Buscar

Prova III - AIS

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 16 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 16 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 9, do total de 16 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

1 
 
 Síndrome metaból ica (SM) é comumente def in ida por 
uma conste lação de interl igados fatores f is io lóg icos, 
b ioqu ímicos, c l ín icos e metaból icos que aumentam 
diretamente risco da doença cardiovascu lar e DM2. 
 Presença de s índrome metaból ica confere aumento 
de 5x risco para DM2 e de 3x para desenvo lv imento 
de doenças card iovascu lares ao longo dos próximos 5 
a 10 anos. A lém disso, em comparação aos ind ivíduos 
sem síndrome, os pac ientes com SM apresentam 
risco aumentado 2x para AVC e 3x para IAM. 
 Critérios d iagnóst icos: obesidade central (>90 cm em 
homens e >80 em mulheres) associada a pe lo menos 
2 dos segu intes cr itérios: 
 Trig l i cerídeos e levados: acima de 150 mg/dL ou 
tratamento específ ico para d is l ip idemia 
 HDL-co lestero l baixo : abaixo de 40 mg/dL para os 
homens e abaixo de 50 mg/dL para as mulheres 
 Pressão arteria l e levada: ac ima de 130/85 mmHg 
ou em tratamento específ ico para a h ipertensão 
 Gl icemia de jejum e levada: acima de 100 mg/dL. 
 Relação cintura/quadri l ava l ia a presença do tecido 
subcutâneo periférico . Não deve ser ut i l i zada como 
marcador do tratamento, somente para aval iar a 
d istribu ição do tec ido adiposo . 
 É possíve l que a ut i l ização da RCQ como marcador 
de resistência à insu l ina e risco cardiovascu lar 
seja mais sens íve l que medida da cintura 
 No mundo, a prevalência da SM varia amplamente de 
acordo com as caracter íst icas da popu lação estudada 
e os critérios ut i l i zados. Entretanto, independente do 
critério ut i l i zado, é consenso que essa prevalência 
vem aumentando na maioria dos países (em função da 
crescente obesidade e prát ica e hábitos de vida 
sedentária) 
 
F I S IOPATOLOGIA 
 Na gênese da síndrome metaból ica estão envo lv idos 
fatores genéticos e ambienta is . E la está d iretamente 
re lacionada não apenas com o excesso de peso per 
se, mas também com uma alteração na d istribu ição da 
adiposidade corpora l . 
 Parece ser decorrente d iretamente de excesso de 
tecido adiposo visceral e de d iminu ição do tecido 
adiposo subcutâneo, o que levaria a maior l iberação 
de ácidos graxos l ivres e citoc inas inf lamatórias 
 Existem do is t ipos pr incipais de ad ipóc itos no corpo 
humano: ad ipóc itos subcutâneos e ad ipóc itos v iscerais 
 Adipócitos subcutâneos são cé lu las menores, que têm 
mais fac i l idade de se mult ip l icar e mais responsivos 
ao efe ito ant i l ipo l ít ico da insu l ina . Têm a capacidade 
de armazenar grandes capacidades de ác idos graxos 
l ivres sob forma de triaci lg l icero l e produzem poucas 
citocinas inf lamatór ias ( já que prat icamente não há 
inf i ltração de macrófagos e monóc itos) 
 Adipócitos viscerais são cé lu las maiores que pouco se 
mult ip l icam, são metabo l icamente mais at ivos e tem 
at iv idade l ipo l ít ica mais acentuada. Acumulam menos 
ácidos graxos l ivres e possuem grande capacidade de 
secretar ci tocinas inf lamatórias , ta is como TNF -α , IL-
6, PCR e PAI -1 . 
 Primar iamente, síndrome metaból ica parece ser uma 
desproporção na d istribu ição de adipóc itos v iscerais 
e subcutâneos. 
 Excesso de ci tocinas pró- inf lamatórias (TNF-α e IL-6 
princ ipalmente) resu lta em inf lamação loca l i zada no 
tecido adiposo que se propaga para uma inf lamação 
sistêmica g lobal , associada ao desenvo lv imento de 
comorbidades re lacionadas a obesidade, resistência à 
insu l ina, estresse oxidat ivo e aterosclerose 
 Part ic ipação dessas citocinas na resistênc ia à 
insu l ina aparentemente se daria por in ib i rem de 
forma direta at ivação do receptor de insu l ina, 
d if icu ltando o transporte intrace lu lar de g l icose . 
 Excesso de PAI -1, junto com aumento de fatores V I I I 
e V, responde por estado de hipercoagu labi l idade, que 
favorece ocorrência de eventos tromboemból icos 
como IAM e TVP. 
 Outra caracter íst ica associad a com a resistência à 
insu l ina é o baixo níve l de adiponect ina, ad ipoc ina com 
propriedades ant i - inf lamatórias e ant iaterogênicas. 
A lém disso, e la também aumenta à sensib i l idade à 
insu l ina, bem como in ibe enzimas da g l iconeogênese 
hepática, reduzido, assim, produção endógena de 
g l icose . 
 Aumento da l ipól ise nos adipócitos viscerais ocasiona 
um aumento do aporte de ác idos graxos l ivres para o 
f ígado e muscu lo esque lét ico, in ib indo ação da insu l ina 
nesses órgãos , por mecanismo de l ipotoxic idade . 
 Resistência insu l ín ica do f ígado levaria a aumento 
da g l iconeogênese hepática (h ipergl icemia) , da 
2 
 
 
 
produção de citocinas inf lamatórias ( inf lamação) e 
da secreção excessiva de VLDL (redução dos níve is 
de HDL-c e h ipertrig l iceridemia) 
 Lipotoxic idade tem também ação de letéri a sobre 
cé lu las beta d iminu indo secreção da insu l ina e 
favorecendo surgimento de hipergl i cemia . 
 Existem evidências de que alterações genéticas 
podem determinar a d istribu ição do tecido adiposo . 
A lém disso, vários po l imorf ismos foram ident if icados 
em popu lações específ icas, ind icando propensão 
maior uma ou mais característ icas da síndrome. 
 
COMPL I CAÇÕES 
 Dis l ip idemia encontrada em pacientes com s índrome 
metaból ica é altamente aterogênica . Caracteriza -se 
por h ipertrig l icer idemia e níve is baixos de HLD -c, 
associados a um aumento de partícu las de LDL densas 
e pequenas, que são mais aterogênicas. 
 Combinação de múlt ip los fatores de risco faz dessa 
popu lação grupo de pacientes altamente suscetíve is 
a doenças cardiovascu lares com risco até 3x maior 
para evento card iovascu lar. 
 HDL-c baixo, h ipertrig l iceridemia, HAS, aumento do 
PA1-1, h iperinsu l inemia e h ipoadiponect inemia, 
 Inc idência de DM2 é até 5x maior em pacientes com 
síndrome metaból ica em comparação a um grupo de 
pacientes sem a síndrome. De fato, síndrome é 
encontrada em 42 a 64% dos ind iv íduos com pré -
diabetes e em 78 a 84% daque les com DM2. Nesses 
ind ivíduos, r isco de compl icações microvascu lares e 
macrovascu lares são maiores na presença de SM. 
 Pode trazer repercussões também para o f ígado . A 
NAFLD (esteatose e esteato-hepatite) é resu ltado do 
excesso no aporte de ácidos graxos para o f ígado (em 
consequência da l ipól ise exagerada) e d iretamente 
associada à resistênc ia à insu l ina e ao acúmulo de 
gordura v isceral 
 
