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Metabolismo ósseo endocrinologia

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Metabolismo ósseo 
· Primeira coisa que gente pensa é na questão estrutural. A questão de locomoção; proteção da caixa torácica; etc. 
· 80% é o osso cortical com função estrutural e 20% tem função metabólica ativa do controle hormonal, que é a parte trabecular. 
· O nível de paratormônio, fosforo e cálcio precisam estar ok 
CÁLCIO
· 99% do cálcio que a gente tem no corpo é armazenado nos ossos na forma de hidroxiapatita.
· O cálcio plasmático está circulante em 3 fmaneiras : ele pode estar ligado a proteína albumina (40 – 45%); pode estar ligado a ânions inorgânicos (5 – 10%) e na forma ionizada (40 – 50%).
· Quando a gente está dosando cálcio total, a gente avalia não só o cálcio biodisponível que é cálcio na forma ionizada, mas também o cálcio ligado a proteína. Em condições que eu tenho uma hipoproteinemia ou hipoalbuminemia, eu posso ter um cálcio total falsamente baixo. 
· O cálcio total ele tem influencia da proteína total sérica. Se eu tiver uma hiproteinemia; ou hipoalbuminemia pode ter o cálcio falsamente baixo. 
· Albumina dentro do normal é 4, para cada 1 ponto que cai de albumina soma 0,8 no cálcio. Então, se eu tiver um cálcio de 8 e uma albumina de 3. Meu cálcio é de 8,8. 
Quando pedimos um exame de cálcio (cálcio total), pedimos tanto a forma ionizada quando a parte ligada a proteína, quando há duvida pode pedir cálcio total. Sendo dessas formas é possivel fazer uma correção se há hipocalcemia 
METABOLISMO DO CÁLCIO
· Quem faz essa regulação do cálcio? Temos 3 mecanismos principais: O primeiro deles é o paratormônio. A vitamina D é importante no metabolismo do cálcio e a calcitonina ela se contrapõe ao paratormônio no metabolismo do cálcio. 
Ou seja:
· Paratormonio (PTH)
· Vitamina D
· Calcitonina 
· Cada um deles tem um papel importante na homeotstase 
· Existem 4 paratireoides e elas produzem o PTH (elas são bem pequenas e ficam junto a tireoide) .
 O paratormônio tem ação na hidroxilação da vitamina D. A primeira coisa que acontece é que a vitamina D passa a produzir 25OHvitD no fígado. Depois, a mesma é ativada no rim. Então, no rim tem a formação da 1,25OHvitD. Essa vitamina D que é hidroxilada no rim, essa hidroxilação acontece por conta do PTH. Segunda ação do paratormônio Paratormônio tem ação nos ossos. No próprio osso, ele faz retirada de cálcio e fósforo e joga para o sangue. Uma outra ação do PTH é na reabsorção de cálcio pelo túbulo renal, ele faz com que haja uma maior absorção de cálcio e uma maior excreção de fósforo. Então, tudo isso o PTH faz para manter os níveis séricos de cálcio dentro do normal. E a vitamina D é importante para fazer com que haja reabsorção de cálcio pelo intestino. 
Não esquecer: importante no rim e importante no osso!!!
Se houver alteração renal ou no paratormônio ou na paratireoide dá problema 
Quando o cálcio está baixo no sangue existe um estimulo da paratireoide em produzir pth e ele vai no osso reabsove cálcio e no rim também reabsove cálcio par aaumentar o cálcio sérico
Se o cálcio esta alto há ação da calcitonina, fazendo redução do cálcio plasmático 
É esperado que haja mecanismos para que mantenha o cálcio normal sérico 
AÇÕES DO PARATORMÔNIO 
· No osso:
· A gente tem o paratormônio que estimula atividade dos osteoblastos e osteoclastos. 
· Ele faz retirada do cálcio e fósforo para o sangue. 
· Situação que eu tenho o aumento do PTH, eu tenho hipercalcemia. Se ele faz retirada de cálcio do osso para o sangue, ele leva o cálcio. 
· No rim:
· O paratormônio faz com que haja um aumento do cálcio reabsorvido pelo túbulo contorcido distal.
· A hidroxilação da vitamina D depende do paratormônio.
· Existe uma inibição da reabsorção de fósforo. 
· Inibição da reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal. 
· Quando eu entendo as ações do PTH no osso e no rim, eu sei que o PTH tem o objetivo de aumentar o nível sérico de cálcio. Isso numa fisiologia normal. Se eu de repente tiver um excesso de PTH, por causa de um adenoma ou carcinoma por exemplo, o que vai acontecer como efeito possível é ter um nível sérico de cálcio mais alto. 
