farmacologia do sistema endócrino

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ALINE BARCELOS PACHECO LIMA DA SILVA - 201903436508 
ANA BEATRIZ FEITOSA GUIMARÃES - 201903165806 
ANA JULIA ALVES MORAES - 201903042232 
FLAVIO DA SILVA RECULIANO - 201903322961 
GIOVANNA MEDEIROS SILVA DE ANDRADE - 202003459501 
RAQUEL TINOCO DE SOUZA - 201903299111 
ROBSON RODRIGUES DE CARVALHO - 201903195047 
RUTH FERREIRA COELHO DE SOUZA - 202003567094 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO 
 
Trabalho apresentado ao Curso de 
Enfermagem, Universidade Estácio, como 
avaliação parcial da AV1 em Farmacologia 
aplicada a enfermagem. 
 
Professora Orientadora: Thiara Manuelle 
Coordenador de Enfermagem: Claudio Lima 
 
 
 
 
RIO DE JANEIRO 
2020 
 
 
 
 
ALINE BARCELOS PACHECO LIMA DA SILVA - 201903436508 
ANA BEATRIZ FEITOSA GUIMARÃES - 201903165806 
ANA JULIA ALVES MORAES - 201903042232 
FLAVIO DA SILVA RECULIANO - 201903322961 
GIOVANNA MEDEIROS SILVA DE ANDRADE - 202003459501 
RAQUEL TINOCO DE SOUZA - 201903299111 
ROBSON RODRIGUES DE CARVALHO - 201903195047 
RUTH FERREIRA COELHO DE SOUZA - 202003567094 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO 
 
Trabalho apresentado ao Curso de 
Enfermagem, Universidade Estácio, como 
avaliação parcial da AV1 em Farmacologia 
aplicada a enfermagem. 
 
Professora Orientadora: Thiara Manuelle 
Coordenador de Enfermagem: Claudio Lima 
 
 
 
 
RIO DE JANEIRO 
2020 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 “A Enfermagem é uma arte”; e para realizá-la como arte, requer uma devoção tão exclusiva, um 
preparo tão rigoroso, quanto à obra de qualquer pintor ou escultor; pois o que é tratar da tela morta 
ou do frio mármore comparado ao tratar do corpo vivo, o templo do espírito de Deus? 
Florence Nightingale 
 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
RESUMO.................................................................................................................... V 
ABSTRACT ................................................................................................................ V 
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................... 7 
2 FARMACOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO ................................................. 10 
3 HIPOTÁLAMO E HIPÓFISE ..................... ERRO! INDICADOR NÃO DEFINIDO.2 
4 FARMACOLOGIA DA TIREÓIDE ....................................................................... 16 
5 FARMACOS DE AÇÃO NA TIREÓDE ............................................................... 20 
6 FARMACOLOGIA DO PANCREAS ENDOCRINO..............................................28 
7 HIPOGLICEMINANTES INJETAVEIS E ORAIS....................................................34 
 
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 51 
 
 
 
 
 
RESUMO 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO 
 
O objetivo deste trabalho é sobre a ação farmacológica de alguns fármacos do 
sistema endócrino, visando entender como esses fármacos se comportam com 
determinados receptores. Farmacologia é uma disciplina que possibilita estudar as 
interações, propriedades e a natureza de um determinado fármaco fazendo com que 
tenhamos fármacos seguros para prevenção diagnóstico terapia e cura de muitas 
doenças. Dentre as classes farmacológicas que existem, vamos abordar os 
principais receptores para os medicamentos que atuam no sistema endócrino e suas 
principais funçoes. 
 
