Buscar

Edema, congestão, hiperemia e hemorragia

Prévia do material em texto

Resumo de Patologia P2 - Professora Silvia 
Edema, Hiperemia, Congestão e Hemorragia -> Patologia Geral -> Circulatorios
- Permite o transporte de O2 e nutrientes para o corpo e faz a retirada dos produtos do metablosimo das células, também faz a manutenção dos líquidos corporais = Circulatório e Sist. Linfático
- Disturbios Hemodinâmicos: dinamica do sangue/linfa
- Disturbios Hemostátiocos: estases do sistema sanguineo
- Edema: é um acumulo de liquido no intersticio
- Hiperemia: aumento de fluxo sanguineo para um determinado local
- Congestão: acumulo de sangue em determinado local
- Hemorragia: extravazamento de hemacias para o tecido
- EDEMA: acúmulo de líquido intersticial e/ou cavidades corpóreas, consequente a um desequilibrio entre as trocas vásculo-tissulares
- Hemodinâmico: alterações entre ás trocas vaso/tecido
- Inflamatório: O edema causa o aumento de volume tecidual
- Fisiologia da Microcirculação: distribuição dos líquidos no organismo. A H2O é distribuida ao longo do corpo em 3 compartimentos: 
 Intracelular -> citoplasma 40% 
60% da água Intersticial -> proteinas matriz extracelular 15%ex:proteoglicanas atraem água
 Intravascular -> plasma 5% ex: albumina atrai água
-Equilibrio de Starling: diferenças entre as forças/pressões de filtração e absorção no ramo arterial deve ser idêntico entre as mesmas forças no ramo venoso
 (PHS - PHT) - (POP - POT) = (PHS - PHT) - (POP - POT)
Pressão Osmótica tecidual (POT): exerce proteinas intersticio
Forças de Pressão/ Filtração: favorece a saída do liquido
Forças de Absorção: favorece retorno do liquido
Pressão Hidrostática sanguinea (PHS): favorece a saida do liquido para o tecido
Pressão Oncótica/Osmótica/Colondosmótica Plasmática (POP): está vinculada a albumina
- É o equilíbrio entre a filtragem e a reabsorção a nível dos capilares. A diferença das pressões hidrostática e oncótica, que depende da concentração de macromoléculas (proteínas), movimenta os líquidos entre os vasos e o intersticio. O líquido com elementos nutritivos, sais minerais e vitaminas deixa o capilas arterial = as células retiram os nutrientes para o metabolismo e eliminam os produtos de degradação celular = o líquido intersticial, através das pressões, é retomado pela rede de capilares venosos.
 Edema e suas causas
- Causas:
1- Aumento de pressão hidrostática sangínea 
Localizado: processos obstrutivos no sistema vascular
Generalizado: aumento da volemia
Ex: se tivermos uma obstrução no vaso, o sangue não consegue fluir, assim teremos um acúmulo de sangue (Congestão), antereior ao processo obstrutivo = aumento de volume de sangue, consequentemente teremos o aumento de PHS (pressão filtração)
- Podemos ter uma massa como: Trombo, Neoplasia, massa extravascular fazendo a oclusão/obstrução
- Com o aumento do PHS teremos maior saída do liquido; a pressão oncótica não consegue retornar esse excedente e o liquido intersticial tambem não consegue, pois está habituado com o normal
- Aumento do PHS -> maior saida do liquido tendo acúmulo de liquido/H2O no intersticio gerando o Edema
- Insuficiencia Cardiaca Congestiva Esquerda (ICCE) ou uma ICCD: teremos acúmulo de sangue. 
· ICCE: o sangue que vem da V. Pulmonares não vai fluir direito pela valva, assim, teremos acúmulo de sangue no AE e circulação pulmonar. Teremos o aumento da PHidrostática na circulação pulmonar = Edema pulmonar; Valva Mitral = endocardite (nódulos nos folhetos das valvas) ; Se termos um aumento da PHidrostática teremos maior extravazamento de liquido, esse liquido não vai ser drenado pela pressão osmótica nem pelos vasos linfáticos, pois estão programados para drenar o normal; Congestão gera Edema
· ICCD: Podemos ter uma Difilariose (acúmulo de parasitos) no VD e na Artéria Pulmonar; essa sangue vai se acúmular nas Veias Cavas, VD, Artéria Pulmonar
- Anasarca: edema generalizado subcutâneo 
2. Diminuição de Pressão Oncótica Plasmática
Exemplos: desnutrição protéica, insuficiência hepática e renal, parasitoses, intestinais e gástrica
- Teremos uma diminuição da POP, causando menor absorção do líquido para o vaso, tendo acúmulo de líquido no intersticio, causando um Edema
- Uma queda de Hipoalbuminemia/ Hipoproteinemia vai causar a diminuição Pressão Osmótica Plasmática
ex: Na Desnutrição Proteica temos baixa proteina (queda na oferta de proteina) = diminuição de POP = edema= acúmulo de líquido no abdomên, causando uma ASCITE 
ex: Parasitose intestinal: o parasita ingere as proteinas ( baixo nível proteico), diminuição da POP causando edema, também teremos ASCITE
ex: Insuficiência Renal: teremos proteinúria -> diminuição da POsmótica Plasmática -> Edema
3. Obstrução/Destruição Linfática 
Exemplos: obstruções em geral, neoplasias linfáticas, parasitismo
- Acúmulo do excedente natural de líquido, tendo acúmulo de liquido gerando um Edema
ex: Linfogiomas e Linfo sla o q (neoplasias linfáticas) : teremos uma obstrução no vaso pelo crescimento de uma neoplasia -> crescimento neoplaso = obstrução dos vasos
ex: Metastese de carcinomas, como nas mamas da cadela, retirando os vasos linfáticos teremos edema, pois retirou esses vasos e assim vamos previnir a metastase de carcinomas
- Edema:
· Macro: veremos um líquido translucido/ seroso em cavidades; em um tecido teremos aumento do volume com drenagem de líquido seroso
· Micro: Diluição da coloração do tecido -> H2O sem coloração
· Pele: diminuição da acidofilia do colageno/ afastamento das células
· Pulmão: acúmulo intra-alveolar de um material fracamente acidofilico (discreto acúmulo proteico)
 
