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 Em muitos casos, o primeiro indício de doença 
hepática surge nos resultados de exames 
laboratoriais realizados como parte de uma 
avaliação de rotina, ou por causa da presença de 
sintomas inespecíficos, ou por outras razões 
médicas. 
SINAIS E SINTOMAS DOENÇA HEPÁTICA 
 Icterícia: sinal de doença hepática, pode ser parte 
da queixa principal, sendo referida como “olhos 
amarelos”. Indica alteração de alguma etapa do 
metabolismo da bilirrubina. 
 Fadiga: pode ser o sintoma mais comum da doença 
hepática, às vezes está associada à lesão hepática 
aguda ou a uma condição crônica. A patogênese é 
desconhecida, e sua presença não parece estar 
relacionada com um comprometimento neurológico 
ou distúrbio musculoesquelético. 
 Quando a fadiga é muito intensa, excluir 
condições como hipotireoidismo, anemia e 
depressão. 
 Prurido: manifestação sobretudo das doenças 
hepáticas caracterizadas por colestase (deficiência 
na secreção de bile). Causado pelo acúmulo nos 
tecidos de substâncias que normalmente são 
excretadas na bile. 
 Prurido e fadiga podem preceder o diagnóstico 
da doença hepática em anos. 
 Diminuição do apetite: pode acompanhar o início da 
doença hepática aguda. Os pacientes com doença 
avançada também podem apresentar diminuição 
crônica do apetite, perda de peso ou de músculo. 
 Perda de peso pode não ser indicador confiável, 
pois retenção de líquido pode compensar 
 Dor abdominal: pacientes com doença hepática 
podem se queixar de dor abdominal mais que outros 
pacientes, e essa dor piora após refeições. 
 Alterações do paladar: o comprometimento da 
função gustativa se dá devido as concentrações 
séricas reduzidas, o que mostra mediação central. 
 Paciente pode parar de fumar em razão da 
alteração do paladar decorrente da hepatite. 
 Encefalopatia hepática: uma das manifestações 
mais dramáticas, que tem como característica a 
neurotransmissão inibitória. Caracterizada por 
inversão do padrão de sono, confusão, deficiências 
cognitivas e alterações na personalidade (agressivo). 
 Dispneia: redução da tolerância aos exercícios 
físicos e a falta de ar apresentadas pelos 
pacientes com doença hepática podem ser 
causadas pela síndrome hepatopulmonar, pela 
hipertensão portopulmonar ou cardiomiopatia. 
Também pode resultar da limitação da excursão 
diafragmática decorrente da ascite. 
 Sangramento: história de hematêmese, melena ou 
hematoquezia pode identificar hipertensão porta. 
 Acolia: icterícia associada a fezes descoradas, que 
resultam de menor quantidade de pigmentos biliares 
nas fezes, sugere presença de obstrução biliar. 
 Distúrbios da visão: deficiência de vitamina A 
geralmente se manifesta na forma de má 
adaptação visual ao escuro. Os pacientes podem ter 
essa deficiência por má absorção ou disponibilidade 
reduzida da proteína transportadora do retinol. 
Além disso, a liberação de vitamina A dos depósitos 
hepáticos pode estar comprometida. 
 Dor óssea: a queixa de dor nos ossos longos e nas 
articulações, ás vezes associada ao baqueteamento 
Insuficiência Hepatocítica 
e Hipertensão Portal 
Insuficiência Hepatocítica 
e Hipertensão Portal 
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de dedos, sugestiva de osteoartropatia hipertrófica 
é uma complicação da cirrose. 
 Hiperpigmentação: complicação da doença hepática, 
principalmente do tipo colestático. 
 Calafrios e tremores: manifestações de infecção 
 Colúria: urina marrom-escura sugere presença de 
bilirrubinúria, que é reflexo da hiperbilirrubinemia. 
Esse achado pode preceder a icterícia. 
 Disfunção: redução da libido e impotência são 
manifestações da cirrose nos homens. A diminuição 
dos níveis séricos da testosterona e o aumento dos 
níveis séricos das gonadotrofinas são complicações 
conhecidas da cirrose alcoólica. 
 Cãibras musculares: afetam panturrilhas e os 
dedos das mãos e dos pés que ocorrem 
principalmente à noite podem agravar a cirrose 
hepática. A patogênese é desconhecida. 
 
FATORES DE RISCO 
 Hepatite viral: contato com sangue e líquidos 
corporais – injeção intravenosa de drogas ilícitas, 
transfusões de sangue e hemoderivados, piercings 
e tatuagens com instrumentos contaminados e 
adoção de certos comportamentos sexuais. 
 Cirrose hepática: consumo abusivo de álcool, 
suplementos dietéticos e medicamentos. 
 Trombose vascular hepática e adenomas do fígado 
são complicações advindas do uso de estrógenos e 
esteroides anabolizantes. 
 Indivíduos que viajam para áreas endêmicas podem 
ser expostos a doenças infecciosas que podem 
afetar o fígado, como a leptospirose, a malária, a 
febre Q, a amebíase e a equinococose 
EXAME FÍSICO 
 A presença de febre em paciente com doença 
hepática deve levar à busca por infecções, entre 
elas a peritonite bacteriana nos pacientes com 
ascite e a colangite nos pacientes com obstrução 
biliar. 
 Em pacientes descompensados de doença hepática, 
a pressão arterial tende a estar mais baixa que o 
normal por causa da vasodilatação arterial 
sistêmica. 
 Hálito hepático: odor adocicado emanando da 
respiração dos pacientes com hepatopatia 
avançada. 
 PELE, MEMBRANAS MUCOSAS E UNHAS 
 Icterícia nas escleras pode ser sutil ou bastante 
evidente. A coloração amarelada da pele e das 
membranas mucosas caracteriza a icterícia, 
que pode ser secundária à obstrução do trato 
biliar, à hepatite aguda, à insuficiência 
hepatocelular ou à produção excessiva de 
bilirrubina decorrente de hemólise 
 Na doença hepática avançada, a circulação 
torna-se hiperdinâmica e, como consequência, 
a pele fica quente. 
 As telangiectasias aracnoides – formações 
vasculares arboriformes que adquirem uma 
coloração pálida quando submetidas à pressão. 
São encontradas na face, na parte superior 
das costas, no tórax e na parte superior dos 
braços. Estão associadas a um nível sistêmico 
excessivo de estrógeno combinado com desvios 
portossistêmicos decorrentes da cirrose. 
 Hiperpigmentação é comum na colestase, 
sobretudo naqueles com cirrose biliar primária, 
que podem exibir o “sinal de borboleta”, uma 
área localizada entre escápulas que ao ser 
comparada com a região de pele circunjacente 
é hipopigmentada. 
 Presença pele com aspecto de “papel moeda” 
que se caracteriza pela presença de 
telangiectasias na região das bochechas – pode 
ser um sinal de cirrose. 
 A distribuição dos pelos corporais nos homens 
com cirrose assume padrão feminino. 
 Unhas podem exibir linhas horizontais brancas 
“linhas de Muehrcke”. 
 PARÓTIDAS, MAMAS E GENITÁLIA 
 Aumento das parótidas pode ser detectado em 
20% dos pacientes com cirrose alcoólica. 
 Atrofia testicular e feminização, inclusive com 
a presença de ginecomastia (clássico em 
homens com cirrose), podem resultar do 
aumento da conversão periférica de andrógeno. 
 SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 Insuficiência cardíaca pode causar 
hepatomegalia; os indícios de problema cardíaco 
incluem cardiomegalia, batimentos cardíacos em 
ritmo galope e distensão das veias do pescoço. 
 Pulsos de grande amplitude são característicos 
de pacientes com doença hepática 
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descompensada e resultam de vasodilatação 
sistêmica associada a um aumento do débito 
cardíaco. 
 SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 A diminuição dos sons respiratórios nas bases 
dos pulmões, mais comum na base direita, 
sugere presença de hidrotórax no paciente 
com doença hepática descompensada e, muitas 
vezes, ascite. 
 Síndrome hepatopulmonar está associada à 
dilatação dos vãos intrapulmonares, é 
caracterizada por ortodesoxia e platipneia. 
 ABDOME 
 Presença de veias dilatadas na parede 
abdominal pode ser sinal de hipertensão porta 
intra-hepática. Resulta da recanalização das 
veias umbilicais ou paraumbilicais como um 
esforço para descomprimir o sistema portal – 
“cabeça de medusa”. Após breve compressão, 
há enchimento das veias a partir do umbigo. 
 Ausculta abdominal pode revelar zumbido 
venoso sugestivo de hipertensão porta. 
 Distensão acompanhada da protrusão dos 
flancos sugerea presença de ascite, uma 
complicação que determina a história natural da 
doença hepática por estar relacionada com 
aumento da morbidade e mortalidade. 
 Fígado apresenta som maciço à percussão. 
 Para palpação, é mais prático iniciar pelo 
quadrante inferior direito e seguir em direção 
ao gradeado costal direito de maneira que a 
borda do fígado seja palpada no movimento 
ascendente. A borda do fígado é lisa e às vezes 
um pouco sensível à palpação. Em geral, até 
2cm abaixo do rebordo é considerado normal. 
 Hepatomegalia pode indicar cirrose, doença 
infiltrativa ou lesões que ocupam espaço. A 
palpação de um fígado com consistência firme 
ou dura é compatível com a cirrose. 
 Fígado pode estender-se para além da linha 
média, e seu lobo esquerdo pode ser palpado no 
epigástrio. 
 Esplenomegalia sugere hipertensão portal. 
 EXTREMIDADES 
 Eritema palmar pode ser visto na mão de 
pacientes com cirrose. 
 Baqueteamento adquirido dos dedos das mãos 
pode ser visto nos pacientes com cirrose e 
naqueles com síndrome hepatopulmonar. 
 Edema dos membros inferiores agrava a 
retenção de líquidos observada na doença 
hepática. Edema geralmente depressível, mas, 
quando crônico ou agravado por insuficiência 
venosa, aparência semelhante à elefantíase. 
 ALTERAÇÕES NEUROPSIQUIÁTRICAS 
 Sinais de encefalopatia hepática: presença de 
apraxia construtiva e flapping/asterixe. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Colestase: aumento da atividade sérica da 
fosfatase alcalina e gama-glutamil transpeptidase. 
 Aminotransferase são liberadas quando há lesão de 
hepatócitos, como na hepatite aguda ou crônica. 
 Aumento do tempo de protrombina, assim como a 
diminuição da concentração de albumina sérica, 
sugere um comprometimento da síntese hepática. 
 Hemograma completo pode revelar pancitopenia 
resultante da supressão da medula óssea e do 
hiperesplenismo, que é causado pela hipertensão 
porta. 
 Hematúria microscópica e proteinúria sugerem 
presença de glomerulopatia. 
 A exclusão de uma obstrução biliar por meio de 
ultrassom percutâneo é decisiva na investigação 
que sucede o encontro de um perfil hepático 
anormal acompanhado ou não de hepatomegalia. 
 Estudo ultrassonográfico do fígado também pode 
fornecer indícios da presença ou não de 
hepatopatia parenquimatosa e oportunidade para 
identificar lesões que ocupam espaço, entre elas os 
tumores e os cistos. 
 Inclusão de estudos com Doppler durante o exame 
ultrassonográfico possibilita obtenção de 
informações sobre patência de vasos sanguíneos 
importantes e sobre a direção e as características 
do fluxo sanguíneo. 
O exame histológico do fígado (biópsia) permite o 
diagnóstico de uma doença específica ou a 
confirmação de um diagnóstico, a determinação do 
grau de lesão hepática e a avaliação da resposta ao 
tratamento, 
 