H I P ERA T I V I DA DE S I S T EMA N ERV OS O S IMPÁ T I CO 
 Ativação seria um mecanismo compensatório na 
tentat iva de estabi l izar o peso corporal pe lo aumento 
da termogênese. Um dos principa is at ivadores do SNS 
é a h iperinsu l inemia, principalmente pós -prandia l . 
 Hiperinsu l inemia, associada a h iperlept inemia, redução 
do óxido nítrico e aumento da endote l ina -1, levaria a 
uma vasoconstrição per iférica importante e retenção 
de l íqu idos, reduzindo o f luxo sanguíneo para a 
muscu latura esque lét ica e ocasionando resistência à 
insu l ina . Assim, h iperat iv idade do SNS perpetua cic lo 
v ic ioso, com hiperinsu l inemia, h ipertensão arteria l e 
aumento da frequência cardíaca 
 Tanto h ipergl icemia quanto a h iperinsu l inemia at ivam 
sistema renina-angiotensina-aldosterona aumentando 
expressão do angiotensinogênio , da ang iotensina I I e 
do receptor AT1 
 Produção de aldosterona pe los adipóc itos em resposta 
à ATI I . Assim, ad ipócito pode ser considerado um 
SRAA em miniatura 
 Ativação do SRAA e do SNS está envo lv ida na gênese 
da hipertensão na síndrome metaból ica . 
 Embora não atuem diretamente como regu ladores dos 
e ixos endócrinos, s índrome metaból ica e tecido 
adiposo exercem importantes efe itos ind iretos, os 
quais levam a alterações importantes em e ixos do 
sistema endócr ino . 
 SM assemelha-se em muitos aspectos à síndrome de 
Cushing . Pacientes com SM apresentam hiperativação 
do e ixo h ipota lâmico-hipof isár io-adrenal , que parece 
estar re lac ionada com estado de hipercort iso l ismo 
subcl ín ico – re lação d ireta entre vo lume adrenal e 
gordura v isceral 
 Está associada a a lterações no e ixo somatotróf ico, a 
d iminu ição do GH ocorre por d iversos mecanismos: 
 In ib ição d ireta da l i beração de GH na h ipóf ise pe la 
h iperinsu l inemia 
 In ib ição no f ígado da produção das prote ínas de 
l igação do IGF-1, que levar ia a aumento da fração 
l ivre do IGF-1 e in ib ição l iberação do GH 
 In ib ição d ireta da l iberação do GH pe los n íve is 
e levados dos ácidos graxos l ivres 
 Aumento da somatostat ina, re lacionado com n íve is 
e levados de ácidos graxos l ivres. 
 Discreto aumento dos níve is do IGF -1 l ivre parece se 
corre lacionar com maior inc idência de câncer, 
síndrome de ovários po l ic íst icos, aumento de vo lume 
adrenal e h iperplasia prostát ica . Ademais, os níve is 
reduzidos de GH contribuem para aumentar depósito 
de tecido adiposo e de ácidos graxos l ivres, a lém de 
in ib i r produção dos IGFBP pe lo f ígado . 
 Exerce efe itos importantes no e ixo gonadal 
 Mascu l ino : causa h ipogonadismo h ipogonadotróf ico 
reversíve l – d iminu ição níve is de testosterona e 
SHBG, atenuação pu lsos de LH e aumento estradio l 
 Feminino : h iperandrogenismo, secundár io à ação da 
hiperinsu l inemia e secreção aumentada de LH pe la 
h ipóf ise sobre os ovários . 
3 
 
 
 
 Obesidade é atualmente um grave problema de saúde 
públ ica, tanto em adu ltos quanto em crianças e 
ado lescentes, sendo re latado aumento da prevalência 
em todos os países. 
 No Brasi l , observou-se nos ú lt imos 50 anos, rápido 
decl ín io da desnutrição em crianças e aumento em 
ritmo ace lerado de sobrepeso/obesidade . Em 2009, 
dados do IBGE mostram que 1:3 crianças de 5 -9 anos 
estavam acima do peso recomendado pe la OMS. A lém 
disso, a parce la de cr ianças e ado lescentes do s exo 
mascu l ino entre 10-19 anos passou de 3,7% (1975-
1975) para 21 ,7% (2008-2009), e do sexo feminino, 
de 7,6% para 19,4%. 
 Cerca de 80% de crianças obesas aos 5 anos de 
idade serão obesas na vida adu lta 
 Etio log ia da obesidade é mult ifatoria l com part ic ipaçã o 
de fatores genéticos, comportamentais e ambientais 
 Herança genética é de natureza po l igênica 
 Ocorre um desequ i l íbrio entre ganho e perda de 
energia, com balanço energético posit ivo . Nas ú lt imas 
décadas, sedentarismo, d isponib i l idade de al imentos e 
mudança de háb itos a l imentares favorecem aumento 
de peso, que está associado a maior risco de eventos 
adversos na vida adu lta . 
 Está associada à ocorrência de h ipertensão arteria l , 
d is l ip idemia e resistênc ia insu l ín ica (RI ) , levando ao 
aumento de fatores de risco cardiovascu lar , piora da 
qual idade de vida e aumento do índ ice de mortal idade 
no adu lto jovem 
 Estudos mostram que comorbidades decorrentes do 
excesso de peso têm suas origens na infância , quando 
algumas compl icações metaból icas e cardiovascu lares 
podem ser encontradas, e que problemas psico lóg icos 
e socia is at ingem prat icamente 100% de crianças e 
ado lescentes obesos. 
 Vários neuropeptíd ios estão envo lv idos na regu lação 
al imentar e podem atuar como: 
 Orexígenos – est imu la apetite : neuropeptíd io Y 
(NPY), hormônio concentrador de melanina (MCH), 
prote ínas re lacionadas ao gene agout i (orexígenas 
A e B, AGRP) 
 Anorexígenos – in ibe apetite : hormônio melanócito 
est imu lante (a lfa-MSH), hormônio l iberador de 
cort icotrof ina (CRH), hormônio l iberador de 
t ireotrof ina (TRH), transcripto-regu lado por 
cocaína e anfetamina (GART), interleucina -1 beta 
( IL-1 beta) 
 Gre l ina, pept íd io produzido predominantemente no 
estômago, est imu la expressão de NPY e AGRP. Já 
peptídeos intest inais, como GLP-1, CCK e PYY levam à 
saciedade . 
 Aval iação do IMC comparada aos padrões de idade e 
sexo é uma boa forma para se def in ir excesso de 
peso, podendo ser ut i l izadas as curvas de IMC 
padronizadas pe la OMS. 
 São class if icadas como crianças com sobrepeso 
aque las que apresentam IMC>85 e cr ianças obesas 
com percenti l >97. 
 É uma doença crônica grave que deve ser reconhecida 
e precocemente prevenida, desde os prime iros anos 
de vida 
 
TEC IDO ADI POSO : FUNÇÃO ENDÓCRINA 
 Distribu ição da gordura corpórea é importante no 
desenvo lv imento de comorbidades re lacionadas à 
obesidade . Acúmulo de gordura em diferentes órgãos, 
princ ipalmente a gordura intra -abdominal , predispõe 
ao desenvo lv imento de RI e de d is l ip idemia 
 Aval iação da circunferência da cintura e sua re lação 
com estatura, são consideradas medidas conf iáve is 
para aval i ação da obesidade abdominal , sendo 
corre lacionadas a fatores de risco cardiovascu lar 
 Gordura visceral tem pape l fundamental no 
desenvo lv imento de d istúrbios metaból icos e no 
espessamento da camada ínt ima média das 
artérias , que precede aterosclerose . 
 Circunferência da cintura maior que o percenti l 90 
para a idade e as medidas de dobra cutâneas na 
infância são os mais fortes preditores de síndrome 
metaból ica na idade adu lta . 
 Tecido adiposo não é apenas reservatório de energia, 
mas atua como órgão secretório at ivo, expressando 
receptores que respondem aos estímu los de acordo 
com os trad ic ionais s istemas hormonais e SNC. 
 Além da secreção de ácidos graxos l i vres, tecido 
adiposo produz vár ios pept ídeos b ioat ivos, as 
adipocitocinas. Essas substâncias desempenham 
várias funções metaból icas, como regu lação acúmulo 
4 
 
