Questões de fisiologia renal com respostas

do hormônio antidiurético 
(ADH)? 
 
● Remoção das aquaporinas da membrana luminal; 
● Produção local de antagonistas do ADH (prostaglandinas E2); 
● Remoção do próprio receptor v2 da membrana basolateral e seu posterior 
reaproveitamento. 
 
33) Quais são os efeitos do ADH em receptores V2 renais? 
 
O ADH se liga a esses receptores ativando uma proteína G estimuladora, que estimula o AMPc, 
e fosforilam a região C terminal das aquaporinas 2 nas células principais do néfron distal. 
 
 
34) Quais são as principais ações do ADH no rim? 
 
O ADH estimula a ​reabsorção de NaCl no ramo grosso ascendente das alças de Henle, 
aumenta a permeabilidade do ducto coletor medular interno á ​ureia​, aumenta a 
permeabilidade do túbulo coletor á ​água​. 
 
35) Compare as urinas hipotônica e hipertônica. 
 
● Urina hipotônica - Nos segmentos distais do sistema tubular ocorre uma contínua 
reabsorção de soluto enquanto cessa a de água pela ausência de ADH, deixando a 
urina mais diluída​. Um ​grande volume​ é ​excretado​. 
● ​A urina hipertônica – Necessita de ADH e alta osmolalidade do líquido intersticial da 
medula renal, que permite a passagem da água da membrana tubular para o 
insterstício medular, e daí aos vasos retos e de volta para o sangue. ​Excreção contínua 
de solutos com reabsorção de água e menor formação do volume da urina. 
 
36) Como ocorre a conservação da hipertonicidade medular? 
 
Pela recirculação de ureia​. A participação do ADH favorece a permeabilidade de água e gera 
um aumento da concentração intratubular de ureia que difunde para o interstício. 
 
37) Quais são os principais mecanismos de controle de queda do pH sanguíneo? 
 
● Eliminação renal de ácidos; 
● Tampões intra e extracelulares; 
● Eliminação de CO2 pulmonar; 
 
38) Quais são os mecanismos de acidificação da urina? 
 
● Secreção tubular de H+ e reabsorção de HCO3-; 
● Eliminação de ácidos livres ou sais ácidos; 
● Excreção de sais de amônio. 
 
39) De que modo ocorre a secreção tubular de íons H+? 
 
 
Ocorre no túbulo proximal, no qual o: 
● Segmento S1​: é a porção mais ativa/​maior secreção de H+ ​e ​maior reabsorção de 
HCO3-​; 
● Final do túbulo: pH= 6,8, formando um ​gradiente transepitelial de H+ (pH 
plasmático=7,4); 
● Porções finais do néfron​: ​secreção de H+ menor e o pH intraluminal pode ser de 4,4; 
logo, ​o ducto coletor tem baixa capacidade e alto gradiente​; 
○ Obs: O ​túbulo proximal​ é um sistema de ​alta capacidade e baixo gradiente​; 
Essa secreção é dependente dos transportadores: trocador Na+/H- ou NHE (sodium-hydrogen 
exchanger), H+-ATPase e a H+-K+-ATPase. 
 
40) Como o status ácido-básico influencia o transporte de bicarbonato nos ductos coletores? 
 
● Se normal ou em acidose​, ocorre reabsorção pelo trocador Cl-/HCO3- na membrana 
basolateral das células intercalares do tipo alfa; 
● Se alcalose​, as células do tipo beta secretam o HCO3- através do trocador Cl-/HCO3- 
da membrana luminal. 
 
41) Qual a importância da eliminação de ácidos livres e sais ácidos na urina? 
 
A fim de promover a homeostase do organismo, os rins eliminam os íons H+ e conservam o íon 
Na+(principal cátion do FEC) e o HCO3- (principal tampão do FEC); 
Um dos mecanismos para conservar o Na+, é trocá-lo pelo H+ que será excretado como ácido 
fraco ou tamponado como sal ácido, evitando a queda do pH da urina. 
 
42) Quais são as vantagens da amônia como tampão urinário? 
 