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Cirrose 
 Doença crônica do fígado na qual ocorreu 
destruição difusa e regeneração de células 
parenquimatosas desse órgão e no qual o aumento 
difuso de tecido conjuntivo resultou em 
desorganização da arquitetura lobular e vascular. 
 Qualquer doença hepática pode evoluir para a 
cirrose. A hepatite viral tipo C e a doença hepática 
alcoólica são as causas mais comuns de cirrose, 
seguidas pela doença hepática gordurosa não 
alcoólica e pela hepatite B crônica. 
 Quando todas as causas foram investigadas e 
descartadas, a cirrose é considerada como 
“criptogênica”. Acredita-se que se deva à 
doença hepática gordurosa não alcoólica. 
 A cirrose hepática pode ser dividida em morfológica 
e etiológica, algumas vezes funcional. 
 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA 
 Micronodular: são observados nódulos de 
tamanho pequeno relativamente uniformes. O 
aspecto microscópico se caracteriza pela 
presença de septos fibrosos finos e de largura 
uniforme. Vasos aferentes e eferentes que 
suprem os nódulos estão nos septos fibrosos. 
Com o tempo, cirrose transforma-se em 
macronodular – 1ª fase etilistas crônicos. 
 Macronodular: cirrose pós-necrótica, irregular 
e pós-colapso. Caracteriza-se pela presença de 
nódulos de tamanho variável. Os septos fibrosos 
variam quanto a sua espessura e são, 
frequentemente, extensos. 
 Mista: forma mais frequente nos países 
ocidentais. Existência de áreas com aspecto 
morfológico micronodular e outras, 
macronodular 
 Septal incompleta: proeminente, podendo o 
parênquima ter perfil acinar normal quando os 
nódulos são grandes. Alguns septos fibrosos 
terminam no parênquima sem qualquer conexão 
com septos adjacentes ou espaços portais. Os 
nódulos são geralmente maiores que os da 
micro e macronodulares. 
 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA 
 ÁLCOOL 
 O etanol é o agente causal mais comum de 
cirrose nos países ocidentais. Uma pequena 
porcentagem (cerca de 20%) entre etilistas 
desenvolvem cirrose. 
 Fatores de risco: quantidade de etanol ingerida, 
tempo de ingestão (anos), continuidade, dano 
hepático “inicial”, sexo feminino, fator genético 
e desnutrição. 
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 Em geral, a cirrose se forma após 10 ou mais 
anos de consumo alcoólico. A lesão, contudo, 
pode se estabelecer após um período mais 
curto, na dependência de vários fatores. 
 Dano hepático “inicial” é de grande importância, 
pois deste dependeria a evolução para formas 
mais ou menos graves da doença. 
 Formação da cirrose não dependeu da 
quantidade de etanol consumido, nem da 
duração dessa ingestão, mas no dano hepático 
inicial. 
 O fator genético é considerado importante, foi 
encontrada a prevalência de um antígeno de 
histocompatibilidade B8 (HLA-B8) em pacientes 
com cirrose alcoólica, aumenta o índice de 
desenvolvimento da cirrose. 
 VÍRUS 
 Vírus da hepatite B pode causar hepatite aguda 
ou crônica. Após hepatite aguda, ocorreria 
resolução em 90% dos casos, estado de 
portador em 5%, evolução para hepatite 
crônica persistente em 3,5% e para hepatite 
crônica ativa em 1,5%. 
 Portadores do vírus da hepatite B com 
hepatopatia crônica pelo vírus delta 
apresentam hepatite crônica ativa ou cirrose. 
Quando a hepatite B evolui para a cirrose, há 
sobrevida após 5 anos em 55% dos casos, 
sendo a insuficiência hepática e as denominadas 
complicações da cirrose as causas principais de 
mortalidade. 
 Vírus hepatite C é uma das causas mais 
importantes, transmissão pós transfusional e 
evolui comumente para hepatite crônica. Os 
pacientes portadores desse vírus correm 
maior risco de evolução para a cirrose do que 
os com o vírus da hepatite B. Evolução para a 
cirrose pode ocorrer em pacientes 
assintomáticos. 
 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA 
 A maioria dos pacientes é portadora de 
esteatose simples, que é comumente benigna e 
com baixo potencial de evolução para a cirrose. 
Outra parte é portadora de esteato-hepatite 
com risco substancial de evolução para as 
formas mais graves da doença. 
 Representante das manifestações hepáticas 
da síndrome metabólica. 
 Fatores de risco: diabetes mellitus, dislipidemia, 
obesidade e sedentarismo. 
 Incidência na população geral seja de 20 a 30%. 
Já em obesos graves, há relatos de esteatose 
em até 100% da população. 
 CIRROSE CARDÍACA 
 Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva 
direita de longa duração podem desenvolver 
lesão hepática crônica e cirrose cardíaca. 
 Pressão venosa elevada que é transmitida pela 
veia cava inferior e pelas veias hepáticas até 
os sinusoides do fígado, que ficam dilatados e 
ingurgitados com sangue. 
 Fígado aumenta de volume e torna-se 
tumefeito e, com a congestão passiva 
prolongada e a isquemia relativa devida a uma 
circulação precária, os hepatócitos centro 
lobulares podem tornar-se necróticos, evoluindo 
para fibrose pericentral. 
FISIOPATOLOGIA 
 Mecanismos patológicos principais: morte de 
células, fibrose e regeneração. 
 A característica patogênica subjacente à fibrose 
hepática e à cirrose é a ativação das células 
estreladas hepáticas. 
 As células estreladas hepáticas estão localizadas 
entre os hepatócitos e as células endoteliaissinusoidais. Normalmente, são quiescentes e 
servem para armazenamento de retinoides 
(vitamina A). Em resposta a lesão, se tronam 
ativadas, como resultado da perda dos depósitos de 
vitamina A, proliferam, desenvolvem retículo 
endoplasmático granular proeminente e secretam 
matriz extracelular (colágeno tipo 1 e 3, 
proteoglicanos sulfatados e glicoproteínas). Além 
disso, elas se tornam miofibroblastos hepáticos 
contráteis. 
 Os sinusoides hepáticos normalmente necessitam 
de uma membrana basal. As células endoteliais 
sinusoidais possuem extensas fenestrações que 
permitem a passagem de grandes moléculas. A 
deposição de colágeno no espaço de Disse (cirrose), 
leva à “defenestração” das células endoteliais 
sinusoidais. Assim, há alteração nas trocas entre o 
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plasma e os hepatócitos, resultando na diminuição 
do diâmetro do sinusoide, o que é exacerbado pela 
contração das células estreladas. 
COMPLICAÇÕES 
 As duas consequências principais da cirrose são a 
hipertensão portal, acompanhada de um estado 
circulatório hiperdinâmico, e a insuficiência hepática. 
 
Manifestações Clínicas 
 Geralmente, ocorre em indivíduos cuja idade varia 
entre 40 e 70 anos. As de causa genética são mais 
comuns na infância e adolescência. 
 As cirroses alcoólicas, criptogenéticas e 
hemocromatose são mais frequentes em homens. 
Já a cirrose biliar primária e autoimune predominam 
nas mulheres. 
 As manifestações clínicas da cirrose variam 
amplamente dependendo do estágio da mesma. 
 A história natural da cirrose é caracterizada por 
uma fase inicial denominada cirrose “compensada”, 
seguida por uma fase progressiva rápida marcada 
pelo desenvolvimento de complicações da 
hipertensão portal ou disfunção hepática (ou 
ambas), denominada cirrose “descompensada”. 
 À medida que a doença progride, a pressão portal 
aumenta e a função hepática diminui, o que resulta, 
consequentemente, no desenvolvimento de ascite, 
sangramento gastrointestinal, encefalopatia e 
icterícia. 
 O desenvolvimento de qualquer uma dessas 
complicações caracteriza a transição da fase 
compensada para a fase descompensada. 
 O desenvolvimento de carcinoma hepatocelular 
pode acelerar o curso da doença em qualquer 
estágio. 
 A transição do estágio compensado para o 
descompensado ocorre em uma taxa de 5% a 7% 
por ano. A média de tempo para descompensação, 
o tempo no qual metade dos pacientes com cirrose 
compensada torna-se descompensada, é de cerca 
de 6 anos. 
CIRROSE COMPENSADA 
 A cirrose é assintomática e é diagnosticada quando 
uma biópsia hepática é realizada durante avaliação 
da doença hepática crônica ou casualmente 
durante um exame médico de rotina, testes 
laboratoriais, exames por imagem por outras 
razões ou cirurgia abdominal. 
 Fadiga inespecífica, libido diminuída ou distúrbios do 
sono podem ser as únicas queixas. 
 Cerca de 40% dos pacientes possuem varizes 
esofágicas. As varizes gastroesofágicas não 
hemorrágicas são assintomáticas e sua presença 
(sem sangramento) não denota descompensação. 
 
CIRROSE DESCOMPENSADA 
 Neste estágio existem sinais de descompensação: 
ascite, variz hemorrágica, icterícia, encefalopatia 
hepática ou qualquer combinação desses achados. 
 A ascite, sinal mais frequente de descompensação, 
está presente em 80% dos pacientes com cirrose 
descompensada. 
 HEMORRAGIA VARICOSA 
 As varizes gastroesofágicas estão presentes 
em cerca de 50% dos pacientes com cirrose 
diagnosticada recentemente. 
 As varizes grandes, a doença hepática grave e 
a presença de vergões vermelhos nas varizes 
são preditores independentes de hemorragia 
varicosa. 
 Sangramento pode manifestar-se como uma 
hematêmese evidente ou melena, ou ambos. 
 