ABSTRACT 
 
PHARMACOLOGY OF THE ENDOCRINE SYSTEM 
 
The objective of this work is on the pharmacological action of some drugs in the 
endocrine system, aiming to understand how these drugs behave with certain 
receptors. Pharmacology is a discipline that makes it possible to study the 
interactions, properties and nature of a specific drug, making sure that we have safe 
drugs for the prevention, diagnosis, therapy and cure of many diseases. Among the 
pharmacological classes that exist, we will address the main receptors for drugs that 
act in the endocrine system and their main functions 
8 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
9 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
A farmacologia é uma disciplina de extrema importância para o profissional da 
saúde, pois possibilita os estuda das interações, a natureza dos fármacos e também 
suas propriedades, ou seja, através dos estudos farmacológicos é possível verificar 
como o efeito de um determinado agente químico pode afetar as funções biológica 
de um indivíduo. No entanto a farmacologia consiste na prevenção, diagnostico e 
terapia e também como ação paliativa. Dentro da farmacologia existe uma classe 
farmacológica de medicamento, onde essa classificação se dar de acordo com 
mecanismo de ação do fármaco no organismo, dentre essas classes farmacológicas 
iremos abordar neste artigo os principais receptores para os medicamentos que 
atuam no sistema respiratório, digestório e no sistema endócrino e quais suas 
principais funções. As principais classes de medicamentos que atuam no sistema 
respiratório estão os descongestionantes, expectorante, bronco dilatadores e os 
medicamentos sedativos da tosse, e os medicamentos que irão atuar no sistema 
digestório, ou seja, em alguns problemas relacionados a doenças gastrointestinais 
estão os medicamentos da classe antiácidos, os antagonista de receptores H2, 
Os inibidores de bomba de prótons, os antiémeticos dentre outros usados na 
proteção gástrica, temos também a classe de medicamento que irá atuar no sistema 
endócrino, este medicamentos estão relacionado a tratamento de doenças com 
alterações no nível de produção de hormônios que o caso da diabetes e da tireoide. 
Para tratamento da tireoide os fármacos com amplo uso são aqueles que interagem 
com o mercantismo de produção dos hormônios da tireoide (HT), alterando sua 
funcionalidade. Neste caso, os medicamentos que podem afetar o metabolismo 
extratiroide dos hormônios da tireoide são: glicocorticoides, amidorana, propranol e 
agentes iodados e anticonfusivos. 
 
10 
 
 
 
 
11 
 
 
ERRO! FONTE DE REFERÊNCIA NÃO ENCONTRADA.
 FARMACOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO 
 
12 
 
 
2 FARMACOLOGIA DO SISTEMA ENDÓCRINO 
 
Há no organismo algumas glândulas das quais a função é essencial para a vida. São 
conhecidas pelo nome de “glândulas endócrinas” ou de secreção interna, porque as 
substâncias por elas elaboradas passam diretamente para o sangue. Estas 
glândulas não têm, portanto, um ducto excretor, mas são os próprios vasos 
sanguíneos que, capilarizando-se nelas, recolhem as secreções. As glândulas 
endócrinas secretam substâncias particulares que provocam no organismo funções 
biológicas de alta importância: os hormônios. As principais glândulas endócrinas do 
organismo são o pâncreas, a tireoide, as suprarrenais, a hipófise e as gônadas. 
As atividades das diferentes partes do corpo estão integradas pelo sistema nervoso 
e os hormônios do sistema endócrino. As glândulas do sistema endócrino secretam 
hormônios que difundem ou são transportados pela corrente circulatória a outras 
células do organismo, regulando suas necessidades. As glândulas de secreção 
interna desempenham papel primordial na manutenção da constância da 
concentração de glucose, sódio potássico, cálcio, fosfato e água no sangue e 
líquidos extracelulares. 
Entre as doenças endócrino-metabólicas mais frequentes podemos citar a diabetes, 
os distúrbios da glândula tireoide e a dislipidemia. Diante disto, os profissionais que 
trabalham nessa área devem estar bem preparados para atender a estes pacientes, 
uma vez que muitas destas doenças não têm cura e a medicação é uma das formas 
de melhorar a qualidade de vida dos pacientes. 
Algumas patologias estão relacionadas com alterações na produção de hormônios, 
como hipotireoidismo, hipertireoidismo, diabetes mellitus, deficiência de hormônios 
sexuais (dificuldade para engravidar), deficiência de hormôniodo crescimento, etc. 
A ação hormonal pode tanto estimular como inibir funções orgânicas, tais como 
crescimento, metabolismo, reprodução, etc. 
13 
 