● Metabolicamente menos dispendiosa que o fosfato, pois provém do N excretado; 
● Formação não dispendiosa: síntese hepática da glutamina usa 1 ATP/ molécula; 
● Utilização renal de glutamina não gasta energia; 
● Secreção de amônia ao longo do néfron é proporcional à secreção de H+. 
 
 
43) Como ocorre o controle da produção e da excreção renal de amônia? 
 
 
A amônia (NH4+) é formada a partir da metabolização da glutamina: 
Glutamina <----> NH4+ + alfa-cetoglutarato 
O amônio é secretado e eliminado na urina final. O alfa-cetoglutarato é metabolizado a gás 
carbônico, a glicose ou a bicarbonato o qual é reabsorvido. 
 
O controle da produção e excreção ocorre pelo: 
● pH do fluído intratubular: Maior [H+] no fluído intratubular promove maior formação 
e excreção de NH4+; 
● Equilíbrio ácido-base sistêmico: Acidose metabólica estimula o metabolismo de 
glutamina no túbulo proximal, eleva a produção de NH4+, permite que H+ seja 
secretado e HCO3- reabsorvido. A alcalose metabólica diminui a produção de NH4+; 
● [K+] plasmática​: Hiperpotassemia inibe a produção de NH4+ (aumento do pH 
intracelular), enquanto a hipopotassemia estimula. No entanto, a secreção de H+ é 
estimulada em hipopotassemia e inibida em hiperpotassemia. 
 
44) Caracterize os quadros de acidose e alcalose (respiratória e metabólica). 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA: 
● Alteração primária: aumento PCO2 do sangue arterial; 
● Resposta compensatória renal: elevação da secreção renal de H+, crescimento da 
produção de novo HCO3-, via excreção renal de NH4+; 
● Oposto ocorre na alcalose respiratória; 
● Estímulo direto nas células proximais para secretar o H+ (mecanismo sensor) e 
respostas adaptativas sobre o trocador Na+/H+ luminal e o co-transportador Na+- 
HCO3-basolateral; 
 
Causas da Acidose Respiratória: 
● Problemas no Sistema Respiratório ( eliminação de CO2): edema pulmonar, DPOC 
(doença pulmonar obstrutiva crônica), asma, enfisema, pneumonia, Síndrome do RN. 
● Fatores que deprimem o centro respiratório: choque sistêmico, traumas cranianos, 
infecções no SNC. 
 
 ​Causas da Alcalose Respiratória: 
● Estimulação do Centro Respiratório (hiperventilação); 
 
● Ansiedade, histeria, febre alta. 
 
 
ACIDOSE METABÓLICA: 
● Primeira resposta: aumento da ventilação alveolar que ao diminuir a PCO2 tenta 
corrigir a relação [HCO3-]/[CO2]; 
● Queda da [HCO3-] no sangue capilar peritubular estimula a secreção proximal de H+ 
devido ao efluxo celular de HCO3- via co-transportador Na+-HCO3- basolateral e via 
paracelular; 
● Adicionalmente, a secreção de H+ ocorre o aumento da produção de NH3 e a excreção 
de NH4+ (resposta adaptativa a acidose metabólica crônica); 
 
Causas da Acidose Metabólica: 
● Produção anormal de ácidos orgânicos (cetoacidose diabética, cetose de jejum, 
acidose láctica); 
● Perda de HCO3- (diarréia grave em crianças e adultos); 
● Redução da excreção renal de H+ (insuficiência renal); 
● Adição de ácidos (intoxicações, por ex. salicilatos). 
 
ALCALOSE METABÓLICA: 
Decréscimo da secreção de H+ no túbulo proximal: 
● Queda da saída do HCO3- da célula para o sangue peritubular via co-transporte 
Na+-HCO3-; 
● Aumento da volta paracelular de HCO3- do interstício para o lúmen tubular; 
● Após alguns dias, o túbulo coletor cortical que normalmente secreta íons H+ passa a 
secretar HCO3-, devido ao aumento das células intercalares do tipo beta. 
 
Causas da Alcalose Metabólica: 
● Excesso de bases (antiácidos orais e NaHCO3); 
● Perda de HCl (vômitos intensos ou prolongados); 
● Perda de K+ (diuréticos); 
● Retenção renal de HCO3-.