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Clase 1 Adenoma Prostático El adenoma prostático, más correctamente denominado hiperplasia prostática benigna (HPB), es una patología extremadamente frecuente que se presenta en los hombres mayores de 40 años. Puede ser un hallazgo patológico en la mayoría de los hombres a cierta edad, pero en cierto grupo causará la clínica clásica generada por obstrucción de la vía urinaria inferior, comprometiendo la calidad de vida en diverso grado. Su estudio y manejo está incluido dentro de las patologías GES y por ende debe sospecharse y derivarse para confirmación y tratamiento. 1-. Anatomía De La Próstata La próstata es una glándula del SR masculino, por debajo de la vejiga y delante del recto. En su estructura rodea e incluye a la uretra y ello tiene una importancia clínica: los síntomas de la próstata se manifiestan en la uretra. En la próstata existen distintas zonas: Zonas de transición, que es donde principalmente se desarrolla la hiperplasia benigna y que está en estrecha relación con la uretra Zona central, en relación a la vía seminal y conducto eyaculador Zona periférica, que es de la que se originan el 90% de los cánceres prostáticos y es la zona que se puede palpar a través del tacto rectal Zona anterior, que es un tejido fibromuscular 2-. Generalidades De La Patología Prostática y La HPB La próstata se afecta por tres grupos de entidades: Hiperplasia prostática benigna Prostatitis Cáncer de próstata El problema es que la edad de presentación, los síntomas y los métodos diagnósticos son similares, además que estas entidades pueden coexistir (especialmente HPB con patología neoplásica), lo que hace que el diagnóstico no sea tan fácil. Síntomas del tracto urinario inferior (STUI) Los STUI (en inglés LUTS), corresponde a un conjunto de síntomas dentro del síndrome de uropatía obstructiva baja, y que están presente en un variado grupo de entidades que tienen asiento en vejiga, próstata y uretra, y cuyo común denominador es dificultar la normal micción. Algunas de las entidades causantes de STUI son: CAUSAS DE SÍNTOMAS DEL TRACTO URINARIO BAJO - Hiperplasia prostática benigna - Hiperactividad del detrusor - Poliuria nocturna - Hipoactividad del detrusor - Vejiga neurogénica - Litiasis ureteral distal - Infección tracto urinario - Cuerpo extraño urinario - Prostatitis - Estrechez uretral - Tumor vesical - Otras Hiperplasia, Obstrucción y Crecimiento Prostático Benigno Actualmente, el antiguo adenoma prostático ha sido dividido en tres etapas, que pueden enfocarse como una pirámide: La hiperplasia prostática benigna (HPB) es lo más común y corresponde a un hallazgo histológico que está presente en la mayoría de los varones desde los 40 años y sólo una pequeña fracción será la sintomática De los pacientes con HPB, un 50% tendrá un crecimiento prostático benigno (CPB), que corresponde a un aumento de volumen prostático y que puede ser evidenciado con los medios imagenológicos y con el tacto rectal (aunque con éste último es sólo una aproximación) De los que tienen CPB, sólo un 50% tiene una obstrucción prostática benigna (OPB), fenómeno en que se genera la obstrucción a la vía urinaria que puede evidenciarse por exámenes funcionales de la micción (como la uroflujometría) y que teóricamente se relacionaría mejor con la presencia de síntomas (aunque hay pacientes en que se puede evidenciar obstrucción sin mayores molestias) HPB: Definición Crecimiento benigno de la próstata, fenómeno muy frecuente y que puede asociarse a síntomas urinarios característicos (STUI) de intensidad y cantidad variable y que puede afectar la calidad de vida desde muy leve a notoriamente. Puede ser clasificada en fases: Fase patológica: o Hiperplasia microscópica: evidencia histológica de hiperplasia benigna con próstatas de tamaño normal y clínicamente asintomático o Hiperplasia macroscópica: próstata aumentada de tamaño pesquisada al tacto rectal, pero clínicamente asintomático Fase clínica: con síntomas del tracto urinario inferior 3-. Epidemiología HPB La HPB es una entidad extremadamente frecuente y cuya frecuencia va en directa relación con la edad de los pacientes, llegando a un 50% a los 50 años, un 70% a los 70 años y prácticamente el 100% de los varones a los 80 años. Es por esto que puede decirse que la HPB es el tumor benigno más frecuente. En cuanto a clínica, como se mencionó anteriormente, aproximadamente la mitad de los pacientes con HPB tienen CPB y de estos últimos la mitad síntomas, por lo que aproximadamente 1 de cada 4 pacientes con HPB tiene síntomas. 