 Hiperemia e Congestão
- Aumento do volume sanguíneo intravascular:
· Aumento do fluxo sanguíneo, processo ativo = Hiperemia
· Acúmulo de sangue, processo passivo = Congestão
Teremos um aumento de volume sanguineo no interior dos vasos (aumenta tbm a Pressão Hidrostática Sanguínea) que vai levar ao acúmulo de sangue no interior dos vasos, causando a Congestão OU ao aumento do fluxo de sangue para fora dos vasos, causando a Hiperemia. Caso seje uma Hiperemia: o primeiro evento da hiperemia vai ser a dilatação arterial, que pode ocorrer por um estimulo neurogenico ou estímulo químico (mediadores quimicos) . Essa dilatação arterial vai permitir a maior quantidade sanguínea, uma abertura de capilares e um gasto de energia (por isso é ativo). Pode ser um processo Fisiológico, ex : mais exercicios (maior vascularização na musculatura) ou a Digestão, ambos com o sangue rico em O2. Também pode ser Patológico, ex: Inflamação
Caso seja uma Congestão: teremos o acúmulo de sangue no interior dos vasos; anterior a um processo obstrutivo, onde teremos um acúmulo de sangue no ramo arterial/venoso/coração. Esse proceso obstrutivo acontece por causa de Massas Intravasculares. como trombo, embolo, neoplásicos (intra/extravasculares) e torção do vaso. Vai ser pobre em O2. Ex: ICCE e ICCD (já visto antes em Edema)
- Aspecto Macroscopico: 
· Hiperemia: aumento de volume do orgão; drenagem sanguínea; aspecto vermelho vivo ( + infiltrado leucocitário)
· Congestão: aumento de volume do orgão; drenagem sanguínea; aspecto vermelho vinhoso azulado
- Aspecto Microscopico (possuem o mesmo aspecto)
· Hiperemia: temos uma dilatação vascular, podemos ver elementos vasculares como hemácias, leucocitos e plaquetas; ocupa todo o diâmetro vascular
· Congestão: temos uma dilatação vascular, podemos ver elementos vasculares (hemácias, plaquetas e leucocitos); ocupa todo o diâmetro vascular
· *Ambos vão apresentar: dilatação vascular (hem, leucocitos e plaq); vaso congesto; ocupando o diâmetro vascular
 
