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Adenoma Prostatico

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Clase 1 
Adenoma Prostático 
El adenoma prostático, más correctamente denominado hiperplasia prostática benigna (HPB), es 
una patología extremadamente frecuente que se presenta en los hombres mayores de 40 años. 
Puede ser un hallazgo patológico en la mayoría de los hombres a cierta edad, pero en cierto grupo 
causará la clínica clásica generada por obstrucción de la vía urinaria inferior, comprometiendo la 
calidad de vida en diverso grado. Su estudio y manejo está incluido dentro de las patologías GES y 
por ende debe sospecharse y derivarse para confirmación y tratamiento. 
1-. Anatomía De La Próstata 
La próstata es una glándula del SR masculino, por debajo de la vejiga y delante del recto. En su 
estructura rodea e incluye a la uretra y ello tiene una importancia clínica: los síntomas de la próstata 
se manifiestan en la uretra. 
En la próstata existen distintas zonas: 
 Zonas de transición, que es donde principalmente se desarrolla la hiperplasia benigna y que 
está en estrecha relación con la uretra 
 Zona central, en relación a la vía seminal y conducto eyaculador 
 Zona periférica, que es de la que se originan el 90% de los cánceres prostáticos y es la zona 
que se puede palpar a través del tacto rectal 
 Zona anterior, que es un tejido fibromuscular 
 
2-. Generalidades De La Patología Prostática y La HPB 
La próstata se afecta por tres grupos de entidades: 
 Hiperplasia prostática benigna 
 Prostatitis 
 Cáncer de próstata 
El problema es que la edad de presentación, los síntomas y los métodos diagnósticos son similares, 
además que estas entidades pueden coexistir (especialmente HPB con patología neoplásica), lo que 
hace que el diagnóstico no sea tan fácil. 
Síntomas del tracto urinario inferior (STUI) 
Los STUI (en inglés LUTS), corresponde a un conjunto de síntomas dentro del síndrome de uropatía 
obstructiva baja, y que están presente en un variado grupo de entidades que tienen asiento en 
vejiga, próstata y uretra, y cuyo común denominador es dificultar la normal micción. Algunas de las 
entidades causantes de STUI son: 
CAUSAS DE SÍNTOMAS DEL TRACTO URINARIO BAJO 
- Hiperplasia prostática benigna 
- Hiperactividad del detrusor 
- Poliuria nocturna 
- Hipoactividad del detrusor 
- Vejiga neurogénica 
- Litiasis ureteral distal 
- Infección tracto urinario 
- Cuerpo extraño urinario 
- Prostatitis 
- Estrechez uretral 
- Tumor vesical 
- Otras 
 
Hiperplasia, Obstrucción y Crecimiento Prostático Benigno 
Actualmente, el antiguo adenoma prostático ha sido dividido en 
tres etapas, que pueden enfocarse como una pirámide: 
 La hiperplasia prostática benigna (HPB) es lo más común 
y corresponde a un hallazgo histológico que está 
presente en la mayoría de los varones desde los 40 años 
y sólo una pequeña fracción será la sintomática 
 De los pacientes con HPB, un 50% tendrá un crecimiento 
prostático benigno (CPB), que corresponde a un 
aumento de volumen prostático y que puede ser 
evidenciado con los medios imagenológicos y con el 
tacto rectal (aunque con éste último es sólo una 
aproximación) 
 De los que tienen CPB, sólo un 50% tiene una 
obstrucción prostática benigna (OPB), fenómeno en que 
se genera la obstrucción a la vía urinaria que puede 
evidenciarse por exámenes funcionales de la micción 
(como la uroflujometría) y que teóricamente se 
relacionaría mejor con la presencia de síntomas 
(aunque hay pacientes en que se puede evidenciar 
obstrucción sin mayores molestias) 
 
 
 