4-. Etiopatogenia Con respecto al origen de la hiperplasia prostática benigna, hay consenso de la existencia de factores genéticos y hormonales: Factores genéticos: familiares de primer grado de pacientes con HPB tienen un riesgo 30% mayor que población general de hacer una HPB. Sin embargo, dada la alta prevalencia de la enfermedad, este antecedente no es clínicamente relevante Factores hormonales: las células prostáticas dependen de los andrógenos (testosterona y 5 dihydrotestosterona <5-DHT>, esta última varias veces más potente que la primera). Esto sumado a los cambios hormonales que suceden con la edad, hacen supone la participación de un factor hormonal, y en esta línea se han relacionado alteraciones en uno de los receptores de andrógeno (5AR tipo 2) y al aumento de estrógenos con el desarrollo de HPB Otros factores: hoy se propone que además participarían alteraciones de las relaciones entre estroma y epitelio y la acción de múltiples factores de crecimiento con el desarrollo de la HPB Obesidad e hiperinsulinemia: se ha observado asociación entre obesidad, resistencia a la insulina, síndrome metabólico y diabetes con el crecimiento prostático En términos generales, existiría un desequilibrio en el ciclo celular de la próstata, en el que predominaría la proliferación celular. La hiperplasia se desarrolla a costa de los tres componentes de la próstata: el estroma, el tejido glándula propiamente tal y el músculo liso en grado variable en cada paciente. El proceso exacto por el que ocurren estos fenómenos no está aclarado, pero se postula que habría un desequilibrio entre andrógenos/estrógenos, que llevarían a un incremento en la tasa de conversión de testosterona a 5-DHT por acción de la 5-alfareductasa, y ésta llevaría al incremento de factores de crecimiento y con ello la hiperplasia. Algunos de los factores identificados son el FGF (fibroblast growth factor), TGF-β (transforming growth factor), KFK (keratinocitic growth factor) y otros. Los andrógenos serían un factor permisivo en el desarrollo de la HPB (pues sin ellos no se desarrolla), pero no es el único elemento necesario De la hiperplasia: 12% corresponde a epitelio; 39% a músculo liso y 38% tejido conectivo. Entonces lo que predomina en la hiperplasia es el crecimiento de ML y estroma, no tejido glándula. Fisiopatología de la OPB La HPB, como se mencionó, no sólo significa un aumento del tejido glandular y estromal de la próstata, también significa un aumento del músculo liso (LS), ambos factores contribuirían a la obstrucción. Por esto, se puede decir que la obstrucción del flujo urinario generada tiene un componente estático (aumento de masa) y uno dinámico (hiperplasia y aumento del tono muscular). La presencia de un componente dinámico es lo que explica que no exista una correlación entre tamaño prostático y síntomas, en el sentido que pacientes con próstatas pequeñas pueden ser muy sintomáticas y a la vez próstatas grandes pueden generar pocos síntomas. HPB en que se forme un lóbulo medio generará más obstrucción que un crecimiento prostático a costa de lóbulos laterales, lo que refuerza la idea de que tamaño prostático no se relaciona necesariamente con la obstrucción ni la sintomatología. Luego, la obstrucción a la salida de la vejiga (OSV), genera un aumentode la resistencia al flujo de orina, lo que compensatoriamente lleva a un aumento de la presión intravesical y para poder alcanzar este aumento de presión, se produce un engrosamiento de la musculatura de la vejiga (con daño irreversible del detrusor). Si el proceso obstructivo avanza, llegará un momento en que la vejiga no podrá superar la resistencia, generando un progresivo aumento del residuo postmiccional, lo que lleva a distensión vesical y con esto, disminución de la capacidad contráctil de la vejiga empeorando aún más el problema. Esto lleva a un aumento de la presión vesical que se transmite hacia el tracto urinario superior llevando a ureterohidronefrosis e incluso falla renal cuando la presión de las vías urinarias terminen por comprimir parénquima renal y a disminuir el gradiente de presión entre intersticio renal y capilar, y con ello disminuyendo la filtración glomerular. 