 
ERRO! FONTE DE REFERÊNCIA NÃO ENCONTRADA.
 HIPOTÁLAMO E HIPÓFISE 
14 
 
 
3 HIPOTÁLAMO E HIPÓFISE 
Os hormônios peptídicos da adeno-hipófise são essenciais para a regulação do 
crescimento e do desenvolvimento, para a reprodução, para as respostas ao 
estresse e para o metabolismo intermediário. Sua síntese e sua secreção são 
controladas por hormônios hipotalâmicos e por hormônios dos órgãos endócrinos 
periféricos. As interações complexas entre o hipotálamo, a hipófise e as glândulas 
endócrinas periféricas fornecem exemplos primorosos de regulação integrada por 
retroalimentação. Anatomicamente a hipófise é constituída por dois órgãos 
associados: adeno-hipófise (hipófise anterior) e a neuro-hipófise (hipófise posterior), 
sendo que o órgão controlador dos dois órgãos é o hipotálamo. Este eixo é uma 
importante ligação entre dois sistemas: nervoso e endócrino. O hipotálamo atua 
como transdutor neuroendócrino, integrando sinais neurais provenientes do cérebro 
e convertendo-os em mensagens químicas (em grande parte, peptídeos) que 
regulam a secreção dos hormônios hipofisários. Por sua vez, os hormônios 
hipofisários alteram as atividades dos órgãos endócrinos periféricos. O controle 
hipotalâmico da adeno-hipófise ocorre por meio da secreção hipotalâmica de 
hormônios no sistema vascular porta-hipotalâmico-hipofisário. Existe uma 
conexão neural direta entre o hipotálamo e a neuro-hipófise. Os neurônios no 
hipotálamo sintetizam hormônios – destinados ao armazenamento na neuro-hipófise. 
Em seguida, esses hormônios são transportados pelos axônios até a neuro-hipófise, 
onde são armazenados em terminações neuronais até a ocorrência de um estímulo 
de liberação. 
 
 
15 
 
 
 
Os hormônios liberados pela adeno-hipófise incluem: 
TSH – Hormônio estimulador da tireoide, Tireotropina Glicoproteína cuja função 
consiste em regular o crescimento e o metabolismo da tireoide e a secreção de seus 
hormônios (Tiroxina:T4 e Triiodotironina: T3). 
LH – Estimula as células intersticiais ovarianas e as células de Leyding testiculares a 
secretarem testosterona e outros produtos que desempenham papéis importantes na 
reprodução. 
FSH – Estimula as células da granulosa ovariana e as células de Sertoli testiculares 
a sintetizarem e secretarem estradiol e a diversos produtos proteicos essenciais a 
ovogênese e a espermatogênese. 
ACTH – Hormônio polipeptídio cuja função é de regular o crescimento e a secreção 
do córtex da suprarrenal. Os corticotrofos constituem 20% da adeno-hipófise, parte 
distal. 
 
 
Prolactina – Hormônio proteico participa na estimulação e desenvolvimento das 
mamas e na produção do leite. Ocorre hiperplasia dos lactotrofos na gravidez e 
lactação (resposta ao estrogênio). A prolactina inibe a síntese e liberação GnRH 
(inibir a ovulação) 
»»GH – Hormônio Somatrotópico – Causa crescimento de todos os tecidos capazes 
de crescer e promove o aumento do número de células e seu aumento. Efeitos do 
GH: aumento da síntese proteica em todas as células corporais, maior mobilização 
de ácidos graxos a partir do tecido adiposo e sua maior utilização para fins 
energéticos (lipolítico), redução da utilização da glicose em todo o corpo, aumento 
da reabsorção tubular de fosfato (aumentando a concentração plasmática do 
fosfato), aceleração da absorção de Cálcio pelo intestino. O GH induz a produção 
hepática de diversas pequenas proteínas, somatomedinas, que agem sobre as 
cartilagens e ossos promovendo o seu crescimento, o GH também sensibiliza as 
gônadas ao LH e ao FSH e, dessa forma, promove a maturação sexual puberal. 
16 
 
 
Os hormônios liberados pela neuro-hipófise incluem: 
ADH – Tem o papel de conservar a água corporal e regular a tonicidade dos líquidos 
corporais. Sintetizado nos corpos celulares dos neurônios hipotalâmicos, 
principalmente no núcleo supraóptico. Atua nas células que revestem os túbulos 
contornados distais e ductos coletores da medula renal, aumentando a 
permeabilidade à água. 
Ocitocina – Promove a ejeção do leite pela mama lactante, por estimular a contração 
das células mioepiteliais que revestem os ductos mamários. Contração uterina. 
Estímulos para sua secreção: ato mamar, visão, som ou odor da criança, dilatação 
da cérvice uterina 
 
 
 