HPB: Definición 
Crecimiento benigno de la próstata, fenómeno muy frecuente y que puede asociarse a síntomas 
urinarios característicos (STUI) de intensidad y cantidad variable y que puede afectar la calidad de 
vida desde muy leve a notoriamente. Puede ser clasificada en fases: 
 Fase patológica: 
o Hiperplasia microscópica: evidencia histológica de hiperplasia benigna con 
próstatas de tamaño normal y clínicamente asintomático 
o Hiperplasia macroscópica: próstata aumentada de tamaño pesquisada al tacto 
rectal, pero clínicamente asintomático 
 Fase clínica: con síntomas del tracto urinario inferior 
3-. Epidemiología HPB 
La HPB es una entidad extremadamente frecuente y 
cuya frecuencia va en directa relación con la edad de 
los pacientes, llegando a un 50% a los 50 años, un 
70% a los 70 años y prácticamente el 100% de los 
varones a los 80 años. Es por esto que puede decirse 
que la HPB es el tumor benigno más frecuente. 
En cuanto a clínica, como se mencionó 
anteriormente, aproximadamente la mitad de los 
pacientes con HPB tienen CPB y de estos últimos la 
mitad síntomas, por lo que aproximadamente 1 de 
cada 4 pacientes con HPB tiene síntomas. 
4-. Etiopatogenia 
Con respecto al origen de la hiperplasia prostática benigna, hay consenso de la existencia de factores 
genéticos y hormonales: 
 Factores genéticos: familiares de primer grado de pacientes con HPB tienen un riesgo 30% 
mayor que población general de hacer una HPB. Sin embargo, dada la alta prevalencia de la 
enfermedad, este antecedente no es clínicamente relevante 
 Factores hormonales: las células prostáticas dependen de los andrógenos (testosterona y 5 
dihydrotestosterona <5-DHT>, esta última varias veces más potente que la primera). Esto 
sumado a los cambios hormonales que suceden con la edad, hacen supone la participación 
de un factor hormonal, y en esta línea se han relacionado alteraciones en uno de los 
receptores de andrógeno (5AR tipo 2) y al aumento de estrógenos con el desarrollo de HPB 
 Otros factores: hoy se propone que además participarían alteraciones de las relaciones 
entre estroma y epitelio y la acción de múltiples factores de crecimiento con el desarrollo 
de la HPB 
 Obesidad e hiperinsulinemia: se ha observado asociación entre obesidad, resistencia a la 
insulina, síndrome metabólico y diabetes con el crecimiento prostático 
En términos generales, existiría un desequilibrio en el ciclo celular de la próstata, en el que 
predominaría la proliferación celular. 
 
La hiperplasia se desarrolla a costa de los tres componentes de la próstata: el estroma, el tejido 
glándula propiamente tal y el músculo liso en grado variable en cada paciente. El proceso exacto 
por el que ocurren estos fenómenos no está aclarado, pero se postula que habría un desequilibrio 
entre andrógenos/estrógenos, que llevarían a un incremento en la tasa de conversión de 
testosterona a 5-DHT por acción de la 5-alfareductasa, y ésta llevaría al incremento de factores de 
crecimiento y con ello la hiperplasia. Algunos de los factores identificados son el FGF (fibroblast 
growth factor), TGF-β (transforming growth factor), KFK (keratinocitic growth factor) y otros. 
Los andrógenos serían un factor permisivo en el desarrollo de la HPB (pues sin ellos no se desarrolla), 
pero no es el único elemento necesario 
De la hiperplasia: 12% corresponde a epitelio; 39% a músculo liso y 38% tejido conectivo. Entonces 
lo que predomina en la hiperplasia es el crecimiento de ML y estroma, no tejido glándula. 
Fisiopatología de la OPB 
La HPB, como se mencionó, no sólo significa un aumento del tejido glandular y estromal de la 
próstata, también significa un aumento del músculo liso (LS), ambos factores contribuirían a la 
obstrucción. Por esto, se puede decir que la obstrucción del flujo urinario generada tiene un 
componente estático (aumento de masa) y uno dinámico (hiperplasia y aumento del tono muscular). 
La presencia de un componente dinámico es lo que explica que no exista una correlación entre 
tamaño prostático y síntomas, en el sentido que pacientes con próstatas pequeñas pueden ser muy 
sintomáticas y a la vez próstatas grandes pueden generar pocos síntomas. 
HPB en que se forme un lóbulo medio generará más obstrucción que un crecimiento prostático a 
costa de lóbulos laterales, lo que refuerza la idea de que tamaño prostático no se relaciona 
necesariamente con la obstrucción ni la sintomatología. 
Luego, la obstrucción a la salida de la vejiga (OSV), genera un aumentode la resistencia al flujo de 
orina, lo que compensatoriamente lleva a un aumento de la presión intravesical y para poder 
alcanzar este aumento de presión, se produce un engrosamiento de la musculatura de la vejiga (con 
daño irreversible del detrusor). Si el proceso obstructivo avanza, llegará un momento en que la 
vejiga no podrá superar la resistencia, generando un progresivo aumento del residuo postmiccional, 
lo que lleva a distensión vesical y con esto, disminución de la capacidad contráctil de la vejiga 
empeorando aún más el problema. Esto lleva a un aumento de la presión vesical que se transmite 
hacia el tracto urinario superior llevando a ureterohidronefrosis e incluso falla renal cuando la 
presión de las vías urinarias terminen por comprimir parénquima renal y a disminuir el gradiente de 
presión entre intersticio renal y capilar, y con ello disminuyendo la filtración glomerular. 
5-. Clínica 
Síntomas obstructivos 
Los principales síntomas, corresponden a los el STUI: 
De Vaciado (u obstructivos) De llenado (almacenamiento o irritativos) 
- Flujo débil 
- Latencia inicio micción 
- Sensación vaciamiento incompleto 
- Flujo intermitente 
- Micción prolongada 
- Pujo 
- Frecuencia miccional aumentada 
- Polaquiuria 
- Nocturia 
- Urgencia miccional 
- Urgencia – incontinencia 
- Tenesmo 
Los síntomas de llenado son los que más afectan la calidad de vida y los más difíciles de tratar 
Se ha intentado relacionar los síntomas con las distintas etapas de la obstrucción. Clásicamente se 
describen dos fases en la aparición de los síntomas en la vejiga una de compensación (integrada por 
la fase de irritabilidad y otra de compensación propiamente tal en la que hay hipertrofia del 
detrusor), y una de descompensación. En general, se considera que en la etapa de irritabilidad 
estarían presente la polaquiuria, urgencia miccional, nicturia e incontinencia; en la fase de 
compensación aparecía además latencia, pujo y pérdida de fuerza y calibre del chorro; mientras que 
el tenesmo, intermitencia e incontinencia por rebosamiento aparecerían en la etapa de 
descompensación crónica, mientras que en la aguda aparecería retención completa de orina. 
 