5-. Clínica Síntomas obstructivos Los principales síntomas, corresponden a los el STUI: De Vaciado (u obstructivos) De llenado (almacenamiento o irritativos) - Flujo débil - Latencia inicio micción - Sensación vaciamiento incompleto - Flujo intermitente - Micción prolongada - Pujo - Frecuencia miccional aumentada - Polaquiuria - Nocturia - Urgencia miccional - Urgencia – incontinencia - Tenesmo Los síntomas de llenado son los que más afectan la calidad de vida y los más difíciles de tratar Se ha intentado relacionar los síntomas con las distintas etapas de la obstrucción. Clásicamente se describen dos fases en la aparición de los síntomas en la vejiga una de compensación (integrada por la fase de irritabilidad y otra de compensación propiamente tal en la que hay hipertrofia del detrusor), y una de descompensación. En general, se considera que en la etapa de irritabilidad estarían presente la polaquiuria, urgencia miccional, nicturia e incontinencia; en la fase de compensación aparecía además latencia, pujo y pérdida de fuerza y calibre del chorro; mientras que el tenesmo, intermitencia e incontinencia por rebosamiento aparecerían en la etapa de descompensación crónica, mientras que en la aguda aparecería retención completa de orina. Debe recordarse que estos síntomas no son específicos de la HPB y que están presentes, por ejemplo, en vejiga hiperactiva, detrusor hipoactivo o poliuria nocturna (nocturia), como se mencionó anteriormente en el punto 2. Síntomas sistémicos Aparecen en fases avanzadas de la enfermedad. Pueden dividirse en los de vías urinarias y los extraurinarios. De la vía urinaria o Por aumento de la presión e hidroureteronefrosis dolor lumbar y uremia por ERC o AKI postrenal en caso de descompensación aguda No de la vía urinaria Hernias y hemorroides secundarias al aumento de la presión intra abdominal en relación al pujo realizado para la micción. Debe tratarse la patología urológica o el éxito de patología herniaria será menor Complicaciones de HPB Las principales complicaciones son: Retención urinaria aguda o crónica Cálculos vesicales (producidos por estasia vesical y aumento del residuo vesical, que favorecen la precipitación de las sales contenidas en la orina) Hematuria recurrente (la HPB es causa frecuente de hematuria, pero por el grupo etáreo en que aparece, siempre debe descartar una neoplasia del sistema nefrourológico) ITU a repetición (puede incluso otras estructuras del tracto urogenital como prostatitis, epididimitis, orquitis) Enfermedad renal crónica post-renal 6-. Estudio Para todos los pacientes que consultan con STUI que sugieren OSV: 1. Historia médica completa 2. Examen físico con tacto rectal 3. Evaluación objetiva de los síntomas urinarios (cuestionarios IPSS y CV) 4. Cartilla o registro miccional 5. Antígeno prostático específico (siempre considerar que prostatitis, ITU, instrumentalizaciones recientes de la vía urinaria, eyaculación e incluso el TR pueden alterar el valor del APE) 6. Uroflujometría 7. Examen de orina y urocultivo 8. Ecografía pélvica (permite evaluar residuo urinario*, tamaño y forma de la próstata y pared y lumen de la vejiga) 9. Función renal (creatinina, nitrógeno ureico; en estricto rigor sólo en quienes se sospeche daño renal postrenal, principalmente por presencia residuo postmiccional) 10. Opcionales: endoscopía urológica (en caso de sospecha de cáncer urotelial), imágenes de tracto urinario superior (en caso de elevación de la creatinina), estudio de presión y flujo (urodinamia), uretrocistografía (sospecha de estenosis uretral) Examen físico El objetivo es ir a descartar otro diagnóstico o complicación, poniendo énfasis en: Examen general y segmentario buscando signos de ERC Examen abdominal: examen renal y vesical (buscar vejiga palpable) Examen de pene y uretra (estrecheces, cáncer uretral, estrechez del meato, fimosis, cuerpo extraño) Tacto rectal: debe evaluarse i) tamaño, ii) consistencia, iii) nodularidad, iv) movilidad y v) límites anatómicos. Lo de mayor valor es la consistencia. Los posibles hallazgos se esquematizan en la siguiente imagen: En el tacto rectal se habla de 4 grados según el tamaño estimado de la próstata. Se ha visto que esta estimación no tiene mucho valor dado que hay gran variabilidad interexaminador. Normal: <20 cc Grado I: próstata de 20 a 40 cc Grado II: próstata de 40 a 60 cc Grado III: próstata de 60 a 80 cc Grado IV: próstata >80 cc Evaluación objetiva de síntomas urinarios Se realiza con el cuestionario de síntomas