Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
1 Síndrome metaból ica (SM) é comumente def in ida por uma conste lação de interl igados fatores f is io lóg icos, b ioqu ímicos, c l ín icos e metaból icos que aumentam diretamente risco da doença cardiovascu lar e DM2. Presença de s índrome metaból ica confere aumento de 5x risco para DM2 e de 3x para desenvo lv imento de doenças card iovascu lares ao longo dos próximos 5 a 10 anos. A lém disso, em comparação aos ind ivíduos sem síndrome, os pac ientes com SM apresentam risco aumentado 2x para AVC e 3x para IAM. Critérios d iagnóst icos: obesidade central (>90 cm em homens e >80 em mulheres) associada a pe lo menos 2 dos segu intes cr itérios: Trig l i cerídeos e levados: acima de 150 mg/dL ou tratamento específ ico para d is l ip idemia HDL-co lestero l baixo : abaixo de 40 mg/dL para os homens e abaixo de 50 mg/dL para as mulheres Pressão arteria l e levada: ac ima de 130/85 mmHg ou em tratamento específ ico para a h ipertensão Gl icemia de jejum e levada: acima de 100 mg/dL. Relação cintura/quadri l ava l ia a presença do tecido subcutâneo periférico . Não deve ser ut i l i zada como marcador do tratamento, somente para aval iar a d istribu ição do tec ido adiposo . É possíve l que a ut i l ização da RCQ como marcador de resistência à insu l ina e risco cardiovascu lar seja mais sens íve l que medida da cintura No mundo, a prevalência da SM varia amplamente de acordo com as caracter íst icas da popu lação estudada e os critérios ut i l i zados. Entretanto, independente do critério ut i l i zado, é consenso que essa prevalência vem aumentando na maioria dos países (em função da crescente obesidade e prát ica e hábitos de vida sedentária) F I S IOPATOLOGIA Na gênese da síndrome metaból ica estão envo lv idos fatores genéticos e ambienta is . E la está d iretamente re lacionada não apenas com o excesso de peso per se, mas também com uma alteração na d istribu ição da adiposidade corpora l . Parece ser decorrente d iretamente de excesso de tecido adiposo visceral e de d iminu ição do tecido adiposo subcutâneo, o que levaria a maior l iberação de ácidos graxos l ivres e citoc inas inf lamatórias Existem do is t ipos pr incipais de ad ipóc itos no corpo humano: ad ipóc itos subcutâneos e ad ipóc itos v iscerais Adipócitos subcutâneos são cé lu las menores, que têm mais fac i l idade de se mult ip l icar e mais responsivos ao efe ito ant i l ipo l ít ico da insu l ina . Têm a capacidade de armazenar grandes capacidades de ác idos graxos l ivres sob forma de triaci lg l icero l e produzem poucas citocinas inf lamatór ias ( já que prat icamente não há inf i ltração de macrófagos e monóc itos) Adipócitos viscerais são cé lu las maiores que pouco se mult ip l icam, são metabo l icamente mais at ivos e tem at iv idade l ipo l ít ica mais acentuada. Acumulam menos ácidos graxos l ivres e possuem grande capacidade de secretar ci tocinas inf lamatórias , ta is como TNF -α , IL- 6, PCR e PAI -1 . Primar iamente, síndrome metaból ica parece ser uma desproporção na d istribu ição de adipóc itos v iscerais e subcutâneos. Excesso de ci tocinas pró- inf lamatórias (TNF-α e IL-6 princ ipalmente) resu lta em inf lamação loca l i zada no tecido adiposo que se propaga para uma inf lamação sistêmica g lobal , associada ao desenvo lv imento de comorbidades re lacionadas a obesidade, resistência à insu l ina, estresse oxidat ivo e aterosclerose Part ic ipação dessas citocinas na resistênc ia à insu l ina aparentemente se daria por in ib i rem de forma direta at ivação do receptor de insu l ina, d if icu ltando o transporte intrace lu lar de g l icose . Excesso de PAI -1, junto com aumento de fatores V I I I e V, responde por estado de hipercoagu labi l idade, que favorece ocorrência de eventos tromboemból icos como IAM e TVP. Outra caracter íst ica associad a com a resistência à insu l ina é o baixo níve l de adiponect ina, ad ipoc ina com propriedades ant i - inf lamatórias e ant iaterogênicas. A lém disso, e la também aumenta à sensib i l idade à insu l ina, bem como in ibe enzimas da g l iconeogênese hepática, reduzido, assim, produção endógena de g l icose . Aumento da l ipól ise nos adipócitos viscerais ocasiona um aumento do aporte de ác idos graxos l ivres para o f ígado e muscu lo esque lét ico, in ib indo ação da insu l ina nesses órgãos , por mecanismo de l ipotoxic idade . Resistência insu l ín ica do f ígado levaria a aumento da g l iconeogênese hepática (h ipergl icemia) , da 2 produção de citocinas inf lamatórias ( inf lamação) e da secreção excessiva de VLDL (redução dos níve is de HDL-c e h ipertrig l iceridemia) Lipotoxic idade tem também ação de letéri a sobre cé lu las beta d iminu indo secreção da insu l ina e favorecendo surgimento de hipergl i cemia . Existem evidências de que alterações genéticas podem determinar a d istribu ição do tecido adiposo . A lém disso, vários po l imorf ismos foram ident if icados em popu lações específ icas, ind icando propensão maior uma ou mais característ icas da síndrome. COMPL I CAÇÕES Dis l ip idemia encontrada em pacientes com s índrome metaból ica é altamente aterogênica . Caracteriza -se por h ipertrig l icer idemia e níve is baixos de HLD -c, associados a um aumento de partícu las de LDL densas e pequenas, que são mais aterogênicas. Combinação de múlt ip los fatores de risco faz dessa popu lação grupo de pacientes altamente suscetíve is a doenças cardiovascu lares com risco até 3x maior para evento card iovascu lar. HDL-c baixo, h ipertrig l iceridemia, HAS, aumento do PA1-1, h iperinsu l inemia e h ipoadiponect inemia, Inc idência de DM2 é até 5x maior em pacientes com síndrome metaból ica em comparação a um grupo de pacientes sem a síndrome. De fato, síndrome é encontrada em 42 a 64% dos ind iv íduos com pré - diabetes e em 78 a 84% daque les com DM2. Nesses ind ivíduos, r isco de compl icações microvascu lares e macrovascu lares são maiores na presença de SM. Pode trazer repercussões também para o f ígado . A NAFLD (esteatose e esteato-hepatite) é resu ltado do excesso no aporte de ácidos graxos para o f ígado (em consequência da l ipól ise exagerada) e d iretamente associada à resistênc ia à insu l ina e ao acúmulo de gordura v isceral H I P ERA T I V I DA DE S I S T EMA N ERV OS O S IMPÁ T I CO Ativação seria um mecanismo compensatório na tentat iva de estabi l izar o peso corporal pe lo aumento da termogênese. Um dos principa is at ivadores do SNS é a h iperinsu l inemia, principalmente pós -prandia l . Hiperinsu