Debe recordarse que estos síntomas no son específicos de la HPB y que están presentes, por ejemplo, 
en vejiga hiperactiva, detrusor hipoactivo o poliuria nocturna (nocturia), como se mencionó 
anteriormente en el punto 2. 
Síntomas sistémicos 
Aparecen en fases avanzadas de la enfermedad. Pueden dividirse en los de vías urinarias y los 
extraurinarios. 
 De la vía urinaria 
o Por aumento de la presión e hidroureteronefrosis  dolor lumbar y uremia por ERC 
o AKI postrenal en caso de descompensación aguda 
 No de la vía urinaria 
 Hernias y hemorroides secundarias al aumento de la presión intra abdominal en relación al 
pujo realizado para la micción. Debe tratarse la patología urológica o el éxito de patología 
herniaria será menor 
Complicaciones de HPB 
Las principales complicaciones son: 
 Retención urinaria aguda o crónica 
 Cálculos vesicales (producidos por estasia vesical y aumento del residuo vesical, que 
favorecen la precipitación de las sales contenidas en la orina) 
 Hematuria recurrente (la HPB es causa frecuente de hematuria, pero por el grupo etáreo en 
que aparece, siempre debe descartar una neoplasia del sistema nefrourológico) 
 ITU a repetición (puede incluso otras estructuras del tracto urogenital como prostatitis, 
epididimitis, orquitis) 
 Enfermedad renal crónica post-renal 
6-. Estudio 
Para todos los pacientes que consultan con STUI que sugieren OSV: 
1. Historia médica completa 
2. Examen físico con tacto rectal 
3. Evaluación objetiva de los síntomas urinarios (cuestionarios IPSS y CV) 
4. Cartilla o registro miccional 
5. Antígeno prostático específico (siempre considerar que prostatitis, ITU, 
instrumentalizaciones recientes de la vía urinaria, eyaculación e incluso el TR pueden alterar 
el valor del APE) 
6. Uroflujometría 
7. Examen de orina y urocultivo 
8. Ecografía pélvica (permite evaluar residuo urinario*, tamaño y forma de la próstata y pared 
y lumen de la vejiga) 
9. Función renal (creatinina, nitrógeno ureico; en estricto rigor sólo en quienes se sospeche 
daño renal postrenal, principalmente por presencia residuo postmiccional) 
10. Opcionales: endoscopía urológica (en caso de sospecha de cáncer urotelial), imágenes de 
tracto urinario superior (en caso de elevación de la creatinina), estudio de presión y flujo 
(urodinamia), uretrocistografía (sospecha de estenosis uretral) 
Examen físico 
El objetivo es ir a descartar otro diagnóstico o complicación, poniendo énfasis en: 
 Examen general y segmentario buscando signos de ERC 
 Examen abdominal: examen renal y vesical (buscar vejiga palpable) 
 Examen de pene y uretra (estrecheces, cáncer uretral, estrechez del meato, fimosis, cuerpo 
extraño) 
 Tacto rectal: debe evaluarse i) tamaño, ii) consistencia, iii) nodularidad, iv) movilidad y v) 
límites anatómicos. Lo de mayor valor es la consistencia. Los posibles hallazgos se 
esquematizan en la siguiente imagen: 
 
 
En el tacto rectal se habla de 4 grados según el tamaño estimado de la próstata. Se ha visto que 
esta estimación no tiene mucho valor dado que hay gran variabilidad interexaminador. 
 Normal: <20 cc 
 Grado I: próstata de 20 a 40 cc 
 Grado II: próstata de 40 a 60 cc 
 Grado III: próstata de 60 a 80 cc 
 Grado IV: próstata >80 cc 
 