urinarios (IPSS) más un cuestionario de calidad de vida (disponible en anexos). IPSS Son 7 preguntas, cada una con un puntaje de 0 a 5 en relación a cuán frecuente se dan los síntomas descritos en la pregunta. Según la suma del puntaje se puede clasificar al paciente en: 0-7 síntomas leves 8-19 síntomas moderados 20-35 síntomas severos El cuestionario es un instrumento validado y útil, sin embargo, no es aplicado de rutina en la clínica pues toma bastante tiempo, siendo más fácil dirigir la anamnesis preguntando por frecuencia y cuán molestos son estos síntomas con lo que se puede aproximar bastante bien esta clasificación. Cuestionario de calidad de vida CV Corresponde a una valoración numérica de la pregunta ¿Cómo se sentiría si tuviera que pasar el resto de la vida con los síntomas prostáticos tal y como los tiene ahora? La necesidad de esta pregunta surge por el hecho de que no infrecuentemente el paciente tiene síntomas, pero no dificultan mayormente su calidad de vida por lo que no se justifica el tratamiento (de ahí que sea esta una pregunta trascendental para el manejo de la HPB); y también sucede que el paciente no entiende bien el cuestionario IPSS o no dimensiona sus respuestas, obteniendo una sobrevaloración de sus síntomas. Lo más clásico de cáncer prostático es la induración, sin embargo, lo más frecuente es el aumento de tamaño. La nodularidad es frecuentemente benigno pero también podría ser de malignidad. Es por esto que ante anormalidades al tacto es bueno complementar con el antígeno prostático, con la evaluación clínica y las imágenes. Uroflujometría Examen no invasivo, simple y económico en que se objetiva la micción. Consiste en pedirle al paciente que orine en un receptáculo que simula ser un excusado típico y se registra el volumen o flujo urinario en el tiempo, obteniendo distintos parámetros útiles para el diagnóstico y evaluación del paciente. Los parámetros más importantes a considerar en este examen son: Volumen urinario total: para poder interpretar el examen se requiere un volumen mínimo de 150 ml Tiempo de micción: se relaciona con el volumen orinado, pero también puede estar prolongado en aquellas patologías que disminuyan el flujo (como la HPB) Flujo máximo: en el hombre es normal > 15 ml/seg y se considera francamente anormal <10 ml/seg, en la mujer es normal > 20 ml/seg y anormal <15 ml/seg Flujo promedio Tiempo al flujo máximo: tiempo transcurrido entre el inicio de la micción hasta alcanzar el flujo máximo, generalmente es menor o igual a 1/3 del tiempo de micción Curva flujo/tiempo: existen ciertos patrones característicos de determinada patología. Algunos uroflujómetros tienen normogramas incluidos que permite categorizar la curva del paciente en uno de los patrones clásicos: Curva normal Flujo máximo >15 ml/seg (ó 20 ml/seg en la mujer) alcanzado rápidamente, con un plateau y luego disminución, sin interrupciones. La curva tiene forma de campana. Obstrucción Flujo máximo disminuido y prolongación de la micción, a veces con intermitencia final. Hipoactividad del detrusor Se alcanza un flujo normal, pero presenta fluctuaciones importantes (dadas por el aumento de volumen abdominal generado por pujo). También hay prolongación del tiempo. Estenosis uretral Flujo bajo que se mantiene bajo siempre pero oscilante y con tiempo de micción aumentado. Es una curva más plana que la obstrucción. Ecografía pelviana o prostática Es un examen no invasivo, económico, fácil de hacer y muy útil. A nivel de vejiga, permite ver capacidad vesical (volumen vesical), sus paredes (considerándose engrosadas si son > 3 mm), buscar residuo postmiccional (considerado anormal si es >100 ml), pues se hace pre y post micción (siempre preguntar si su micción fue completa, pues a veces se le apura al paciente y queda con residuo porque no pudo terminar, también considerar que si el volumen premiccional era muy alto, la vejiga distendida no será capaz de vaciarse completamente elevando falsamente el reiduo), evaluar presencia de cálculos vesicales, divertículos vesicales y algunos tumores vesicales (algunos exofíticos grandes). La presencia de residuo postmiccional y paredes aumentadas son sugerentes de complicación por uropatía obstructiva A nivel de próstata (que normalmente tiene una forma cóncava, no como la imagen siguiente donde está aumentada de tamaño), se puede evaluar su tamaño (siendo mejor que el tacto rectal para ello, pero