ERRO! FONTE DE REFERÊNCIA NÃO ENCONTRADA.
 FARMACOLOGIA DA TIREÓIDE 
 
 
18 
4 FARMACOLOGIADA TIREÓIDE 
A Tireoide é uma doença causada por um distúrbio endócrino na qual pode se 
desenvolver uma hipertireoidismo, ou seja uma produção excessiva dos hormônios 
tireoidianos, também pode-se desenvolver hipotireoidismo, quando ocorre redução 
na atividade tireoidiana. 
A tireoide tem como função a síntese dos hormônios tireoidianos a os hormônios 
tiroxina (T4) e o hormônio triodotironina (T3) aparti do iodo. 
Diversos mecanismos estão envolvidos na síntese de tais hormônios. Ocorre 
atuação de enzimas, proteínas transportadoras, além de influência do eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide3. Alguns fármacos utilizados na profilaxia da tireoide 
irão interagir no mecanismo de produção do hormônio T4 e 
T3 da tireoide, fazendo com que sua função seja alterada, fato que ocorre com 
medicamentos glicocorticoides, exemplo: amiodarona, propranolol, agentes iodados 
e anticonvulsivantes, que são medicamentos que afetando o metabolismo 
extratiroideo, o iodo, lítio e amiodarona tem ação de inibitória e de secreção da 
síntese do hormônio tireoidiano. Os Salicilatos, heparina, androgênios, 
glicocorticoides e estrogênio eles afetam as proteínas que transportam os hormônios 
da tireoide e temos os medicamentos que modificando a função imunológica como a 
interleucina-2 − IL-2 − e interferon-alfa − FN-α); e as que modificar a ação hormonal 
que é o caso dos amiodarona e fenitoína1 
 
 
 
19 
. 
Hipertireoidismos 
Ocorre um excesso na produção dos hormônios da tireoide (T3 e T4). Em casos de 
hipertireoidismo os fármacos mais indicados e utilizado nos tratamentos são as 
classes de fármacos das Tioninamidas os glicocorticoides, os betas- bloqueadores, 
os iodo e iodeto. 
 
 
Hipotireoidismos 
No hipotireoidismo ocorre uma secreção dos hormônios da tireoide, onde o nível de 
TSH e muito alto e o da tiroxina é muito baixo, ao contrário do que ocorre na 
hipertireoidismo. Em alguns casos de tratamento dessa doença faz-se uso das 
Amiodarona: que sao medicamentos que tem a funçao de inibir a atividade 
enzimatica do 5-iodotironina. 
 
 
 
 
20 
 
PARATIREÓIDES 
 
 
 
 
21 
 
5 FARMACOS DE AÇÃO NA TIREÓIDE 
 
 
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5 FARMACOS DE AÇÃO NA TIREÓIDE 
As doenças da tireoide são comuns e o mau funcionamento dessa glândula provoca 
alterações no metabolismo, nocrescimento e no desenvolvimento humano. 
Os hormônios da tireoide são: 
 T3 (tri-iodotironina): tem pequena reserva no corpo, com rápido turnover, 
encontrando-se muito no meiointracelular. 
 T4 (tiroxina): existe em grande quantidade e reserva no corpo, tendo baixo 
turnover, encontrando-se,principalmente, na circulação. 
Ambos têm ações de estímulo do metabolismo, aumentando o consumo de oxigênio 
e da taxa metabólica, alémda regulação do crescimento e do desenvolvimento. 
As anormalidades da função tireoidiana são: 
 Hipotireoidismo: níveis séricos baixos de T4 livre e TSH (hormônio 
tireoestimulante) aumentado 
 Hipertireoidismo 
 Bócio simples não tóxico (deficiência de iodo na dieta). 
A síntese e a secreção do hormônio tireoidiano são reguladas pelo eixo hipotálamo-
hipófise-tireoide. 
As Tabelas 4.92 e 4.93 apresentam os principais fármacos de ação na tireoide. 
 
LEVOTIROXINA SÓDICA – T4 
INDICAÇÃO 
 Hipotireoidismo 
 Supressão do TSH hipofisário 
 Diagnóstico nos testes de supressão. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 O mecanismo pelo qualos hormônios tireoidianos exercem seus efeitos 
fisiológicos não é totalmente conhecido. Seus principais efeitos ocorrem por 
meio do controle da transcrição de DNA e da síntese de proteínas 
 O T3 e o T4 se difundem para o núcleo das células e ligam-se às proteínas 
receptoras de hormônio tireoidianas ligadas ao DNA 
 
 
23 
 Este complexo de hormônio e receptor nuclear ativa a transcrição de genes e 
a síntese do RNA mensageiro, bem como proteínas citoplasmáticas. 
 