l inemia, associada a h iperlept inemia, redução do óxido nítrico e aumento da endote l ina -1, levaria a uma vasoconstrição per iférica importante e retenção de l íqu idos, reduzindo o f luxo sanguíneo para a muscu latura esque lét ica e ocasionando resistência à insu l ina . Assim, h iperat iv idade do SNS perpetua cic lo v ic ioso, com hiperinsu l inemia, h ipertensão arteria l e aumento da frequência cardíaca Tanto h ipergl icemia quanto a h iperinsu l inemia at ivam sistema renina-angiotensina-aldosterona aumentando expressão do angiotensinogênio , da ang iotensina I I e do receptor AT1 Produção de aldosterona pe los adipóc itos em resposta à ATI I . Assim, ad ipócito pode ser considerado um SRAA em miniatura Ativação do SRAA e do SNS está envo lv ida na gênese da hipertensão na síndrome metaból ica . Embora não atuem diretamente como regu ladores dos e ixos endócrinos, s índrome metaból ica e tecido adiposo exercem importantes efe itos ind iretos, os quais levam a alterações importantes em e ixos do sistema endócr ino . SM assemelha-se em muitos aspectos à síndrome de Cushing . Pacientes com SM apresentam hiperativação do e ixo h ipota lâmico-hipof isár io-adrenal , que parece estar re lac ionada com estado de hipercort iso l ismo subcl ín ico – re lação d ireta entre vo lume adrenal e gordura v isceral Está associada a a lterações no e ixo somatotróf ico, a d iminu ição do GH ocorre por d iversos mecanismos: In ib ição d ireta da l i beração de GH na h ipóf ise pe la h iperinsu l inemia In ib ição no f ígado da produção das prote ínas de l igação do IGF-1, que levar ia a aumento da fração l ivre do IGF-1 e in ib ição l iberação do GH In ib ição d ireta da l iberação do GH pe los n íve is e levados dos ácidos graxos l ivres Aumento da somatostat ina, re lacionado com n íve is e levados de ácidos graxos l ivres. Discreto aumento dos níve is do IGF -1 l ivre parece se corre lacionar com maior inc idência de câncer, síndrome de ovários po l ic íst icos, aumento de vo lume adrenal e h iperplasia prostát ica . Ademais, os níve is reduzidos de GH contribuem para aumentar depósito de tecido adiposo e de ácidos graxos l ivres, a lém de in ib i r produção dos IGFBP pe lo f ígado . Exerce efe itos importantes no e ixo gonadal Mascu l ino : causa h ipogonadismo h ipogonadotróf ico reversíve l – d iminu ição níve is de testosterona e SHBG, atenuação pu lsos de LH e aumento estradio l Feminino : h iperandrogenismo, secundár io à ação da hiperinsu l inemia e secreção aumentada de LH pe la h ipóf ise sobre os ovários . 3 Obesidade é atualmente um grave problema de saúde públ ica, tanto em adu ltos quanto em crianças e ado lescentes, sendo re latado aumento da prevalência em todos os países. No Brasi l , observou-se nos ú lt imos 50 anos, rápido decl ín io da desnutrição em crianças e aumento em ritmo ace lerado de sobrepeso/obesidade . Em 2009, dados do IBGE mostram que 1:3 crianças de 5 -9 anos estavam acima do peso recomendado pe la OMS. A lém disso, a parce la de cr ianças e ado lescentes do s exo mascu l ino entre 10-19 anos passou de 3,7% (1975- 1975) para 21 ,7% (2008-2009), e do sexo feminino, de 7,6% para 19,4%. Cerca de 80% de crianças obesas aos 5 anos de idade serão obesas na vida adu lta Etio log ia da obesidade é mult ifatoria l com part ic ipaçã o de fatores genéticos, comportamentais e ambientais Herança genética é de natureza po l igênica Ocorre um desequ i l íbrio entre ganho e perda de energia, com balanço energético posit ivo . Nas ú lt imas décadas, sedentarismo, d isponib i l idade de al imentos e mudança de háb itos a l imentares favorecem aumento de peso, que está associado a maior risco de eventos adversos na vida adu lta . Está associada à ocorrência de h ipertensão arteria l , d is l ip idemia e resistênc ia insu l ín ica (RI ) , levando ao aumento de fatores de risco cardiovascu lar , piora da qual idade de vida e aumento do índ ice de mortal idade no adu lto jovem Estudos mostram que comorbidades decorrentes do excesso de peso têm suas origens na infância , quando algumas compl icações metaból icas e cardiovascu lares podem ser encontradas, e que problemas psico lóg icos e socia is at ingem prat icamente 100% de crianças e ado lescentes obesos. Vários neuropeptíd ios estão envo lv idos na regu lação al imentar e podem atuar como: Orexígenos – est imu la apetite : neuropeptíd io Y (NPY), hormônio concentrador de melanina (MCH), prote ínas re lacionadas ao gene agout i (orexígenas A e B, AGRP) Anorexígenos – in ibe apetite : hormônio melanócito est imu lante (a lfa-MSH), hormônio l iberador de cort icotrof ina (CRH), hormônio l iberador de t ireotrof ina (TRH), transcripto-regu lado por cocaína e anfetamina (GART), interleucina -1 beta ( IL-1 beta) Gre l ina, pept íd io produzido predominantemente no estômago, est imu la expressão de NPY e AGRP. Já peptídeos intest inais, como GLP-1, CCK e PYY levam à saciedade . Aval iação do IMC comparada aos padrões de idade e sexo é uma boa forma para se def in ir excesso de peso, podendo ser ut i l izadas as curvas de IMC padronizadas pe la OMS. São class if icadas como crianças com sobrepeso aque las que apresentam IMC>85 e cr ianças obesas com percenti l >97. É uma doença crônica grave que deve ser reconhecida e precocemente prevenida, desde os prime iros anos de vida TEC IDO ADI POSO : FUNÇÃO ENDÓCRINA Distribu ição da gordura corpórea é importante no desenvo lv imento de comorbidades re lacionadas à obesidade . Acúmulo de gordura em diferentes órgãos, princ ipalmente a gordura intra -abdominal , predispõe ao desenvo lv imento de RI e de d is l ip idemia Aval iação da circunferência da cintura e sua re lação com estatura, são consideradas medidas conf iáve is para aval i ação da obesidade abdominal , sendo corre lacionadas a fatores de risco cardiovascu lar Gordura visceral tem pape l fundamental no desenvo lv imento de d istúrbios metaból icos e no espessamento da camada ínt ima média das artérias , que precede aterosclerose . Circunferência da cintura maior que o percenti l 90 para a idade e as medidas de dobra cutâneas na infância são os mais fortes preditores de síndrome metaból ica na idade adu lta . Tecido adiposo não é apenas reservatório de energia, mas atua como órgão secretório at ivo, expressando receptores que respondem aos estímu los de acordo com os trad ic ionais s istemas hormonais e SNC. Além da secreção de ácidos graxos l i vres, tecido adiposo produz vár ios pept ídeos b ioat ivos, as adipocitocinas. Essas substâncias desempenham