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 ASCITE E SÍNDROME HEPATORRENAL 
 É a causa mais frequente de descompensação. 
 Os sintomas mais geralmente associados são 
circunferência abdominal aumentada e ganho 
de peso recente. 
 Pode ser identificada no exame físico, quando 
presente de forma moderada, por um flanco 
protuberante, flanco macio e macicez móvel. 
 Os pacientes com a síndrome hepatorrenal 
geralmente possuem ascite tensa que 
responde pouco aos diuréticos, mas nenhum 
sinal típico dessa entidade. 
 PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
 Cerca de um terço dos pacientes cirróticos são 
hospitalizados em decorrência de infecções 
bacterianas, ou as adquirem durante esta fase. 
 Preditores do desenvolvimento da infecção: 
gravidade da doença hepática e o risco de 
hemorragia GI. 
 Manifestações clínicas: febre, icterícia e dor 
abdominal. No exame físico, identifica-se dor 
abdominal, com ou sem dor à descompressão. 
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
 É de início gradual e raramente fatal. 
 Caracterizada por alterações na consciência 
com variação comportamental de inversão do 
padrão sono/vigília. A sintomatologia também 
depende do estágio: 
1. Transtornos de memória 
2. Confusão, comportamento bizarro e 
desorientação. 
3. Letargia e desorientação profunda. 
4. Coma 
 No exame físico, os estágios iniciais podem 
demonstrar somente tremor distal, mas a 
marca registrada é a presença de asterixe. 
Além disso, podem apresentar hálito com odor 
adocicado. (fetor hepaticus). 
 COMPLICAÇÕES PULMONARES 
 Síndrome hepatopulmonar está associada à 
dispneia de esforço, que pode levar à debilição 
extrema 
 Exame físico: baqueteamento digital, cianose e 
“aranhas” vasculares. 
 
Diagnóstico 
 A cirrose sempre deve ser considerada em 
pacientes com doença hepática crônica. O padrão 
ouro para o diagnóstico é a realização de biópsia 
para confirmação histopatológica. 
 Em pacientes com sinais e sintomas de doença 
hepática crônica, a presença de cirrose pode 
ser confirmada com exames de imagem não 
invasivos. 
 O diagnóstico etiológico pode constituir elemento 
fundamental para a orientação e a avaliação 
prognóstica. 
EXAME FÍSICO 
 Atrofia muscular envolvendo principalmente as 
regiões musculares bitemporais e as eminências 
tenar e hipotenar – insuficiência hepática. 
 Angiomas aracnoideos, mais habitualmente no 
tronco, face e membros superiores. 
 Eritema palmar envolvendo as eminências tenar e 
hipotenar e as pontas dos dedos. 
 Homens podem apresentar perda de cabelo no 
peito e abdome, ginecomastia e atrofia testicular. 
 Petéquias e equimoses podem estar presentes 
como resultado da trombocitopenia ou tempo de 
protrombina prolongado. 
 Contratura de Dupuytren, espessamento da fáscia 
palmar, ocorre comumente na cirrose alcoólica. 
 Patognomônico: lobo hepático direito menor, com 
extensão de menos de 7 cm na percussão, e o lobo 
esquerdo palpável, nodular, com consistência mais 
densa. 
 Esplenomegalia e circulação colateral na parede 
abdominal (“cabeça de medusa”) são indicadores de 
hipertensão portal. 
 Ausência de qualquer achado físico não exclui 
cirrose. 
TESTES LABORATORIAIS 
 Elevação do “índice de normalização internacional” 
(INR). 
 A contagem baixa de plaquetas é um achado 
indicativo de doenças hepáticas crônicas, que 
ocorre como resultado da hipertensão portal e 
hiperesplenismo. 
Vasodilatação 
e 
circulação 
hiperdinâm
ica 
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 As bilirrubinas séricas podem estar aumentadas em 
consequência, geralmente, à deficiência funcional 
hepática. Na cirrose compensada, a bilirrubina está 
normal na maioria dos casos. 
 A albumina é sintetizada exclusivamente pelas 
células parenquimatosas do fígado e tem vida média 
de aproximadamente 20 dias. A hipoalbuminemia 
pode ser consequente à diminuição de síntese ou 
perda excessiva 
 Diminuição ocorre em indivíduos desnutridos ou 
que apresentam doença hepática crônica 
significativa. 
 Hipoalbuminemia secundária à perda excessiva 
de albumina ocorre em pacientes com síndrome 
nefrótica, ou enteropatia com perda proteica. 
 Testes para estudos da hemostasia devem sempre 
ser realizados em cirróticos. O único fator de 
coagulação não sintetizado no fígado é o VIII. A vida 
média desses fatores é curta, variandoentre 6 
horas e 5 dias. 
 Quando existe disfunção hepática, pode haver 
diminuição de síntese de fatores de coagulação. 
 O tempo e a atividade de protrombina e o 
tempo de tromboplastina parcial podem estar 
alterados. 
EXAMES POR IMAGEM 
 Os exames por imagem confirmatórios incluem a 
tomografia computadorizada, o ultrassom e a 
ressonância magnética. 
 Os achados compatíveis com cirrose consistem em 
contorno hepático nodular, fígado diminuído com ou 
sem hipertrofia do lobo caudado/esquerdo, 
esplenomegalia e, em particular, a identificação de 
vasos colaterais intra-abdominais indicativos de 
hipertensão pulmonar. 
 O ultrassom possibilita detectar a presença de veia 
porta dilatada e tortuosa, avaliar a permeabilidade 
de anastomoses portossistêmicas e para detectar 
a presença de ascite de pequeno volume. 
 A biópsia possibilita confirmar o diagnóstico de 
cirrose, caracterizar seu tipo (macronodular ou 
micronodular), verificar intensidade e atividade, 
fornecer elementos para diagnóstico etiológico e 
ter resposta terapêutica. 
 
MEDIÇÃO DA PRESSÃO PORTAL 
 As medições diretas da pressão portal implicam a 
cateterização da veia porta, são incômodas e 
podem estar associadas a complicações. 
 As medidas da pressão portal são expressas como 
um gradiente de pressão venosa hepática: a 
diferença entre o gradiente entre a pressão 
venosa hepática ocluída e a pressão da veia cava 
inferior ou hepática livre. 
 O gradiente é útil para diagnóstico diferencial da 
causa da hipertensão portal: ele estará normal nas 
causas pré-hepáticas de hipertensão portal, como 
trombose venosa portal e nas intra-hepáticas, com 
exceção das causas pré-sinusoidais, mas será 
anormal nas causas sinusoidais, como a doença 
venoclusiva. 
 Gradiente de pressão venosa hepática prediz 
desenvolvimento das complicações da HP, e sua 
redução na terapia medicamentosa prediz um 
resultado favorável em pacientes com cirrose. 
Insuficiência Hepática 
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA 
 Alteração do estado mental e da função cognitiva 
que ocorre na presença de insuficiência hepática. 
 As neurotoxinas que derivam do intestino e que não 
são removidas pelo fígado em razão de um shunt 
vascular e da massa hepática reduzida chegam ao 
cérebro e produzem os sintomas. 
 A amônia acumula-se na circulação sistêmica por 
causa do desvio de sangue realizado pelos colaterais 
portossistêmicos e do metabolismo hepático 
reduzido. A presença de grande quantidade de 
amônia no cérebro danifica as células cerebrais de 
suporte ou astrócitos e desencadeia alterações 
estruturais características. 
 Amônia resulta na suprarregulação de receptores 
benzodiazepínicos tipo astrocíticos periféricos, os 
estimulantes mais potentes da produção de 
neuroesteroides, que são os principais moduladores 
de um ácido aminobutírico, que resulta depressão 
cortical e encefalopatia hepática. 
 Características clínicas: edema cerebral (possível 
complicação com herniação), confusão, alteração de 
personalidade (violência) e asterixe/flapping. 
 Diagnóstico é puramente clínico. 
9 
 
ICTERÍCIA 
 É um reflexo da incapacidade do fígado de excretar 
a bilirrubina e, consequentemente, resulta em 
insuficiência hepática. 
 No entanto, nas doenças colestáticas que levam à 
cirrose (ex: colangite esclerosante primária ou 
síndrome do desaparecimento do ducto biliar), a 
icterícia deve-se mais provavelmente à lesão biliar 
do que à insuficiência hepática. 
ANORMALIDADES DA COAGULAÇÃO 
 Quase universal nos pacientes com cirrose. Há 
menor síntese dos fatores de coagulação e 
depuração prejudicada dos anticoagulantes. 
 Os fatores de coagulação que dependem da 
vitamina K são os fatores II, VII, IX e X. A vitamina 
K depende da excreção biliar para sua subsequente 
absorção. Assim, pacientes com síndromes 
colestáticas crônicas tem absorção reduzida de 
vitamina K, que pode ser corrigida pela vitamina K 
intravenosa ou intramuscular. 
 Mais frequentemente, a síntese dos fatores de 
coagulação que dependem da vitamina K diminui em 
função de redução da massa hepática e, nessas 
condições, administração de vitamina K parenteral 
não corrige fatores de coagulação nem o tempo de 
protrombina. 
Hipertensão Portal 
 É definida como elevação do gradiente de pressão 
venosa hepática para >5mmHg. 
 Causada por uma combinação de dois processos 
hemodinâmicos que ocorrem de forma simultânea. 
 Resistência intra-hepática aumentada à 
passagem do fluxo sanguíneo pelo fígado em 
função da cirrose e dos nódulos regenerativos 
 Fluxo sanguíneo esplâncnico aumentado 
secundário à vasodilatação dentro do leito 
vascular esplâncnico. 
 O sistema venoso portal drena o sangue vindo do 
estômago, dos intestinos, do baço, do pâncreas e 
da vesícula biliar, com a veia portal sendo formada 
pela confluência das veias mesentérica superior e 
esplênica. Assim, a veia porta recebe normalmente 
sangue proveniente de quase todo o trato GI. 
 Veia mesentérica superior (VMS): sangue 
desoxigenado do intestino delgado, cabeça do 
pâncreas, cólon ascendente e parte do cólon 
transverso drenado. 
 Veia esplênica: drena baço e pâncreas e se 
conecta com veia mesentérica inferior (VMI), 
que traz sangue proveniente dos cólons 
transverso e descendente assim como parte 
superior do reto 
 Pode ser classificada em: 
 Pré-hepática: afetam o sistema venoso portal 
antes de penetrar no fígado – trombose de 
veia porta e trombose da veia esplênica. 
 Pós-hepática: afetam veias hepáticas e a 
drenagem venosa para o coração – SBC, 
doença venoclusiva e congestão cardíaca 
crônica do lado direito. 
 Intra-hepática: 95% dos casos. Podem ser 
subdivididas em pré-sinusoidais (fibrose 
hepática congênita e esquistossomose), 
sinusoidais (cirrose e hepatite alcoólica) e pós-
sinusoidais (doença venoclusiva). 
 A obstrução da veia porta pode ser idiopática ou 
ocorrer em associação com cirrose ou com 
infecção, pancreatite ou traumatismo abdominal. 
VARIZES GASTROESOFÁGICAS 
 Desenvolvimento dos colaterais portossistêmicos, 
dos quais os mais relevantes são aqueles que se 
formam a partir da dilatação das veias coronárias 
e gástricas e constituem varizes gastresofágicas. 
 A formação inicial dos colaterais esofagianos 
depende da pressão portal, que é um gradiente 
limiar de pressão venosa hepática de 10 a 12mmHg, 
abaixo do qual as varizes não se desenvolvem. 
 É comum o rastreamento de cirróticos conhecidos 
com endoscopia em busca de varizes esofágicas. 
 Diagnóstico: em pacientes com cirrose que estão 
sendo acompanhados cronicamente, o 
desenvolvimento de hipertensão portal costuma 
ser revelado pela presença de trombocitopenia, 
pelo aparecimento de um baço aumentado; ou pelo 
desenvolvimento de ascite, encefalopatia e/ou 
varizes esofágicas com ou sem sangramento. 
 A tensão em uma variz determina a ruptura 
varicosa e é diretamente proporcional ao diâmetro 
10 
 
