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1 A insuficiência venosa crônica é definida como uma anormalidade do funcionamento do sistema venoso causada por uma incompetência valvular, associada ou não à obstrução do fluxo venoso. Pode afetar o sistema venoso superficial, o sistema venoso profundo ou ambos. Além disso, a disfunção venosa pode ser resultado de um distúrbio congênito ou pode ser adquirida. Patogênese Sistema venoso é um sistema de capacitância e funciona como reservatório sanguíneo. Regime de hipertensão venosa (acúmulo de sangue) causa todas as alterações, complicações e sequencias em relação a IV. Quando há dilatação, alterações ou insuficiência das válvulas, o fluxo sanguíneo do sistema profundo começa a cair no superficial e surge o início do processo de insuficiência venosa. 1. O regime de hipertensão causa um refluxo venoso crônico do sistema profundo para superficial. 2. Esse refluxo dilata as veias e danifica as válvulas fazendo com que não cumpram sua função. 3. Dessa forma, com o mau funcionamento das válvulas, há mais acumulo de sangue e mais dilatação, virando um looping. 4. Causando regime de hipertensão dentro dos capilares, edema crônico dos tecidos e surgimento de feridas. Acontece mais nos MMII por conta da gravidade que dificulta o retorno venoso. Anatomia • Sistema profundo está envolto pela musculatura. • A fáscia separa o sistema profundo do superficial. • Sistema superficial envolto pelo tecido subcutâneo. • Fluxo normal vai em direção ao coração. • Fluxo de sangue através das veias perfurantes: superficial para profundo. Regime de hipertensão Venosa Crônica Esse regime repercute no sistema capilar, apresentando um refluxo venoso em direção ao leito capilar causando: • Alteração endotelial; • Aumento da permeabilidade capilar causando extravasamento do sangue Exudato. • Exudato origina edema e hipoperfusão tecidual, inflamação e perda tecidual Surgimento de feridas. • Ponto final da IV: Repercussões clínicas devido as alterações estruturais e anatômicas nas extremidades e surgimento de feridas. 1 2 Válvulas venosas e alterações Importância do sistema de válvulas e complicações devido alterações da IV. • No paciente normal: Quando há exercício, a pressão dentro da veia cai bruscamente devido a contração do músculo que auxilia no retorno venoso aliviando as paredes do vaso. Com o termino do exercício, a veia volta a receber sangue de forma gradual e a pressão aumenta de forma lenta, até atingir o nível próximo a normalidade antes do exercício. • Paciente com IV: A pressão cai, mas não tão bruscamente como na fisiologia normal. Logo após o termino do exercício físico a pressão volta mais rapidamente pro estado pré-exercício. Isso significa que dentro do vaso há um sistema de hipertensão que está sendo mantido mesmo com a contração da musculatura. Essa estabilidade na hipertensão repercute no leito capilar dando origem a todo o processo da insuficiência, sendo risco para surgimento de feridas. • Paciente com IV e trombose: A pressão se mantém mesmo com a contração da musculatura, devido a obstrução do vaso. O regime de hipertensão por conta da obstrução vai acarretar em toda as complicações da IV. Esse paciente apresenta um risco bem mais elevado para o surgimento de todas as lesões por IV. Diversas etiologias. Congênita • Alteração estrutural de nascimento, da veia. • Síndrome de Klippet-Trénaunay-Weber: Além de associação de alterações venosas com linfáticas (aumento da extremidade de MMII e unilatareal). Primária • Alteração das válvulas devido a hipertensão venosa primária do sistema profundo. Secundária • Síndrome pós trombótica, trauma ou condição anatômica que causa aumento da pressão no sistema venoso. Superficial • Defeito nas válvulas venosas superficiais. Profunda • Defeito nas válvulas venosas profundas, normalmente associado a trombose venosa profunda (TVP) com risco de desenvolvimento da síndrome pós trombótica. Existem vários fatores de risco e alguns podem ser tratados para diminuir o risco de desenvolvimento de IV. • Idade avançada; • Sedentarismo; • Obesidade; • Mulheres; • História familiar; • Posição supina prolongada: Paciente trabalha de pé ou sentado por muito tempo e não faz a profilaxia com meias compressivas; • Tabagismo; • Gestação: Devido a compressão dos vasos da pelve; • HAS; • Anticoncepcional oral; • Trauma em MMII: Trauma causa alteração do retorno venoso. • Prevalência aumenta com a idade. • 2 – 5% população mundial tem IV; • Até 60% de veias se tornam varicosas; Importante na avaliação clínica. • O pico ocorre dos 40-50 anos e nos homens 70-80 anos mais associado a fatores de risco; 3 Aplicabilidade clínica importante. CEAP ALTERAÇÕES LEVES • CO: sem sinais visíveis de doença venosa. • C1: telangiectasias ou veias reticulares. SURGIMENTO DE VEIAS VARICOSAS • C2: veias