várias funções metaból icas, como regu lação acúmulo 4 e gasto energético, regu lação do metabo l i smo de g l icose e l ip ídeos, a lém de efe itos imuno lóg icos, ant i e pró- inf lamatórios . Adipocitocinas possuem propr iedades endócrinas, parácrinas e autócr inas. Leptina é a mais comum, que age no hipotálamo regu lando o apetite e, geralmente, é e levada em ind ivíduos obesos, sugerindo existência de mecanismo de resistência nesses ind ivíduos Obesidade está associada a processo de inf lamação crônica subcl ín ica . Aumento tecido adiposo promove estado pró- inf lamatório e adipoci tocinas inf lamatórias podem levar à RI , d isfunção endote l ia l e , f ina lmente, aterosclerose . Proteína C reat iva (PCR) é um marcador de processo inf lamatório que age aumentando a expressão do fator tecidual (efe ito pró-coagu lante) de molécu las de adesão (VCAM-1, ICAM-1 e se lect ina E) , l igando -se às l ipoprote ínas plasmáticas e at ivando o s istema complemento Importante preditor de doença cardiovascu lar, desempenhando pape l d ireto na patogênese da doença arteria l coronar iana. Achado de alterações inf lamatórias no tec ido adiposo de crianças obesas sugere o iníc io precoce dos mecanismos patogenéticos que favorecer iam as compl icações da obesidade . Nesse processo, seriam produzidas mais citocinas pró- inf lamatórias como TNF-alfa e IL-6, e menos peptídeos ant i inf lamatórios, potencia lmente protetores, como adiponect ina . Adiponect ina, ad ipocitoc ina abundante na circu lação , é encontrada em concentrações e levadas nos ind ivíduos magros e reduzidos nos obesos. Os níve is de adiponect ina corre lacionam-se negat ivamente com o IMC, com os níve is plasmáticos de trig l icérides e de ácidos graxos l i vres e posit ivamente com sensib i l idade periférica à insu l ina . Pape l protetor contra aparecimento de d isfunção endote l ia l e a l igação entre obesidade, deposição l ipíd ica a lterada , RI e vascu lopat ia aterogênica RESI STÊNC IA À INSUL INA Acúmulo de gordura no compart imento visceral e nas cé lu las muscu lares é re lacionado ao desenvo lv imento da resistência à insu l ina . Crianças com IMC acima do percentil 97 (curva da OMS) podem apresentar concentrações e levadas de insu l ina, ind icando resistência à sua ação . Essa resistência é presumive lmente desencadeada, no ind ivíduo predisposto, pe la ad iposidade abdominal associada à inat iv idade fís ica . Considerar: h istór ia fami l iar ou etnia suscetíve l ao DM2, est i lo de vida sedentário , estágio puberal , presença de acantose nigricans e constatação de concentração sérica e levada de insu l ina . Achado de re lação g l icose/insu l ina < 7 e ut i l i zação do mode lo matemático HOMA-IR são usados. Associada a várias anormal idades, como esteatose hepática, síndrome dos ovários po l ic íst icos , apne ia do sono, l it íase bi l iar e l ipod istrof ias . Inf i ltração gordurosa no f ígado pode aparecer já na infância e manifestar-se como quadro de esteatose e processo inf lamatório evo lu indo ocasiona lmente até f ibrose e cirrose . Esteatose hepática é mais frequente em ind ivíduos do sexo mascu l ino com IMC ac ima do percent i l 97 que apresentam hepatomegal ia e acantose nigricans. Está re lacionada a altera ções no metabo l ismo dos l ipíd ios: redução da ação da l ipase l ipoprote ica nos tecidos per iféricos, produção hepát ica aumentada de VLDL, síntese aumentada de co lestero l e aumento na degradação do HDL co lestero l . Preju ízo na capac idade de resposta das cé lu las beta ao estado de resistência insu l ín ica é observado em alguns ado lescentes e crianças obesos geneticamente predispostos, caracterizando estado pré -diabét ico, que pode evo lu ir para DM2. DIABETE S MEL I TO TI PO 2 Era cons iderada, até ú lt ima década , doença de adu lto . Atualmente, incidência em crianças e ado lescentes está aumentando e é provave lmente subest imada. Risco para desenvo lver DM2 é maior em alguns grupos étnicos (h ispânicos , japoneses, afr icanos e afro americanos), está assoc iado a h istória fami l iar posit iva em parentes de 1º e 2º graus , presença de sinais de RI , acantose nigricans, h ipertensão, d is l ip idemia e síndrome dos ovários po l i c íst icos. Algumas formas de DM2 tem herança po l igênica e, entre os genes candidatos, estão o HLA -DR4, o B6, o DW3 e o l ócus 3q27, que codif ica adiponect ina, que tem pape l protetor contra processos inf lamatórios, pode aumentar risco de RI e desenvo lv imento DM2. 5 Baixo peso ao nascer é cons iderado fator de risco para desenvo lv imento de DM2. Cr ianças expostas ao ambiente adverso intra útero e que possuem uma predisposição genética para DM2 são mais su je itas a apresentar RI e reserva insuf ic iente de cé lu las beta com secreção insu l ín ica inadequada. Durante per íodo da ado lescência, já existe res istência f is io lóg ica à insu l ina, oca sionada pe lo aumento na produção do hormônio de crescimento . No ind ivíduo geneticamente predisposto, essa resistência, caso seja acentuada pe la obesidade, favorecerá o aparecimento do DM2 nesse per íodo . DM2 manifesta-se quando ocorre o desequ i l íbrio entre a produção de insu l ina pe las cé lu las beta pancreát icas e a produção de g l icose . Em razão da RI , ocorre redução síntese de g l icogênio e consequente captação d iminu ída da g l i cose em estados de jejum e pós-prandia l . Em pacientes com DM2, é observada d isfunção endote l ia l que seria mult ifatoria l , possive lmente re lacionada à própria RI , entre outros fatores. Alto risco de compl icações card iovascu lares Achado de g l icemia a leatória >200mg/dL na presença de sintomas clássicos def ine d iagnóst ico de DM. Valores g l icem ia em jejum >100mg/dL caracterizam a g l icemia de jejum alterada e têm forte valor predit ivo para DM2. Nesses casos, paciente deve ser submetido ao teste de sobrecarga oral de g l i cose ou à curva ora l de to lerância à g l icose . Nos pac ientes com gl icemia de je jum >126 mg/dL, o d iagnóst ico de DM é fe ito pe la conf irmação em dias d iferentes, com o achado de outra g l i cemia de jejum >126 mg/dL ou de g l icemia >200mg/dL após 2 horas do teste de sobrecarga ora l de g l icose . Redução do peso deve ser prioridade para ind iv íduos predispostos a desenvo lver DM2. Obesidade deve ser abordada por equ ipe mult iprof iss ional , que junto com a famíl i a, estabe lece metas claras e objet ivas. Famíl ia deve estar c iente de que o trabalho é longo e será necessária mudança de hábitos de todo g rupo fami l iar. 1ª etapa: programa de redução do peso . 