EFEITOS COLATERAIS 
 Palpitações 
 Insônia 
 Osteoporose 
 Taquicardia 
 Arritmias 
 cardíacas 
 Urticária 
 Sudorese 
 Nervosismo 
 Excitabilidade 
 Dor de cabeça 
 Diarreia e vômitos 
 Fraqueza muscular e cãibras 
 Aumento da temperatura corporal 
 Fadiga 
 Hipertensão Rubor facial 
 
OBSERVAÇÕES 
 
 É a terapia de reposição padrão 
 É composto sintético 
 A absorção é muito variável, entre 50 e 80%, dependente, por exemplo, do 
conteúdo intestinal, da �ora intestinal e de fatores dietéticos. 
 A maior parte da absorção ocorre no jejuno e no íleo superior 
 Apresenta boa biodisponibilidade 
 Consumo de fibras dietéticas diminui a biodisponibilidade do T4 
 Tem alta ligação proteica 
 Meia-vida entre 6 e 7 dias 
 
 
24 
 Metabolização hepática. A principal via é a desiodação sequencial 
 Sofre a circulação êntero-hepática 
 Excreção predominantemente renal, podendo ser eliminada nas fezes em 
cerca de 20%. 
 Efeito máximo entre 4 e 6 h 
 Produz aumento do consumo tecidual de oxigênio, do metabolismo basal e do 
ritmo cardíaco 
 Deve ser ingerido em jejum de, pelo menos, 1 hora. 
 Não se deve tomar outros medicamentos com a levotiroxina 
 Pode ocorrer aumento da reabsorção óssea, provocando osteoporose e 
fraturas. 
 A tiroxina tem meia-vida mais longa que o T3, no qual se converte, facultando 
o ajuste de dose 
 A levotiroxina deve ser usada com cuidado em pacientes com distúrbios 
cardiovasculares, como angina pectoris, insuficiência cardíaca, infarto do 
miocárdio e hipertensão, bem como em diabetes melito. 
 A dose utilizada deve estar de acordo com os níveis dos hormônios de 
função tireoidiana 
 A levotiroxina atravessa a barreira placentária em quantidade limitada 
 Atravessa minimamente para o leite materno 
 Não prejudica a habilidade de dirigir ou de operar máquinas 
 Pode provocar hiperglicemia (os hormônios tireoidianos ajudam a regular a 
sensibilidade hepática à insulina, importante na inibição da gliconeogênese) 
 Aumenta os efeitos dos anticoagulantes orais 
 Amiodarona, betabloqueadores e glicocorticoides inibem a conversão 
periférica de T4 em T3, ocasionando redução de T3 sérico e aumento do TSH 
sérico. 
 Contém sacarose e lactose 
 Grande chance de desencadear osteoporose 
 No hipotireoidismo congênito, deve-se instituir o tratamento o mais rápido 
possível, para evitar efeitos deletérios no crescimento e no desenvolvimento 
intelectual da criança. 
 
 
25 
 
CONTROLE DE DOSAGEM 
 
 ADULTOS - Dose VO inicial: 50 mcg/dia 
 Dose VO de manutenção: 75 a 125 mcg/dia, podendo chegar, 
em alguns casos, a 200 mcg/dia. 
 IDOSOS - Dose VO: 25 a 50 mcg/dia. A levotiroxina deve ser introduzida 
gradualmente em pacientes idosos e naqueles com hipotireoidismo de longa 
data, a fim de evitar qualquer aumento repentino das necessidades 
metabólicas. 
 Dose VO: 4 a 5 mcg/kg/dia 
 Dose VO: 10 a 15 mcg/kg/dia 
 
FORMA FARMACÊUTICA 
 Comprimido (25, 50, 75, 88, 100, 112, 125, 150, 175 e 200 mcg) 
 
NOMES COMERCIAIS 
 Puran T4 
 Syntroid 
 Euthyrox 
 Levoid 
 
 
TAMAZOL 
INDICAÇÃO 
 Hipotireoidismo 
 Preparação da tireoidectomia subtotal ou terapia com iodo radioativo. 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Inibe a produção de tireoglobulina, o precursor dos principais hormônios da 
tireoide T3 e T4 (tiroxina) 
 