da variz e à pressão intravaricosa e inversamente 
proporcional à espessura da parede da variz. 
ESPLENOMEGALIA 
 Nesse processo, o baço cresce e sequestra 
plaquetas e outras células sanguíneas, o que leva ao 
desenvolvimento de hiperesplenismo. 
 A presença de baço aumentado ao exame físico e 
o surgimento de trombocitopenia e leucopenia – 
redução dos níveis plaquetários. 
 Alguns pacientes terão dor abdominal bastante 
significativa no lado esquerdo e no quadrante 
superior esquerdo relacionada com baço 
aumentado de volume e ingurgitado. 
ASCITE 
 É secundária à hipertensão sinusoidal e à retenção 
de sódio. 
 Leva à hipertensão sinusoidal pelo bloqueio do fluxo 
venoso hepático, anatomicamente pela fibrose e 
pelos nódulos regenerativos e funcionalmente pelos 
tônus vasculares pós-sinusoidal aumentado. 
 O gradiente limiar da pressão venosa hepática 
necessária para a formação de ascite é de 
12mmHg. 
 A retenção de sódio é resultado da vasodilatação 
que, provavelmente, deve-se a um aumento na 
produção de NO. Com a progressãoda cirrose e a 
hipertensão portal, a vasodilatação é mais 
pronunciada e, assim, há a ativação adicional do 
sistema nervoso simpático e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, o que resulta na 
retenção adicional de sódio (ascite refratária), 
retenção de água (hiponatremia) e vasoconstrição 
renal (síndrome hepatorrenal). 
 A hipoalbuminemia e a pressão oncótica reduzida do 
plasma também contribuem para a perda de líquido 
pelo compartimento vascular e para sua 
penetração na cavidade peritoneal. 
 Há um aumento da circunferência abdominal, 
acompanhado com frequência pelo 
desenvolvimento de edema periférico. 
 A instalação da ascite costuma ser insidiosa. Os 
pacientes em geral têm pelo menos 1 a 2L de líquido 
no abdome antes de ficarem cientes de que houve 
um aumento. 
 O diagnóstico de ascite é feito pelo exame físico e, 
muitas vezes complementado por exames de 
imagem do abdome. 
 PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA 
 Complicação comum e grave da ascite 
caracterizada por infecção espontânea do 
líquido ascético sem uma fonte intra-abdominal 
(ex: abscesso ou colecistite) e na ausência de 
perfuração de um órgão oco. 
 O mecanismo é a translocação bacteriana, ou 
migração de bactérias do intestino para os 
linfonodos mesentéricos e outros locais 
extrainstestinais. 
 Se forem identificados mais de dois organismos, 
deverá ser considerada uma peritonite 
bacteriana secundária devido uma víscera 
perfurada. 
 Diagnóstico: nº absoluto de neutrófilos >250 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
 Insuficiência renal funcional que ocorre na 
presença de hepatopatia grave, aguda ou crônica, 
sem doença estrutural renal. 
 O aumento da resistência vascular renal com uma 
redução da resistência vascular sistêmica é um dos 
fatores, mas não o único. 
 Diagnóstico: grande quantidade de ascite em 
pacientes que demonstram um aumento 
progressivo por etapas na creatinina. 
 Pode ser dividida em: 
 Tipo 1: deterioração progressiva da função 
renal e redução significativa da depuração da 
creatinina – pior. 
 Tipo 2: redução da taxa de filtração glomerular 
e uma elevação do nível sérico de creatinina. 
 A melhor terapia é o transplante de fígado. A 
recuperação da função renal é típica. O prognóstico 
é ruim, a menos que o transplante possa ser 
realizado dentro e um período muito curto. 
HIPERTENSÃO PORTOPULMONAR 
 O leito pulmonar é exposto a substâncias 
vasoconstritoras que podem ser produzidas na 
circulação esplâncnica e passar pelo metabolismo 
hepático – aumento de gradiente alvéolo-arteriolar, 
que é consequente à vasodilatação no território 
microvascular pulmonar. 
 37[ 
 
11 
 
 O resultado inicial é uma hipertensão pulmonar 
reversível. No entanto, como estes fatores 
resultam na proliferação endotelial, vasoconstrição, 
trombose in situ e obliteração dos vasos, segue-se 
uma hipertensão pulmonar irreversível. 
DESNUTRIÇÃO 
 O fígado participa da regulação do metabolismo 
proteico e energético do corpo. 
 Depois que os pacientes ficam cirróticos, passam a 
ser mais catabólicos, e a proteína muscular é 
metabolizada. Alguns fatores que contribuem são a 
ingesta dietética precárias, alterações na absorção 
intestinal de nutrientes e alterações no 
metabolismo das proteínas. 
 
12 
 
 É a via final da maioria das cardiopatias, uma 
síndrome clínica complexa resultante de qualquer 
desordem cardíaca estrutural ou funcional, que 
compromete a capacidade ventricular de receber 
ou ejetar sangue, ocasionando inadequado 
suprimento sanguíneo para atender as demandas 
metabólicas teciduais. 
 Influenciada por precursores como hipertensão, 
dislipidemia, diabetes e obesidade nas sociedades 
industrializadas, e pela melhora da sobrevida, a 
longo prazo de pacientes com doenças cardíacas 
isquêmicas e de outros tipos. 
 Doença de alta prevalência, é a principal causa de 
internação por doença cardiovascular no Brasil. 
 Apesar dos avanços terapêuticos, a IC permanece 
uma condição que carreia altas taxas de morbidade 
e mortalidade. Após diagnóstico, 80% dos homens 
e 70% das mulheres morrerão em 8 anos. 
 Pode ser dividida em estágios: 
1. Possuem o risco de desenvolver a IC, mas, até 
então, não tem sintomas ou anormalidades 
estruturais aparentes. Ex: hipertensos, doença 
aterosclerótica, diabetes, obesidade, síndrome 
metabólica ou ingestão excessiva de álcool, 
medicamentos cardiotóxicos e história familiar 
de miocardiopatia. 
2. Assintomáticos que demonstraram 
anormalidades estruturais que os predispõem à 
insuficiência cardíaca. Ex: IM prévio, hipertrofia 
VE. 
3. Pacientes que exibiram sintomas ou sinais de IC 
Fisiopatologia 
 A insuficiência cardíaca é uma síndrome que pode 
resultar de muitas doenças cardíacas e sistêmicas. 
 Nos países industrializados, a doença arterial 
coronariana (DAC) tornou-se a principal causa em 
homens e mulheres, sendo responsável por 60 a 
75% dos casos de IC. 
 A hipertensão arterial contribui para o 
desenvolvimento de IC em 75% dos pacientes, 
incluindo a maioria daqueles com DAC. 
 ETIOLOGIAS INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 Fração de ejeção reduzida (<40%): doença 
arterial coronariana, sobrecarga pressórica 
crônica, sobrecarga volumétrica crônica, 
doença pulmonar crônica e alterações 
pulmonares vasculares. 
 Fração de ejeção preservada (>40 a 50%) 
hipertrofia patológica, envelhecimento, 
miocardiopatia restritiva, fibrose, distúrbios 
endomiocárdicos, infecção viral prévia e 
exposição a toxinas (quimioterápicos e álcool). 
 Estados de alto débito: doenças metabólicas, 
distúrbios nutricionais, exigência de fluxo 
sanguíneo excessivo e anemia crônica. 
ANORMALIDADES DO FLUXO CARDÍACO 
 Os principais determinantes do fluxo cardíaco são 
a função sistólica ventricular, função diastólica 
ventricular, relaxamento, rigidez, pré-carga 
ventricular, pós-carga ventricular, fluxo sanguíneo 
miocárdico, frequência e condução cardíacas. 
 FUNÇÃO SISTÓLICA 
 Clinicamente, é avaliada pela fração de ejeção 
do ventrículo esquerdo. 
 A disfunção sistólica caracteriza-se por um 
volume de ejeção deprimido apesar da elevação 
nas pressões de enchimento ventricular. 
 Os sintomas resultantes são congestão 
pulmonar ou sistêmica, intolerância à atividade 
e disfunção de órgãos. 
 Na função sistólica alterada (contrátil), a 
patogênese pode ser por lesão ou disfunção 
isquêmica (ex: infarto do miocárdio), sobrecarga 
crônica da pressão (ex: doença valvar 
obstrutiva), sobrecarga crônica de volume (ex: 
shunt extracardíaco) ou miocardiopatia dilatada 
não isquêmica (ex: distúrbios genéticos, 
infecciosos e idiopáticos). 
Insuficiência Cardíaca Insuficiência Cardíaca 
13 
 
 FUNÇÃO DIASTÓLICA 
 No VE com disfunção diastólica, as pressões de 
enchimentos ventriculares esquerdas elevam-
se devido às modificações na complacência, 
resultando em hipertensão atrial esquerda e 
congestão pulmonar. 
 Débito cardíaco pode ser reduzido se o 
enchimento ventricular ficar suficientemente 
prejudicado. Assim, as anormalidades se 
potencializam, acarretando em dispneia aos 
esforços e intolerância ao exercício. 
 Na função diastólica alterada (enchimento 
restrito e rigidez aumentada), a patogênese 
pode ser por hipertrofia miocárdica patológica, 
envelhecimento, fibrose isquêmica, distúrbios 
endomiocárdicos e miocardiopatia restritiva (ex: 
amiloidose e hemocromatose). 
 PRÉ-CARGA VENTRICULAR 
 Pressão ou volume diastólicos finais, que são 
indicadores indiretos do comprimento diastólico 
final da fibra. 
 A redução da pré-carga, pela diurese ou pela 
redução no retorno venoso pulmonar com 
agentes venodilatadores, geralmente 
apresenta um efeito clínico benéfico na 
insuficiência cardíaca. 
 PÓS-CARGA 
 Tomada como pressão arterial ou como 
resistência vascular sistêmica. Entretanto, a 
medida mais precisa corresponde ao estresse 
parietal sistólico. 
EPS = 
(𝑝𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 𝑥 𝑟𝑎𝑖𝑜 𝑑𝑜 𝑉𝐸)
(2 𝑥 𝑒𝑠𝑝𝑒𝑠𝑠𝑢𝑟𝑎 𝑑𝑜 𝑉𝐸)
 