AÇÕES DA VITAMINA D E CALCITONINA
· A vitamina D tem função principal de aumentar a reabsorção de cálcio intestinal. Lembrar que só vou ter vitamina D na forma ativa se eu tiver PTH. Então, se eu tiver uma situação em que eu tenha deficiência de PTH, eu não vou ter ativação e formação da 1,25OHvitD. Então, eu não vou ter essa reabsorção de cálcio intestinal, e sim perda. 
· A calcitonina é um hormônio que é produzido nas células parafoliculares da tireoide. E essa calcitonina faz o balanço contrário do PTH. Enquanto o PTH tem o objetivo de aumentar o nível sérico de cálcio, a calcitonina faz o efeito inverso. 
· É mais ou menos um mecanismo de feedback. Quando eu tenho um cálcio baixo, eu tenho um estímulo da minha glândula paratireoide, a qual estimula a liberação de PTH, o qual vai aumentar a reabsorção de cálcio no osso, pelo túbulo renal e vai fazer com que haja hidroxilação da vitamina D para ter uma melhor absorção de cálcio intestinal. 
REGULAÇÃO DO CÁLCIO
· Quando eu tenho excesso de cálcio, ai eu tenho uma liberação de calcitonina, a qual estimula ação osteoblástica. Então o osteoblasto, a principal função dele é formação. E do osteoclasto é a reabsorção. Então a calcitonina tem muito mais ação na formação óssea do que na retirada de cálcio do osso para o sangue. Então tem um tratamento para osteoporose que é baseado na calcitonina com objetivo de que haja uma maior formação óssea. 
HIPERCALCEMIA
O normal é acima de 10,5 até 12- quem tem isso não tem sintoma 
Acima de 12 a 13,5 não tem muito sintoma também
Grave é muito sintomática- podendo ter risco de vida 
· A hipercalcemia não é uma doença, e sim um sinal que tá tendo um problema e eu preciso investigar. Tem vários motivos para ter um aumento sérico de cálcio. 
· A maioria dos pacientes que a gente tem com hipercalcemia, não tem sintomas e acabam descobrindo por exames laboratoriais de rotina. Mas, se eu tiver um cálcio muito alto, eu posso ter confusão mental e até um paciente entrando em coma. Então, toda vez que a gente vai avaliar a parte neurológica de um paciente, por exemplo, se chegar um paciente com rebaixamento de nível de consciência no PS, você chama e ele não responde. Antes do neurologista pensar em qualquer causa orgânica, a primeira coisa que o neurologista tem que perguntar é se a taxa metabólica está normal. Porque a gente tem vários casos metabólicos com rebaixamento do nível de consciência. Como por exemplo o sódio; glicemia. Então, quando a gente avalia essa parte metabólica, a gente pensa em insuficiência renal; uremia; etc. 
· Toda vez que tiver um cálcio alto, a primeira pergunta que se deve fazer é se essa hipercalcemia é mediada ou não por paratormônio. Então, pode ser uma hipercalcemia secundária ao aumento do PTH ou não. Então, eu doso o PTH. 
· O que é esperado? O PTH ele aumenta quando eu tenho cálcio baixo. Se eu tiver cálcio alto, numa situação normal, não é para ter muito PTH e sim pouco. Quando eu tenho cálcio alto e o PTH inapropriadamente alto, quer dizer que eu tenho algum mecanismo que faça com que esse PTH fique alto. 
HIPERCALCEMIA: HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
· É uma secreção inapropriada de PTH na presença de um cálcio elevado. 
· Normalmente é benigno 
· Normalmente há adenomas que levam aumento de cálcio 
· Pode haver hiperplasia de tireoide 
· Hiperparatireoidismo é mais frequente mais em mulheres e idosas. 
· Responsável por 75% dos casos ambulatoriais de hipercalcemia. 
· A grande maioria dos casos é diagnosticada ainda na fase assintomática. 
· Resultado do exame laboratorial: paratormônio alto; cálcio alto e fósforo baixo. Porque o fósforo fica baixo? Devido a excreção renal. A ação do PTH é o aumento da reabsorção de cálcio e excreção de fósforo. 
· Só para entender um pouquinho do mecanismo de hipercalcemia: A primeira coisa é que vai ter mais reabsorção de cálcio e uma menor excreção, podendo até ter uma acidose metabólica. Existe uma maior mobilização óssea porque a gente falou que o
PTH tem uma ação no osso de reabsorção de cálcio para jogar para o sangue. Então, esse é o segundo mecanismo de hipercalcemia. E a outra coisa é que ele é importante na hidroxilação da 25OHvitD e 1,25OHvitD. E aí quando eu ativo a vitamina D, a mesma tem ação de reabsorção de cálcio no intestino. Então isso também leva o aumento da hipercalcemia. 