2ª etapa: conso l idação dos novos hábitos para manutenção do peso Devem ocorrer mudanças no padrão al imentar, com ênfase no número de refe ições e tamanho porções. Legumes, verduras e frutas, fontes de f i bras, são parte importante do cardáp io a ser oferecido e seu consumo deve ser enfat izado . Número de horas de uso do computador e d iante da te levisão deve ser reduzido . Mudança no est i lo de vida deve inclu ir um programa de at iv idade fís ica com iníc io gradat ivo ; aos poucos, essa at iv idade deve fazer parte da rot ina d iár ia . Exercíc ios devem ser, em sua maioria, aeróbicos e or ientação deve ser ind iv idual , considerando os l im ites f ís icos do paciente . Cirurg ia bariátrica pode ser ind icada em ado lescentes que apresentem muitas comorbidade e que não responderam a todas as outras poss ib i l i dades de terapia, a part ir dos 16 anos , segundo Ministério da Saúde do Brasi l . No tratamento de pacientes obesos com DM2, a redução do peso é a meta a ser at ing ida, mas, muitas vezes, o tratamento farmaco lóg ico pode ser necessário . Agentes mais frequentemente usados para o tratamento desses pacientes são as biguanidas MANIFE STAÇÕES PUBERAI S Obesidade exógena está associada a processo de maturação mais rápido, com ace leração crescime nto e desencadeamento da puberdade mais precoce Primeiras man ifestações da puberdade podem ocorrer mais precocemente em crianças obesas, mas a idade da menarca mudou muito pouco . Rápido ganho de peso parece estar assoc iado às mudanças padrão de desenvo lv imento da adrenarca. Essas mudanças seriam mediadas pe la ação da enzima 11-beta-estero ide-desidrogenase nos adipócitos, sob estímu lo da lept ina . Tecido adiposo é o principal local de metabo l i smo dos estero ides sexuais, e grande parte da testosterona circu lante nas mulheres jovens é desse tecido . Na presença de obesidade abdominal , ocorrem alterações qual itat ivas e quant itat ivas na secreção de androgênios, redução na concentração de g lobu l inas transportadoras de estero ides sexuais (SHBG) e estado hiperinsu l ín ico . ALTERAÇÕES PERF I L L I PÍD I CO Alterações no perf i l l ip íd ico podem aparecer já na infância, em ind iv íduos obesos, com ace leração do processo aterogênico, embora sem manifestações cl ín icas nesse período Alguns estudos ind icam que adiposidade e d istribu içã o de gordura nas crianças e nos ado lescentes cont inua 6 na vida adu lta . Assim, processo aterosclerót ico pode começar na infância de progredir lentamente . Lipíd ios são transportados no plasma l igados às apo l ipoprote ínas, formando as l ipoprote ínas – HDL, LDL, VLDL, IDL e qu i lomícrons. LDL: transporte de co lestero l do f ígado para os tecidos periféricos HDL: transportam excesso de co lestero l para o f ígado, onde e le será e l im inado pe lo processo de “transporte reverso co lestero l” – concentração mais e levada protege ind ivíduo de DCV . Trig l i cerídeos são transportadas princ ipalmente pe los qu i lomícrons e VLDL Excesso de l ip ídeos plasmát icos é resu ltado do acúmulo de uma ou mais classes de l ipoprote ínas, em razão da maior produção ou menor redução do plasma,ou ambas. Velocidade síntese e catabo l ismo das l ipoprote ínas é regu lado pe las apo l ipoprote ínas – Apo A1 HDL e Apo B100 LDL Fígado é o pr incipal responsáve l pe la regu lação da síntese, degradação e armazenamento dos l ipídeos e l ipoprote ínas. Nos ind ivíduos obesos, oco rre aumento da síntese hepática de co lestero l com maior produção de VLDL, aumento dos trig l icer ídeos e redução HDL. Dis l ip idemia aterosc lerót ica caracteriza -se pe la associação de anormal idades nas l ipoprote ínas, que incluem níve is e levados de trig l i cérides e Apo B com e levação de LDL e HDL. Part ícu las de LDL e l ipoprote ínas ricas em TG são potencia lmente mais aterogênicas Presença de HAS, RI , g l icemia e levada, estado pró - trombótico e pró- inf lamatório Existe associação entre gordura subcutânea e as alterações perf i l l ip íd ico sanguíneo e no metabo l ismo g l icêmico in ic ia l . Corre lação entre adiposidade do tronco e concentrações de HDL, co lestero l total HDL e apo l ipoprote ínas A- I , independentemente da adiposidade total medida pe la DXA. Lipidograma deve ser aval iado em todas as crianças obesas, d iabét icas , h ipertensas e naque las que apresentam história fami l iar para DCV ou d is l ip idemia de acordo com va lores próprios para a idade . Aval iação do perf i l l i p íd ico deve ser repetida , pe lo menos 2 vezes, intervalo de 2 semanas, antes que tomem qualquer medida d iagnóst ica ou terapêut ica Ainda há controvérsias em re lação ao tratamento da hiperco lestero lemia na infância . O tratamento de crianças abaixo de 2 anos de idade deve ser aval iado , em razão do maior risco de gerar desnutrição pe lo uso de medicamentos Orientação d ietét ica deve ser adequada para suprir as necessidades nutr ic ionais e calóricas da criança, com redução da ingestão de gorduras (cerca de 25% do VCT mantendo até 200mg/dia de co lestero l ) . Associação de medicamentos hipo l ipemiantes deve ser considerada se abordagem dietét ica for inef icaz na redução dos níve is de LDL – drogas podem ser ind icadas para cr ianças acima de 8 anos Para tratamento de d is l ip idemias, estat inas são as drogas de esco lha em crianças e ado le scentes e têm como mecanismo básico de ação a in ib ição da enzima HMG-CoA redutase, que regu la produção de co lestero l intrace lu lar no hepatóci to . Dose in ic ia l de 10 mg ao d ia, antes de dormir, com monitoração de creat inoqu inase e transaminases. Em cr ianças menores de 8 anos, podem ser ut i l izados produtos sequestrantes dos ácidos b i l iares, que não são absorvidos no intest ino . Grau hipertrig l iceridemia é d iretamente re lacionado à quant idade de gordura ingerida . O tratamento consiste em restring ir ao máximo ing estão de gordura exógena por meio de d ieta rigorosa. Ativ idade fís ica tem pape l importante tanto na prevenção como no tratamento de d is l ip idemias, promovendo a melhora no perf i l l ip íd ico, com redução dos trig l icerídeos e aumento do HDL. Nesses casos, assim como no manuse io das outras comorbidades l igadas à obesidade, a prevenção é a at itude mais importante e deve ser enfat izada pe los pediatras. Conjunto de alterações metaból icas que aumentam o risco de desenvo lv imento de DCV e DM2 7 Embora o mecanismo f is iopato lóg ico de base da SM seja controverso, a h ipótese et io