 A pós-carga aumentada temefeito similar a 
contratilidade deprimida, de modo que a redução 
da pós-carga pode melhorar o desempenho 
cardíaco. 
 FREQUÊNCIA CARDÍACA E RITMO CARDÍACO 
 A FC afeta o desempenho cardíaco através de: 
1. Ao aumenta-la, intensifica-se o estado 
ionotrópico, regulando-se para cima as 
concentrações do cálcio citosólico. 
2. FC é um importante determinante do débito 
cardíaco. 
 Taquicardia crônica prejudica o desempenho 
ventricular, e a função cardíaca geralmente 
melhora com o controle das taquiarritmias. 
 O tempo normal de condução atrioventricular 
(0,16 a 0,20 segundo) intensifica a contribuição 
da contração atrial ao enchimento ventricular 
esquerdo, que é particularmente importante no 
ventrículo não complacente. 
 Pacientes com IC comumente apresentam 
anormalidades na contração intraventricular, o 
que resulta em contrações dissincrônicas. 
 FLUXO SANGUÍNEO MIOCÁRDICO 
 O fluxo sanguíneo miocárdico é acoplado às 
necessidades de oxigênio e, em geral, não é 
fator determinante no desempenho cardíaco. 
No entanto, isquemia miocárdica está associada 
a um rápido declínio na função contrátil. 
 Fluxo inadequado exerce papel importante na 
patogênese da disfunção cardíaca, 
ocasionalmente até em pacientes em doença 
coronariana obstrutiva. 
SÍNDROME DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 A insuficiência cardíaca se inicia quando um evento-
índice produz o declínio inicial na capacidade de 
bombear do coração. Após esse declínio inicial, 
diversos mecanismos compensatórios são ativados, 
como o sistema nervoso adrenérgico, o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona e o sistema das 
citocinas. Em curto prazo, esses sistemas são 
capazes de manter a capacidade da função 
cardiovascular dentro do limite da homeostase 
normal, fazendo o paciente se manter 
assintomático. Entretanto, com o passar do tempo, 
a ativação mantida de tais sistemas causa dano 
secundário no órgão-alvo do ventrículo, com 
agravamento do remodelamento ventricular e 
subsequente descompensação cardíaca. 
 Manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica 
são redução no volume de ejeção e elevação nas 
pressões de enchimento ventriculares. 
 Essas alterações apresentam efeitos em 
cascata nos reflexos cardíacos e na perfusão 
e função dos órgãos sistêmicos, que, por sua 
vez, estimulam uma variedade de respostas 
compensatórias interdependentes, envolvendo 
o sistema cardiovascular, os sistemas neuro-
hormonais e a fisiologia renal. 
 Respostas levam à fisiopatologia característica 
da síndrome da IC. 
14 
 
RESPOSTAS NEURO-HORMONAIS 
 A ativação inicial do sistema nervoso simpático 
resulta das pressões de pulso reduzidas, que 
estimulam os barorreceptores arteriais, e da 
hipoperfusão arterial. Há liberação aumentada de 
norepinefrina por vários órgãos, inclusive o 
coração. 
 Com a deterioração da função cardíaca, a 
resposta à norepinefrina diminui, conforme 
evidenciado pela regulação para baixo dos 
receptores adrenérgicos cardíacos e 
dessensibilização do barorreceptor. 
 Norepinefrina produz vasoconstrição, 
estimulando a frequência cardíaca e a 
contratilidade miocárdica. 
 Elementos do sistema renina-angiotensina-
aldosterona são ativados em um momento precoce 
na insuficiência cardíaca. Os mecanismos 
presuntivos de indução incluem a hipoperfusão 
renal, a estimulação do sistema B-adrenérgico e a 
hiponatremia. 
 Angiotensina II aumenta fluxo sanguíneo pela 
vasoconstrição, intensifica filtração glomerular 
pelo aumento na pressão renal e mantém o 
fluxo glomerular pelos seus efeitos 
hemodinâmicos intra-renais. 
 Aldosterona causa retenção do sódio, o que 
restabelece o débito cardíaco normal pelo 
aumento no volume intravascular. 
 Vasoconstrição excessiva pode deprimir a 
função ventricular esquerda e a retenção de 
sódio piorar as pressões de enchimento do 
ventrículo esquerdo, j 
 A endotelina e a arginina vasopressina são elevadas 
em muitos pacientes com IC, e a interferência em 
suas ações pode promover vasodilatação e diurese. 
 Os níveis circulantes de muitas citocinas pró-
inflamatórias, inclusive do fator de necrose 
tumoral-alfa, interleucina-B e a interleucina-6, são 
elevados em pacientes com IC relativamente grave. 
 Citocinas podem induzir disfunção contrátil, 
fibrose miocárdica e necrose dos miócitos, 
talvez pela mediação de algumas das respostas 
deletérias às catecolaminas e à angiotensina II. 
 Na insuficiência cardíaca crônica, barorreceptores 
tornam-se dessensibilizados, gerando respostas 
aferentes reduzidas. 
 A sede e a ingestão de líquidos podem estar 
aumentadas como resultado de ativação do 
centro de sede cerebral. 
 Apesar de IC geralmente estar associada à 
volume sanguíneo normal, paradoxalmente 
caracteriza-se pela ativação das mesmas 
respostas homeostáticas que as da hemorragia 
e choque; resultado é uma retenção anormal de 
sódio e de água. 
 Após agravo inicial precipitar insuficiência cardíaca, 
alterações progressivas ocorrem na estrutura e 
na função miocárdicas devido a danos contínuos 
pelo processo subjacente, a respostas ao estresse 
hemodinâmico e à ativação neuro-hormonal. 
 Ventrículo esquerdo dilata progressivamente. 
Essa “remodelação” é acompanhada por 
alterações no interstício cardíaco, levando a 
uma alteração na orientação das miofibrilas e 
fibrose progressiva resultando em contração 
mais descoordenada e menos eficaz. 
Diagnóstico 
 O diagnóstico da insuficiência cardíaca é direto 
quando o paciente apresenta os sintomas clássicos 
e os achados físicos associados. 
 Em pacientes com IC crônica, no entanto, o 
diagnóstico frequentemente é retardado ou 
deixa de ser estabelecido, visto que nenhum 
sinal ou sintoma isolado é diagnóstico. 
 Fundamentado em anamnese e exame físico 
detalhado, nos quais procuram-se valorizar os sinais 
e sintomas decorrentes do baixo débito cardíaco e 
dos fenômenos congestivos pulmonar e sistêmico. 
 Na anamnese, importante procura de elementos 
para que se possa chegar ao diagnóstico etiológico 
da disfunção ventricular, como: antecedentes de 
sopros ou defeitos cardíacos na infância, febre 
reumática, epidemiologia para Chagas, fatores de 
risco para doença coronariana, hipertensão, 
diabetes, alcoolismo, uso de drogas e tratamento 
com quimioterápicos. 
 Critérios diagnósticos da IC diastólica são evidência 
clínica de IC, função sistólica preservada e evidência 
definitiva de disfunção diastólica ao ecocardiograma 
com Doppler. 
15 
 
 Radiografia de tórax e ecocardiograma são 
ferramentas importantes para analisar o tipo de 
disfunção (sistólica ou diastólica) do paciente. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 Apesar do diagnóstico ser essencialmente clínico, 
alguns exames são necessários para 
caracterização do quadro, diagnóstico diferencial 
com outras causas de dispneia e, principalmente, 
para quantificar o grau de disfunção ventricular 
e/ou de lesão valvular e para chegar a um 
diagnóstico etiológico, auxiliando na tomada de 
decisão terapêutica. 
 EXAMES LABORATORIAIS 
 Hemograma avalia presença de anemia, que 
pode causar ou agravar sintomas. 
 Dosagem de creatinina importante para avaliar 
a função renal, visto que insuficiência renal é 
uma comorbidade importante. 
 Urina 1 pode demonstrar a presença de 
infecção urinária ou proteinúria que indica lesão 
renal ou, ainda, glicosúria indicando diabetes. 
 Dosagem do potássio pode evidenciar 
hipopotassemia (dose elevada de diuréticos) ou 
hiperpotassemia (insuficiência renal). 
 Dislipidemia mostra a possibilidade de etiologia 
isquêmica da disfunção ventricular. 
 Dosagem dos hormônios tiroidianos é 
recomendada, visto que ambos, hipertireoidismo 
ou hipotireoidismo, podem ser a causa primária 
ou agravar a disfunção ventricular. 
 O eletrocardiograma geralmente está alterado nos 
pacientes com IC por disfunção sistólica. Apesar de 
ser inespecífico em relação à etiologia da disfunção 
ventricular, pode sugerir etiologias como doença de 
Chagas e cardiopatia isquêmica. A radiografia do tórax é importante para avaliação 
da área cardíaca e circulação pulmonar, podendo 
evidenciar sinais de congestão pulmonar, derrames 
nas cissuras e derrames pleurais. Além disso, 
também podem sugerir doenças pulmonares como 
causa de dispneia. 
 O ecocardiograma bidimensional é exame 
obrigatório na avaliação de qualquer paciente com 
insuficiência cardíaca. Esse exame permite a 
avaliação precisa da anatomia cardíaca, afere o 
tamanho das cavidades, quantifica a disfunção 
sistólica (contratilidade) com aferição da fração de 
ejeção, avalia a anatomia e a dinâmica das válvulas, 
estima o grau de estenoses, medidas de área 
valvar, grau de refluxo, avalia o pericárdio e pode 
aferir a pressão na artéria pulmonar. Assim, 
permite diagnosticar com precisão a presença e o 
grau da disfunção cardíaca e sua provável etiologia. 
 A coronariografia (cateterismo) é mandatória no 
diagnóstico etiológico quando existe suspeita de 
etiologia isquêmica. O cateterismo cárdico direito 
permite avaliação completa da hemodinâmica 
cardiovascular, com aferição das pressões de 
enchimento, pressão pulmonar, débito cardíaco e 
cálculos de resistências sistêmicas e pulmonares. 
A biópsia endomiocárdica é um procedimento 
invasivo, que pode ser útil no diagnóstico etiológico. 
Indicado na suspeita de miocardites, doenças 
infiltrativa (ex: hemocromatose e amiloidose) e 
doenças de depósito (miocardiopatia restritivas). 
Avaliação Clínica 
 Sintomas mais comuns, dispneia e fadiga, não são 
específicas para insuficiência cardíaca, 
especialmente na população mais idosa. Os sintomas 
mais específicos de ortopneica, dispneia paroxística 
noturna e edema são ainda menos comuns. 
 O segredo para estabelecer o diagnóstico da 
insuficiência cardíaca crônica no momento correto 
está em manter um elevado grau de suspeita, 
particularmente em pacientes de alto risco. Quando 
estes pacientes apresentam qualquer um desses 
sintomas ou achados clínicos sugestivos de 
insuficiência cardíaca, testes adicionais devem ser 
realizados, de preferência começando pela 
ecocardiografia. 
 Pacientes de risco: doença arterial coronariana, 
hipertensão crônica, diabetes, história de uso 
intenso e abusivo de álcool e idade avançada 
 Sintomas típicos da IC são bem conhecidos, mas, 
com frequência estão ausentes. 
 Os sintomas geralmente refletem as perturbações 
hemodinâmicas das pressões elevadas do lado 
esquerdo e do lado direito do coração e o prejuízo 
do débito cardíaco, embora possam apresentar-se 
dissociados destas condições. 
16 
 
DISPNEIA 
 Percepção da falta de ar é o sintoma mais comum. 
 Na maioria, ocorre apenas com a atividade ou o 
esforço. 
 Os mecanismos subjacentes são multifatoriais. O 
mais importante é a congestão pulmonar com líquido 
intersticial ou intra-alveolar aumentado, que ativa os 
receptores J justacapilares, estimulando um padrão 
rápido e superficial de respiração. A rigidez 
pulmonar aumentada pode elevar o trabalho 
respiratório, evidenciando, quadro de dispneia. 
 Respiração de Cheyne-Stokes é comum na IC 
avançada, geralmente associada a estados de baixo 
débito, e pode ser percebida pelo paciente como 
perda transitória de respiração. 
 