 
26 
 
EFEITOS COLATERAIS 
 Agranulocitose 
 Leucopenia 
 Trombocitopenia 
 Anemia aplástica 
 Hepatite 
 Hepatotoxicidade 
 Erupção cutânea 
 Síndrome insulina autoimune (hipoglicemia) 
 Reações alérgicas 
 Artralgias 
 
OBSERVAÇÕES 
 
 Pertence à classe das tionamidas 
 Apresenta rápida absorção no trato gastrintestinal 
 Rápido metabolismo hepático 
 Exige administração mais frequente 
 Excreção renal 
 Atravessa a barreira placentária 
 Atravessa para o leite materno 
 Tem atividade antivitamina K 
 Aumenta a atividade dos anticoagulantes 
 Aumenta os níveis séricos de glicosídeos cardíacos 
 É necessária a monitoração regular dos níveis hormonais, para ajuste de 
dose. 
 Deve-se evitar a gestação durante o tratamento, pois pode provocar abortos 
espontâneos. 
 
 
 
 
 
27 
CONTROLE DE DOSAGEM 
 
 ADULTOS - Dose VO: 15 mg (hipertireoidismo leve); 30 a 40 mg 
(hipertireoidismo moderado) e 60 mg (hipertireoidismo grave). 
 IDOSOS - Com doença cardíaca grave recebem agentes e/ou medicamentos 
bloqueadores beta-adrenérgicos, por 4 a 6 semanas antes do tratamento com 
radioiodo, para ajudar a reduzir possível exacerbação da doença cardíaca, 
pela tireoidite induzida pela radiação. 
 CRIANÇAS - Dose VO: 0,4 mg/kg 
 Tiamazol é administrado VO, em dose única diária ou em 3 doses 
iguais a de, aproximadamente, 8 h 
 
FORMA FARMACÊUTICA 
 Comprimido (5 e 10 mg) 
 
NOMES COMERCIAIS 
 Danantizol 
 Tapazol 
 
 
Hipertiroidismo 
 O tratamento farmacológico pode ser realizado com iodo radioativo e os 
tioureilenos (carbimazol, metimazol e a propiltiouracila). 
 Os tioureilenos atuam na tireoglobulina e, desta forma, inibem 
competitivamente as reações catalisadas pelas tireoperoxidase. Além desse 
mecanismo de ação, a propiltiouracila reduz a desiodação do T4 nos tecidos 
periféricos e, por isso diminui a concetração de T3. 
 Estes fármacos podem causar neutropenia e agranulocitose. 
 
 
28 
 
 
 
 
 
 
29 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 FARMACOLOGIA DO PANCRÊAS ENDOCRINO 
 
 
30 
6 FARMACOLOGIA DO PANCREAS ENDÓCRINO 
O diabetes é um distúrbio do metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos, 
decorrente de desequilíbrio entre a disponibilidade de insulina e a necessidade 
desta. Pode constituir deficiência absoluta de insulina, distúrbio da liberação da 
insulina pelas células beta pancreáticas, receptores para insulina inadequados ou 
defeituosos, ou produção de insulina inativa ou de insulina destruída, antes que 
possa exercer sua ação. Uma pessoa com diabetes não controlado é incapaz de 
transportar glicose para as células adiposas e musculares; em consequência disso, 
as células entram em inanição e aumenta a decomposição dos lipídeos e proteínas. 
O diagnóstico do diabetes mellitus baseia-se nos sinais clínicos da doença 
(polidipsia, polifagia, poliúria e visão turva) níveis sanguíneos de glicose em jejum (> 
126 mg/dL), medidas ao acaso da glicose plasmática (> 200 mg/dL) e resultados do 
teste de tolerância à glicose (resultado maior de 200 mg/dL quando ingeridos 75g de 
glicose). Um nível de glicose em jejum entre 110 mg/dL e 126 mg/dL, ou teste de 
tolerância com valores entre 140 a 200 mg, são significativos, sendo definidos como 
distúrbio da glicemia em jejum. Atualmente, o valor normal para a glicemia em jejum 
é de menor que 100 mg/dL. As três principais complicações agudas do diabetes são 
a cetoacidose diabética (CAD), síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica 
(HHNC) e hipoglicemia. As complicações crônicas do diabetes consistem em 
neuropatias, distúrbios da microcirculação (neuropatias, nefropatias e retinopatias), 
complicações macrovasculares e úlceras do pé. Há duas categorias de drogas 
antidiabéticas: a insulina e as medicações orais. 
 