lóg ica ident if ica a resistência à insu l ina e produção excessiva de ácidos graxos como componentes chave dessa doença. Na popu lação pediátrica, os eventos intrauterinos que levam à restrição de cresc imento intrauterino e baixo peso ao nascer, bem como condições de ganho de peso excessivo nos prime iros 6 meses de vida, assumem importância na patogênese da SM, cr iando uma “memória metaból ica” que levará o ind ivíduo a apresentar resistência à insu l ina, DM2, obes idade e hipertensão arteria l em fases posteriores da vida . Existe uma grande variação na def in ição de SM, assim prevalência no grupo pediátrico varia de 2,2 a 52,1% Na recomendação da NCEP-ATP I I I , quaisquer 3 dos 5 critérios propostos caracterizam a SM. Já nas propostas da IDF e da AHA, há a necessidade de obesidade central (c intura abdomina l aumentada) mais 2 dos demais critér ios para caracterizar a síndrome. IDF separa as faixas etárias de 10 a 16 anos das maiores de 16 anos e não recomenda que se faça o d iagnóst ico de SM em menores de 10 anos. No Brasi l , excesso de peso vem aumentando de forma rápida em todas as fa ixas etár ias . Em 2008, excesso de peso at ing iu 33,5% das crianças, sendo que 16,6% dos meninos e 11,8% das meninas eram obesos; fo i maior nas áreas urbanas e nas famíl ias de maior renda. Assim, 1 em cada 3 cr ianças de 5 a 9 anos t inha excesso de peso Em cr ianças bras i le iras obesas de 7 a 10 anos , SM fo i d iagnost icada em 17,3%. Patogênese da SM é complexa e ainda não totalmente e lucidada, mas obesidade abdominal e resistência à insu l ina parecem ser os fatores pr imordia is . Peso, a ltura , IMC, circunferência abdominal e pressão arteria l devem ser aval i ados na consu lta . Dosagem de g l icemia, co lestero l total/frações e tr ig l icer ídeos são necessários para o d iagnóst ico . Circunferência abdominal é de fáci l real ização, mas requer uso de tabe las conforme idade e sexo . Por isso, medida re lação entre circunferência abdominal e a ltura (CA/A) vem sendo ut i l izada como um índ ice antropométrico sens íve l para detecção de gordura intra-abdominal e risco cardiometaból ico – ponto de corte de 0,5. Tratamento da SM refere -se ao tratamento dos componentes da síndrome. A hipertensão arteria l , a d is l ip idemia e a resistência à insu l ina merecem um tratamento ind iv idual izado . Perda de peso nas crianças e ado lescentes obesos ou com sobrepeso é a melhor opção terapêut ica para esse paciente . No entanto, necessário mudar est i lo de vida, o que impl ica mudança do comportamento não só da cr iança e do ado le scente, mas de toda famíl ia . Terapêut ica medicamentosa tem poucas opções, sendo a sibutramina e o or l istat as únicas ace itas para tratamento da obesidade em ado lescentes. R I S CO CA RD I O V AS CUL A R Aumento da circunferência abdominal , ind ica acúmulo v isceral de tecido adiposo, confere um risco de DCV independente . 8 Hipertensão arter ia l , resistência insu l ín ica d is l ip idemia corre lacionam-se melhor com a circunferência da cintura do que com o IMC. Crianças obesas na faixa etária de 9 -12 anos têm risco cardiovascu lar aumentado quando chegam aos 15-16 anos, mas risco d iminu i em cr ianças obesas que consegu iram normal izar seu peso na ado lescência . Disfunção endote l ia l e os índ ices de lesão orgânica subcl ín ica, como aumento da camada ínt ima média da carót ida e r ig idez arteria l , ref let indo maior risco CV em adu ltos, estão re lacionados a aumento de IMC nas crianças. N A FL D Doença hepática gordurosa não alcoól ica é uma das princ ipais causas de doença hepática crôn ica . Prevalência vem aumentando parale lamente ao avanço da obes idade e graças à maior atenção ao seu d iagnóst ico . Doença afeta 2,6% das crianças e 9,6% dos ado lescentes; entretanto, sua prevalênc ia varia de 12-80% em crianças obesas. Curso frequentemente si lencioso e amplo espectro evo lut ivo , inclu indo desde casos com curso benigno, esteatose com ou sem aumento de enzimas hepáticas , até casos que evo luem para cirrose, fa lência hepática e hepatocarcinoma, sendo potencia lmente fatal . Esteatose hepática e a esteato -hepatite não alcoól ica (NASH) são apresentações d iferentes da NAFLD, sendo que a prime irapode evo lu i r para a segunda e, posteriormente, para c irrose, que é resu l tado da inf lamação crônica e é irreversíve l . R E S I S T ÊN C I A À I N S UL I N A /DM2 Resistência insu l ín ica (RI ) e a obesidade tem pape l importante na f is iopato log ia da SM e do DM2 Tecido adiposo possu i 2 funções para manutenção da homeostase g l ic íd ica e sensib i l idade insu l ín ica: Secreção de lept ina e adiponect ina Sequestro de l ipíd ios como trig l icérides, evitando sua deposição ectópica e os efe itos de letérios dos ácidos graxos l ivres Adipócitos grandes e h ipertrof iados , presentes no tecido v isceral e omentado, secretam quant idades grandes de fator de necrose tumoral a lfa (TNF -alfa) e est imu lam at iv idade de enzimas que rompem as gotícu las de gordura intrace lu lares (c aspases), o que acentua a l ipól ise . RI parece fenômeno secundário à gordura visceral , uma vez aumento dos AGL na circu lação d iminu i a s inal i zação insu l ín ica , ao at ivar serina-qu inases, levando à fosfori lação em serina dos substratos do IRS 1 e 2. Isso reduz a expressão gênica do GLUT4 no múscu lo esque lét ico e o transporte de g l i cose no múscu lo , assim como síntese hepática e muscu lar de g l icogênio . Oferta maior de l ip íd ios aos tecidos per iféricos leva a compl icações crôn icas pe lo acúmulo de ác idos graxos de cade ia longa, acet i l -coenzima A e ceramidas nos tecidos – l ipotoxic idade Em ind iv íduos geneticamente predisposto, esteatose das i lhotas pancreát icas acarreta a apoptose das cé lu las beta, compromete a secreção de insu l ina, levando ao DM2 ao longo dos anos Existe h ipótese l igando microbiota intest inal a DM2, RI e a obesidade . Dieta rica em gorduras saturadas muda a composição da f lora intest inal , favorecendo a pro l iferação de bactér ias que apresentam mais l ipopo l issacár ides na sua membrana – podem levar a um processo inf lamatório subcl ín ico . DM2 ocorre por aumento da resistência à ação da insu l ina, cu lminando na redução da sua produção e re lat iva def ic iência insu l ín ica . Há d iminu ição da função do sistema t irosinoqu inase do receptor da insu l ina, d iminu indo a m igração do GLUT4, o que acarreta um def ic iente transporte de g l i cose para inter ior das cé lu las . Aumento do d