Os sinais que mais aparecem: osteoporose e litíase renal.
 
· Causas do aumento do paratormônio: 
· Adenomas (80%) é um tumor benigno secretor de PTH. Então a gente tem 4 paratireoide, o que costuma acontecer é que 1 paratireoide fica maior e ela produz mais PTH do que o normal. Por isso que essa produção é autônoma, ela independe do nível de cálcio. 
· Hiperplasia de paratireoides (15%) Quando as 4 paratireoides aumentam de tamanho e causam um aumento na secreção do paratormônio. Geralmente pode estar ligada com neoplasia endócrina múltipla. Existem algumas neoplasias endócrinas que elas andam juntas. 
· Carcinomas (2%) Muito raro. 
· NEM tipo I.
· NEM tipo IIA associação de alguns tumores endócrinos como paratireoide, feocromocitoma, e cancer medular de tireoide . A gente pode ter associação de carcinoma, com o aumento da produção de PTH que é o hiperparatireoidismo, e pode acontecer também feocromocitoma. Então, quando existem vários tumores endócrinos associados, a gente costuma chamar de neoplasia endócrina múltipla. 
· HIPERCALCEMIA INVESTIGAÇÃO INICIAL
· Cálcio (corrigir pela albumina)
· Fosforo
· Magnésio 
· PTH
· Função renal
· Vitamina D
· Calciuria (urina 24h) 
· Para excluir hipercalcemia hipocalciuria familiar (<100mg/24 horas)
· Laboratório: 
· PTH intacto elevado
· Hipercalcemia 
· Fosforo: baixo
· Fosf. Alc: pouco alto 
· Exames de imagem:
· Cintilografia– localizar o adenoma
· Radiografia simples – lesões em sal com pimenta e reabsorção subperiostea do osso cortical (que é quando tem perda de mineralização)
· Solicitar densitometria óssea 
· É valido lembrar que no primário o diagnostico é uma glândula paratireoide hiperfuncionante 
· a maioria dos pacientes com hipercalcemia não vao ter sintomas (assintomáticos)
SINDROME DE HIPERCALCEMIA
Snc- fadiga, fraqueza mucular, depressão, letargia, confusao mental
GRAVE: convulsão e coma 
Transtorno gastrointestinal- anorexia, constipacap, náusea, vomito, pancreatite aguda
Rins- poliuria, polidipsia, desidratação, nefrolitiase
Coração:- HAS, intervalo QT curto 
· Muitas vezes o paciente tem manifestações diferentes como litíase renal e quem percebe isso é o urologista e pede PTH
· O hiperpara primário nem sempre tem como tratamento cirúrgico 
· Apenas se for sintomático ou pacientes com litíase renal, pacientes com osteoporose, pacientes com idade inferior a 50 anos, nos pacientes com cálcio sanguíneo 1mg/dl acima do valor de referência 
OUTRAS CAUSAS MEDIADAS POR PTH
Hipercalcemias hereditárias: não é relevante apenas para prova de residência
Obs: não entendi nada, apenas que é mais frequente em mulheres jovens 
Hiperparatireoidismo secundario:
· É um primário que não foi tratado
· Há um excesso de produção de PTH para mobilizar o cálcio dos ossos em resposta aos baixos níveis de cálcio
Causas mais comuns:
· Deficiência de vitamina D- diminuição de vitamina D reduz a absorção de cálcio pelo intestino- redução da calcemia
· Doença renal crônica
· Excluir o uso de medicamentos: lítio, tiazidicos e bifosfonados
A hipocalcemia causa um hiperpara secundaria 
LEMBRAR: SE TEM CALCIO ALTO, PTH ALTO E CREATININA NORMAL É HIPERPARA PRIMARIA
SE TEM CALCIO ALTO, PTH ALTO, CREATININA ALTO E FUNÇÃO RENAL DIMINUIDADO É HIPERPARA TERCIARIO 
SE TEM CALCIO BAIXO, OU NORMAL COMPENSADO POR AUMENTO DE PTH PODE SER SECUNDARIO
HIPERCALCEMIA PTH INDEPENDENTE 
· Pode ter hipercalcemia que não seja dependente do PTH. 
· A gente começa com um cálcio aumentado e daí se o PTH tiver alto hiperparatireoidismo primário. E quando não está aumentado hipercalcemia PTH independente. 
· Sempre que eu tenho cálcio muito alto, com PTH baixo eu tenho hipercalcemia da malignidade. Tem vários tipos de tumores que podem abrir o quadro com hipercalcemia, e tem tumores que no decorrer da doença o cálcio pode ficar aumentado. Existem alguns tumores que produzem uma substância chamada PTHrP que é como se fosse um PTH like, que tem uma ação semelhante à do paratormônio. 