Evaluación objetiva de síntomas urinarios 
Se realiza con el cuestionario de síntomas urinarios (IPSS) más un cuestionario de calidad de vida 
(disponible en anexos). 
IPSS 
Son 7 preguntas, cada una con un puntaje de 0 a 5 en relación a cuán frecuente se dan los síntomas 
descritos en la pregunta. Según la suma del puntaje se puede clasificar al paciente en: 
 0-7  síntomas leves 
 8-19  síntomas moderados 
 20-35  síntomas severos 
El cuestionario es un instrumento validado y útil, sin embargo, no es aplicado de rutina en la clínica 
pues toma bastante tiempo, siendo más fácil dirigir la anamnesis preguntando por frecuencia y cuán 
molestos son estos síntomas con lo que se puede aproximar bastante bien esta clasificación. 
Cuestionario de calidad de vida CV 
Corresponde a una valoración numérica de la pregunta ¿Cómo se sentiría si tuviera que pasar el 
resto de la vida con los síntomas prostáticos tal y como los tiene ahora? La necesidad de esta 
pregunta surge por el hecho de que no infrecuentemente el paciente tiene síntomas, pero no 
dificultan mayormente su calidad de vida por lo que no se justifica el tratamiento (de ahí que sea 
esta una pregunta trascendental para el manejo de la HPB); y también sucede que el paciente no 
entiende bien el cuestionario IPSS o no dimensiona sus respuestas, obteniendo una sobrevaloración 
de sus síntomas. 
 
Lo más clásico de cáncer prostático es la 
induración, sin embargo, lo más frecuente es el 
aumento de tamaño. La nodularidad es 
frecuentemente benigno pero también podría 
ser de malignidad. Es por esto que ante 
anormalidades al tacto es bueno complementar 
con el antígeno prostático, con la evaluación 
clínica y las imágenes. 
Uroflujometría 
Examen no invasivo, simple y económico en que se objetiva la micción. Consiste en pedirle al 
paciente que orine en un receptáculo que simula ser un excusado típico y se registra el volumen o 
flujo urinario en el tiempo, obteniendo distintos parámetros útiles para el diagnóstico y evaluación 
del paciente. Los parámetros más importantes a considerar en este examen son: 
 Volumen urinario total: para poder interpretar el examen se requiere un volumen mínimo 
de 150 ml 
 Tiempo de micción: se relaciona con el volumen orinado, pero también puede estar 
prolongado en aquellas patologías que disminuyan el flujo (como la HPB) 
 Flujo máximo: en el hombre es normal > 15 ml/seg y se considera francamente anormal <10 
ml/seg, en la mujer es normal > 20 ml/seg y anormal <15 ml/seg 
 Flujo promedio Tiempo al flujo máximo: tiempo transcurrido entre el inicio de la micción hasta alcanzar el 
flujo máximo, generalmente es menor o igual a 1/3 del tiempo de micción 
 Curva flujo/tiempo: existen ciertos patrones característicos de determinada patología. 
Algunos uroflujómetros tienen normogramas incluidos que permite categorizar la curva del 
paciente en uno de los patrones clásicos: 
 
Curva normal 
Flujo máximo >15 ml/seg (ó 20 
ml/seg en la mujer) alcanzado 
rápidamente, con un plateau y 
luego disminución, sin 
interrupciones. La curva tiene 
forma de campana. 
 
Obstrucción 
Flujo máximo disminuido y 
prolongación de la micción, a veces 
con intermitencia final. 
 
Hipoactividad del detrusor 
Se alcanza un flujo normal, pero 
presenta fluctuaciones 
importantes (dadas por el aumento 
de volumen abdominal generado 
por pujo). También hay 
prolongación del tiempo. 
 
Estenosis uretral 
Flujo bajo que se mantiene bajo 
siempre pero oscilante y con 
tiempo de micción aumentado. Es 
una curva más plana que la 
obstrucción. 
Ecografía pelviana o prostática 
Es un examen no invasivo, económico, fácil de hacer y muy útil. 
 A nivel de vejiga, permite ver capacidad vesical (volumen vesical), sus paredes 
(considerándose engrosadas si son > 3 mm), buscar residuo postmiccional (considerado 
anormal si es >100 ml), pues se hace pre y post micción (siempre preguntar si su micción 
fue completa, pues a veces se le apura al paciente y queda con residuo porque no pudo 
terminar, también considerar que si el volumen premiccional era muy alto, la vejiga 
distendida no será capaz de vaciarse completamente elevando falsamente el reiduo), 
evaluar presencia de cálculos vesicales, divertículos vesicales y algunos tumores vesicales 
(algunos exofíticos grandes). La presencia de residuo postmiccional y paredes aumentadas 
son sugerentes de complicación por uropatía obstructiva 
 A nivel de próstata (que normalmente tiene una forma cóncava, no como la imagen 
siguiente donde está aumentada de tamaño), se puede evaluar su tamaño (siendo mejor 
que el tacto rectal para ello, pero peor que otros exámenes como la ecografía transrectal o 
la resonancia) 
 
 Volumen vesical: 0,625 × 𝑎 × 𝑏 × 𝑐 (con a, b y c diámetros transversal, longitudinal y AP en cm) 
 Volumen prostático: 0,52 × 𝑎 × 𝑏 × 𝑐 
 
