Fármacos esteroides e nao esteoides

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ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDES E NÃO ESTEROIDES 
Estímulo inflamatório: resulta em quadro patológico ou reparação 
Inflamação: processo fisiopatológico, estereotipado, multimediado, de defesa e reparação. 
Objetivo do fármaco anti-inflamatório: não deve bloquear 100% a inflamação para possibilitarmos a reparação, devemos dessa 
forma, modera-lá/conte-lá dentro de níveis compatíveis, evitando um quadro patológico 
Mediadores químicos: leucotrienos, prostaglandinas, tromboxana, histamina, complemento, serotonina, bradicinina, PAF, NO 
FÁRMACOS QUE ATUAM SOBRE PROSTAGLANDINAS 
Atua na bloqueando síntese da prostaglandinas e bloqueia receptores da inflamação 
MEDIADORES LIPÍDICOS 
 Fosfolipase 2 é mantida inibida (ação inibidora vem da anexina) na membrana plasmática das células. O estimulo 
inflamatório é mais forte que a anexina, ativando a fosfolipase, e atua sobre o que estiver mais próximo (fosfolipídeos) 
nascendo dois composto, o fator ativador de plaqueta e o ácido araquidônico, acido instável metabolizado em duas vias 
distintas (lipo-oxigenase –LOX) e (ciclo-oxigenase – COX) 
 Na via da LOX temos hidroacidos (HA), lipoxinas (LO) e leucotrienos (LT) 
 Na via da COX também temos 3 familias de compostos, prostaglandinas (PG), tromboxano (TX) e prostaciclinas (PC) 
 Em ambas as vias temos a liberação de radicais livres quando ativadas, moléculas instáveis 
 HA: hidro-peroxi-eicosa-tetra-enoico (HPETE) 
o Agentes agressores no local emite um sinal quimiotáxico sobre os vasos, fazendo com que ocorra a diapese de 
leucócitos. Esse sinal químico são feitos pelos oxi ácidos. 
 Leucotrienos: broncoconstritores – LTB4 
 Prostaglandinas: PGE2 aumenta produção de muco e bicarbonado e diminui a produção de HCl (proteção gástrica); 
PTF2alfa importante no processo de parto, potendo útero-tônica (contração da musculatura uterina), antes do parto é 
abortivo 
 Prostaciclinas: PGI2 (é uma prostaciclina com nome de prostaglandina) é gastroprotetora (aumenta produção de muco 
protetor e diminui produção de HCl) 
 Tromboxanos: TXA2 agregante plaquetário 
 Lipoxinas: anti-inflamatório (auto regulador intrínseco) 
 PAF: quimiotaxia, brconcoconstrição e aumento da permeabilidade vascular e edema 
AGENTES ANTIOXIDANTES EM ALIMENTOS 
 Alfa-tocoferol: óleos, margarinas, legumes, grãos, nozes, leite, gema do ovo 
 Vitamina C: frutas cítricas, morango, melão, kiwi, tomate, brócolis, repolho, pimenta 
 Beta-caroteno: cenoura, couve, brócolis, espinafre 
 Flavonoides: chá preto, chá verde, feijão 
AÇÕES DA LIPOXINAS NA INFLAMAÇÃO 
 Modulam o recrutamento de leucócitos 
 Interrompem infiltração de neutrofilos e eosinofilos 
 Bloqueiam expressão de IL1 e IL8 
 Bloqueiam secreção e ação de TNF alfa 
 Reduzem edema 
 Reduzem sinais de dor 
CLASSIFICAÇÃO GERAL 
 Manobras locais (meios físicos): 
o Flogógenos: aumento metabolismo e vasodilatação (exercícios, massagem). Usada em caso da inflamação em 
estagio crônica. 
o Antiflogísticos: reduzem metabolismo, aumenta vasoconstrição, usado em traumas agudos (gelo no galo) 
 Medicamentos sistêmicos 
o Não esteroides - AINEs (não hormonal) 
o Esteroides – AIEs (hormonal, corticoides ou costicosteroides) 
MECANISMO DE AÇÃO DE FÁRMACOS ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES 
 Diminuir síntese de PG, TX e PC por inibição da COX, resulta em irritação gástrica, interferem na coagulação sanguínea, 
não impedem crises asmáticas, não impedem quimiotaxia (não impede efeito protetor da inflamação intrínseca), não 
impedem a ação de lipoxinas que são anti-inflamatório intrínsecos 
 Inibidor de COX1 (estímulo fisiológica) = constitutiva 
 Inibidor de COX2 (estímulo inflamatório - patológica) = induzida 
o Não devemos usar fármacos com equilíbrio sobre atividade sobre COX1 e COX2, relação 1 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DE FÁRMACOS ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDES 
 Estimulam a síntese de anexina 1, que inibe a fosfolipase A2 (FLA2), potencial irritante gástrico, interferir na 
coagulação, anti quimiotáxicos, diminuem ação nas lipoxinas, interferem leucotrienos, PAF, tudo. Ou seja, são mais 
potentes que os não esteroides. 
 Glicocorticoides na expressão de moléculas relacionadas a inflamação: ativação/redução da transcrição, diminuindo ou 
aumento a gênese de composto inflamatórios 
 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES (AINEs) 
1- SALICILATOS 
a. AAS (aspirina –acido acetil salicílico) 
2- INDÓIS e INDAZÓIS 
a. Indometacina (indocic) 
b. Benzidamina (benzidrol, flogoral) 
3- ANTRANÍLICOS 
a. Ácido mefenâmico (Ponstan, Standor): uso em cólicas menstruais, dupla ação diminui a ação de PGF2alfa e 
bloqueia seus receptores 
4- ÁCIDOS ENÓLICOS 
a. Pirazolônicos 
i. Fenilbutazona (Butacid, butazona cálcica): tem alta afinidade por proteínas plasmáticas e capaz de 
deslocar fármacos ligados a ela 
1. PROVA: Paciente chega ao consultorio e faz uso de Varfarina pois já teve infarto, após o 
atendimento, receitamos um fármaco fenilbutazona. O paciente morre, qual a causa? A 
fenilbutazono desloca a varfarina 
2. Por isso não usamos mais em consultório 
b. Oxicanas 
i. Piroxicam 
ii. Tenoxicam 
iii. Meloxicam 
iv. Inibem COX 
v. PROVA: porque o fato de terem alto t 1/2 por que não são medicamentos de 1ª linha? Não 
necessários 4 t1/2 para eliminar a dor, porem o t ½ do piroxican são 60 horas, temos que esperar 
então 10 dias para solucionar a dor (60 horas x 4 = 240 horas) 
c. Derivados do ácido propiônico 
i. Cetoprofeno (bi-profenid, Profenid) 
ii. Diclofenaco (Cataflam, voltarem, flotac) 
iii. Cetorolaco (Toradol 
iv. Ibuprofeno (advil, doraliv) 
v. Naproxeno 
vi. Loxoprofeno 
vii. Flurbiprofeno 
viii. Etodolaco 
ix. Todos inibem PG 
d. Sulfonanilidas 
i. Nimesulida (Nisulid, Scaflam) 
ii. Nimesulida B-ciclodextrina (Maxsulid) 
e. Furanonas 
i. Coxibes inibidores de COX2 
ii. Celecoxibe (celebra) 
iii. Não da pra usar em doencas cronicas, so agudas, por isso tem pouco importando para industria 
farmacêutica 
iv. Professor indicou não usar coxibe no começo de vida clínica 
ASSOCIAÇÕES ENVOLVENDO AINEs 
 