 Hipóxia é atípica em pacientes com insuficiência 
cardíaca a menos que esteja associado a doença 
pulmonar, sugere edema pulmonar. 
ORTOPNEIA E DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA 
 A ortopneica é uma dispneia posicional, ocorrendo 
na posição ortostática ou semiortostática. 
 Causada pela redistribuição de volume da 
circulação esplâncnica e dos membros 
inferiores para a circulação central quando o 
paciente permanece deitado, com o aumento da 
pressão capilar pulmonar 
 Tosse noturna pode ser uma manifestação desse 
processo, apesar de ser pouco reconhecido. 
 A ortopneica é relativamente específico da IC, mas 
pode ocorrer em pacientes com doença pulmonar. 
 A dispneia paroxística noturna é um episódio de 
falta de ar agudo e grave, que desperta o paciente 
do sono, geralmente 1 a 3 horas depois de dormir. 
 Resulta de retorno venoso aumentado e da 
mobilização do líquido intersticial das 
extremidades e de outras partes, com acúmulo 
de edema alveolar. 
 Quase sempre representa IC, mas é um achado 
relativamente atípico. 
EDEMA PULMONAR AGUDO 
 Resulta de transudação do líquido para dentro dos 
espaços alveolares devido a elevações agudas nas 
pressões hidrostáticas capilares decorrentes de 
uma depressão aguda da função cardíaca ou de 
elevação aguda no volume intravascular. 
 Sintomas iniciais: tosse, dispneia progressiva e sibilo. 
 Se não for tratado, paciente passa a tossir líquido 
róseo, espumoso, tornando-se cianótico e acidótico. 
INTOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO 
 Junto com a dispneia, a intolerância à atividade ou 
ao exercício é o sintoma mais característico. 
 O exercício é limitado pela falta de ar devido ao 
aumento nas pressões venosas pulmonares em 
elevação e à congestão pulmonar. Além disso, o 
fluxo sanguíneo para os músculos em exercício fica 
prejudicado devido redução na reserva de débito 
cardíaco e da vasodilatação periférica prejudicada. 
Assim, a liberação de oxigênio é limitada seguindo-
se uma sensação de cansaço fácil. 
 Anormalidades no músculo esquelético: alterações 
bioquímicas e nos tipos de fibra, que aumentam a 
fadiga muscular e prejudicam a função muscular. 
FADIGA 
 Queixa comum, mas inespecífica. Talvez a origem 
mais comum desta queixa seja a fadiga muscular. 
 Também pode ser uma resposta inespecífica às 
manifestações sistêmicas da insuficiência cardíaca, 
como aumentos crônicos nas catecolaminas e nos 
níveis circulantes de citocinas, distúrbios de sono e 
ansiedade. 
EDEMA E RETENÇÃO DE LÍQUIDOS 
 A pressões atriais direitas elevadas aumentam as 
pressões hidrostáticas capilares na circulação 
sistêmica, com uma resultante transudação. 
 Edema geralmente se acumula nas extremidades e 
resolve-se durante a noite, quando as pernas não 
estão na posição dependente. 
 Edema pode ocorrer apenas nos pés e tornozelos, 
mas, se for mais grave, pode acumular-se em 
coxas, escroto e parede abdominal. 
 Mais provável e mais grave em pacientes com 
doença venosa associada. 
 Líquido também pode acumular-se na cavidade 
peritoneal e nos espaços pleural e pericárdico. 
17 
 
 Ascite ocorre como resultado depressões elevadas 
nas veias hepáticas, portais e sistêmicas que 
drenam o peritônio. A ascite, atípica na insuficiência 
cardíaca, quase sempre está associada a edema 
periférico. 
 Os derrames pleurais são razoavelmente comuns 
na insuficiência cardíaca crônica, especialmente 
quando acompanhados por manifestações de 
cardiopatia do coração esquerdo e direito. 
 Derrames resultam de um aumento na transudação 
do liquido para dentro do espaço pleural e uma 
drenagem linfática prejudicada devido a pressões 
venosas sistêmicas elevadas. 
SINTOMAS ABDOMINAIS E GASTROINTESTINAIS 
 Congestão passiva do fígado pode levar à dor no 
quadrante superior direito e uma discreta icterícia 
 Com elevações graves e agudas nas pressões 
venosas centrais, especialmente quando associadas 
à hipotensão sistêmica, pode ocorrer uma grave 
hepatopatia congestiva e isquêmica com elevações 
marcantes nos testes de função hepática e 
hipoglicemia. 
 Recuperação normalmente é rápida e completa se 
as anormalidades hemodinâmicas forem corrigidas. 
 Edema da parede intersticial pode levar a uma 
saciedade precoce (sintoma comum na IC), náusea, 
desconforto abdominal difuso, má absorção e uma 
forma rara de enteropatia perdedora de proteína. 
DISTÚRBIOS DO SONO E MANIFESTAÇÕES SNC 
 Períodos de dessaturação noturna de oxigênio 
menores que 80% a 85% são relativamente 
comuns em pacientes com IC coincidem com 
episódios de apneia e frequentemente são 
precedidos ou seguidos por episódios de 
hiperventilação. 
 O oxigênio suplementar parece reverter alguns 
destes distúrbios ventilatórios, enquanto os 
episódios de apneia respondem à ventilaçãonasal 
sob pressão positiva. 
CAQUEXIA 
 Na insuficiência cardíaca crônica grave, pode 
ocorrer uma perda de peso crônica, não intencional, 
levando a uma síndrome de caquexia. 
 Pode resultar de muitos fatores, como níveis 
elevados de citocinas pró-inflamatórias (ex: fator 
de necrose tumoral), taxas elevadas no 
metabolismo, perda do apetite e má absorção. 
Exame Clínico 
 Os achados clínicos refletem pressões de 
enchimento ventriculares elevadas e, em menor 
extensão, um débito cardíaco reduzido. 
 Na insuficiência cardíaca crônica, muitos destes 
achados estão ausentes, não raro dificultando 
o diagnóstico correto. 
 Pacientes compensados podem estar confortáveis, 
mas os que apresentam sintomas mais graves 
normalmente encontram-se inquietos, dispneicos e 
pálidos ou diaforéticos. 
 As extrassístoles ou as arritmias são comuns. 
 Pulso alternante (amplitude alternante de batimento 
sucessivo) constitui um sinal de falência cardíaca 
avançada. 
 A pressão arterial pode ser normal ou alta, mas, na 
IC avançada, comumente encontra-se no limite 
inferior do normal ou abaixo. 
 O exame das veias jugulares representa um dos 
aspectos mais úteis na avaliação de pacientes com 
insuficiência cardíaca. A pressão venosa jugular 
deve ser quantificada em cm de água, estimando-
se o nível de pulsações acima do ângulo esternal. 
 Para detectar a presença de refluxo 
abdominojugular deve-se pressionar o quadrante 
superior do abdome por 30 segundos. 
 A elevação na pressão venosa jugular ou um refluxo 
abdominojugular anormal foram relatados em 80% 
dos pacientes com IC avançada. 
 Esse achado é confirmado pelas pulsações 
hepáticas, que podem ser detectadas durante 
a determinação do refluxo abdominojugular. 
 Os pulsos carotídeos devem ser avaliados 
quanto a evidência de estenose aórtica, assim 
como pesquisa de anormalidades tireoidianas. 
 Os estertores, representando líquido alveolar, são 
marcadores de IC; quando ocorrem em pacientes 
sem doença pulmonar associada, são altamente 
específicos para o diagnóstico. 
 Geralmente ausentes na IC crônica. 
 A insuficiência ventricular esquerda não pode ser 
excluída pela ausência de estertores. 
18 
 
 Os derrames pleurais, indicativos de IC bilateral em 
pacientes com sintomas apropriados, são 
relativamente raros. 
 A avaliação do ictus pode fornecer informações 
relativas ao tamanho do coração (alargado se 
deslocado abaixo do 5º espaço intercostal ou lateral 
à linha hemiclavicular) e a sua função (se 
sustentando além de um terço da sístole ou palpável 
sobre dois interespaços). 
 Primeira bulha (B1) pode estar diminuída em 
amplitude quando função de VE é ruim. Componente 
pulmonar da 2ª bulha cardíaca pode estar 
acentuado quando presente hipertensão pulmonar. 
A presença de B3 é indicativo forte de disfunção 
de VE significativa, mas se manifesta apenas em 
poucos pacientes com frações de ejeção baixas e 
pressões de enchimento ventricular elevadas. 
 Sopros podem sugerir doença valvar significativa 
como causa da IC, mas insuficiência mitral e 
tricúspide também são manifestações secundárias 
comuns de dilatação e disfunção ventricular graves. 
 Tamanho, pulsatilidade e dor na região do fígado 
devem ser avaliados como evidências de congestão 
passiva e de insuficiência tricúspide. Ascite e edema 
devem ser procurados e quantificados. 
Cor Pulmonale 
 Ocorre em resposta a alterações agudas ou 
crônicas na vasculatura e/ou no parênquima 
pulmonar que sejam suficientes para causar 
hipertensão pulmonar. 
 Identificação: ecocardiograma 2D/Doppler e no uso 
de marcadores biológicos (BNP). 
 Uma vez que os pacientes com doenças crônicas 
do parênquima ou vasculatura pulmonar 
desenvolvam cor pulmonale, prognóstico piora. 
 As DPOCs são responsáveis por quase 50% 
dos casos, mas qualquer doença que afete a 
vasculatura pulmonar ou o parênquima 
pulmonar pode causar cor pulmonale. 
 O mecanismo fisiopatológico comum é uma 
hipertensão pulmonar que seja suficiente para 
alterar a estrutura do VD e a função. 
 Leito circulatório é submetido a graus variáveis de 
remodelamento vascular, vasoconstrição e 
destruição. Consequentemente, a pressão arterial 
pulmonar e pós-carga de VD aumentam, 
estabelecendo quadro. 
 Consequências sistêmicas estão relacionadas com 
alterações no débito cardíaco e homeostase do sal 
e da água. 
 Cor pulmonale agudo ocorre após estímulo súbito e 
intenso, com dilatação e falência do VD, mas sem 
hipertrofia. Já o cor pulmonale crônico está 
associado a evolução mais lenta, com hipertensão 
pulmonar progressiva que causa hipertrofia inicial 
leve do VD seguida por dilatação. 
 A descompensação aguda pode ser causa por 
hipóxia, acidemia, embolia pulmonar aguda, 
taquiarritmias atrial, hipervolemia e ventilação 
mecânica que levam a pressão compressiva sobre 
os vasos sanguíneos alveolares. 
 Sintomas: dispneia, ortopneica, dispneia paroxística 
noturna, dor abdominal, ascite, edema nos músculos 
inferiores. 
 Muitos dos sinais encontrados também estão 
presentes nos pacientes portadores de IC com 
diminuição na FE, incluindo taquipneia, aumento da 
pressão venosa jugular, hepatomegalia e edema nos 
músculos inferiores. 
 A cianose é um achado tardio, sendo secundária ao 
baixo débito cardíaco com vasoconstrição sistêmica 
e desuniformidade ventilação-perfusão no pulmão. 
 A causa mais comum de IC direita não são as 
doenças parenquimatosas ou vasculares dos 
pulmões, mas sim a IC esquerda. Por isso, é 
importante avaliar o paciente quanto às funções 
sistólica e diastólica do VE. 
 
