humoral ( secreção aumentada de TSH e de ACTH, os quais atuam na tireoide e nas 
glândulas suprarrenais e têm o efeito de aumentar a taxa metabólica do organismo); visceromotora (aumenta o 
tônus simpático, isso aumenta a taxa metabólica, em parte pelo aumento da temperatura corporal); somatomotora ( 
diminui o comportamento alimentar). 
Esses neurônios projetam seus axônios nas régios do sistema nervoso que orquestra essa resposta coordenada. Eles 
desencadeiam a resposta humoral pela ativação de neurônios do núcleo paranuclear do hipotálamo, liberando 
hormônios hipofisários, regulando a secreção de TSH e ACTH pela adeno-hipófise. Esse núcleo também controla a 
atividade simpática (por meio de axônios que se projetam diretamente para neurônios da parte inferior do tronco 
encefálico e para neurônios pré-ganglionares da medula espinhal). Esses neurônios também projetam axônios 
diretamente para a região intermediolateral da substancia cinzenta da medula espinhal, sendo essa uma via direta para 
o controle da resposta simpática. 
O comportamento alimentar é inibido por meio de conexões de neurônios do núcleo arqueado com células do 
hipotálamo lateral. Mimetiza a resposta de níveis elevados de leptina. Peptídeos anoréticos \u2013 diminuem o apetite. 
Participam da regulação do balanço energético por ativar mecanismos supressores do apetite no próprio sistema 
nervoso. 
Os efeitos de níveis reduzidos de leptina sobre o hipotálamo: desativam as respostas mediadas pelos neurônios 
citados anteriormente. A queda dos níveis de leptina, estimula outro tipo de neurônio do núcleo arqueado, com outros 
peptídeos. Esses neurônios têm conexões com o núcleo paraventricular e com o hipotálamo lateral, inibindo a secreção 
de TSH e ACTH, os quais ativam o sistema nervoso parassimpático e estimulam o comportamento alimentar. 
Peptídeos orexigênicos. 
O controle da ingestão de alimentos por peptídeos do hipotálamo lateral: lesão nessa região fazia o animal para de 
comer. Além disso, a estimulação elétrica dessa área estimula o comportamento alimentar. Isso afeta neurônios com 
corpos celulares nessa região e vias de passagem axonais pelo hipotálamo lateral. Os primeiros, têm um 
neurotransmissor peptídico (MCH) e possuem conexões pelo encéfalo, o MCH informa o córtex dos níveis circulantes 
de leptina, o que contribui para a motivação da busca por comida; possuem também outro peptídeo, a orexina 
(hipocreatina), que estimula o comportamento alimentar, papel na regulação da vigília (insônia e obesidade 
frequentemente andam juntos). Ação complementar \u2013 orexina promove o início da refeição e o MCH prolonga o 
consumo. 
 
A REGULAÇÃO A CURTO PRAZO DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR 
A motivação para comer