HEMORRAGIA: se caracteriza pelo extravazamento de hemácias do vaso para o meio externo
Na Hemorragia teremos o extravazamento de hamácias para o interstício ou para as cavidades, sendo caracteristica de uma Hemorragia intensa (ou interna não sei se anotei errado). Caso ocorra extravazamento para orificios naturais (boca, anus enarinas), sendo caracteristica de uma Hemorragia externa.
- Tipos de Hemorragia:
· Hemorragia per ''rex'': ocorre uma ruptura do vaso, sendo sua causa traumática. Ex: uma ruptura mecância por materias cortantes ou perfurantes
· Hemorragia per ''diabrose'': temos a necrose das células endoteliais. Pode ocorrer por insultos infecciosos (toxinas de bacterias) ou insultos quimicos (substâncias quimicas)
· Hemorragia per ''diapedese'': ocorre aumento da permeabilidade vascular, ocorre pela separação das células endoteliais
- Nomenclatura:
· Epistáxis: hemorragia nasal; gênese narina
· Melena: sangue nas fezes
· Petequías: hemorragia puntiforme (aproximadamente 1mm)
· Equimose: maior dimensão que a petequias
· Sulfasão: maior dimensão ainda
· Hemoptise: hemorragia nasal
Perdas de sangue em grande volume, se perdermos 20% a 30% teremos uma hipotensão = choque hipovolêmico. Perda de pequena dimensão: no encéfalo, hemipericardio (determina o tamponamento cardiaco) ou nas paredes intestinais (verme + perda de sangue crônica, causando uma anemia)
- Aspecto Macroscopico: vemos o sangue extravazando
- Aspecto Microscopico: sangue fora do seu leito vascular 
Tomar cuidado com vaso congesto na microscopia, onde vemos o acúmulo de hemácias.
Trombose: doença com formação de um trombo,é uma massa intravascular constituida por elementos sanguineos (plaquetas, hemacias e fibrina). Um Coagulo é composto pelos mesmos elementos sanguineos que o trombo. Quando temos uma hemorragia no vaso:
- Hemostasia:
1. Vasocontrição : uma resposta imediata com uma menor saida de sangue. Sendo Neurogênica e Endoteliais 
2. Lesão endotelial: é a exposição do tecido conjuntivo sub endotelial. Esse tecido conjuntivo vai sofrer adesão plaquetária (teremos o fator de Von Wilebrand, que é a primeira camada de plaquetas se aderindo). Após a adesão plaquetária teremos a ativação plaquetária, fazendo com que ocorra a secreção de substâncias que vai fazer atração e agregação plaquetária. Tudo isso vai gerar a Homeostasia Primária que vai formar um Tampão Plaquetário. O proprio fluxo de sangue pode retirar esse tampão, então para ser eficiente precisa ocorrer a 2º Homeostasia.
3. Homeostasia Secundária: teremos a deposição de fibrina para formar o tampão plaquetário. A fibrina determina a estabilidade da homeostasia (forma o coagulo). Rapidamente temos fatores plasmáticos; dando sequência teremo: Fatores extrinsecos e fatores extrinsecos -> pró-trombina -> trombina -> polimeração do fibrinogênio -> fibrina. Enquanto o endotelio não é refeito, o coagulo fica na parede do vaso; ele pode obstruir o vaso. Temos o sistema anti-coagulante para desfazer o coagulo quando o endotelio for refeito. Acionamento da resposta anti-coagulante = Fibrinolise. A Plasmina promove a clivagem da fibrina, antitrombina e fator inibidor tecidual (antitrombomodulina) vão fazer parte da resposta anti-coagulante.
Trombose: Triade de Virchow - 1858