19 
 
Uremia 
 As concentrações séricas de ureia e creatinina são 
utilizadas para avaliar a capacidade excretora dos 
rins, mas o acúmulo dessas duas moléculas não 
explica por si só, muitos dos sinais e sintomas que 
caracterizam síndrome urêmica na insuficiência 
renal avançada. 
 Numerosas funções metabólicas e endócrinas 
desempenhadas pelos rins são comprometidas, 
causando anemia, desnutrição, anormalidades do 
metabolismo dos carboidratos, das gorduras e 
proteínas. 
 Níveis plasmáticos de muitos hormônios (PTH, 
FGF-23, insulina, glucagon, esteroides e 
prolactina) alteram-se na DRC em razão da 
excreção reduzida, de sua decomposição 
reduzida ou da regulação hormonal anormal. 
 A fisiopatologia da síndrome urêmica pode ser 
subdividida em disfunções em 3 esferas: 
1. Distúrbios secundários ao acúmulo das toxinas 
normalmente excretadas pelos rins, como os 
produtos do metabolismo das proteínas. 
2. Anormalidades consequentes à perda de outras 
funções renais, como a regulação hormonal e a 
homeostase hidroeletrolítica. 
3. Inflamação sistêmica progressiva e suas 
consequências vasculares e nutricionais. 
 ALTERAÇÕES CLÍNICAS DA SÍNDROME URÊMICA 
 Sistema nervoso: estupor, coma, polineuropatia, 
fadiga, convulsões, demência, fraqueza 
muscular, mal-estar inespecífico, asterixe, 
câimbras, cefaleia, distúrbios do sono e 
síndrome das pernas inquietas. 
 Sistema gastrointestinal: estomatites, náuseas, 
vômitos, gastrites, úlceras e anorexia. 
 Sistema hematológico: anemia e sangramento. 
 Sistema cardiovascular: pericardite, edema, 
hipertensão, aterosclerose, cardiomiopatia, 
disfunção diastólica. 
 Sistema respiratório: pleurite, edema pulmonar 
e pulmão urêmico. 
 Pele: prurido, melanoses, fechamento de 
feridas retardado, melanoses e atrofia ungueal. 
 Doença óssea: osteodistrofia, amiloidose, 
doença óssea dinâmica e hiperparatireoidismo. 
 Miscelânea: sede, odor urêmico, hipotermia, 
emagrecimento e disfunção erétil. 
Crônica 
 É definida como presença de disfunção renal 
presente por mais de 3 meses e é classificada de 
acordo com o grau de perda da taxa de filtração 
glomerular (TFG). 
 Estágio 1: TFG normal que têm alterações no 
sedimento urinário persistentes, anormalidades 
da estrutura renal, documentadas através de 
radiografia ou anormalidades em biópsia renal. 
 Estágio 2: dano renal com TFG levementealterada (entre 89 e 60%). 
 Estágio 3: dano renal com TFG moderadamente 
reduzida (entre 59 e 30%). 
 Estágio 4: TFG severamente reduzida (entre 29 
e 15%). 
 Estágio 5: falência renal, TFG abaixo de 15% 
 As causas prevalentes da insuficiência renal 
crônica são diabetes mellitus, hipertensão, 
glomerulonefrites, doenças císticas, congênitas ou 
hereditárias, nefrite intersticial, neoplasias e 
causas idiopáticas. 
 Pacientes com doença renal não diabética 
mostraram um declínio persistente da TFG de 
4mL/minuto/ano. Já a queda da TFG em 
pacientes com nefropatia diabética não tratada 
atinge 12mL/minuto/ano. 
 Fatores fisiológicos: hipertensão intraglomerular, 
vasodilatação de arteríola aferente, diminuição da 
renovação da matriz extracelular, progressiva 
perda de néfrons e fibrose tubulointersticial 
Insuficiência Renal Insuficiência Renal 
20 
 
 Existe grande risco de doença cardiovascular em 
mediado pela presença de estado pró-inflamatório 
persistente. Os fatores que podem contribuir 
incluem a diminuição do clearanse renal de citocinas 
inflamatórias, acidose metabólica, aumento 
estresse oxidativo e sobrecarga do volume. 
 A avaliação inicial deve ser dirigida para 
confirmação do diagnóstico de DRC e da sua causa, 
por meio da anamnese e do exame físico e, 
posteriormente, da determinação do clearance de 
creatinina para classificar estágio da DRC. 
 A avaliação de pacientes com IRC deve ser iniciada 
com exame do sedimento urinário e ultrassom renal 
 Estudos sorológicos como anticorpos 
antifatores nucleares, complemento sérico e 
eletroforese de proteínas são particularmente 
úteis em pacientes que apresentam vasculite 
sistêmica, proteinúria e hematúria. 
FISIOPATOLOGIA 
 Caracteriza-se por dois amplos grupos gerais de 
mecanismos lesivos: (1) mecanismo desencadeante 
específico da etiologia subjacente; e (2) um conjunto 
de mecanismos progressivos que envolvem 
hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis 
remanescentes, que são consequências comuns da 
redução prolongada da massa renal, independente 
da etiologia primária. 
 As respostas à redução da quantidade de néfrons 
são mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e 
fatores de crescimento. Por fim, essas adaptações 
de curto prazo (hiperfiltração e hipertrofia) 
tornam-se mal adaptativas à medida que as 
elevações da pressão e do fluxo sanguíneos dentro 
do néfrons predispõem à distorção da arquitetura 
dos glomérulos, função anormal dos podócitos e 
rompimento da barreira de filtração, levando a 
esclerose e a destruição dos néfrons 
remanescentes. 
 As alterações glomerulares secundárias associadas 
à redução numérica dos néfrons, inclusive dilatação 
dos lúmens capilares e formação de aderências 
focais, que parecem ocorrer devido hiperfiltração 
e hipertrofia compensatória dos néfrons. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Achados clínicas variam dependendo da doença de 
base e do estágio da doença renal. 
 Nos estágios iniciais de DRC, paciente pode se 
queixar de urina espumosa (proteinúria), alteração 
da coloração da urina (hematúria) ou alterações do 
fluxo urinário (nictúria). 
 Nefropatia diabética: manifestação inicial é a 
presença de microalbuminúria assintomática, 
porém aqueles com doença avançada podem 
atingir proteinúria nefrótica, com edemas 
frequentes e com evidências de retinopatia e 
neuropatia. 
 Nefroesclerose hipertensiva: sedimento urinário é 
limpo (ausência de hematúria e leucocitúria) e, em 
geral, não há proteinúria elevada. 
 Doença renal isquêmica: sopros na região sobre as 
artérias renais, assim como nos leitos vasculares. 
 Frequentemente diagnosticada na avaliação clínica da 
hipertensão, pois é importante se notar que a 
doença renal é a principal causa de hipertensão 
secundária. 
 CAUSAS E PRINCIPAIS ACHADOS 
 Diabetes mellitus: DM de longa data, retinopatia 
diabética, proteinúria. Ultrassonografia com rins 
normais é um achado frequente. 
 Hipertensão arterial: HAS de longa data, 
hipertrofia do VE, retinopatia hipertensiva. Em 
fases avançadas, a ultrassonografia mostra 
21 
 
rins reduzidos, hiperecogênicos e com perda de 
diferenciação corticomedular 
 Glomerulonefrites: sedimento urinário ativo 
(hematúria, leucocitúria e proteinúria), em 
alguns tipos pode haver consumo de 
complemento. 
 Doença renal policística do adulto: US de rins 
mostrando múltiplos cistos bilaterais, TC de 
abdome mostra cistos bilaterais e hematúria, 
 Geralmente, os sintomas são súbitos e podem 
passar despercebidos até que a TFG cai para 5 a 10 
ml/minuto, quando a fase de franca uremia já está 
presente e a terapia substitutiva renal já se faz 
necessária para manutenção da vida. 
 Com a progressão da DRC, há perda da capacidade 
renal de concentração e diluição urinária, sendo 
comum a manutenção de volume satisfatório, mas 
com urina isostenúrica (osmolaridade próxima da 
plasmática que reflete inabilidade de concentração). 
 Pacientes em estágio 3 ou 4 podem apresentar: 
 Fadiga e cansaço – anemia devido à insuficiência 
relativa de eritropoietina; 
 Alterações no metabolismo mineral e ósseo 
podendo levar a dores ósseas e fraturas 
patológicas – redução do cálcio, elevação do 
fósforo e do paratormônio (PTH); 
 Acidose metabólica – dificuldade de excreção 
renal de ácidos. 
 HAS e edema – balanço positivo de sal e água, 
secundários à redução do clearance de 
creatinina 
 Nos estágios 4 (fase pré-dialítica) e 5 (fase dialítica) 
os sinais mais comuns são: hipertensão arterial, 
edema, dores ósseas e 
 Náuseas, vômitos e dispepsia – devido retenção 
de toxinas 
 Palidez cutânea e cansaço – reflete a anemia 
e a retenção de urocromo 
 Perda de massa muscular – devido acidose 
metabólica e inapetência 
EXAME FÍSICO 
 É oligossintomática por longo curso da doença. Da 
mesma forma, sinais clínicos aparecem 
tardiamente, nas fases 3,4 e 5, e, muitas vezes, 
esses achados refletem complicações da doença 
que está causando a DRC. 
 Na pele, é possível encontrar ressecamento, 
hematomas, escarificações e outras lesões 
causadas pelo ato de coçá-la devido ao prurido que 
é secundário à hiperfosfatemia e à retenção de 
outras escórias. 
 Na face, aparência de cansaço, olhos empapuçados 
e coloração amarelo-palha secundária à anemia. 
 Edema de membros inferiores, mole, frio, 
depressível contra superfícies ósseas e bilateral 
pode ser encontrado em associação com HAS em 
fases mais avançadas. 
 Nos músculos, observa-se hipotrofia de diversos 
grupamentos musculares, particularmente nas 
mãos. A perda de massa muscular é agravada pela 
acidose metabólica e inapetência. 
 Deformidades ósseas e fraturas patológicas 
podem ser expressas por meio de dores ósseas, 
mudanças da postura e diminuição da estatura. 
Naqueles com hiperparatireoidismo secundário à 
DRC, as alterações ósseas na face podem ser 
marcantes, devido reabsorção de tecido ósseo. 
 Exame cardíaco pode refletir consequências da 
HAS, como hipertrofia cardíaca e/ou insuficiência 
cardíaca, com ictus palpável e desviado, presença 
de B3 e estase jugular. 
22 
 