· Intoxicação por vitamina D Isso é uma causa de aumento de cálcio independente do paratormônio.
· Desordens gramulomatosas Podem causar o aumento de cálcio sem o aumento de PTH. Por exemplo: Sarcoidose doença granulomatosa que pode causar sintomas neurológicos; cardiovasculares; paciente pode ter um quadro pulmonar. Normalmente, faz o diagnóstico com o aumento da atividade da enzima conversora de angiotensina. É uma doença muito rara. E uma das coisas que podem aparecer nessa doença, é o aumento do cálcio. 
· Quando é independente: paratormônio diminuído e cálcio aumentado. 
· Neoplasia pode causar esse aumento de cálcio para valores muito altos, desde tumores sólidos até tumores que não são.
· Hipercalcemia da malignidade:
· Intoxicação por vitamina D- quando a pessoa toma muito como as injetadas e isso gera uma hipercalcemia 
· Desordens granulomatosas 
HIPOCALCEMIA 	
· Temos o cálcio ligado a albumina, aos anios e os cálcios livres
· Para cada 1g de albumina abaixo de 4 precisamos somar 0,8 para o cálcio total 
· Os pacientes com cálcio baixo, tem sintomas na maioria das vezes. Enquanto na hipercalcemia, pode ter vários pacientes com sintomas nenhum, paciente com hipocalcemia sempre tem 
· A gente considera hipocalcemia leve quando tem cálcio entre 7,5 e 8,5mg/dL. E abaixo de 7,5 é hipocalcemia grave. 
· Cálcio <7 administração de cálcio endovenoso, tem que internar para fazer o tratamento dele. 
· Lembrar que o cálcio total sofre interferência das dosagens das proteínas totais, principalmente da albumina. Então, quando eu penso em situações de hipoalbuminemia, quando eu tenho síndrome consumptiva Para cada 1 ponto abaixo da albumina fora da normalidade, tem que somar 0,8 do cálcio
A hipocalcemia é mais sintomática- cálcio baixo tem muito mais sintoma que hipercalmcemia que os pacientes normalmente não tem sintomas
· Sintomas:
· Fraqueza
· Parestesia
· Aumento intervalo qt
· Queda de cabelo
· Unha quebradiça 
· Irritabilidade, depressão, psicose crônica
CRONICA: calcificação dos gânglios da base, convulsão e coma 
Em casos mais graves:
· Sinal de trousseau
· tetânia 
· Sinal de trousseau
· Sinal de chvostek – quando percute o masseter e há um desvio da rima
· Quando tem uma hipocalcemia grave tem 2 sinais que podem acontecer: o mais comum é o Sinal de Trosseau. É um sinal clássico de hipocalcemia. A gente insufla o manguito até a pressão arterial média e aí o paciente faz o movimento involuntário com a mão (ver o vídeo). Esse manguito deixa insuflado entorno de 2 a 3 minutos. Primeira coisa que a gente percebe é que o paciente não consegue movimentar a mão. A mão se torna mais rígida e os dedos vão se fechando. Normalmente esse sinal é doloroso. É um sinal de hipocalcemia grave (cálcio <7) e o paciente deve ser tratado internado (cálcio endovenoso). Outro sinal é o sinal de Chvostek que é menos comum a gente faz a percussão do masseter e o paciente normalmente faz o desvio da rima com um movimento ipsilateral. São sinais de hipocalcemia grave e devemos saber reconhecer. 
· A maioria dos pacientes tem muitos sintomas, então, a gente tem queixa de parestesia, dormência, depressão, hipotensão, alterações de repolarização ventricular, pele seca, perda de cabelo, osteopenia, alteração dentária. 
HIPOCALCEMIA: ETIOLOGIA
· Mas se eu tiver um cálcio realmente baixo, eu também começo pelo mesmo mecanismo que o cálcio alto. Então, se o meu cálcio estiver baixo, eu tenho que começar investigando a dosagem do PTH. Se eu tiver cálcio baixo com PTH baixo situação inversa: hipoparatireoidismo. 
· Tem várias causas genéticas para isso, principalmente nas crianças que logo no primeiro dia de vida, um dos primeiros meses que começa investigar
e tem crises convulsivas, é muito importante dosar o cálcio. 
· A causa mais comum é pós-cirúrgico. A maioria dos pacientes com hipoparatireoidismo, é secundária a cirurgia de tireoide. Hoje em dia, a cirurgia de tireoide feita pelo cirurgião de cabeça e pescoço, eles conseguem isolar muito bem as paratireoides e mantê-las. 