peor que otros exámenes como la ecografía transrectal o la resonancia) Volumen vesical: 0,625 × 𝑎 × 𝑏 × 𝑐 (con a, b y c diámetros transversal, longitudinal y AP en cm) Volumen prostático: 0,52 × 𝑎 × 𝑏 × 𝑐 Cistoscopía Permite evaluación completa del tracto urinario inferior. No se ve la próstata, pero se ve la uretra prostática y con ello la obstrucción sobre ella. En la vejiga se puede evaluar su grosor, sus paredes, tabiques y pueden encontrarse tumores vesicales, litiasis o cambios en la mucosa. Es un examen que aporta importante información, pero que es muy invasivo por lo que debe solicitarse sólo en caso que los STUI no pueden ser completamente explicados por el crecimiento prostático, como por ejemplo ante una hematuria persistente (en que debe descartarse un tumor de urotelio). Estudio de flujo-presión (Urodinamia) Es el gold standard para el diagnóstico de obstrucción urinaria baja, siendo el único que con seguridad puede diferenciar una alteración obstructiva de una disminución en la contractibilidad vesical (la uroflujometría muestra una reducción del flujo máximo en ambos casos). Es un examen invasivo, que requiere el uso de sondas por vía urinaria y rectal para medir presiones, además de la medición paralela del flujo. Mediante esta técnica se puede calcular la presión del detrusor de la vejiga (𝑃𝑑𝑒𝑡𝑟𝑢𝑠𝑜𝑟 = 𝑃𝑣𝑒𝑠𝑖𝑐𝑎𝑙 − 𝑃𝑎𝑏𝑑𝑜𝑚𝑖𝑛𝑎𝑙 ). Dado que es invasivo, sólo debe ser utilizado en caso de que aporte información importante para diagnóstico o terapéutica. Las principales indicaciones son: i) discordancia entre síntomas, signos y exámenes no invasivos, ii) historia clínica de enfermedades neurológicas (Parkinson, ECV, ELA, DM de larga data, etc.) y iii) en hombres jóvenes en que existe alta probabilidad de trastorno funcional. Factores de riesgo de progresión: - Volumen prostático >30 ml - APE >1,6 ng/ml - Qmax <10 ml/seg - >62 años - Residuo postmiccional >40 ml 7-. Diagnóstico En resumen los elementos sugerentes de HPB son: - STUI - Próstata aumentada de tamaño de consistencia gomosa al TR - Antígeno prostático específico (APE) normal (75% de los pacientes), o entre 4 y 10 ng/ml (en un 25% de los pacientes, en ellos debe sospecharse cáncer de próstata, ver clase respectiva). Muy infrecuentemente APE > 10 ng/ml - Flujo urinario disminuido con patrón obstructivo a la uroflujometría - Residuo post miccional aumentado en ecografía pelviana - Aumento de presión miccional (urodinamia) Diagnóstico diferencial Debe considerarse en el estudio patologías como: Pre-prostáticos Prostáticos Post-prostáticos Inestabilidad del detrusor Vejiga neurogénica1 Neuropatía periférica2 Cálculos Tumores Infecciones Cáncer prostático Prostatitis aguda o crónica Uretritis Estenosis uretral3 Estenosis meato uretral 1. Buscar antecedentes de ELA, mielomeningocele (en niños), tumores médula espinal 2. Considerar especialmente presencia de diabetes mellitus 3. Considerar antecedente de instrumentalización de la vía urinaria (principal causa actualmente de estenosis uretral), antecedente de uretritis en el pasado o de trauma uretral Para realizar el diagnóstico diferencial, la uroflujometría, las imágenes, el antígeno prostático y especialmente la historia clínica son bastantes útiles. En caso de persistir la duda, pueden realizarse exámenes específicos para descartar o confirmar estos diagnósticos, como por ejemplo, uretrocistografía en caso de estenosis uretral o cistoscopía en caso de hematuria persistente. 8-. Tratamiento El objetivo no debe ser solo sintomático, sino que también modificar la historia natural de la enfermedad. De esto se deduce que los objetivos de la terapia sean: Reducir el empeoramiento de los síntomas Evitar aparición de complicaciones Evitar o retardar necesidad de otras terapias invasivas Tratamientos disponibles Manejo expectante: observación, educación, promover estilos de vida saludables, medidas ambientales y control de hábitos que aumenten los síntomas (tomar líquidos en la noche, alimentos con poder diuréticos como el alcohol, el té o el café, enseñar a ir al baño antes de acostarse, menor consumo de sal), manejo constipación y controles periódicos. Es el tratamiento indicado en pacientes asintomáticos o con síntomas leves que no interfieren con su vida normal. Se recomienda control anual o antes en caso de empeoramiento de síntomas Tratamiento médico: incluye todas las medidas generales antes mencionadas más fármacos: o Alfa 