 Exame pulmonar pode refletir acúmulo de líquidos, 
com estertores crepitantes em bases pulmonares 
e aumento da frequência respiratória. 
Aguda 
 Síndrome caracterizada pela incapacidade do rim 
em excretar escórias nitrogenadas e manter o 
equilíbrio hidroeletrolítico, instalando-se num período 
variável de horas a dias. 
 Atualmente, utiliza-se o termo lesão renal aguda 
para descrever um grupo heterogêneo de 
condições que têm em comum alguns elementos 
diagnósticos, sobretudo aumento da concentração 
da ureia (U) e/ou elevação da concentração 
plasmática ou sérica de creatinina (Cr), em geral 
associada à diminuição do volume urinário. 
 Sistema RIFLE de definição e classificação da 
severidade: 
 Risco: aumento na Cr basal x 1,5 ou diurese 
menor que 0,5 ml/kg/hora x 6 horas. 
 Injúria: aumento na Cr basal x 2 ou diurese 
menor que 0,5 ml/kg/hora x 12 horas 
Falência: aumento na Cr basal x 3 ou diurese 
menor que 0,3 ml/kg/hora x 24 horas 
 Perda: necessidade de terapia dialítica por 
período superior a 4 semanas. 
 Estágio final da doença renal: necessidade de 
terapia dialítica por período superior a 3 meses. 
 Problema dessa classificação é que um dos 
parâmetros é a medida de creatinina sérica, que 
não é um bom marcador de disfunção renal por ser 
afetado por diversos fatores. Atualmente, existem 
uma série de biomarcadores séricos/urinários que 
são mais sensíveis, mas ainda não estão em 
nenhuma classificação. 
PRÉ-RENAL 
 É a causa mais comum, responsável por cerca de 
50% dos casos. É resultante da redução na 
perfusão renal, levando à diminuição na filtração 
glomerular devido hipovolemia, mudança na 
resistência vascular ou redução no débito cardíaco. 
 Hipovolemia: hemorragia, perda gastrintestinal, 
desidratação, diurese excessiva e perda para 
espaço extravascular. 
 Mudanças na resistência vascular sistêmica: 
sepse, reação anafilática ou uso de drogas 
vasodilatadoras, como alguns analgésicos. 
 Baixo débito cardíaco: choque cardiogênico, 
embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, etc. 
 Não há lesão estrutural e a histologia renal está 
habitualmente preservada, assim como os 
mecanismos funcionais de absorção e reabsorção. 
 Se o estado de hipoperfusão persistir por muito 
tempo, a lesão pode progredir para forma 
intrínseca isquêmica, conhecida como necrose 
tubular aguda (NTA). 
 Há aumento na reabsorção de sódio e água, com 
urina concentrada e baixo teor de sódio. Como a 
reabsorção de ureia também está aumentada, 
observa-se uma relação entre Ur:Cr > 20:1 e uma 
fração de excreção de sódio inferior a 1%. 
23 
 
INTRÍNSECA 
 Ocorre dano estrutural, o exame de urina 
habitualmente demonstra cilindros granulares e 
celulares; e o rim perde sua capacidade funcional, 
eliminando uma urina diluída, com elevada 
concentração de sódio. 
 A necrose tubular aguda é a forma mais frequente 
de apresentação, responsável por 85% dos casos. 
As duas causas principais de NTA são isquemia e 
nefrotoxicidade. 
 Causas isquêmicas são as mais frequentes, 
geralmente persistência dos casos de pré-
renal. As principais causas de NTA isquêmica 
são pós-operatório de grandes cirurgias, 
traumas, sangramentos e desidratação 
 O rim é extremamente suscetível à toxicidade, 
 uma vez que recebe 25% do débito cardíaco, 
além de apresentar grande capacidade de 
concentração de substâncias no interstício 
medular. 
 Existe a NTA séptica cujos mecanismos vão muito 
além da isquemia, abrangendo mecanismos 
relacionados à cascata de coagulação, inflamatórios 
e imunológicos. 
 Com a injúria tubular grave, há acúmulo de debris 
celulares dentro dos túbulos e podem obstruir a 
fluidez de líquidos e comprimir os capilares 
adjacentes peritubulares. A necrose do epitélio 
tubular permite a passagem do filtrado para o 
interstício renal. 
 Rim lesado tem capacidade para se reconstituir., 
dependendo do tamanho da lesão. 
24 
 
 
PÓS-RENAL 
 É a forma menos frequente de IRA, responsável 
por cerca de 5% dos casos. No entanto, é uma das 
mais importantes, pois pode ser rapidamente 
revertida. 
 Necessário que ocorra obstrução entre o meato 
uretral e o colo vesical, obstrução ureteral bilateral 
(70% dos casos) ou obstrução ureteral unilateral 
em rim único. 
 Em homens acima de 50 anos, hiperplasia 
prostática benigna é a causa mais comum de 
nefropatia obstrutiva, seguida de câncer de 
próstata. Litíase renal é a causa mais comum em 
homens jovens. 
 Câncer de colo de útero é a causa mais comum de 
obstrução em mulheres. 
 Massas retroperitoneais também podem causar 
obstrução, sendo as causas mais comuns os 
carcinomas metastáticos (cérvix, bexiga e útero). 
 O exame de urina 1 é frequentemente normal, mas 
hematúria e piúria podem ser observadas, assim 
como proteinúria tubular (abaixo de 1,5g/dia). 
 Após dois a três dias, o dano tubular começa a se 
instalar, a excreção urinária de sódio aumenta e o 
padrão característico é de perda de capacidade de 
concentração urinária. 
 Raramente a nefropatia obstrutiva está presente 
sem dilatação, o que ocorre mais frequentemente 
nas fases muito precoces (primeiras 24 horas) ou 
em casos raros sem expansão da pelve renal, como 
nos tumores com invasão retroperitoneal. 
QUADRO CLÍNICO 
 O curso clínico é altamente variável, variando de 
uma transitória alteração da função renal, 
autolimitada, até falência renal prolongada e 
frequentemente pões em risco a vida. 
 O padrão clássico envolve três fases: 
 Inicial: começa com um insulto renal específico, 
e continua até o início das alterações funcionais 
específicas. 
 
 Manutenção: o tempo decorrido entre o início 
da injúria e a piora clínica depende da gravidade. 
Oligúria (volume urinário <500 ml/dia) ou anúria 
(volume urinário <100ml/dia) pode acompanhar 
essa fase. Em alguns casos, porém, o volume 
urinário pode permanecer normal, embora a 
qualidade da urina seja rim, a TFG seja baixa e 
a ureia e a creatinina sérica estejam altas. 
Geralmente, dura de 10 a 14 dias. 
 Recuperação 
 O pior prognóstico é relacionado àqueles pacientes 
com doença renal crônica preexistente, idade 
avançada no início da injúria renal aguda, e oligúria 
persistente. 
 Aproximadamente 10% a 15% dos indivíduos não 
recuperam totalmente a função renal, insuficiência 
renal crônica ocorre em quase um terço dos 
pacientes. 
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA 
 A existência de LRA é inferida com base na 
elevação da concentração de creatinina sérica. 
 Dosagens sanguíneas sequenciais com aumento 
significativo e persistente da creatinina são 
indícios claros de LRA. 
 Após estabelecer o diagnóstico de LRA, é 
necessário definir sua etiologia. 
 A diferenciação entre lesão renal aguda e doença 
renal crônica é importante para um diagnóstico e 
tratamento adequados. Essa diferenciação é fácil 
quando se dispõe de uma dosagem recente da 
concentração basal de creatinina, mas costuma ser 
mais difícil quando níveis basais são desconhecidos. 
 Procura de indícios sugestivos de DRC nos 
estudos de imagem (rins pequenos < 10 cm com 
adelgaçamento cortical) ou laboratoriais (anemia 
normocítica ou hiperparatireoidismo). 
 Nenhum conjunto de exames consegue excluir 
a possibilidade de haver LRA superposta à DRC, 
porque esta primeira condição frequentemente 
complica a evolução clínica dos pacientes com 
25 
 
DRC, dificultando ainda mais o diagnóstico 
diferencial. 
 Exame de urina 1 deve ser solicitado em todos os 
pacientes, principalmente para afastar as causas 
glomerulares e túbulo-intersticiais, sugeridas pela 
presença de hematúria e proteinúria. 
 Importante para diferenciar entre lesão renal 
aguda de origem pré-renal e necrose tubular 
aguda. Em que, a necrose tubular aguda 
apresenta cilindros granulosos e proteinúria. 
 Grupo de exceção é o de pacientes sépticos. 
 Ultrassonografia de rins e vias urinárias deve ser 
realizada em todo paciente com lesão renal aguda, 
a fim de avaliar a morfologia renal e afastar a 
presença de fatores obstrutivos. 
 A complementação com Doppler nas artérias 
renais pode ser útil no diagnóstico de eventos 
tromboembólicos, principalmente em pacientes 
com fatores predisponentes como síndrome 
nefrótica, neoplasia e trombofilias. 
 Outros exames complementares devem ser 
solicitados, conforme a necessidade: 
 Tomografia computadorizada – avaliação de 
cálculos em ureter, pielonefrite aguda e massas 
 Cintilografia com gálio e pesquisa de eosinófilos 
na urina – nefrite intersticial. 
 Complemento e sorologia para investigação de 
secundarismo. 
 A maioria dos pacientes não precisa de biópsia 
renal. As indicações são para persistência de 
oligúria acima de 4 semanas de evolução e IRA 
secundária a doenças sistêmicas (vasculite e 
colagenose) ou outra causa que não NTA. 
Síndrome Nefrótica 
 É um grupo de doenças diferentes que dividem um 
sinal