· Doenças autoimunes andam juntas.
· Doenças infiltrativas; granulomatosas e por excesso de depósito de ferro pode causar hipopara. 
· Alguns tumores podem causar isso. 
· Radiação induzindo destruição das paratireoides. 
· Síndrome da fome óssea quanto eu tenho um tumor de paratireoide muito importante, e eu tinha um tumor que de repente produzia muito PTH e um cálcio sérico muito alto. Quando eu faço cirurgia de retirada dessa paratireoide, e quando eu retiro 1 paratireoide, as outras 3 costumam dar conta do recado e permanecem normofuncionantes. Mas, dependendo do hiperpara que eu tinha anteriormente, no pós-operatório eu posso ter uma necessidade mais alta de cálcio, porque esse paciente estava acostumado, e daí pode fazer uma hipocalcemia muito alta. Paciente deve ser tratado na UTI porque os níveis de cálcio podem cair muito, paciente pode fazer crise convulsiva por conta disso. 
HIPOCALCEMIA: HIPOPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
· Então o hipopara é uma desordem clínica que decorre pela falta da secreção do PTH tendo um cálcio baixo. Numa fisiologia normal: se o meu cálcio abaixa, o meu PTH aumenta. Se eu tenho um problema na paratireoide o meu cálcio fica baixo justamente porque o PTH está baixo.
· Não é tão comum, porém, chama mais atenção porque os pacientes são mais sintomáticos. 
· O diagnóstico se faz com dosagem de cálcio baixo; paratormônio baixo e fósforo alto. Porque? A ação do paratormônio renal se falta PTH, tem maior excreção de cálcio e maior reabsorção de fósforo. 
HIPOPARATIREOIDISMO: ETIOLOGIA
· Causas cirúrgicas:
· Deficiência permanente da secreção do PTH se eu fiz uma cirurgia e lesei as paratireoides e isso pode ser permanente. 
· Deficiência transitória da secreção do PTH nas primeiras 48h, 72h ou primeira semana de cirurgia de tireoide. 
· Deficiência da ação do PTH eu tenho PTH numa quantidade adequada, mas a ação dele não é efetiva. 
· Dessas causas, a cirúrgica é a mais comum. Porém, a autoimune pode acontecer também, sendo associada a outras doenças autoimunes. Quando a gente pensa em autoimune, existe uma síndrome poliglandular em endócrino que a gente fala que existe associação do hipopara, insuficiência adrenal e candidíase cutaneomucosa. Quando tem candidíase e insuficiência adrenal, obrigatoriamente eu tenho que dosar cálcio e PTH. Eu posso ter essa deficiência transitória que é principalmente nos pós-operatórios e magnésio muito baixo (etilismo, desnutrição). 
HIPOCALCEMIA: ETIOLOGIA
· Eu posso ter um hipopara secundário em resposta a hipocalcemia. Quando a gente pensa no metabolismo renal, se eu tiver uma doença renal, uma das coisas que acontece a principio é não ter hidroxilação da vitamina D. Se eu não tenho isso, os pacientes fazem hipocalcemia. Então, o mecanismo inicial na doença renal é quando o cálcio está baixo, o que acontece com o PTH? Aumenta. Mas, o que acontece, quando eu tenho uma doença renal que não é tratada, que está cronicamente mantida, eu posso ter uma glândula que começa agir de forma autônoma. Depois de muito tempo esse PTH alto, ele consegue atingir valores até de 1.000, 1.500, valores absurdamente altos pode evoluir para o hipoparatireoidismo terciário. 
· Deficiência de vitamina D quando ela é muito grave ela pode causar hipocalcemia. 
· Existe a resistência aos hormônios da paratireoide que é uma outra situação que também é rara. Problema na ação do PTH. Mais ou menos semelhante a resistência insulínica. Quando o paciente tem diabetes tipo II tem produção de insulina, só que essa insulina não consegue agir adequadamente nas células e apesar de eu dosar a insulina e ter insulinemia, eu posso ter glicemia elevada. Quando eu tenho resistência ao PTH é mais ou menos a mesma coisa. Muitas vezes eu não consigo ter uma ação adequada no meu receptor de PTH níveis muito altos de PTH não consegue manter o cálcio dentro da normalidade porque não tem uma ação adequada. 
· Pseudo hipoparatireoidismo Essas resistências de PTH costumam acontecer aqui também. Geralmente é genético e a gente costuma fazer esse diagnóstico geralmente na infância e existem alguns sinais físicos que a gente pode encontrar. Essas crianças podem ter baixa estatura, encurtamento dos metatarsos e metacarpos, etc. 
· Hipomagnesemia.
· Doença renal. 