iagnóst ico na infânc ia está associado ao aumento da obesidade nessa faixa etár ia . Somente metformina e insu l ina têm uso aprovado na faixa pediátrica . D I S L I P I D EM I A Doença aterosclerót ica cardiovascu lar (DAC) é uma afecção das artér ias de médio e grande cal ibres, caracterizada por lesões em placas (ateromas) que, conforme sua fase evo lut iva, são class if icadas em estrias gordurosas e placas f ibro l ipíd ic as . Estria gordurosa é a lesão aterosclerót ica mais precoce formada de l ipoprote ínas c ircu lantes no sangue periférico . Part ícu las de HDL são ricas em co lestero l l ivre, sendo aceptoras de co lestero l dos tecidos e das cé lu las espumosas – transporte reverso do co lestero l , HDL ret ira co lestero l dos tecidos per iféricos 9 Também possu i at iv idade ant itrombótica, ant i - inf lamatória e ant iox idante Diante excesso de TG circu lante, seja pe lo aumento da ingesta calórica ou pe la resistênc ia insu l ín ica, há um estímu lo à síntese hepát ica de l ipoprote ínas r icas em TG. Dis l ip idemia aterogênica: h ipertrig l icer idemia, redução HDL e aumento de LDL H I P ERT EN S Ã O A RTER I A L S I S T ÊM I CA HAS é uma doença mult ifatoria l que se man ifesta pe la interação entre fatores genéticos, socioeconômic o- cu lturais e étnicos. Peso ao nascer, obesidade, ingestão excessiva de sal , sedentarismo e história fami l iar estão envo lv idos. Hereditariedade é responsáve l por 50-79% da variação da pressão arteria l (PA) Valor normal da PA em crianças e ado lescentes é baseado em percentis para a idade crono lóg ica, sexo e altura. Pré-hipertensão fo i adotada recentemente para faixa etária pediátrica , sendo def in ido a part ir de valores da PA>P90 ou para ado lescentes valores >120/80mmHg e P<95 para idade, sexo e percenti l de altura. Na obesidade, há redução secreção de adiponect ina e aumento de resist ina, IL -6, angiotensina I e I I , TNF- alfa e aumento tônus simpático, eventos que também interferem na sinal ização insu l ín ica e e levam pressão arteria l . Outro fator que contr ibu i para e levar a PA é a apne ia obstrut iva do sono, decorrente da h ipóx ia do SNC. D I S T ÚRB I O S O BS TRUT I V O S DO SO N O Causa primária é co lapso insp iratór io da passagem aérea da faringe, que possu i pouco suporte ríg ido e dependente do contro le neuromuscu lar, capaz de manter a sua permeabi l idade . Apneia obstrut iva do sono aumenta risco de HAS, AVC, d isfunções ventr icu lares e arritmias card íacas. Fragmentação do sono durante os episódios da apne ia est imu la a secreção de cort iso l , aumentando a RI e o risco de d iabetes me l ito Todos esses fatores somados ao trauma da in júria local durante os roncos, contribuem para secreção de citocinas inf lamatórias . Padrão-ouro d iagnóst ico é índ ice de h ipopne ia/apne ia respiratór ias por hora de sono (AHI ) com sono lência d iurna – d iagnóst ica AHI>1,5 10 11 Serviços de saúde e prof iss ionais não respondem de forma sat isfatória a expectat iva de abordagem da sexual idade na APS, po is o est i lo de atenção médica priv i leg ia procedimentos clássicos de anamnese e exame fís ico e apresenta corre lação negat iva com a promoção de saúde, esfera onde deve ser abordado os aspectos da sexual idade . Discussões sobre as questões de sexual idade tem ganhado destaque nos meios acadêmicos como uma reação ao surg imento do HIV em meados da década de 1980 e como resposta às mudanças socia is na d ireção de maior abertura sexual nas sociedades ocidentais Abordar perspectiva da promoção da “saúde sexual” , recomendada pe la OMS, uma abordagem posit iva da sexual idade humana e impl ica que os efe itos de seus cu idados devem ser valorização da v ida e das re lações pessoais – não meramente aconse lhamento e cu idados re lacionados com procriação ou DSTs. Abordagem posit iva tem impacto sobre como pessoas percebem a própria sexual idade, como ident if icam os “problemas sexuais”, como buscam cu idado para o tratamento desses “problemas” e em especia l , onde busca cu idar das questões de sexual idade . APS é uma atenção baseada em tecno log ia de a lta complexidade, porém de baixa densidade tecno lóg ica, mas que deve reso lver os problemas de saúde de maior preva lência e re levância em seu território . Víncu lo da pessoa com serviço ao longo do tempo, cont inu idade do cu idado Abrangência ou ampl iação do conce ito de saúde para além do mode lo biomédico e coordenação do cu idado, favorecendo abordagem mult id is c ip l inar com efetiva part ic ipação – integral idade APS é uma estratégia priv i leg iada para as ações de saúde que abrangem tanto promoção e proteção da saúde quanto o d iagnóst ico e tratamento é que esta tem sido considerada uma estratégia priv i leg iada para a abordagem das questões da sexual idade . No Bras i l , na popu lação gera l , mais de metade das mulheres (50,9%) e 48,1% dos homens referindo apresentar ao menos uma disfunção sexual específ ica Apesar da alta prevalência de problemas sexuais na popu lação em gera l e na popu lação que procura a APS, as pessoas não são quest ionadas sobre isso no contexto e não falam sobre o assunto – quando abordado, traz ido geralmente pe los pacientes . Comum que os prof iss ionais de saúdetendem a general izar os s ignif icados da sexual idade a um níve l b io lóg ico . Atenção porque os temas que fazem parte da saúde reprodut iva são tratados de mane ira enviesada, muitas vezes permeada por questões re l ig iosas e morais . Abordagem da história sexual como parte de uma aval iação gera l de saúde é pouco comum, exceto se t iver re lação com que ixa principa l do paciente . Muitas das barre iras ident if icadas pe los pacientes para se falar sobre sexual idade d izem respe ito à re lação estabe lecida entre estes e os prof iss ionais de saúde . É comum a ide ia de que o tema deve ser tratado com especia l ista , não com médico general ista, existe, a inda, percepção de que há pouco tempo e privacidade nas consu ltas. Motivos dos pacientes ind icam como motivos: o medo de constranger prof iss ional de saúde, medo de evocar reações negat ivas nesses prof iss ionais e medo de embaraço frente ao tema Para os médicos, d if icu ldade está em não saber perguntar, não saber por que perguntar e não ver necessidade de se perguntar. Barre iras apontadas por médicos para que a comunicação não ocorra incluem questões do processo de traba lho médico como falta de tempo na consu lta, ausência de tratamentos adequados, falta de serviços para encaminhamento e tratamento