varicosas. ALTERAÇÕES RELEVANTES • C3: edema sem alterações na pele. ALTERAÇÕES TRÓFICAS • C4: alterações na pele e tecido subcutâneo. PRESENÇA DE FERIDAS • C5: úlcera venosa cicatrizada. • C6: úlcera ativa • EC: IV congênita • EP: IV primária • ES: IV adquirida, secundária (pós trobótica) • EM: IV sem causa definida • AS: veias superficiais • AD: veias profundas • AP: veias perfurantes • AN: localização não definida • Refluxo • Obstrução, trombose • Refluxo e obstrução • Sem fisiopatologia identificada Quadro clínico intrínseco e típico, podendo identificar a doença no exame clínico com exame físico. Cronologia sintomatológica é importante fazer na avaliação clínica. Sintomatologia • Queimação, pulsátil, cólica. • Normalmente associado a edema bilateral. • Paciente fica muito tempo na posição supina. • Melhora na elevação de membro. • Retenção de líquido na extremidade. • Extravasamento e inflamação liberam prurido na extremidade. • Paciente pode se queixar de dificuldade na deambulação. O conjunto dessa sintomatologia, do ponto de vista clínico, fecha o diagnóstico de paciente portador de IV. Exame físico • Vasos superficiais dilatados e insuficientes. • Veias de menor calibre como telejanctasia. • Veias de maior calibre como dilatação da veia safena magna. • Sintoma mais grave e crônico. • Alterações na coloração da extremidade, devido ao trofismo em relação ao processo inflamação. • A • Pode vir secundária ao processo das feridas. Linfedema secundário • Alteração no retorno linfática devido ao edema nas extremidades. • Aumento do edema na extremidade tanto pela retenção da IV e secundariamente a insuficiência linfática. • Superficial ou profunda como consequência da IV, já que ela altera o retorno venoso. 4 Iminentemente clínico. Colher a história clínica, avaliar os fatores de risco e corroborar diagnóstico com condições achadas no exame físico. Os exames em gerais não são mandatórios, mas podem ser solicitados. Os exames são requeridos mais para ver complicações. Diagnóstico Exames • Coagulação: D-dímero • Função renal: Creatina. • Hemograma. Não se faz necessário, normalmente o exame laboratorial é para avaliar alguma complicação que possa ter. • US venosa doppler: visualizar com nitidez a IV da safena magna e safena parva (vasos superficiais importantes nos MMII). Avaliação do refluxo do sistema profundo para superficial, dilatação das veias e pulso venoso. Mais usado para confirmação e fechamento de diagnóstico. Coloração vermelha: fluxo sanguíneo no sentindo contrário (proximal para distal). Risco maior para desenvolver complicações acerca da IV. • RNM • Venografia ou Flebografia: Usada para procedimentos invasivos. Auxilia no tratamento. Cateteriza o vaso, injeta contraste para visualizar o sistema venoso e superficial Dilatação de veias profundas e muitas veias varicosas e tortuosas.Grau de IV relevante com comprometimento superficial e profundo. • Pletismografia • Monitorização ambulatorial da pressão venosa. Aplicabilidade clínica mais difícil, mas de certa forma confirma a presença do regime de hipertensão dentro das veias. Feito durante 24h. Diagnóstico diferencial • Celulite Na IV é associada a ferida de infecção secundária. • Erisipela Na IV é associada a ferida de infecção secundária. • Neoplasia de pele Diferenciar de úlcera venosa. • Úlcera diabética Diferenciar de úlcera venosa. • Úlcera traumática Diferenciar de úlcera venosa. • Manifestações dermatológicas de doenças sistêmicas. Alteram coloração e trofismo da extremidade assim como a IV. 5 O tratamento inicia de forma clínica. Clínico Paciente com insuficiência das válvulas, dilatação e refluxo. • Compressão gradual: Meias: tratamento e prevenção. Usar máximo de tempo. Pressão no tornozelo 30 – 50mmHg e vai descendo proximalmente. A pressão vai diminuindo ao longo que se aproxima do coração. • Elevação do membro. • Evitar posição supina ou sentado de forma prolongada. • Controle das comorbidades: obesidade, tabagismo, HAS, DM. Evitar complicação de IV. • Realizar atividades físicas. Cirúrgico Pacientes refratários ao tratamento clínico (não melhoram) ou evoluam com alguma complicação (úlcera, infecção, trombose venosa). Tratamento cirúrgico evitar que continue agravando ou surja complicações. • Safenectomia ou ligadura da veia safena magna. • Flebectomia: Ressecção das veias varicosas superficiais. • Curativo pós operatório: Meia elástica com gradiente de compressão. Evitar dilatação dos vasos, devido a hipertensão dos mesmos. • Escleroterapia com ablação farmacológica: Fechamento total do vaso esclerosante. • Laser endovenoso/ radioblação: Fechamento do vaso e progressiva canalização do fluxo para um sistema não deficiente. • Curativo: Substancias tópicas e compressão. • Cirurgia: Enxerto ou retalho. Sanarflix.
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