Cistoscopía 
Permite evaluación completa del tracto urinario inferior. No se ve la próstata, pero se ve la uretra 
prostática y con ello la obstrucción sobre ella. En la vejiga se puede evaluar su grosor, sus paredes, 
tabiques y pueden encontrarse tumores vesicales, litiasis o cambios en la mucosa. Es un examen 
que aporta importante información, pero que es muy invasivo por lo que debe solicitarse sólo en 
caso que los STUI no pueden ser completamente explicados por el crecimiento prostático, como por 
ejemplo ante una hematuria persistente (en que debe descartarse un tumor de urotelio). 
Estudio de flujo-presión (Urodinamia) 
Es el gold standard para el diagnóstico de obstrucción urinaria baja, siendo el único que con 
seguridad puede diferenciar una alteración obstructiva de una disminución en la contractibilidad 
vesical (la uroflujometría muestra una reducción del flujo máximo en ambos casos). Es un examen 
invasivo, que requiere el uso de sondas por vía urinaria y rectal para medir presiones, además de la 
medición paralela del flujo. Mediante esta técnica se puede calcular la presión del detrusor de la 
vejiga (𝑃𝑑𝑒𝑡𝑟𝑢𝑠𝑜𝑟 = 𝑃𝑣𝑒𝑠𝑖𝑐𝑎𝑙 − 𝑃𝑎𝑏𝑑𝑜𝑚𝑖𝑛𝑎𝑙 ). Dado que es invasivo, sólo debe ser utilizado en caso 
de que aporte información importante para diagnóstico o terapéutica. Las principales indicaciones 
son: i) discordancia entre síntomas, signos y exámenes no invasivos, ii) historia clínica de 
enfermedades neurológicas (Parkinson, ECV, ELA, DM de larga data, etc.) y iii) en hombres jóvenes 
en que existe alta probabilidad de trastorno funcional. 
Factores de riesgo de progresión: 
- Volumen prostático >30 ml 
- APE >1,6 ng/ml 
- Qmax <10 ml/seg 
- >62 años 
- Residuo postmiccional >40 ml 
 