1 bloqueadores o Inhibidores de la 5-alfareducasa o Terapia combinada Tratamientos mínimamente invasivos Tratamiento quirúrgico Farmacoterapia Alfa bloqueadores - Tamsulosina 0,4 mg c/24 h (Secotex®, Gotely®, otros) - Alfuzosina 10 mg c/24 h después de la cena - Doxazosina (Cardura®) - Terazosina Actúan sobre la musculatura lisa de las vías urinarias produciendo relajación, aliviando síntomas y mejoran flujo. Fueron creados como antihipertensivos, pero luego se vio su efecto sobre las vías urinarias asumiendo este rol. El receptor más importante a nivel prostático es el alfa 1a. Su principal RAM es la hipotensión ortostática que generan, la que es más frecuente durante las primeras semanas de uso y luego desaparece. Otro problema habitual es que producen eyaculación retrógrada (eyaculado se va hacia vejiga pues la dilatación del cuello vesical hace de ésta estructura una de menor resistencia que la uretra distal, alterando el flujo del eyaculado), que se ve del 10- 15% de los pacientes. En cuanto al efecto, éste aparece precozmente, ya entre 3 y 5 días hay disminución de los síntomas y el peak se encontraría a los tres meses. Del grupo de alfa bloqueadores, el más usado es Tamsulosina, pues tiene un poder más selectivo sobre las vías urinarias, con mayor efecto y menos RAM. Losbloqueadores alfa adrenérgicos están sugeridos como primera línea de tratamiento en todo paciente con HPB y síntomas de leves a severos, obteniendo una significativa disminución de la sintomatología medida por IPSS en un 90% de los pacientes. Contraindicación: hipotensión, síndrome de iris flácida y una forma específica del glaucoma. Además los oftalmólogos los suspenden previo a la cirugía de cataratas por sus efectos a nivel de iris. Inhibidores 5-alfareductasa (5-AR) - Dutasteride 0,5 mg - Finasteride 5 mg c/24 h (también usado en calvicie, pero en menores dosis) Inhiben la conversión periférica de testosterona en 5-DHA que es la hormona que tiene efecto en la próstata, con una potencia 10 veces superior a la testosterona. Su ventaja teórica es que ataca la progresión de la enfermedad, disminuyendo el crecimiento prostático que en la práctica se traduce que a 2 años plazo, se puede reducir el tamaño prostático hasta un 20-30%. La disminución en la progresión se traduce clínicamente en una menor incidencia de retención aguda de orina y disminución de la necesidad de cirugía. Son fármacos costosos, con RAM importantes en la esfera sexual (disfunción eréctil, ginecomastia, trastorno de la eyaculación), por lo que su uso se restringe a aquellos casos en que hay incremento de tamaño prostático importante (próstata sobre 40 gramos o APE sobre 1,4). En cuanto a su efecto, éste se observa tardíamente que con la tamsulosina, alcanzando el peak recién al sexto mes de uso. El principal problema de los inhibidores de la 5-AR es que disminuyen el antígeno prostático, por lo que podrían encubrir un cáncer; de ahí que NO debe utilizarse sin descartar una neoplasia prostática antes (con tacto rectal y PEA, y sólo si es sospechoso biopsia). Terapia combinada - Tamsulosina 0,4 mg + Dutasteride 0,5 mg (Duodart®) Es la terapia ideal pues afecta los síntomas y la progresión, el problema es que es costoso. Se recomienda entonces en pacientes con próstatas >40 cc y/o antígeno sobre 1,4. Suma los riesgos de RAM de ambos, siendo los de la esfera sexual lo más frecuente. La terapia combinada, los alfa bloqueadores y los inhibidores de la 5-AR están disponibles en AUGE. Otros Antimuscarínicos (Oxibutinina 5 mg c/8 ó 12 h o Tolteridona 2 mg c/12 h): pueden utilizarse para disminuir la urgencia miccional o incontinencia, disminuyendo contracción vesical (inhiben receptores M2 y M3). Pueden usarse en caso de predominio de síntomas de almacenamiento o irritativos, pero siempre advirtiendo del riesgo de retención aguda de orina, por lo que están contraindicados en caso de predominio de los síntomas obstructivos. Extractos de plantas (calabaza, tomates) podrían tener algún efecto, pero ninguno ha mostrado efecto real Comparación de los tratamientos El tratamiento combinado es el que muestra los mejores resultados en cuanto a disminución de síntomas como progresión. Por otro lado, los bloqueadores alfa adrenérgicos tienen mejores resultados sobre síntomas que los inhibidores de la 5-AR. Algoritmo de decisiones terapéuticas para STUI/HBP Ante paciente con síntomas leves, próstata tamaño normal y