 
 
e gasto energético, regu lação do metabo l i smo de 
g l icose e l ip ídeos, a lém de efe itos imuno lóg icos, ant i e 
pró- inf lamatórios . 
 Adipocitocinas possuem propr iedades endócrinas, 
parácrinas e autócr inas. 
 Leptina é a mais comum, que age no hipotálamo 
regu lando o apetite e, geralmente, é e levada em 
ind ivíduos obesos, sugerindo existência de 
mecanismo de resistência nesses ind ivíduos 
 Obesidade está associada a processo de inf lamação 
crônica subcl ín ica . Aumento tecido adiposo promove 
estado pró- inf lamatório e adipoci tocinas inf lamatórias 
podem levar à RI , d isfunção endote l ia l e , f ina lmente, 
aterosclerose . 
 Proteína C reat iva (PCR) é um marcador de processo 
inf lamatório que age aumentando a expressão do 
fator tecidual (efe ito pró-coagu lante) de molécu las de 
adesão (VCAM-1, ICAM-1 e se lect ina E) , l igando -se às 
l ipoprote ínas plasmáticas e at ivando o s istema 
complemento 
 Importante preditor de doença cardiovascu lar, 
desempenhando pape l d ireto na patogênese da 
doença arteria l coronar iana. 
 Achado de alterações inf lamatórias no tec ido adiposo 
de crianças obesas sugere o iníc io precoce dos 
mecanismos patogenéticos que favorecer iam as 
compl icações da obesidade . Nesse processo, seriam 
produzidas mais citocinas pró- inf lamatórias como 
TNF-alfa e IL-6, e menos peptídeos ant i inf lamatórios, 
potencia lmente protetores, como adiponect ina . 
 Adiponect ina, ad ipocitoc ina abundante na circu lação , 
é encontrada em concentrações e levadas nos 
ind ivíduos magros e reduzidos nos obesos. Os níve is 
de adiponect ina corre lacionam-se negat ivamente com 
o IMC, com os níve is plasmáticos de trig l icérides e de 
ácidos graxos l i vres e posit ivamente com sensib i l idade 
periférica à insu l ina . 
 Pape l protetor contra aparecimento de d isfunção 
endote l ia l e a l igação entre obesidade, deposição 
l ipíd ica a lterada , RI e vascu lopat ia aterogênica 
 
RESI STÊNC IA À INSUL INA 
 Acúmulo de gordura no compart imento visceral e nas 
cé lu las muscu lares é re lacionado ao desenvo lv imento 
da resistência à insu l ina . 
 Crianças com IMC acima do percentil 97 (curva da 
OMS) podem apresentar concentrações e levadas de 
insu l ina, ind icando resistência à sua ação . Essa 
resistência é presumive lmente desencadeada, no 
ind ivíduo predisposto, pe la ad iposidade abdominal 
associada à inat iv idade fís ica . 
 Considerar: h istór ia fami l iar ou etnia suscetíve l ao 
DM2, est i lo de vida sedentário , estágio puberal , 
presença de acantose nigricans e constatação de 
concentração sérica e levada de insu l ina . 
 Achado de re lação g l icose/insu l ina < 7 e ut i l i zação do 
mode lo matemático HOMA-IR são usados. 
 Associada a várias anormal idades, como esteatose 
hepática, síndrome dos ovários po l ic íst icos , apne ia do 
sono, l it íase bi l iar e l ipod istrof ias . 
 Inf i ltração gordurosa no f ígado pode aparecer já na 
infância e manifestar-se como quadro de esteatose 
e processo inf lamatório evo lu indo ocasiona lmente até 
f ibrose e cirrose . 
 Esteatose hepática é mais frequente em ind ivíduos 
do sexo mascu l ino com IMC ac ima do percent i l 97 
que apresentam hepatomegal ia e acantose 
nigricans. 
 Está re lacionada a altera ções no metabo l ismo dos 
l ipíd ios: redução da ação da l ipase l ipoprote ica nos 
tecidos per iféricos, produção hepát ica aumentada de 
VLDL, síntese aumentada de co lestero l e aumento na 
degradação do HDL co lestero l . 
 Preju ízo na capac idade de resposta das cé lu las beta 
ao estado de resistência insu l ín ica é observado em 
alguns ado lescentes e crianças obesos geneticamente 
predispostos, caracterizando estado pré -diabét ico, 
que pode evo lu ir para DM2. 
 
DIABETE S MEL I TO TI PO 2 
 Era cons iderada, até ú lt ima década , doença de adu lto . 
Atualmente, incidência em crianças e ado lescentes 
está aumentando e é provave lmente subest imada. 
 Risco para desenvo lver DM2 é maior em alguns 
grupos étnicos (h ispânicos , japoneses, afr icanos e 
afro americanos), está assoc iado a h istória fami l iar 
posit iva em parentes de 1º e 2º graus , presença de 
sinais de RI , acantose nigricans, h ipertensão, 
d is l ip idemia e síndrome dos ovários po l i c íst icos. 
 Algumas formas de DM2 tem herança po l igênica e, 
entre os genes candidatos, estão o HLA -DR4, o B6, o 
DW3 e o l ócus 3q27, que codif ica adiponect ina, que 
tem pape l protetor contra processos inf lamatórios, 
pode aumentar risco de RI e desenvo lv imento DM2. 
5 
 
 
 
 Baixo peso ao nascer é cons iderado fator de risco 
para desenvo lv imento de DM2. Cr ianças expostas ao 
ambiente adverso intra útero e que possuem uma 
predisposição genética para DM2 são mais su je itas a 
apresentar RI e reserva insuf ic iente de cé lu las beta 
com secreção insu l ín ica inadequada. 
 Durante per íodo da ado lescência, já existe res istência 
f is io lóg ica à insu l ina, oca sionada pe lo aumento na 
produção do hormônio de crescimento . No ind ivíduo 
geneticamente predisposto, essa resistência, caso 
seja acentuada pe la obesidade, favorecerá o 
aparecimento do DM2 nesse per íodo . 
 DM2 manifesta-se quando ocorre o desequ i l íbrio 
entre a produção de insu l ina pe las cé lu las beta 
pancreát icas e a produção de g l icose . Em razão da RI , 
ocorre redução síntese de g l icogênio e consequente 
captação d iminu ída da g l i cose em estados de jejum e 
pós-prandia l . 
 Em pacientes com DM2, é observada d isfunção 
endote l ia l que seria mult ifatoria l , possive lmente 
re lacionada à própria RI , entre outros fatores. 
 Alto risco de compl icações card iovascu lares 
 Achado de g l icemia a leatória >200mg/dL na presença 
de sintomas clássicos def ine d iagnóst ico de DM. 
 Valores g l icem ia em jejum >100mg/dL caracterizam a 
g l icemia de jejum alterada e têm forte valor predit ivo 
para DM2. Nesses casos, paciente deve ser 
submetido ao teste de sobrecarga oral de g l i cose ou 
à curva ora l de to lerância à g l icose . 
 Nos pac ientes com gl icemia de je jum >126 mg/dL, o 
d iagnóst ico de DM é fe ito pe la conf irmação em dias 
d iferentes, com o achado de outra g l i cemia de jejum 
>126 mg/dL ou de g l icemia >200mg/dL após 2 horas 
do teste de sobrecarga ora l de g l icose . 
 Redução do peso deve ser prioridade para ind iv íduos 
predispostos a desenvo lver DM2. Obesidade deve ser 
abordada por equ ipe mult iprof iss ional , que junto com 
a famíl i a, estabe lece metas claras e objet ivas. Famíl ia 
deve estar c iente de que o trabalho é longo e será 
necessária mudança de hábitos de todo g rupo fami l iar. 
 1ª etapa: programa de redução do peso . 
 2ª etapa: conso l idação dos novos hábitos para 
manutenção do peso 
 Devem ocorrer mudanças no padrão al imentar, com 
ênfase no número de refe ições e tamanho porções. 
Legumes, verduras e frutas, fontes de f i bras, são 
parte importante do cardáp io a ser oferecido e seu 
consumo deve ser enfat izado . 
 Número de horas de uso do computador e d iante da 
te levisão deve ser reduzido . Mudança no est i lo de vida 
deve inclu ir um programa de at iv idade fís ica com iníc io 
gradat ivo ; aos poucos, essa at iv idade deve fazer 
parte da rot ina d iár ia . Exercíc ios devem ser, em sua 
maioria, aeróbicos e or ientação deve ser ind iv idual , 
considerando os l im ites f ís icos do paciente . 
 Cirurg ia bariátrica pode ser ind icada em ado lescentes 
que apresentem muitas comorbidade e que não 
responderam a todas as outras poss ib i l i dades de 
terapia, a part ir dos 16 anos , segundo Ministério da 
Saúde do Brasi l . 
 No tratamento de pacientes obesos com DM2, a 
redução do peso é a meta a ser at ing ida, mas, muitas 
vezes, o tratamento farmaco lóg ico pode ser 
necessário . 
 Agentes mais frequentemente usados para o 
tratamento desses pacientes são as biguanidas 
 