de casos, e questões acerca de fantasias sobre a sexual idade como medo de ofender o pacie nte, crença de que história sexual não é importante para que ixa princ ipal , desconforto com o tema e, pr incipa lmente, a crença de que os médicos não são tre inados para isso . Prof issiona l de saúde carrega em si uma concepção def in ida de sexual idade na qual e stá imerso e na qual fo i formado . Tende tratar mais que ouvir, s impl if icar sexual idade ao níve l b io lóg ico . Todavia, em função da impotência em tratar a sexual idade, os prof iss ionais 12 repassam informações incorretas e causam toda uma sorte de iatrogenia quando menospreza que ixas e dúvidas do paciente, quando se fornece informações a part ir da perspectiva pessoal , quando oferece tratamento sem base científ ica e sem preparo técnico e, em especia l , quando existe abuso de poder. Modelo biomédico que dá suporte às prát icas em saúde, no qual deve haver d iagnóst ico, medicamento e reso lução objet iva, atrapalha abordagem questões da sexual idade . Assim, prof iss ional não sente que d ispõe de uma farmacoterapia conveniente ou uma so lução Abordagem automatizada com pergunta padronizada sobre sexual idade sem corre lação e contextual ização se mostra como oportunidade perd ida de intervir em processo central na vida das pessoas, em especia l dos ado lescentes. As metáforas negat ivas em sexual idade devem ser descontruídas, e para i sso, prof iss iona is não deverão comportar-se como transmissores vert icais de conhecimento, nem transmit ir valores pessoais à sexual idade – pape l do médico é de inter locutor, favorecendo d iscussão e ref lexão Prof issiona is de saúde devem ser faci l itadores do processo de busca ind iv idual de conhecimento que é ao mesmo tempo cu ltural e própr io do ind ivíduo É clara a necessidade educação dos prof iss ionais de saúde para reconhecerem própr ias barre iras em discut ir temas em sexual idade, essa educação passa pe la aqu is ição de hab i l idades de comunicação Necessário u ltrapassar mode lo biomédico hegemônica face a superação do tratamento para cu idado cuja noção transcende âmbito técnico do atendimento ou do níve l de atenção em saúde PROPOSTA NOVA ABORDAGEM In ic ia lmente, anamnese que contemple h istória sexual pode faci l itar d iscussão sobre sexual idade e saúde sexual e não necessariamente toma muito tempo. Oferecer atmosfera de maior abertura no âmbito do consu ltório médico – mesmo uso de alguns algoritmos e rote iros estabe lecidos para anamnese sexual ajudam a abrir espaço à fala e o surgimento do tema, não devendo se restr ing ir à busca de uma pato log ia . Abordagem deve ser sensíve l à d iversidade cu ltural , re l ig iosa e educacional das pessoas. Necessário que se valorize habi l idades de comunicação na abordagem da sexual idade . O prof iss ional de saúde deve atuar com interlocutor da d iscussão e da ref lexão, um faci l itador do processo de auto aprendizado . Posturas faci l itadoras pe lo prof iss ional de saúde na promoção à saúde: postura de não saber, postura de curios idade e de ênfase no processo comunicacional . Tais posturas podem favorecer a mudança de abordagem de “necessidade de tratamento” para “possib i l idade de cu idado” Posturas referem-se a uma at itude co laborat iva, considerando pessoa como a especia l i sta de sua própria v ida, sendo part ic ipante at iva dessa produção, da qual prof iss ional é fac i l itador Palavra PERMITE sugere p lano de ação que reconhece necessidade de abordar a sexual idade considerando os l im ites e potencia l idade da APS P – Perguntar ao paciente sobre questões de sexual idade considerando re lação prof iss ional e a d iversidade cu ltural , re l ig iosa e educac ional . E – Escutar além da que ixa objet iva e pontua l R – Reconhecer a leg it im idade da fa la do paciente e permit ir a e le fa lar sobre esses temas, ajudando desmist if icar prát icas e comportamentos sexuais que possam suscitar dúvidas M – Meus l im ites, conv ida a rever próprios l im ites quanto ao assunto trazido pe lo paciente – morais, socia is, prof iss ionais e técnicos. I – Integração entre o prof iss iona l e o paciente na construção de um plano de cu idados no qual importem tanto as questões técn icas quanto os valores/crenças da pessoa e grupo que pertence T – Tratar signif ica a possib i l idade de cu idar das questões levantadas, mas não a necessidade de tratar, de medicar a sexual idade E – Encaminhar o paciente para tratamento adequado às expectat ivas quando estas estão além dos l im ites do prof iss iona l . 13 I started the program with 0 expectat ions and now I 'm so happy! ! I know it isn' t the best pictures but I 'm so excited . 14 Anemia é def in ida pe la redução da concentração de hemoglobina e/ou massa eritrocitária, com variações de acordo com idade, sexo, raça e al t itude em re lação ao níve l do mar Em geral , o l im iar para def in ição de anemia é Hb abaixo de do is desvios padrão da média popu lação normal . Prevalência da anemia nos Estado Unidos, em crianças menores de 5 anos, entre 2000 e 2009, variou de 14,4% a 11,8%. Já na América Lat ina, anemia fo i ident if icada como moderado problema de saúde públ ica, com prevalência variando de 21 ,4 a 38,3%. No Brasi l , em 2006, a PNDS demonstrou prevalência de 20,9% de anemia nas cr ianças de 6 a 59 meses, sendo que na Região Nordeste ocorreu com maior frequência A incidência maior ocorre entre 6 meses e 3 anos. RN a termo aparece entre 9-15 meses. Já no RN prematuro entre 4 e 9 meses. Entre a 8ª e 12ª semana o níve l de hemoglobina at inge valor mais baixo na anemia f is io lóg ica . C LASS I F I CAÇÃO Anemia pode ser categorizada do ponto f is io lóg ico em: Alterações na produção efet iva dos er itróc itos , taxa de produção está d iminu ída – def ic iência de ferro, ácido fól i co e B12, anemia s ideroblást ica, síndromes talassêmicas, protoporf ir ias, ap lasia medu la óssea, DRC, h ipot ireo id ismo, má nutrição prote ica, doenças inf lamatór ias crônicas etc. Destru ição ou perda de eritróc itos – defe itos membrana eritrocitária, metabo l ismo er itroc i tário ou hemoglobina, anemia mediada por ant icorpos, infecções, medicamentos, etc. Classif icação morfo lóg ica base ia-seno VCM Microcít icas : VCM abaixo do normal para sexo e idade – def ic iência de ferro, intoxicação chumbo, síndromes ta lassêmicas , anemia s ideroblást ica, doença inf lamatória crônica , etc. Macrocít ica: VCM ac ima do valor esperado para sexo e idade – def ic iência B12 e ácido fól