· Lise tumoral. 
· Pancreatite aguda.
· Metástases ósseas.
· Sepse. 
· Existem várias drogas que cursam com hipocalcemia: bifosfonados*. O que acontece? Quando a gente trata a osteoporose (considerada uma epidemia), a droga que usamos são os inibidores da reabsorção óssea. O objetivo delas é melhorar a massa óssea, impedindo a retirada de cálcio do osso para o sangue. Quando eu impeço a retirada de cálcio pode-se ter a hipocalcemia manter os níveis de cálcio do paciente regulado para o tratamento da osteoporose. 
· Drogas que agem no receptor de cálcio que podem cursar com hipocalcemia cinacalcet e quelantes de cálcio. 
· Fenitóina também pode causar hipocalcemia. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
· Paratormônio baixo; cálcio baixo e fósforo aumentado.
TRATAMENTO
· Nesses pacientes não adiantar dar cálcio só. Se eu não tenho PTH, o que vai acontecer com esse cálcio? Não vai ser absorvido no intestino devido a não hidroxilação da vitamina D. Então, todo cálcio que eu der vai ser perdido. 
· Nesses casos, tem que dar vitamina D na forma ativa calcitriol (1,25OHvitD na forma ativa).
OSTEOPOROSE: DEFINIÇÃO
· Osteoporose é uma doença caracterizada pela fragilidade óssea e alterações na sua microarquitetura, tem como desfecho clínico mais importante a ocorrência de fraturas por baixo impacto e afeta mais de 200m milhões de pessoas em todo o mundo. 
· A estatística dos americanos mostra que atualmente ocorrem mais de 2 milhões de fraturas relacionadas às osteoporoses, especialmente em mulheres. Quando uma pessoa idosa sofre uma fratura de fêmur, de quadril, a mortalidade dessa população é muito alta.
· Locais de fraturas mais frequentes: Coluna vertebral (pode ter fratura sem sintomas); fêmur proximal e radio distal. 
· O que seria ideal para um osso? Que ele seja leva para poder correr; fazer esporte; andar por aí. Mas, ele tem que ser resistente porque não pode bater e fraturar o osso só de encostar. Tem que ter uma resistência grande apesar de ser leve. 
· A osteoporose é a principal causa de fraturas na população acima de 50 anos.
· É uma doença silenciosa. 
· O que acontece? A morbimortalidade em pessoas que fraturam é muito grande. Quando eu estou falando de osteoporose, eu estou pensando em prevenção. 
· 10 milhões de brasileiros tem osteoporose. 1 em cada 4 mulheres que tem mais de 50 anos tem osteoporose. 
· Existem mais de 2,4 milhões de fraturas relacionadas com osteoporose por ano. E mais de 200 mil pessoas morrem em decorrência dessas fraturas.
· Em 2010 o SUS gastou 81 milhões para atender vítimas de fraturas.
· Quando tem uma densidade mineral óssea (DMO) reduzida, ela é um forte preditor de fraturas. 
· A densitometria óssea é um parâmetro para demonstrar a massa óssea do paciente. 
· Para cada redução de 1 desvio padrão da densitometria, o risco de fratura aumenta em 2 ou 3 vezes.
· Quando a gente faz a densitometria ela vem com uns scores comparados com a massa óssea de um adulto jovem. 
· Quando a gente tem fratura de quadril, a mortalidade que faz uma fratura de quadril em 6 meses é de 23% e 12% dessas pessoas vão ficar dependente pro resto da vida. Muitas vezes quando a gente está conversando, é importante saber passar a informação. Porque quando a gente conversa com a família sobre o risco de fratura, muitas vezes, ela não vê uma importância tão grande quanto a gente vê. Mas, quando a gente fala que uma pessoa idosa que fratura o quadril fica acamada muitos meses, que uma cirurgia é
debilitante e que a mortalidade é alta a pessoa meio que entende.
OSTEOCLASTOS E OSTEOBLASTOS
· O osteoclasto é responsável pela reabsorção e osteoblasto pela formação. Quando vai tratar a osteoporose as medicações são voltadas para um aumento da ação de osteoblastos.
· Os osteoclastos vão fazer com que haja uma maior reabsorção para uma maior liberação de cálcio, enquanto os osteoblastos vão ter uma função de construção do osso. 
· O osso ele está num processo continuo de renovação. Em um osso só tem milhões de sítios ocorrendo a renovação, a qual leva entorno de 6 a 9 meses. E a cada 10 anos é renovada 100% do esqueleto. 