antígeno prostático bajo Observación; Si la próstata está grande o antígeno alto en discusión uso tratamiento profiláctico con inhibidor 5–AR. Con síntomas moderados a severos, próstata pequeña y APE bajo terapia con alfa adrenérgico; Si la próstata está aumentada de tamaño y/o APE está alto terapia combinada Tratamiento quirúrgico Actualmente existen múltiples intervenciones quirúrgicas propuestas, siendo la prostatectomía por cirugía abierta y la RTU-P las clásicas. El objetivo de la cirugía es remover tejido para disminuir la obstrucción, mejorando la calidad de vida, disminuyendo necesidad de sondaje y mejorando la micción, además de mejorar o tratar las complicaciones. Indicaciones quirúrgicas Pacientes con síntomas severos evaluados con IPSS (no GES) Fracaso del tratamiento médico (principal indicación) Presencia de complicaciones: ITU recurrente Hematuria recurrente Retención urinaria aguda recurrente (no a la primera obstrucción) Retención urinaria crónica Litiasis vesical Insuficiencia renal postrenal Técnicas quirúrgicas No existe la mejor alternativa para todos los pacientes, la elección de una u otra dependerá de múltiples factores: - Tamaño de la próstata - Comorbilidades y riesgo anestésico - Disponibilidad de instrumental, equipamiento - Experiencia y preferencia del cirujano - Preferencia del paciente Las principales técnicas disponibles se muestran en la tabla siguiente. En anexos se muestran las terapias mínimamente invasivas que han aparecido en los últimos años. Técnicas Endoscópicas Cirugía Abierta Resección trasuretral (RTU-P) electroresección1 RTU-P con Láser2 Ablación con aguja (TUNA) Microondas transuretral (TUMP) Stent prostático3 Prostatectomía o adenomectomía Transvesical con apertura de la misma Retropúbica abriendo la cápsula prostática 1. Procedimiento estándar de las terapias endoscópicas (RTU-P monopolar). Consiste en una resección de la próstata desde la uretra 2. Llevan a una vaporización del tejido. Incluye enucleación (HoLEP láser holmium y thulium) y vaporización (KTP, láser verde). La técnica HoLEP puede reemplazar a la técnica abierta (puede usarse en próstata >100 cc) 3. Usado en pacientes de alto riesgo quirúrgico Consecuencias de la cirugía HPB Desobstrucción a la salida de la vejiga Sección de esfínter uretral interino (control involuntario, corresponde al cuello vesical) que si bien lleva a mejoramiento de flujo y vaciamiento vesical lo que mejora la calidad de vida, lleva a eyaculación retrógrada Frecuente asociación en hombres con vejiga hiperactiva, por lo que habrá persistencia de la urgencia, alta frecuencia miccional e incontinencia de urgencia. Por ello en pacientes con vejiga hiperactiva es mejor el tratamiento médico que el quirúrgico Puede dañarse el esfínter uretral externo (raro), con la consiguiente incontinencia de esfuerzo RTU-P Es el tratamiento estándar y la más usada en HPB. Consiste en la resección transuretral de tejido prostático a través de la endoscopía. Estaría indicada en pacientes con indicación quirúrgica y con próstatas de 30 a 80 cc. Es un proceso endoscópico, por lo que es menos invasivo que los abiertos. Requiere 4 a 5 días de hospitalización y un reposo laboral de 3 a 4 semanas. Las complicaciones de la RTU-P se muestran en la siguiente tabla. Dentro de ellas, las más importantes se detallan a continuación. Tempranas Tardías - Síndrome post RTU-P (TURP) - Retención - Sangrado1 - Infección tracto urinario - Estenosis cuello vesical y uretral - Impotencia - Incontinencia - Tromboembolismo (TEP) - Eyaculación retrógrada 1. 2 a 4,8% de los pacientes requieren transfusión Síndrome post RTU (TURP): conjunto de manifestaciones neurológicas secundarias al uso de soluciones de manitol o glicina durante la cirugía. Éstas, por no ser iónicas impiden la transmisión de energía del láser a los tejidos vecinos, pero pueden absorberse y llevar a hiponatremia lo que genera las alteraciones del SNC, como convulsiones. Es infrecuente (<5% de los pacientes) y tiene como principal factor de riesgo el mayor tiempo de cirugía, por ello, cirugías que tardarían más de 1 hora 30 por RTU-P (es decir, próstatas grandes), no son candidatas a la RTU-P Infección del sistema urinario: cuando pasa a sepsis y tiene foco urológico, es la complicación más severa de la cirugía. Afortunadamente es poco frecuente. Otro problema importante del RTU-P, es que a 10 años plazo, casi un 15% de los pacientes