7-. Diagnóstico 
En resumen los elementos sugerentes de HPB son: 
- STUI 
- Próstata aumentada de tamaño de consistencia gomosa al TR 
- Antígeno prostático específico (APE) normal (75% de los pacientes), o entre 4 y 10 ng/ml 
(en un 25% de los pacientes, en ellos debe sospecharse cáncer de próstata, ver clase 
respectiva). Muy infrecuentemente APE > 10 ng/ml 
- Flujo urinario disminuido con patrón obstructivo a la uroflujometría 
- Residuo post miccional aumentado en ecografía pelviana 
- Aumento de presión miccional (urodinamia) 
Diagnóstico diferencial 
Debe considerarse en el estudio patologías como: 
Pre-prostáticos Prostáticos Post-prostáticos 
Inestabilidad del detrusor 
Vejiga neurogénica1 
Neuropatía periférica2 
Cálculos 
Tumores 
Infecciones 
Cáncer prostático 
Prostatitis aguda o crónica 
Uretritis 
Estenosis uretral3 
Estenosis meato uretral 
1. Buscar antecedentes de ELA, mielomeningocele (en niños), tumores médula espinal 
2. Considerar especialmente presencia de diabetes mellitus 
3. Considerar antecedente de instrumentalización de la vía urinaria (principal causa actualmente de 
estenosis uretral), antecedente de uretritis en el pasado o de trauma uretral 
Para realizar el diagnóstico diferencial, la uroflujometría, las imágenes, el antígeno prostático y 
especialmente la historia clínica son bastantes útiles. En caso de persistir la duda, pueden realizarse 
exámenes específicos para descartar o confirmar estos diagnósticos, como por ejemplo, 
uretrocistografía en caso de estenosis uretral o cistoscopía en caso de hematuria persistente. 
8-. Tratamiento 
El objetivo no debe ser solo sintomático, sino que también modificar la historia natural de la 
enfermedad. De esto se deduce que los objetivos de la terapia sean: 
 Reducir el empeoramiento de los síntomas 
 Evitar aparición de complicaciones 
 Evitar o retardar necesidad de otras terapias invasivas 
Tratamientos disponibles 
 Manejo expectante: observación, educación, promover estilos de vida saludables, medidas 
ambientales y control de hábitos que aumenten los síntomas (tomar líquidos en la noche, 
alimentos con poder diuréticos como el alcohol, el té o el café, enseñar a ir al baño antes de 
acostarse, menor consumo de sal), manejo constipación y controles periódicos. Es el 
tratamiento indicado en pacientes asintomáticos o con síntomas leves que no interfieren 
con su vida normal. Se recomienda control anual o antes en caso de empeoramiento de 
síntomas 
 Tratamiento médico: incluye todas las medidas generales antes mencionadas más 
fármacos: 
o Alfa 1 bloqueadores 
o Inhibidores de la 5-alfareducasa 
o Terapia combinada 
 Tratamientos mínimamente invasivos 
 Tratamiento quirúrgico 
Farmacoterapia 
Alfa bloqueadores 
- Tamsulosina 0,4 mg c/24 h (Secotex®, Gotely®, otros) 
- Alfuzosina 10 mg c/24 h después de la cena 
- Doxazosina (Cardura®) 
- Terazosina 
Actúan sobre la musculatura lisa de las vías urinarias produciendo relajación, aliviando síntomas y 
mejoran flujo. Fueron creados como antihipertensivos, pero luego se vio su efecto sobre las vías 
urinarias asumiendo este rol. El receptor más importante a nivel prostático es el alfa 1a. 
Su principal RAM es la hipotensión ortostática que generan, la que es más frecuente durante las 
primeras semanas de uso y luego desaparece. Otro problema habitual es que producen eyaculación 
retrógrada (eyaculado se va hacia vejiga pues la dilatación del cuello vesical hace de ésta estructura 
una de menor resistencia que la uretra distal, alterando el flujo del eyaculado), que se ve del 10-
15% de los pacientes. 
En cuanto al efecto, éste aparece precozmente, ya entre 3 y 5 días hay disminución de los síntomas 
y el peak se encontraría a los tres meses. Del grupo de alfa bloqueadores, el más usado es 
Tamsulosina, pues tiene un poder más selectivo sobre las vías urinarias, con mayor efecto y menos 
RAM. 
Losbloqueadores alfa adrenérgicos están sugeridos como primera línea de tratamiento en todo 
paciente con HPB y síntomas de leves a severos, obteniendo una significativa disminución de la 
sintomatología medida por IPSS en un 90% de los pacientes. 
Contraindicación: hipotensión, síndrome de iris flácida y una forma específica del glaucoma. Además 
los oftalmólogos los suspenden previo a la cirugía de cataratas por sus efectos a nivel de iris. 
Inhibidores 5-alfareductasa (5-AR) 
- Dutasteride 0,5 mg 
- Finasteride 5 mg c/24 h (también usado en calvicie, pero en menores dosis) 
Inhiben la conversión periférica de testosterona en 5-DHA que es la hormona que tiene efecto en la 
próstata, con una potencia 10 veces superior a la testosterona. Su ventaja teórica es que ataca la 
progresión de la enfermedad, disminuyendo el crecimiento prostático que en la práctica se traduce 
que a 2 años plazo, se puede reducir el tamaño prostático hasta un 20-30%. La disminución en la 
progresión se traduce clínicamente en una menor incidencia de retención aguda de orina y 
disminución de la necesidad de cirugía. 
Son fármacos costosos, con RAM importantes en la esfera sexual (disfunción eréctil, ginecomastia, 
trastorno de la eyaculación), por lo que su uso se restringe a aquellos casos en que hay incremento 
de tamaño prostático importante (próstata sobre 40 gramos o APE sobre 1,4). En cuanto a su efecto, 
éste se observa tardíamente que con la tamsulosina, alcanzando el peak recién al sexto mes de uso. 
El principal problema de los inhibidores de la 5-AR es que disminuyen el antígeno prostático, por lo 
que podrían encubrir un cáncer; de ahí que NO debe utilizarse sin descartar una neoplasia prostática 
antes (con tacto rectal y PEA, y sólo si es sospechoso biopsia). 
Terapia combinada 
- Tamsulosina 0,4 mg + Dutasteride 0,5 mg (Duodart®) 
Es la terapia ideal pues afecta los síntomas y la progresión, el problema es que es costoso. Se 
recomienda entonces en pacientes con próstatas >40 cc y/o antígeno sobre 1,4. Suma los riesgos de 
RAM de ambos, siendo los de la esfera sexual lo más frecuente. 
La terapia combinada, los alfa bloqueadores y los inhibidores de la 5-AR están disponibles en AUGE. 
Otros 
 Antimuscarínicos (Oxibutinina 5 mg c/8 ó 12 h o Tolteridona 2 mg c/12 h): pueden utilizarse 
para disminuir la urgencia miccional o incontinencia, disminuyendo contracción vesical 
(inhiben receptores M2 y M3). Pueden usarse en caso de predominio de síntomas de 
almacenamiento o irritativos, pero siempre advirtiendo del riesgo de retención aguda de 
orina, por lo que están contraindicados en caso de predominio de los síntomas obstructivos. 
 Extractos de plantas (calabaza, tomates) podrían tener algún efecto, pero ninguno ha 
mostrado efecto real 
 
Comparación de los tratamientos 
El tratamiento combinado es el que muestra los mejores resultados en cuanto a disminución de 
síntomas como progresión. Por otro lado, los bloqueadores alfa adrenérgicos tienen mejores 
resultados sobre síntomas que los inhibidores de la 5-AR. 
 