Trombo: massa intravascular, fortemente aderido á parede do vaso; oferece resistência, numa necrose ele fica aderido no vaso.
Triade de Virchow:
1. Alteração do Fluxo Sanguineo
2. Injuria Tecidual: trauma mecânico, insulto infeccioso/toxico ou insulto imunológico (ocorre deposição de complexos antigenos/anticorpo)
3. Hipercoagulabilidade = hiperviscosidade
- Fluxo sanguineo: quando está normal temos o fluxo axial/central; na periferia do vaso temos o plasma protegendo das células do sangue paraa não expor o endotelio
- Estase sanguinea (fluxo lento) : favorece a marginação leucocitária; tem a possibilidade de injuria/ remoção do endotélio
- Se for um fluxo turbulento: desvia o fluxo axial para fluxo marginal
- Alteração do fluxo sanguineo -> injúria tecidual, essa alteração de fluxo vai levar a injúria tecidual pela bifurcação do vaso
- Eventos pós cirurgicos (trauma) = hipercoagulabilidade
- Classificação: 
· quanto á localização: cardíaco , arteriotrombo e flebotrombo ; microtrombo
· quanto á oclusão: murais (mais proximo a parede, fluxo+rápido, frequente em ramos arteriais) e parietais ou oclusivo (ocupa o vaso todo, tampando/ocluindo todo o vaso, assim, interrompendo o fluxo sanguineo)
· quanto á aparência: branco (maior região da cabeça), vermelhos (cauda) e mistos
· adesão/agregação plaquetária = cabeça
· deposição de fibrina / plaquetas = pescoço 
· hemacias = cauda
Trambose: Evolução
· Propagação: aumento do tamanho do trombo; vai aderindo mais (plaquetas, hemacias, etc)
· Dissolução: pode ser natural ou atraves da administração de substâncias anti-coagulantes/anti-trombocicas; pode favorecer eventos hemorragicos
· Organização: fibroplasia -> proliferação de fibroblasto e deposição de colágenos, criando um tecido conjuntivo, causando a retração do trombo e angiogênese migração e proliferação de céluilas endoteliais, tendo formação de novos vasos , promove a recanalização do trombo, assim, o fluxo volta a passar pelo vaso 
- EMBOLIZAÇÃO: destacamento de pedaços do trombo -> circular dentro do vaso
- êmbalo: massa circulante dentro dos vasos
- tipos: tromboêmbalos está circulante formou pelo destacamento, fica circulante pela corrente sanguinea, vão estagnar em capilares de menores domensões = obstrução vascular ; ocorrendo a queda da perfusão sanguinea (isquemia) = necrose isquêmica (infarto); determinando uma necrose de coagulação ; 
- caracteristica macroscopica: aderência
- trombótica 95%
- pode ocorrer por gases; corpo estranho (projetil de bala); parasitária; séptica; parenquimatosa (trauma pós - parto); neoplásica; gordurosa; amniótica
- INFARTO: área de necrose tecidual isquêmica: baixa perfusão sanguinea; ausência de drenagem do sangue
· mecanismo: ausência de irrigação ou drenagem sanguinea prejudicada
· fatores condicionantes: suprimento vascular: orgão com circulação dupla e simples; velocidade de desenvolvimento; suscetibilidade do tecido á hipoxia; ''status sanguineo''. 
- Classificação: 
· cor: branco (processessos obstrutivos = palidez tecidual) ou vermelho (escurecida)
· contaminação bacteriana: séptico (proliferação bacteriana) pu asséptico 
· Micro: area de necrose coagulativa (perda dos limites celulares e preservação da arquitetura tecidual)

Outros materiais

Materiais relacionados

Perguntas relacionadas

Materiais recentes

Perguntas Recentes