requieren reintervención Algunos de los problemas del RTU-P clásico (monopolar) han sido solucionados en las nuevas técnicas. Por ejemplo, la RTU-P bipolar usa medios iónicos y de esta forma previene el síndrome post RTU-P; mientras que las técnicasláser han disminuido las tasas de sangrado, los tiempos de cateterización, las tasas de complicación y permiten operar próstata más grandes (técnica HoLep aunque el tiempo operatorio es mayor). Adenomectomía abierta Corresponde a menos del 10% de los tratamientos quirúrgicos de HPB, estando indicada en pacientes que cumplan con indicación quirúrgica y próstata mayor a 80 -100 cc o bien, tengan patología asociada como cálculos vesicales, divertículos vesicales o patología de cadera que impida poner al paciente en posición ginecológica (que es necesaria para el RTU). Tiene buenos resultados en la sintomatología a largo plazo, reintervención es anecdótica. Dentro de las complicaciones, destacan los sangrados al corto plazo que pueden llegar a ser importantes. La mortalidad perioperatoria es muy baja y el tiempo de hospitalización entre 5 y 11 días. Al largo plazo, las principales complicaciones son la incontinencia (0,5-8%), estenosis del cuello vesical (3-6%). En la cirugía se ha documentado el hallazgo de cáncer de próstata entre 2 y 17% en las distintas series. Cuándo referir al especialista Síntomas severos (IPSS > 20) Inicio de síntomas urinarios rápidos y/o dolor lumbar (por riesgo urolitiasis o tumor) Tacto rectal anormal Vejiga palpable con residuo mayor a 300 ml Historia de ITU o hematuria PSA mayor a 4 ng/ml Historia familiar de cáncer de próstata Controles urológicos Pacientes en tratamiento por HPB control ojalá cada 6 meses mínimo Persona normal: control rutinario anual Referencias Clase Doctor C. Acevedo: Adenoma Prostático 2015 Apunte Seminario Uropatía Obstructiva Baja, Doctor P. Valdevenito, 2014 Valdevenito J., Martínez N, Valdevenito G. Uroflujometría: Estudio del Flujo de Orina. Revisión Bibliográfica. Rev HCUCh 2006; 17: 102-110 Guía clínica AUGE. Estudio, manejo médico y quirúrgico de pacientes con crecimiento prostático benigno sintomático. 2011 ANEXO 1: Patogenia de la obstrucción urinaria en los distintos segmentos de la vía urinaria PATOGENIA EN LOS DISTINTOS SEGMENTOS Uretra Se produce dilatación y adelgazamiento de su pared, con formación de divertículos y posible infección secundaria Vejiga 1) Fase de compensación a. Etapa de irritabilidad b. Etapa de compensación: aparece hipertrofia del detrusor, aumentando presión y permitiendo vaciado. Además se forman pseudodivertículos (de vaciamiento incompleto y riesgo de infección) 2) Fase de descompensación (aparece residuo postmiccional a. Aguda: por sobredistensión (retardo en el vaciado) o llenado vesical rápido (exceso de líquidos, uso de diuréticos o OH). Se produce acentuación de los síntomas y retención urinaria b. Crónica: desequilibrio progresivo que conduce a distensión vesical, adelgazamiento de sus paredes y disminución capacidad contráctil, aumento residuo postmiccional e incluso aparición incontinencia por rebalse (paradójica), aumento frecuencia miccional y disminución capacidad vesical Unión uréter- vejiga 1) Fase de compensación: hipertrofia muscular (aumentando resistencia), aumento presión retrógrada e hidroureteronefrosis progresiva 2) Fase de descompensación: aparición residuo postmiccional, distensión del trígono (aumentando resistencia) y aparición de reflujo vesicoureteral con transmisión de la presión hacia uréter y pelvis renal Uréter 1) Fase de compensación: hipertrofia muscular y desarrollo de tortuosidad que puede llevar a acodadura por adherencias con obstrucción secundaria 2) Fase de descompensación: dilatación, adelgazamiento de la musculatura y pérdida de la capacidad contráctil Riñón 1) Pelvis: hipertrofia muscular y luego dilatación que si la pelvis es intrasinusal generará presión sobre parénquima renal 2) Cálices: aplanamiento e incluso convexidad de los cálices 3) Parénquima: atrofia por compresión e isquemia secundaria a cambios hemodinámicos intrarrenales por el aumento de la presión ANEXO 2: índice Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS) ANEXO 3: Terapias mínimamente invasivas en cirugía prostática Los problemas de estas terapias es que son caras, no están ampliamente disponibles y no son dominadas por todos los urólogos.
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