 
 
Algoritmo de decisiones terapéuticas para STUI/HBP 
 Ante paciente con síntomas leves, próstata tamaño normal y antígeno prostático bajo  
Observación; 
 Si la próstata está grande o antígeno alto  en discusión uso tratamiento profiláctico con 
inhibidor 5–AR. 
 Con síntomas moderados a severos, próstata pequeña y APE bajo  terapia con alfa 
adrenérgico; 
 Si la próstata está aumentada de tamaño y/o APE está alto  terapia combinada 
 
Tratamiento quirúrgico 
Actualmente existen múltiples intervenciones quirúrgicas propuestas, siendo la prostatectomía por 
cirugía abierta y la RTU-P las clásicas. El objetivo de la cirugía es remover tejido para disminuir la 
obstrucción, mejorando la calidad de vida, disminuyendo necesidad de sondaje y mejorando la 
micción, además de mejorar o tratar las complicaciones. 
Indicaciones quirúrgicas 
 Pacientes con síntomas severos evaluados con IPSS (no GES)  
 Fracaso del tratamiento médico (principal indicación) 
 Presencia de complicaciones: 
 ITU recurrente 
 Hematuria recurrente 
 Retención urinaria aguda recurrente (no a la primera obstrucción) 
 Retención urinaria crónica 
 Litiasis vesical 
 Insuficiencia renal postrenal 
Técnicas quirúrgicas 
No existe la mejor alternativa para todos los pacientes, la elección de una u otra dependerá de 
múltiples factores: 
- Tamaño de la próstata 
- Comorbilidades y riesgo anestésico 
- Disponibilidad de instrumental, equipamiento 
- Experiencia y preferencia del cirujano 
- Preferencia del paciente 
Las principales técnicas disponibles se muestran en la tabla siguiente. En anexos se muestran las 
terapias mínimamente invasivas que han aparecido en los últimos años. 
Técnicas Endoscópicas Cirugía Abierta 
Resección trasuretral (RTU-P) electroresección1 
RTU-P con Láser2 
Ablación con aguja (TUNA) 
Microondas transuretral (TUMP) 
Stent prostático3 
Prostatectomía o adenomectomía 
 Transvesical con apertura de la misma 
 Retropúbica abriendo la cápsula prostática 
1. Procedimiento estándar de las terapias endoscópicas (RTU-P monopolar). Consiste en una resección 
de la próstata desde la uretra 
2. Llevan a una vaporización del tejido. Incluye enucleación (HoLEP láser holmium y thulium) y 
vaporización (KTP, láser verde). La técnica HoLEP puede reemplazar a la técnica abierta (puede usarse 
en próstata >100 cc) 
3. Usado en pacientes de alto riesgo quirúrgico 
Consecuencias de la cirugía HPB 
 Desobstrucción a la salida de la vejiga 
 Sección de esfínter uretral interino (control involuntario, corresponde al cuello vesical) que si 
bien lleva a mejoramiento de flujo y vaciamiento vesical lo que mejora la calidad de vida, lleva 
a eyaculación retrógrada 
 Frecuente asociación en hombres con vejiga hiperactiva, por lo que habrá persistencia de la 
urgencia, alta frecuencia miccional e incontinencia de urgencia. Por ello en pacientes con vejiga 
hiperactiva es mejor el tratamiento médico que el quirúrgico 
 Puede dañarse el esfínter uretral externo (raro), con la consiguiente incontinencia de esfuerzo 
RTU-P 
Es el tratamiento estándar y la más usada en HPB. Consiste en la resección transuretral de tejido 
prostático a través de la endoscopía. Estaría indicada en pacientes con indicación quirúrgica y con 
próstatas de 30 a 80 cc. Es un proceso endoscópico, por lo que es menos invasivo que los abiertos. 
Requiere 4 a 5 días de hospitalización y un reposo laboral de 3 a 4 semanas. 
 