· O que faz com que a gente tenha uma boa massa óssea? Durante nossa fase de adulto jovem, a gente atinge o pico de massa óssea, e isso vai sofrer uma série de interferências. Se eu fui um jovem bem nutrido, ou se eu fui um jovem que teve desnutrição. Pacientes que fizeram durante a vida jovem, atividade física de impacto, eles chegam uma melhor massa óssea do que os pacientes que eram sedentários. Além disso, existe uma pré-disposição genética. 
· Quando a gente entra na menopausa, essa diminuição do estrogênio sérico faz com que haja uma maior atividade osteoclástica, uma maior atividade de reabsorção. Mulheres que fazem reposição hormonal, elas têm uma massa óssea melhor do que as mulheres que não fazem. 
· Então, o objetivo é que a gente tenha um balanço entre renovação e reabsorção. Quando existe mais reabsorção do que renovação óssea, tem-se osteoporose. 
FATORES INDEPENDENTES DA DMO PARA RISCO DE FRATURA 
· Sexo feminino. 
· Idade.
· Etnia branca/oriental. 
· Baixo IMC.
· História familiar de osteoporose e/ou fraturas.
· Dieta pobre em cálcio.
· Tabagismo.
· Uso de corticosteroides (artrite reumatoide, lúpus).
· Inatividade física.
· Doenças crônicas. 
· Diabetes.
· DPOC.
· Câncer.
· Anorexia nervosa.
· Pacientes transplantados.
· Pós cirurgia bariátrica. 
OSTEOPOROSE SECUNDÁRIA
· Resulta numa condição clínica que interferiu ou um pico de massa óssea ou numa perda de massa óssea mais acelerada. Têm algumas doenças que podem provocar perda de massa óssea e quem tem esse tipo de doença tem que ter um cuidado especial. 
· Ela é mais rara que a osteoporose involucional. 
· Prevalência semelhante entre homens (21%) e mulheres (17,5%). 
· 27% dos indivíduos que tem alguma fratura osteoporótica, tem alguma causa para isso que poderia ser tratada.
· Causas contribuintes para osteoporose presentes com a fratura: 
· DPOC.
· Glicocorticoide.
· Menopausa precoce.
· AR ou LES.
· Etilismo.
· Anticonvulsivante.
· Hipertireoidismo.
· DRC.
· Doença inflamatória intestinal.
· Pra quem vai pedir densitometria óssea? 
· Mulheres com mais de 65 anos.
· Mulheres na pós menopausa com idade inferior a 65 com fatores de risco como: 
· Baixa massa óssea. 
· Fratura prévia.
· Uso de medicações que afetam a massa óssea.
· Doenças ou condições associadas a perda de massa óssea.
· Homens com mais de 70 anos.
· Homens com menos de 70 anos com fatores de risco importantes.
· Adultos com antecedente de fratura por fragilidade, condição clínica ou uso de medicamentos associados à baixa massa óssea ou perda óssea. 
· Indivíduos para os quais são consideradas intervenções farmacológicas para osteoporose.
· Indivíduos em tratamento para osteoporose, para monitoramento de sua eficácia (a cada 2 anos).
· Mulheres interrompendo terapia hormonal. 
DIAGNÓSTICO SEGUNDO A DENSITOMETRIA
· Da para fazer o diagnóstico através do T-score e do Z-score. A maioria dos pacientes que a gente vai avaliar, são pacientes que tem mais de 50 anos. Se a gente observar a indicação de densitometria óssea vai fazer densitometria para mulheres que tem mais de 65 anos; pros homens que tem mais de 70 anos; ou para pessoas que estão fora dessa faixa, mas que tem fatores de risco. Então, como a maioria das pessoas que a gente vai avaliar tem mais de 50 anos, a gente vai observar que a maioria dos pacientes a gente vai olhar o T-score. Esse T-score ele compara a massa óssea do nosso paciente com a massa óssea de um adulto jovem. E ele vê qual é a distância da massa óssea para massa óssea de um adulto jovem em desvio padrão. E aí, a partir desse desvio padrão a gente vai fazer o diagnóstico. Quando a gente tem que olhar essa massa óssea em pessoas que tem menos de 50 anos, que é exceção, ai o nosso parâmetro de avaliação vai ser pelo Z-score. 
· Então o T-score que vai ser utilizado para a maior parte dos pacientes, a gente considera um T-score normal se essa distância da massa óssea do paciente para a de um adulto jovem, for até 1 desvio padrão tá tudo certo. Até -1 a gente considera dentro da normalidade. Se essa distância vai de -1 até 2,5 osteopenia (faixa amarela). Se ele tiver uma massa óssea com desvio padrão maior que 2,5 ele cai na faixa vermelha osteoporose. 