ico , aplasia medu lar, doença hepática, medicamentosa, inf i ltração medu la óssea por neoplasia, síndromes mie lod isplásicas, h ipot ireo id ismo, etc. Normocít ica: VCM dentro normal idade – anemia hemol ít ica, perda sanguínea aguda, DRC, aplas ia da medu la óssea, h iperesplenismo, etc. Anemia no período neonatal decorrente de hemól ise, hemorragia e hematopoese def ic iente . Hemorragia: h istória de sangramento neonato ou acidente obstétrico Hemól ise : a lterações de membrana eritrocitária, incompatib i l idade sanguínea materno -feta l , defe ito enzimático e hemoglobinopat ias A N EM I A F I S I O LÓ G I CA Ao nascimento, RN a termo ou pré são po l ic itêmicos, eritroblastêmicos, h ipervo lêmicos, h ipersiderêmicos e apresentam altos níve is de Hb, VCM e hematócrito . Após primeiras respirações no per íodo pós-natal , há um aumento da pressão arteria l de oxigênio , in ib indo 15 produção eri tropo iet ina . A l iada à reduzida produção eritrocitária , v ida média da hemácia fetal é de 90 dias Valores da Hb d iminuem progress ivamente até que a necessidade de oxigênio tecidua l seja maior que a Hb circu lante possa fornecer. Com diminu ição da oxigenação, rins respondem com aumento da produção de eritropo iet ina Hb mais baixa na anemia f is io lóg ica ocorre ente 6 e 12 semanas pós-natal . A anemia f is io lóg ica é normocrômica e normocít ica, ref let indo ajuste hemato lóg ico perinatal A N EM I A F ERRO PR I V A Das anemias carências, a def ic iênc ia de ferro é o mais comum t ipo de anemia nutr ic ional na infância e ado lescência Etio log ia da anemia ferropriva na infância é devido redução da ingestão de ferro, pequeno aporte de ferro dos al imentos, redução dos estoques de ferro ao nascimento, d iminu ição da absorção de ferro e aumento das necessidades orgânicas devido ráp ido crescimento Perda excessiva de ferro em sangramentos Entre 6 meses e 3 anos a recomendação de ferro e lementar d iária é de 10 mg. Já em ado lescentes, depende do sexo, em homens é de 12 mg e mulheres 15 mg de ferro e lementar por d ia A absorção do ferro é fe ita no duodeno e depende de alguns fatores determinantes como a natureza do complexo de ferro presente, presença de fatores in ib idores/ faci l itadores e reserva orgânica Quanto menor a reserva orgân ica, maior absorção do ferro Ferro heme/ferroso (Fe 2+ ) é melhor aprove itado pe lo organismo, já absorção de ferro não -heme ou férrico (Fe3+ ) é menor e menos ef ic iente O ferro é encontrado em vários a l imentos de origem vegetal e animal . O ferro ferroso é princ ipalmente encontrado na carne vermelha e no f ígado de todos os animais , assim como na carne das aves, pe ixes e ovos. Já o ferro férrico está presente nas verduras de fo lhas escuras (esp inafre, couve, salsa , etc. ) e frutas (uva, maçã, nozes, amêndoas, castanhas, etc. ) Embora verduras contenham grande quant idade de ferro, tem fosfatos e f itatos que interferem na absorção . Estágios Exames laboratoria is DIAGNÓST I CO Abordagem in ic ia l do paciente com anemia inclu i uma boa anamnese e exame fís ico, v isando ident if icar a possíve l et io log ia . Presença de manifestações c l ín icas está re lacionada à ve locidade e à intensidade de instalação da anemia, à idade em que ocorre e à curva de d issociação do oxigênio da hemoglobina . Maioria das crianças com anemia leve não apresenta sinais ou s intomas. A lgumas podem apresentar sinais e s intomas gerais, como pa l idez de mucosas, fadiga, cansaço, anorexia e i rritabi l idade Pal idez possu i pobre sensib i l idade em predizer anemia leve, mas corre laciona -se bem com anemia grave A N A MN ES E Em neonatos, anemia geralmente resu lta de perda sanguínea, iso imunização, anemia hemol ít ica congênita ou infecção congênita . Prematuridade predispõe ao desenvo lv imento precoce de def ic iência de ferro ; anemia detectada entre o 3º e o 6º mês sugere hemoglobinopat ia . Já no RN a termo com idade inferior a 6 meses é improváve l anemia por def ic iência de ferro . Hemoglobina S e C são mais comuns em hispânicos e negros. Já s índromes talassêmicas são mais comuns em ind iv íduos oriundos do Mediterrâneo e sudeste asiát ico . Mudanças na co loração da urina e icter íc ia sugerem anemia hemol ít ica . Sangramento nas fezes, hematêmese, epistaxe ou perda menstrual excessiva sugerem anemia por perda sanguínea e/ou def ic iência de ferro . Atraso no desenvo lv imento neuropsicomotor pode estar associado com def ic iência de ferro, def ic iência de vitamina B12 e ác ido fó l i co ou anemia de Fanconi Dieta pobre em ferro, v itamina B12, ác ido fól ico e outros o l igoe lementos sugerem anemia carencia l Introdução de le ite de vaca antes do 1º ano de vida, h istór ia de pica ou geofagia sugere presença de anemia por def ic iência de ferro . Anemia após exposição a medicamentos oxidantes ou fava sugere anemia por def ic iênc ia de G6PD. Neoplasias mal ignas, doença renal crônica, doenças auto imunes/inf lamatórias podem estar associadas a anemia, 16 E XA ME F Í S I CO Pe le Hiperp igmentação – anemia de Fanconi Púrpura , petéqu ia – anemia hemol ít ica auto imune com trombocitopenia , ap lasia ou inf i ltração da MO Icteríc ia – anemia hemol ít ica, hepat ite Face: fronte, malar e maxi lar proeminente – anemia hemol ít ica congênita , ta lassemia maior ou def ic i ência grave de ferro Boca Glossite – def ic iência de vitamina B12 e ferro Quei l ite angu lar – def ic iência de ferro Esplenomegal ia – h ipertensão portal , infecção aguda, anemia hemol ít ica congênita , leucemia e l infoma Auscu lta card íaca procurando um sopro s istó l ico por h ipercinesia , pu lso amplo , taqu icardia . Dependendo da intensidade e da ve locidade de instalação da anemia, ocorre hipercinese circu latória, com taqu icardia , pu lso amplo , cardiomegal ia e presença de sopro sistól i co Sistema nervoso central I rritab i l idade, apat ia – def ic iência de ferro Ataxia – def ic iência de vitamina B12 Acidente vascu lar cerebral – anemia falc iforme E XA MES CO MPL EMEN TA RES Exames laboratoria is devem ser d irecionados pe la anamnese e o exame f ís ico . Hemograma e contagem de ret icu lóc itos são os procedimentos mais úte is para aval iação laboratoria l in ic ia l do paciente com anemia . Na anál ise do hemograma, considerar a aval i ação da morfo log ia e da quant idade AVALIAÇÃO QUANTITATIVA AVALIAÇÃO MORFOLÓGICA D I A GN Ó S T I CO D I F EREN C I A L PROF I LAX IA E TRATAMENTO Acompanhamento PRIORIZAR TRATADO DE PEDIATRIA E MINISTÉRIO DA SÁUDE
Compartilhar