MANIFE STAÇÕES PUBERAI S 
 Obesidade exógena está associada a processo de 
maturação mais rápido, com ace leração crescime nto 
e desencadeamento da puberdade mais precoce 
 Primeiras man ifestações da puberdade podem 
ocorrer mais precocemente em crianças obesas, mas 
a idade da menarca mudou muito pouco . 
 Rápido ganho de peso parece estar assoc iado às 
mudanças padrão de desenvo lv imento da adrenarca. 
Essas mudanças seriam mediadas pe la ação da enzima 
11-beta-estero ide-desidrogenase nos adipócitos, sob 
estímu lo da lept ina . 
 Tecido adiposo é o principal local de metabo l i smo dos 
estero ides sexuais, e grande parte da testosterona 
circu lante nas mulheres jovens é desse tecido . 
 Na presença de obesidade abdominal , ocorrem 
alterações qual itat ivas e quant itat ivas na secreção de 
androgênios, redução na concentração de g lobu l inas 
transportadoras de estero ides sexuais (SHBG) e 
estado hiperinsu l ín ico . 
 
ALTERAÇÕES PERF I L L I PÍD I CO 
 Alterações no perf i l l ip íd ico podem aparecer já na 
infância, em ind iv íduos obesos, com ace leração do 
processo aterogênico, embora sem manifestações 
cl ín icas nesse período 
 Alguns estudos ind icam que adiposidade e d istribu içã o 
de gordura nas crianças e nos ado lescentes cont inua 
6 
 
 
 
na vida adu lta . Assim, processo aterosclerót ico pode 
começar na infância de progredir lentamente . 
 Lipíd ios são transportados no plasma l igados às 
apo l ipoprote ínas, formando as l ipoprote ínas – HDL, 
LDL, VLDL, IDL e qu i lomícrons. 
 LDL: transporte de co lestero l do f ígado para os 
tecidos periféricos 
 HDL: transportam excesso de co lestero l para o 
f ígado, onde e le será e l im inado pe lo processo de 
“transporte reverso co lestero l” – concentração 
mais e levada protege ind ivíduo de DCV . 
 Trig l i cerídeos são transportadas princ ipalmente 
pe los qu i lomícrons e VLDL 
 Excesso de l ip ídeos plasmát icos é resu ltado do 
acúmulo de uma ou mais classes de l ipoprote ínas, 
em razão da maior produção ou menor redução do 
plasma,ou ambas. 
 Velocidade síntese e catabo l ismo das l ipoprote ínas 
é regu lado pe las apo l ipoprote ínas – Apo A1 HDL e 
Apo B100 LDL 
 Fígado é o pr incipal responsáve l pe la regu lação da 
síntese, degradação e armazenamento dos l ipídeos e 
l ipoprote ínas. Nos ind ivíduos obesos, oco rre aumento 
da síntese hepática de co lestero l com maior produção 
de VLDL, aumento dos trig l icer ídeos e redução HDL. 
 Dis l ip idemia aterosc lerót ica caracteriza -se pe la 
associação de anormal idades nas l ipoprote ínas, que 
incluem níve is e levados de trig l i cérides e Apo B com 
e levação de LDL e HDL. 
 Part ícu las de LDL e l ipoprote ínas ricas em TG são 
potencia lmente mais aterogênicas 
 Presença de HAS, RI , g l icemia e levada, estado pró -
trombótico e pró- inf lamatório 
 Existe associação entre gordura subcutânea e as 
alterações perf i l l ip íd ico sanguíneo e no metabo l ismo 
g l icêmico in ic ia l . Corre lação entre adiposidade do 
tronco e concentrações de HDL, co lestero l total HDL 
e apo l ipoprote ínas A- I , independentemente da 
adiposidade total medida pe la DXA. 
 Lipidograma deve ser aval iado em todas as crianças 
obesas, d iabét icas , h ipertensas e naque las que 
apresentam história fami l iar para DCV ou d is l ip idemia 
de acordo com va lores próprios para a idade . 
 Aval iação do perf i l l i p íd ico deve ser repetida , pe lo 
menos 2 vezes, intervalo de 2 semanas, antes que 
tomem qualquer medida d iagnóst ica ou terapêut ica 
 Ainda há controvérsias em re lação ao tratamento da 
hiperco lestero lemia na infância . O tratamento de 
crianças abaixo de 2 anos de idade deve ser aval iado , 
em razão do maior risco de gerar desnutrição pe lo 
uso de medicamentos 
 Orientação d ietét ica deve ser adequada para suprir 
as necessidades nutr ic ionais e calóricas da criança, 
com redução da ingestão de gorduras (cerca de 25% 
do VCT mantendo até 200mg/dia de co lestero l ) . 
 
 Associação de medicamentos hipo l ipemiantes deve 
ser considerada se abordagem dietét ica for inef icaz 
na redução dos níve is de LDL – drogas podem ser 
ind icadas para cr ianças acima de 8 anos 
 Para tratamento de d is l ip idemias, estat inas são as 
drogas de esco lha em crianças e ado le scentes e têm 
como mecanismo básico de ação a in ib ição da enzima 
HMG-CoA redutase, que regu la produção de co lestero l 
intrace lu lar no hepatóci to . 
 Dose in ic ia l de 10 mg ao d ia, antes de dormir, com 
monitoração de creat inoqu inase e transaminases. 
 Em cr ianças menores de 8 anos, podem ser ut i l izados 
produtos sequestrantes dos ácidos b i l iares, que não 
são absorvidos no intest ino . 
 Grau hipertrig l iceridemia é d iretamente re lacionado à 
quant idade de gordura ingerida . O tratamento 
consiste em restring ir ao máximo ing estão de gordura 
exógena por meio de d ieta rigorosa. 
 Ativ idade fís ica tem pape l importante tanto na 
prevenção como no tratamento de d is l ip idemias, 
promovendo a melhora no perf i l l ip íd ico, com redução 
dos trig l icerídeos e aumento do HDL. 
 Nesses casos, assim como no manuse io das outras 
comorbidades l igadas à obesidade, a prevenção é 
a at itude mais importante e deve ser enfat izada 
pe los pediatras. 
 