Insulinoterapia para diabetes 
A insulina humana, isto é, insulina sintética com estrutura idêntica àquela do 
hormônio humano, tem em grandeparte substituído as insulinas de origem animal 
(bovina + suína ou mista, geralmente). A insulina humana é produzida por síntese 
química ou por técnicas do DNA recombinante. Em busca de uma insulina com 
características de ação mais próximas da fisiológica, por meio da engenharia 
molecular, surgiram nos últimos anos os análogos da insulina humana: de curta e 
 
 
31 
longa ação. O perfil de ação das insulinas depende de: a) composição do tampão, b) 
estrutura proteica (análogos), c) via de administração. 
Podem ser aplicados nas vias: endovenosa, muscular e subcutânea. Aplicados no 
subcutâneo, em relação à insulina regular, têm absorção mais rápida, pico mais 
elevado e tempo de ação mais curto (3 a 4 horas). Assim, permite serem 
administrados logo antes das refeições, com melhor controle dos picos glicêmicos 
pós-prandiais e com menor risco de hipoglicemia no período pós-prandial tardio. 
Todavia, exigem um maior suprimento de insulina basal (insulinas de longa ação) e 
são mais caras que a insulina regular. Atualmente, dispomos de 2 destes análogos: 
lispro e aspart. 
Geralmente de origem humana, estão contidas em solução cristalina e são 
denominadas de insulina regular (R). Podem ser aplicadas pelas vias: endovenosa, 
muscular e subcutânea. Pela via subcutânea a insulina R tem início de ação em 30 
minutos, pico de ação em 120 minutos e término de ação em 4 a 6 horas. 
A adição de protamina e zinco ou de apenas zinco em maior quantidade ao tampão 
da insulina em solução resultou na insulina protamina neutra de Hagedorn (NPH; N) 
e na insulina lenta (L), respectivamente. Há a formação de cristais de insulina 
quando aplicada no subcutâneo, o que torna sua liberação mais lenta. Embora, 
tenham sido usadas comumente como substitutas da secreção basal endógena 
normal, apresentam pico de ação. Têm início de ação em 2-4 horas, pico de ação 
entre 6-12 horas e duração de ação de 16-20 horas (as de origem animal têm início 
de ação mais lento e duração de ação mais longa). 
Insulina mais lentamente, sendo denominadas insulinas protamina-zinco (PZI) e 
ultralenta (U), respectivamente. Obviamente, só admitem aplicação no subcutâneo. 
São pouco utilizadas, tendo indicação maior para os pacientes que metabolizam a 
insulina mais rapidamente. Têm início de ação em 6-10 horas, pico de ação em 10-
16 horas e duração de ação de 20-24 horas (para as de origem animal, são válidas 
as observações feitas anteriormente). Análogos: insulina glargina. O principal efeito 
adverso é a hipoglicemia. 
 