 Diclofenaco potencializado com a codeína 
 Cetoprofeno ocasiona irritação gástrica, e o omeprazol protege = profenid protect 
FÁRMACOS ESTEROIDES 
 Esteroides são originados do colesterol 
 Mineralocorticoides contém sódio e consequentemente água, mantendo a água dentro do nosso organismo 
 Insuficiencia adrenal 
 
 Classificação com base na potencia 
 
 Efeitos adversos: 
o Hiperglicemia: diabetes é uma doença crônica comum, 
então devemos ter cuidado com essa hiperglicemia, para 
evitar uma crise 
o Osteoporose: irreversível 
o Glicocorticoides são milagrosos, mas tomar com cuidado 
(morte) 
o Distúrbios de humor; Aumento do apetite; Distúrbios da 
glicemia (atenção diabéticos!); Candidíase 
 
 
 Usos odontológicos: 
 
 Lembretes úteis 
o Dose mínima possível 
o Dose diária e de manha: ciclo circadiano dos corticoides é a maior concentração na parte da manha, 
respeitando o cliclo fisiológico 
o Se o tratamento tiver mais de 7 dias, desconfie 
o Desmame: aos poucos, para recuperar eixo 
o Não usar em caso de diarreia, infecção bacteriana, infeccao fungica, vacinação com vírus vivos