 Conjunto de alterações metaból icas que aumentam o 
risco de desenvo lv imento de DCV e DM2 
7 
 
 
 
 Embora o mecanismo f is iopato lóg ico de base da SM 
seja controverso, a h ipótese et io lóg ica ident if ica a 
resistência à insu l ina e produção excessiva de ácidos 
graxos como componentes chave dessa doença. 
 Na popu lação pediátrica, os eventos intrauterinos que 
levam à restrição de cresc imento intrauterino e baixo 
peso ao nascer, bem como condições de ganho de 
peso excessivo nos prime iros 6 meses de vida, 
assumem importância na patogênese da SM, cr iando 
uma “memória metaból ica” que levará o ind ivíduo a 
apresentar resistência à insu l ina, DM2, obes idade e 
hipertensão arteria l em fases posteriores da vida . 
 Existe uma grande variação na def in ição de SM, assim 
prevalência no grupo pediátrico varia de 2,2 a 52,1% 
 Na recomendação da NCEP-ATP I I I , quaisquer 3 dos 5 
critérios propostos caracterizam a SM. Já nas 
propostas da IDF e da AHA, há a necessidade de 
obesidade central (c intura abdomina l aumentada) mais 
2 dos demais critér ios para caracterizar a síndrome. 
 IDF separa as faixas etárias de 10 a 16 anos das 
maiores de 16 anos e não recomenda que se faça o 
d iagnóst ico de SM em menores de 10 anos. 
 No Brasi l , excesso de peso vem aumentando de forma 
rápida em todas as fa ixas etár ias . Em 2008, excesso 
de peso at ing iu 33,5% das crianças, sendo que 16,6% 
dos meninos e 11,8% das meninas eram obesos; fo i 
maior nas áreas urbanas e nas famíl ias de maior 
renda. Assim, 1 em cada 3 cr ianças de 5 a 9 anos 
t inha excesso de peso 
 Em cr ianças bras i le iras obesas de 7 a 10 anos , SM 
fo i d iagnost icada em 17,3%. 
 Patogênese da SM é complexa e ainda não totalmente 
e lucidada, mas obesidade abdominal e resistência à 
insu l ina parecem ser os fatores pr imordia is . 
 Peso, a ltura , IMC, circunferência abdominal e pressão 
arteria l devem ser aval i ados na consu lta . Dosagem de 
g l icemia, co lestero l total/frações e tr ig l icer ídeos são 
necessários para o d iagnóst ico . 
 Circunferência abdominal é de fáci l real ização, mas 
requer uso de tabe las conforme idade e sexo . Por 
isso, medida re lação entre circunferência abdominal 
e a ltura (CA/A) vem sendo ut i l izada como um índ ice 
antropométrico sens íve l para detecção de gordura 
intra-abdominal e risco cardiometaból ico – ponto de 
corte de 0,5. 
 Tratamento da SM refere -se ao tratamento dos 
componentes da síndrome. A hipertensão arteria l , a 
d is l ip idemia e a resistência à insu l ina merecem um 
tratamento ind iv idual izado . 
 Perda de peso nas crianças e ado lescentes obesos ou 
com sobrepeso é a melhor opção terapêut ica para 
esse paciente . No entanto, necessário mudar est i lo 
de vida, o que impl ica mudança do comportamento não 
só da cr iança e do ado le scente, mas de toda famíl ia . 
 Terapêut ica medicamentosa tem poucas opções, 
sendo a sibutramina e o or l istat as únicas ace itas 
para tratamento da obesidade em ado lescentes. 
 
R I S CO CA RD I O V AS CUL A R 
 Aumento da circunferência abdominal , ind ica acúmulo 
v isceral de tecido adiposo, confere um risco de DCV 
independente . 
8 
 
 
 
 Hipertensão arter ia l , resistência insu l ín ica d is l ip idemia 
corre lacionam-se melhor com a circunferência da 
cintura do que com o IMC. 
 Crianças obesas na faixa etária de 9 -12 anos têm 
risco cardiovascu lar aumentado quando chegam aos 
15-16 anos, mas risco d iminu i em cr ianças obesas que 
consegu iram normal izar seu peso na ado lescência . 
 Disfunção endote l ia l e os índ ices de lesão orgânica 
subcl ín ica, como aumento da camada ínt ima média da 
carót ida e r ig idez arteria l , ref let indo maior risco CV 
em adu ltos, estão re lacionados a aumento de IMC nas 
crianças. 
 
N A FL D 
 Doença hepática gordurosa não alcoól ica é uma das 
princ ipais causas de doença hepática crôn ica . 
 Prevalência vem aumentando parale lamente ao 
avanço da obes idade e graças à maior atenção ao seu 
d iagnóst ico . Doença afeta 2,6% das crianças e 9,6% 
dos ado lescentes; entretanto, sua prevalênc ia varia 
de 12-80% em crianças obesas. 
 Curso frequentemente si lencioso e amplo espectro 
evo lut ivo , inclu indo desde casos com curso benigno, 
esteatose com ou sem aumento de enzimas hepáticas , 
até casos que evo luem para cirrose, fa lência hepática 
e hepatocarcinoma, sendo potencia lmente fatal . 
 Esteatose hepática e a esteato -hepatite não alcoól ica 
(NASH) são apresentações d iferentes da NAFLD, 
sendo que a prime irapode evo lu i r para a segunda e, 
posteriormente, para c irrose, que é resu l tado da 
inf lamação crônica e é irreversíve l . 
 
R E S I S T ÊN C I A À I N S UL I N A /DM2 
 Resistência insu l ín ica (RI ) e a obesidade tem pape l 
importante na f is iopato log ia da SM e do DM2 
 Tecido adiposo possu i 2 funções para manutenção da 
homeostase g l ic íd ica e sensib i l idade insu l ín ica: 
 Secreção de lept ina e adiponect ina 
 Sequestro de l ipíd ios como trig l icérides, evitando 
sua deposição ectópica e os efe itos de letérios dos 
ácidos graxos l ivres 
 Adipócitos grandes e h ipertrof iados , presentes no 
tecido v isceral e omentado, secretam quant idades 
grandes de fator de necrose tumoral a lfa (TNF -alfa) 
e est imu lam at iv idade de enzimas que rompem as 
gotícu las de gordura intrace lu lares (c aspases), o que 
acentua a l ipól ise . 
 RI parece fenômeno secundário à gordura visceral , 
uma vez aumento dos AGL na circu lação d iminu i a 
s inal i zação insu l ín ica , ao at ivar serina-qu inases, 
levando à fosfori lação em serina dos substratos do 
IRS 1 e 2. Isso reduz a expressão gênica do GLUT4 no 
múscu lo esque lét ico e o transporte de g l i cose no 
múscu lo , assim como síntese hepática e muscu lar de 
g l icogênio . 
 Oferta maior de l ip íd ios aos tecidos per iféricos leva 
a compl icações crôn icas pe lo acúmulo de ác idos 
graxos de cade ia longa, acet i l -coenzima A e ceramidas 
nos tecidos – l ipotoxic idade 
 Em ind iv íduos geneticamente predisposto, esteatose 
das i lhotas pancreát icas acarreta a apoptose das 
cé lu las beta, compromete a secreção de insu l ina, 
levando ao DM2 ao longo dos anos 
 Existe h ipótese l igando microbiota intest inal a DM2, 
RI e a obesidade . Dieta rica em gorduras saturadas 
muda a composição da f lora intest inal , favorecendo a 
pro l iferação de bactér ias que apresentam mais 
l ipopo l issacár ides na sua membrana – podem levar a 
um processo inf lamatório subcl ín ico . 
 DM2 ocorre por aumento da resistência à ação da 
insu l ina, cu lminando na redução da sua produção e 
re lat iva def ic iência insu l ín ica . Há d iminu ição da função 
do sistema t irosinoqu inase do receptor da insu l ina, 
d iminu indo a m igração do GLUT4, o que acarreta um 
def ic iente transporte de g l i cose para inter ior das 
cé lu las . 
 Aumento do d iagnóst ico na infânc ia está associado ao 
aumento da obesidade nessa faixa etár ia . 
 Somente metformina e insu l ina têm uso aprovado na 
faixa pediátrica . 
 