· Nosso objetivo de tratamento é prevenir fratura, não é prevenir osteoporose. A gente trata com medida de mudanças de hábito. A gente tenta fazer com que o paciente tenha um aporte bom de cálcio, mantenha uma vitamina D dentro do normal. Mas, o tratamento medicamentoso, a gente faz ou para pacientes que já fraturaram, ou para pacientes que tem osteoporose estabelecida. Porque o objetivo do tratamento é evitar fratura. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
· Investigação inicial da osteoporose:
· Hemograma. 
· Cálcio, fósforo e fosfatase alcalina. 
· Testes de função tireoidiana. 
· Vitamina D (25OH).
· Calciúria de 24 horas.
· DMO.
· Raio-x lateral de coluna com a suspeita clínica. 
· Exames específicos: de acordo com a suspeita clínica. 
TRATAMENTO DA OSTEOPOROSE COM FARMACOTERAPIA
· Pacientes com osteopenia ou baixa massa óssea e histórico de fratura por fragilidade no quadril ou coluna. 
· T-score < ou igual 2,5. 
· T-score entre -1 e -2,5.
· Score de FRAX ele faz um cálculo de risco de fratura no paciente nos próximos 10 anos. Se o risco for maior que 20%, tem que fazer o tratamento. 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
· Sempre no tratamento, faz o tratamento medicamentoso com o não medicamentoso.
· Apoios e tapetes antiderrapantes no banheiro, pisos escorregadios, tapetes soltos, melhoria da luminosidade e cuidados com escada e degraus. 
TRATAMENTO NUTRICIONAL 
· O ideal é que a gente tenha um aporte diário de cálcio, ou seja, da nossa dieta 1.000 a 1.200 mg/dia. 
· Vitamina D > 30mg.
· Academia Nacional de Ciência (EUA) Idade maior que 50 anos tem de ingerir 1200 mg/dia de cálcio. 
· Metanálise publicada pela National Osteoporosis Foundation (NOF) Se você manter o cálcio com uma boa ingestão, reduz o risco de fratura. 
· Women’s Health Initiative Calcium/Vitamin D Supplementation Study Principal estudo que aconteceu de terapia de reposição hormonal feminina. Eles observaram que a DMO foi melhor, ou seja, maior nos grupos que recebiam a suplementação. 
· Então a gente achou por um tempo, que receber cálcio era uma coisa muito interessante. Porém, usar o suplemento em altas doses foi relacionado com uma maior mortalidade. Grandes quantidades >1.500 mg de cálcio cursaram com maior mortalidade. Numa metanálise que foi feita com 16.718 pacientes do estudo WHI, que não usavam suplemento de cálcio no início do estudo e que foram randomizados para começar a usá-los, teve um aumento significativo para a ocorrência de IAM ou revascularização miocárdica. Então, o cálcio se depositava nas placas das artérias. O que a gente aprendeu com esse estudo, é que a gente tem que ter uma boa ingesta de cálcio, mas a gente não pode ter ingestão de cálcio acima do recomendado. Então, se a gente tiver uma ingestão diária entre 1.000 e 1.200 mg de cálcio, é considerado o ideal. 
SAIS DE CÁLCIO 
· Carbonato de cálcio:
· Econômico.
· Maior % cálcio elementar por peso molecular.
· Necessita da acidez gástrica.
· Mais efeitos gastrointestinais. 
· Citrato de cálcio:
· Melhor absorção em situações de hipo ou acloridria.
· Pacientes com nefrolitíase ou com antecedentes de cirurgia gástrica (grastrectomias) ou bariátrica.
· O ideal é que a suplementação não exceda mais que 500 ou 600mg de cálcio por dose.
· Qual que é o ideal? O ideal é fazer esse questionário, ter uma ideia de qual a ingestão de cálcio diário para gente poder decidir quanto que a gente vai estar suplementando. 
· Em mulheres com mais de 50 anos, é recomendado e seguro o consumo de até 1.200mg de cálcio (recebimento de cálcio total diário) ao dia, preferencialmente por meio da dieta. Quando há impossibilidade de fazê-lo por meio de fontes nutricionais, é recomendável a administração de suplementos de cálcio. 
· A dieta sem nada de leite, sem nada de queijo ela varia de 250 mg de cálcio por dia. 
· Mais ou menos 1 copo de leite e 1 fatia de queijo 400 mg de cálcio.
· O ideal é que se faça o cálculo mais certinho, mas nem sempre é possível. 
· Baixa ingestão, é causa de hiperparatireoidismo secundário. 
· Ingestão em excesso também não é bom aumenta chance de litíase renal e calcificação vascular. 
· O ideal é atingir suplemento + dieta 1000 mg por dia. Além disso, precisa ter uma boa absorção de cálcio com administração da vitamina D dentro do recomendado.

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