Las complicaciones de la RTU-P se muestran en la siguiente tabla. Dentro de ellas, las más 
importantes se detallan a continuación. 
Tempranas Tardías 
- Síndrome post RTU-P (TURP) 
- Retención 
- Sangrado1 
- Infección tracto urinario 
- Estenosis cuello vesical y uretral 
- Impotencia 
- Incontinencia 
- Tromboembolismo (TEP) 
- Eyaculación retrógrada 
1. 2 a 4,8% de los pacientes requieren transfusión 
Síndrome post RTU (TURP): conjunto de manifestaciones neurológicas secundarias al uso 
de soluciones de manitol o glicina durante la cirugía. Éstas, por no ser iónicas impiden la 
transmisión de energía del láser a los tejidos vecinos, pero pueden absorberse y llevar a 
hiponatremia lo que genera las alteraciones del SNC, como convulsiones. Es infrecuente 
(<5% de los pacientes) y tiene como principal factor de riesgo el mayor tiempo de cirugía, 
por ello, cirugías que tardarían más de 1 hora 30 por RTU-P (es decir, próstatas grandes), no 
son candidatas a la RTU-P 
Infección del sistema urinario: cuando pasa a sepsis y tiene foco urológico, es la 
complicación más severa de la cirugía. Afortunadamente es poco frecuente. 
Otro problema importante del RTU-P, es que a 10 años plazo, casi un 15% de los pacientes requieren 
reintervención 
Algunos de los problemas del RTU-P clásico (monopolar) han sido solucionados en las nuevas 
técnicas. Por ejemplo, la RTU-P bipolar usa medios iónicos y de esta forma previene el síndrome 
post RTU-P; mientras que las técnicasláser han disminuido las tasas de sangrado, los tiempos de 
cateterización, las tasas de complicación y permiten operar próstata más grandes (técnica HoLep 
aunque el tiempo operatorio es mayor). 
Adenomectomía abierta 
Corresponde a menos del 10% de los tratamientos quirúrgicos de HPB, estando indicada en 
pacientes que cumplan con indicación quirúrgica y próstata mayor a 80 -100 cc o bien, tengan 
patología asociada como cálculos vesicales, divertículos vesicales o patología de cadera que impida 
poner al paciente en posición ginecológica (que es necesaria para el RTU). 
Tiene buenos resultados en la sintomatología a largo plazo, reintervención es anecdótica. Dentro de 
las complicaciones, destacan los sangrados al corto plazo que pueden llegar a ser importantes. La 
mortalidad perioperatoria es muy baja y el tiempo de hospitalización entre 5 y 11 días. Al largo plazo, 
las principales complicaciones son la incontinencia (0,5-8%), estenosis del cuello vesical (3-6%). 
En la cirugía se ha documentado el hallazgo de cáncer de próstata entre 2 y 17% en las distintas 
series. 
Cuándo referir al especialista 
 Síntomas severos (IPSS > 20) 
 Inicio de síntomas urinarios rápidos y/o dolor lumbar (por riesgo urolitiasis o tumor) 
 Tacto rectal anormal 
 Vejiga palpable con residuo mayor a 300 ml 
 Historia de ITU o hematuria 
 PSA mayor a 4 ng/ml 
 Historia familiar de cáncer de próstata 
Controles urológicos 
 Pacientes en tratamiento por HPB control ojalá cada 6 meses mínimo 
 Persona normal: control rutinario anual 
Referencias 
 Clase Doctor C. Acevedo: Adenoma Prostático 2015 
 Apunte Seminario Uropatía Obstructiva Baja, Doctor P. Valdevenito, 2014 
 Valdevenito J., Martínez N, Valdevenito G. Uroflujometría: Estudio del Flujo de Orina. 
Revisión Bibliográfica. Rev HCUCh 2006; 17: 102-110 
 Guía clínica AUGE. Estudio, manejo médico y quirúrgico de pacientes con crecimiento 
prostático benigno sintomático. 2011 
 
ANEXO 1: Patogenia de la obstrucción urinaria en los distintos segmentos de la vía urinaria 
PATOGENIA EN LOS DISTINTOS SEGMENTOS 
Uretra Se produce dilatación y adelgazamiento de su pared, con formación de divertículos y 
posible infección secundaria 
Vejiga 1) Fase de compensación 
a. Etapa de irritabilidad 
b. Etapa de compensación: aparece hipertrofia del detrusor, 
aumentando presión y permitiendo vaciado. Además se forman 
pseudodivertículos (de vaciamiento incompleto y riesgo de infección) 
2) Fase de descompensación (aparece residuo postmiccional 
a. Aguda: por sobredistensión (retardo en el vaciado) o llenado vesical 
rápido (exceso de líquidos, uso de diuréticos o OH). Se produce 
acentuación de los síntomas y retención urinaria 
b. Crónica: desequilibrio progresivo que conduce a distensión vesical, 
adelgazamiento de sus paredes y disminución capacidad contráctil, 
aumento residuo postmiccional e incluso aparición incontinencia por 
rebalse (paradójica), aumento frecuencia miccional y disminución 
capacidad vesical 
Unión uréter-
vejiga 
1) Fase de compensación: hipertrofia muscular (aumentando resistencia), 
aumento presión retrógrada e hidroureteronefrosis progresiva 
2) Fase de descompensación: aparición residuo postmiccional, distensión del 
trígono (aumentando resistencia) y aparición de reflujo vesicoureteral con 
transmisión de la presión hacia uréter y pelvis renal 
Uréter 1) Fase de compensación: hipertrofia muscular y desarrollo de tortuosidad que 
puede llevar a acodadura por adherencias con obstrucción secundaria 
2) Fase de descompensación: dilatación, adelgazamiento de la musculatura y 
pérdida de la capacidad contráctil 
Riñón 1) Pelvis: hipertrofia muscular y luego dilatación que si la pelvis es intrasinusal 
generará presión sobre parénquima renal 
2) Cálices: aplanamiento e incluso convexidad de los cálices 
3) Parénquima: atrofia por compresión e isquemia secundaria a cambios 
hemodinámicos intrarrenales por el aumento de la presión 
 
 
ANEXO 2: índice Internacional de Síntomas Prostáticos (IPSS) 
 
ANEXO 3: Terapias mínimamente invasivas en cirugía prostática 
 
Los problemas de estas terapias es que son caras, no están ampliamente disponibles y no son 
dominadas por todos los urólogos.

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