D I S L I P I D EM I A 
 Doença aterosclerót ica cardiovascu lar (DAC) é uma 
afecção das artér ias de médio e grande cal ibres, 
caracterizada por lesões em placas (ateromas) que, 
conforme sua fase evo lut iva, são class if icadas em 
estrias gordurosas e placas f ibro l ipíd ic as . 
 Estria gordurosa é a lesão aterosclerót ica mais 
precoce formada de l ipoprote ínas c ircu lantes no 
sangue periférico . 
 Part ícu las de HDL são ricas em co lestero l l ivre, sendo 
aceptoras de co lestero l dos tecidos e das cé lu las 
espumosas – transporte reverso do co lestero l , HDL 
ret ira co lestero l dos tecidos per iféricos 
9 
 
 
 
 Também possu i at iv idade ant itrombótica, ant i -
inf lamatória e ant iox idante 
 Diante excesso de TG circu lante, seja pe lo aumento 
da ingesta calórica ou pe la resistênc ia insu l ín ica, há 
um estímu lo à síntese hepát ica de l ipoprote ínas r icas 
em TG. 
 Dis l ip idemia aterogênica: h ipertrig l icer idemia, redução 
HDL e aumento de LDL 
 
H I P ERT EN S Ã O A RTER I A L S I S T ÊM I CA 
 HAS é uma doença mult ifatoria l que se man ifesta pe la 
interação entre fatores genéticos, socioeconômic o-
cu lturais e étnicos. 
 Peso ao nascer, obesidade, ingestão excessiva de sal , 
sedentarismo e história fami l iar estão envo lv idos. 
 Hereditariedade é responsáve l por 50-79% da 
variação da pressão arteria l (PA) 
 Valor normal da PA em crianças e ado lescentes é 
baseado em percentis para a idade crono lóg ica, sexo 
e altura. 
 Pré-hipertensão fo i adotada recentemente para 
faixa etária pediátrica , sendo def in ido a part ir de 
valores da PA>P90 ou para ado lescentes valores 
>120/80mmHg e P<95 para idade, sexo e percenti l 
de altura. 
 Na obesidade, há redução secreção de adiponect ina e 
aumento de resist ina, IL -6, angiotensina I e I I , TNF-
alfa e aumento tônus simpático, eventos que também 
interferem na sinal ização insu l ín ica e e levam pressão 
arteria l . 
 Outro fator que contr ibu i para e levar a PA é a apne ia 
obstrut iva do sono, decorrente da h ipóx ia do SNC. 
 
D I S T ÚRB I O S O BS TRUT I V O S DO SO N O 
 Causa primária é co lapso insp iratór io da passagem 
aérea da faringe, que possu i pouco suporte ríg ido e 
dependente do contro le neuromuscu lar, capaz de 
manter a sua permeabi l idade . 
 Apneia obstrut iva do sono aumenta risco de HAS, AVC, 
d isfunções ventr icu lares e arritmias card íacas. 
 Fragmentação do sono durante os episódios da apne ia 
est imu la a secreção de cort iso l , aumentando a RI e o 
risco de d iabetes me l ito 
 Todos esses fatores somados ao trauma da in júria 
local durante os roncos, contribuem para secreção 
de citocinas inf lamatórias . 
 Padrão-ouro d iagnóst ico é índ ice de h ipopne ia/apne ia 
respiratór ias por hora de sono (AHI ) com sono lência 
d iurna – d iagnóst ica AHI>1,5 
 
 
10 
 
 
 
 
 
 
11 
 
 
 
 Serviços de saúde e prof iss ionais não respondem de 
forma sat isfatória a expectat iva de abordagem da 
sexual idade na APS, po is o est i lo de atenção médica 
priv i leg ia procedimentos clássicos de anamnese e 
exame fís ico e apresenta corre lação negat iva com a 
promoção de saúde, esfera onde deve ser abordado 
os aspectos da sexual idade . 
 Discussões sobre as questões de sexual idade tem 
ganhado destaque nos meios acadêmicos como uma 
reação ao surg imento do HIV em meados da década de 
1980 e como resposta às mudanças socia is na d ireção 
de maior abertura sexual nas sociedades ocidentais 
 Abordar perspectiva da promoção da “saúde sexual” , 
recomendada pe la OMS, uma abordagem posit iva da 
sexual idade humana e impl ica que os efe itos de seus 
cu idados devem ser valorização da v ida e das re lações 
pessoais – não meramente aconse lhamento e 
cu idados re lacionados com procriação ou DSTs. 
 Abordagem posit iva tem impacto sobre como pessoas 
percebem a própria sexual idade, como ident if icam os 
“problemas sexuais”, como buscam cu idado para o 
tratamento desses “problemas” e em especia l , onde 
busca cu idar das questões de sexual idade . 
 APS é uma atenção baseada em tecno log ia de a lta 
complexidade, porém de baixa densidade tecno lóg ica, 
mas que deve reso lver os problemas de saúde de 
maior preva lência e re levância em seu território . 
 Víncu lo da pessoa com serviço ao longo do tempo, 
cont inu idade do cu idado 
 Abrangência ou ampl iação do conce ito de saúde 
para além do mode lo biomédico e coordenação do 
cu idado, favorecendo abordagem mult id is c ip l inar 
com efetiva part ic ipação – integral idade 
 APS é uma estratégia priv i leg iada para as ações de 
saúde que abrangem tanto promoção e proteção da 
saúde quanto o d iagnóst ico e tratamento é que esta 
tem sido considerada uma estratégia priv i leg iada para 
a abordagem das questões da sexual idade . 
 No Bras i l , na popu lação gera l , mais de metade das 
mulheres (50,9%) e 48,1% dos homens referindo 
apresentar ao menos uma disfunção sexual específ ica 
 Apesar da alta prevalência de problemas sexuais na 
popu lação em gera l e na popu lação que procura a APS, 
as pessoas não são quest ionadas sobre isso no 
contexto e não falam sobre o assunto – quando 
abordado, traz ido geralmente pe los pacientes . 
 Comum que os prof iss ionais de saúdetendem a 
general izar os s ignif icados da sexual idade a um níve l 
b io lóg ico . 
 Atenção porque os temas que fazem parte da saúde 
reprodut iva são tratados de mane ira enviesada, 
muitas vezes permeada por questões re l ig iosas e 
morais . 
 Abordagem da história sexual como parte de uma 
aval iação gera l de saúde é pouco comum, exceto se 
t iver re lação com que ixa principa l do paciente . 
 Muitas das barre iras ident if icadas pe los pacientes 
para se falar sobre sexual idade d izem respe ito à 
re lação estabe lecida entre estes e os prof iss ionais 
de saúde . É comum a ide ia de que o tema deve ser 
tratado com especia l ista , não com médico general ista, 
existe, a inda, percepção de que há pouco tempo e 
privacidade nas consu ltas. 
 Motivos dos pacientes ind icam como motivos: o 
medo de constranger prof iss ional de saúde, medo 
de evocar reações negat ivas nesses prof iss ionais 
e medo de embaraço frente ao tema 
 Para os médicos, d if icu ldade está em não saber 
perguntar, não saber por que perguntar e não ver 
necessidade de se perguntar. 
 Barre iras apontadas por médicos para que a 
comunicação não ocorra incluem questões do 
processo de traba lho médico como falta de tempo na 
consu lta, ausência de tratamentos adequados, falta 
de serviços para encaminhamento e tratamento de 
casos, e questões acerca de fantasias sobre a 
sexual idade como medo de ofender o pacie nte, crença 
de que história sexual não é importante para que ixa 
princ ipal , desconforto com o tema e, pr incipa lmente, 
a crença de que os médicos não são tre inados para 
isso . 
 Prof issiona l de saúde carrega em si uma concepção 
def in ida de sexual idade na qual e stá imerso e na qual 
fo i formado . Tende tratar mais que ouvir, s impl if icar 
sexual idade ao níve l b io lóg ico . Todavia, em função da 
impotência em tratar a sexual idade, os prof iss ionais 
 
12 
 
 
 
repassam informações incorretas e causam toda uma 
sorte de iatrogenia quando menospreza que ixas e 
dúvidas do paciente, quando se fornece informações 
a part ir da perspectiva pessoal , quando oferece 
tratamento sem base científ ica e sem preparo 
técnico e, em especia l , quando existe abuso de poder. 
 Modelo biomédico que dá suporte às prát icas em 
saúde, no qual deve haver d iagnóst ico, medicamento 
e reso lução objet iva, atrapalha abordagem questões 
da sexual idade . 
 Assim, prof iss ional não sente que d ispõe de uma 
farmacoterapia conveniente ou uma so lução 
 Abordagem automatizada com pergunta padronizada 
sobre sexual idade sem corre lação e contextual ização 
se mostra como oportunidade perd ida de intervir em 
processo central na vida das pessoas, em especia l 
dos ado lescentes. 
 As metáforas negat ivas em sexual idade devem ser 
descontruídas, e para i sso, prof iss iona is não deverão 
comportar-se como transmissores vert icais de 
conhecimento, nem transmit ir valores pessoais à 
sexual idade – pape l do médico é de inter locutor, 
favorecendo d iscussão e ref lexão 
 Prof issiona is de saúde devem ser faci l itadores do 
processo de busca ind iv idual de conhecimento que é 
ao mesmo tempo cu ltural e própr io do ind ivíduo 
 É clara a necessidade educação dos prof iss ionais 
de saúde para reconhecerem própr ias barre iras 
em discut ir temas em sexual idade, essa educação 
passa pe la aqu is ição de hab i l idades de comunicação 
 Necessário u ltrapassar mode lo biomédico hegemônica 
face a superação do tratamento para cu idado cuja 
noção transcende âmbito técnico do atendimento ou 
do níve l de atenção em saúde 
 
PROPOSTA NOVA ABORDAGEM 
 In ic ia lmente, anamnese que contemple h istória sexual 
pode faci l itar d iscussão sobre sexual idade e saúde 
sexual e não necessariamente toma muito tempo. 
 Oferecer atmosfera de maior abertura no âmbito do 
consu ltório médico – mesmo uso de alguns algoritmos 
e rote iros estabe lecidos para anamnese sexual 
ajudam a abrir espaço à fala e o surgimento do tema, 
não devendo se restr ing ir à busca de uma pato log ia . 
 Abordagem deve ser sensíve l à d iversidade cu ltural , 
re l ig iosa e educacional das pessoas. Necessário que 
se valorize habi l idades de comunicação na abordagem 
da sexual idade . O prof iss ional de saúde deve atuar 
com interlocutor da d iscussão e da ref lexão, um 
faci l itador do processo de auto aprendizado . 
 Posturas faci l itadoras pe lo prof iss ional de saúde na 
promoção à saúde: postura de não saber, postura de 
curios idade e de ênfase no processo comunicacional . 
 Tais posturas podem favorecer a mudança de 
abordagem de “necessidade de tratamento” para 
“possib i l idade de cu idado” 
 Posturas referem-se a uma at itude co laborat iva, 
considerando pessoa como a especia l i sta de sua 
própria v ida, sendo part ic ipante at iva dessa 
produção, da qual prof iss ional é fac i l itador 
 Palavra PERMITE sugere p lano de ação que reconhece 
necessidade de abordar a sexual idade considerando 
os l im ites e potencia l idade da APS 
 P – Perguntar ao paciente sobre questões de 
sexual idade considerando re lação prof iss ional e a 
d iversidade cu ltural , re l ig iosa e educac ional . 
 E – Escutar além da que ixa objet iva e pontua l 
 R – Reconhecer a leg it im idade da fa la do paciente 
e permit ir a e le fa lar sobre esses temas, ajudando 
desmist if icar prát icas e comportamentos sexuais 
que possam suscitar dúvidas 
 M – Meus l im ites, conv ida a rever próprios l im ites 
quanto ao assunto trazido pe lo paciente – morais, 
socia is, prof iss ionais e técnicos. 
 I – Integração entre o prof iss iona l e o paciente 
na construção de um plano de cu idados no qual 
importem tanto as questões técn icas quanto os 
valores/crenças da pessoa e grupo que pertence 
 T – Tratar signif ica a possib i l idade de cu idar das 
questões levantadas, mas não a necessidade de 
tratar, de medicar a sexual idade 
E – Encaminhar o paciente para tratamento adequado 
às expectat ivas quando estas estão além dos l im ites 
do prof iss iona l . 
 
13 
 
 
 
 I started the program with 0 expectat ions and now 
I 'm so happy! ! I know it isn' t the best pictures but I 'm 
so excited . 
 
 
 
14 
 
 
 
 Anemia é def in ida pe la redução da concentração de 
hemoglobina e/ou massa eritrocitária, com variações 
de acordo com idade, sexo, raça e al t itude em re lação 
ao níve l do mar 
 Em geral , o l im iar para def in ição de anemia é Hb 
abaixo de do is desvios padrão da média popu lação 
normal . 
 Prevalência da anemia nos Estado Unidos, em crianças 
menores de 5 anos, entre 2000 e 2009, variou de 
14,4% a 11,8%. 
 Já na América Lat ina, anemia fo i ident if icada como 
moderado problema de saúde públ ica, com prevalência 
variando de 21 ,4 a 38,3%. 
 No Brasi l , em 2006, a PNDS demonstrou prevalência 
de 20,9% de anemia nas cr ianças de 6 a 59 meses, 
sendo que na Região Nordeste ocorreu com maior 
frequência 
 A incidência maior ocorre entre 6 meses e 3 anos. 
 RN a termo aparece entre 9-15 meses. Já no RN 
prematuro entre 4 e 9 meses. 
 Entre a 8ª e 12ª semana o níve l de hemoglobina 
at inge valor mais baixo na anemia f is io lóg ica . 
 
C LASS I F I CAÇÃO 
 Anemia pode ser categorizada do ponto f is io lóg ico em: 
 Alterações na produção efet iva dos er itróc itos , 
taxa de produção está d iminu ída – def ic iência de 
ferro, ácido fól i co e B12, anemia s ideroblást ica, 
síndromes talassêmicas, protoporf ir ias, ap lasia 
medu la óssea, DRC, h ipot ireo id ismo, má nutrição 
prote ica, doenças inf lamatór ias crônicas etc. 
 Destru ição ou perda de eritróc itos – defe itos 
membrana eritrocitária, metabo l ismo er itroc i tário 
ou hemoglobina, anemia mediada por ant icorpos, 
infecções, medicamentos, etc. 
 Classif icação morfo lóg ica base ia-seno VCM 
 Microcít icas : VCM abaixo do normal para sexo e 
idade – def ic iência de ferro, intoxicação chumbo, 
síndromes ta lassêmicas , anemia s ideroblást ica, 
doença inf lamatória crônica , etc. 
 Macrocít ica: VCM ac ima do valor esperado para 
sexo e idade – def ic iência B12 e ácido fól ico , 
aplasia medu lar, doença hepática, medicamentosa, 
inf i ltração medu la óssea por neoplasia, síndromes 
mie lod isplásicas, h ipot ireo id ismo, etc. 
 Normocít ica: VCM dentro normal idade – anemia 
hemol ít ica, perda sanguínea aguda, DRC, aplas ia da 
medu la óssea, h iperesplenismo, etc. 
 Anemia no período neonatal decorrente de hemól ise, 
hemorragia e hematopoese def ic iente . 
 Hemorragia: h istória de sangramento neonato ou 
acidente obstétrico 
 Hemól ise : a lterações de membrana eritrocitária, 
incompatib i l idade sanguínea materno -feta l , defe ito 
enzimático e hemoglobinopat ias 
 
A N EM I A F I S I O LÓ G I CA 
 Ao nascimento, RN a termo ou pré são po l ic itêmicos, 
eritroblastêmicos, h ipervo lêmicos, h ipersiderêmicos e 
apresentam altos níve is de Hb, VCM e hematócrito . 
 Após primeiras respirações no per íodo pós-natal , há 
um aumento da pressão arteria l de oxigênio , in ib indo 
 
15 
 
 
 
produção eri tropo iet ina . A l iada à reduzida produção 
eritrocitária , v ida média da hemácia fetal é de 90 dias 
 Valores da Hb d iminuem progress ivamente até que a 
necessidade de oxigênio tecidua l seja maior que a Hb 
circu lante possa fornecer. 
 Com diminu ição da oxigenação, rins respondem com 
aumento da produção de eritropo iet ina 
 Hb mais baixa na anemia f is io lóg ica ocorre ente 6 e 
12 semanas pós-natal . 
 A anemia f is io lóg ica é normocrômica e normocít ica, 
ref let indo ajuste hemato lóg ico perinatal 
 
A N EM I A F ERRO PR I V A 
 Das anemias carências, a def ic iênc ia de ferro é o 
mais comum t ipo de anemia nutr ic ional na infância e 
ado lescência 
 Etio log ia da anemia ferropriva na infância é devido 
redução da ingestão de ferro, pequeno aporte de 
ferro dos al imentos, redução dos estoques de ferro 
ao nascimento, d iminu ição da absorção de ferro e 
aumento das necessidades orgânicas devido ráp ido 
crescimento 
 Perda excessiva de ferro em sangramentos 
 Entre 6 meses e 3 anos a recomendação de ferro 
e lementar d iária é de 10 mg. Já em ado lescentes, 
depende do sexo, em homens é de 12 mg e mulheres 
15 mg de ferro e lementar por d ia 
 A absorção do ferro é fe ita no duodeno e depende 
de alguns fatores determinantes como a natureza do 
complexo de ferro presente, presença de fatores 
in ib idores/ faci l itadores e reserva orgânica 
 Quanto menor a reserva orgân ica, maior absorção 
do ferro 
 Ferro heme/ferroso (Fe 2+ ) é melhor aprove itado 
pe lo organismo, já absorção de ferro não -heme ou 
férrico (Fe3+ ) é menor e menos ef ic iente 
 O ferro é encontrado em vários a l imentos de origem 
vegetal e animal . O ferro ferroso é princ ipalmente 
encontrado na carne vermelha e no f ígado de todos 
os animais , assim como na carne das aves, pe ixes e 
ovos. Já o ferro férrico está presente nas verduras 
de fo lhas escuras (esp inafre, couve, salsa , etc. ) e 
frutas (uva, maçã, nozes, amêndoas, castanhas, etc. ) 
 Embora verduras contenham grande quant idade de 
ferro, tem fosfatos e f itatos que interferem na 
absorção . 
 Estágios 
 Exames laboratoria is 
 
DIAGNÓST I CO 
 Abordagem in ic ia l do paciente com anemia inclu i uma 
boa anamnese e exame fís ico, v isando ident if icar a 
possíve l et io log ia . 
 Presença de manifestações c l ín icas está re lacionada 
à ve locidade e à intensidade de instalação da anemia, 
à idade em que ocorre e à curva de d issociação do 
oxigênio da hemoglobina . 
 Maioria das crianças com anemia leve não apresenta 
sinais ou s intomas. A lgumas podem apresentar sinais 
e s intomas gerais, como pa l idez de mucosas, fadiga, 
cansaço, anorexia e i rritabi l idade 
 Pal idez possu i pobre sensib i l idade em predizer 
anemia leve, mas corre laciona -se bem com anemia 
grave 
 
A N A MN ES E 
 Em neonatos, anemia geralmente resu lta de perda 
sanguínea, iso imunização, anemia hemol ít ica congênita 
ou infecção congênita . 
 Prematuridade predispõe ao desenvo lv imento precoce 
de def ic iência de ferro ; anemia detectada entre o 3º 
e o 6º mês sugere hemoglobinopat ia . Já no RN a termo 
com idade inferior a 6 meses é improváve l anemia por 
def ic iência de ferro . 
 Hemoglobina S e C são mais comuns em hispânicos e 
negros. Já s índromes talassêmicas são mais comuns 
em ind iv íduos oriundos do Mediterrâneo e sudeste 
asiát ico . 
 Mudanças na co loração da urina e icter íc ia sugerem 
anemia hemol ít ica . 
 Sangramento nas fezes, hematêmese, epistaxe ou 
perda menstrual excessiva sugerem anemia por 
perda sanguínea e/ou def ic iência de ferro . 
 Atraso no desenvo lv imento neuropsicomotor pode 
estar associado com def ic iência de ferro, def ic iência 
de vitamina B12 e ác ido fó l i co ou anemia de Fanconi 
 Dieta pobre em ferro, v itamina B12, ác ido fól ico e 
outros o l igoe lementos sugerem anemia carencia l 
 Introdução de le ite de vaca antes do 1º ano de vida, 
h istór ia de pica ou geofagia sugere presença de 
anemia por def ic iência de ferro . 
 Anemia após exposição a medicamentos oxidantes ou 
fava sugere anemia por def ic iênc ia de G6PD. 
 Neoplasias mal ignas, doença renal crônica, doenças 
auto imunes/inf lamatórias podem estar associadas a 
anemia, 
16 
 
 
 
E XA ME F Í S I CO 
 Pe le 
 Hiperp igmentação – anemia de Fanconi 
 Púrpura , petéqu ia – anemia hemol ít ica auto imune 
com trombocitopenia , ap lasia ou inf i ltração da MO 
 Icteríc ia – anemia hemol ít ica, hepat ite 
 Face: fronte, malar e maxi lar proeminente – anemia 
hemol ít ica congênita , ta lassemia maior ou def ic i ência 
grave de ferro 
 Boca 
 Glossite – def ic iência de vitamina B12 e ferro 
 Quei l ite angu lar – def ic iência de ferro 
 Esplenomegal ia – h ipertensão portal , infecção aguda, 
anemia hemol ít ica congênita , leucemia e l infoma 
 Auscu lta card íaca procurando um sopro s istó l ico por 
h ipercinesia , pu lso amplo , taqu icardia . Dependendo da 
intensidade e da ve locidade de instalação da anemia, 
ocorre hipercinese circu latória, com taqu icardia , 
pu lso amplo , cardiomegal ia e presença de sopro 
sistól i co 
 Sistema nervoso central 
 I rritab i l idade, apat ia – def ic iência de ferro 
 Ataxia – def ic iência de vitamina B12 
 Acidente vascu lar cerebral – anemia falc iforme 
 
E XA MES CO MPL EMEN TA RES 
 Exames laboratoria is devem ser d irecionados pe la 
anamnese e o exame f ís ico . Hemograma e contagem 
de ret icu lóc itos são os procedimentos mais úte is para 
aval iação laboratoria l in ic ia l do paciente com anemia . 
 Na anál ise do hemograma, considerar a aval i ação da 
morfo log ia e da quant idade 
 
AVALIAÇÃO QUANTITATIVA 
 
AVALIAÇÃO MORFOLÓGICA 
 
D I A GN Ó S T I CO D I F EREN C I A L 
PROF I LAX IA E TRATAMENTO 
 Acompanhamento 
 
PRIORIZAR TRATADO DE PEDIATRIA E MINISTÉRIO DA 
SÁUDE

Outros materiais