 
32 
Hipoglicemiantes orais 
Os medicamentos para o diabete agem de duas maneiras: estimulando diretamente 
o pâncreas a fabricar insulina ou melhorando a ação da insulina, a diminuir a 
resistência do corpo à sua ação. 
Secretagogos: agem primeiramente pelo estímulo da secreção de insulina pelas 
células beta do pâncreas. Ligam-se a receptores nessas células, inibindo o canal de 
potássio ATP dependente (K-ATP). A estabilização do efluxo de potássio 
(fechamento da saída de K+) causa despolarização e ativação do canal de cálcio 
tipo L. O influxo de cálcio, por sua vez, estimula a fase 1 (rápida) de liberação de 
insulina. 
Entre os secretagogos, temos o grupo das sulfonilureias como exemplo a 
clorpropamida, glibenclamida, glipirida, glimepirida entre outros, medicamentos 
com os quais se tem uma longa experiência de utilização. Mais recentemente, com a 
importância que tem sido dada ao controle da glicemia pós-prandial, secretagogos 
de ação curta, como as meglitinidas (repaglinida e nateglinida), têm-se destacado 
para o melhor controle da glicemia após as refeições, minimizando o problema de 
hiperinsulinização proporcionado pelas drogas de ação mais prolongadas. 
Diminuidores da resistência à insulina – tiazolidionas (glitazonas): a metformina 
é um anti-hiperglicêmico oral (diminui a produção de glicose hepática, não é 
hipoglicemiante) do grupo das biguanidas que melhora o controle glicêmico em 
pacientes com diabetes melito não insulino dependente ou diabetes do tipo 2. 
Diminui a produção de glicose hepática (gliconeogênese) e sua absorção intestinal 
de glicose, aumenta a sensibilidade periférica à insulina e a utilização celular de 
glicose. 
Inibidores da alfa-glicosidase (arcabose e miglitol): o inibidor de alfaglicosidade 
disponível no Brasil é a arcabose, o primeiro agente direcionado especificamente à 
hiperglicemia pós-prandial. Esse agente inibe a ação das glucosidases intestinais, 
limitando a quebra de oligossacarídeos em monossacarídeos, retardando a 
absorção da glicose e proporcionando uma menor excursão glicêmica pós-prandial. 
Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4): a vildagliptina inibe uma enzima de 
nome DPP-4, resultando no aumento dos níveis de incretina. Com a inibição da 
DPP- 4, a vida média do GLP-1 (que é um dos tipos de incretinas produzidas pelo 
 
 
33 
intestino) aumenta e a secreção de insulina no pâncreas fica estimulada. As 
incretinas são hormônios produzidos pelas células do aparelho digestório e ativam o 
funcionamento das células pancreáticas responsáveis pela produção da insulina e 
reduzem a produção exagerada de glucagom pelas células alfa das ilhotas 
pancreáticas. Acredita-se que as incretinas desempenham papel na prevenção de 
mudanças estruturais que levam à morte das células beta, o que reduziria a 
progressão da disfunção do pâncreas. 
Incretinas (sintéticas): o fosfato de sitagliptina é uma forma sintética da própria 
incretina GLP-1. Atua imitando sua ação no organismo e não é substrato da DPP- 4. 
A origem desse princípio ativo é inusitada: o composto foi sintetizado de uma 
substância derivada da saliva do Monstro de Gila. 
Observação: o glucagon é utilizado no tratamento de emergência das reações hipoglicêmicas 
graves que ocorrem em pacientes com diabetes tipo-1, pois ele estimula o fígado a liberar 
glicose na corrente sanguínea. A disfunção progressiva das células beta é responsável pela 
deterioração do controle da glicemia em pacientes com diabetes tipo-2. O declínio é de 
aproximadamente 4% ao ano, independentemente do tratamento. 
 
O exame para monitorar os níveis de açucar do sangue é bem simples, apenas com 
uma gota de sangue colhida no dedo é possível mensurar os valores para o controle 
de insulina. 
 
 
 
 
 
 
34 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 HIPOGLICEMINANTES INJETAVEIS E ORAIS 
 
 
 
 
 
35 
7 HIPOGLICEMINANTES INJETAVEIS E ORAIS 
Hipoglicemiantes injetáveis 
A insulina é o principal hormônio de controle do metabolismo intermediário, tendo 
ações sobre o fígado, o músculo e a gordura. É um hormônio anabólico, cujo efeito é 
conservar combustível energético, facilitando a captação e o armazenamento da 
glicose, dos aminoácidos e das gorduras após as refeições. Seu efeito é reduzir o 
nível de glicose sanguínea. Portanto, se ela diminuir, ocorre aumento da glicemia. 
As ilhotas de Langerhans secretam insulina a partir das células beta. O principal 
fator que estimula a secreção de insulina é a glicose sanguínea. O diabetes é o 
distúrbio crônico no qual ocorre hiperglicemia e está subdividido em dois tipos: 
Diabetes tipo 1 (insulinodependente): há deficiência absoluta de insulina 
Diabetes tipo 2 (não insulinodependente): a deficiência de insulina é relativa, 
associada a uma redução da sensibilidade à sua ação. 
As insulinas produzidas exogenamente são caracterizadas quanto ao seu tempo de 
ação, início, pico e duração da ação em horas. 
 
INSULINA GLARGINA 
OBSERVAÇÕES: 
 É insulina humana análoga de longa duração, produzida a partir da tecnologia 
de DNA-recombinante, utilizando Escherichia coli (cepa K12) como organismo 
produtor. 
 É desenhada para ter baixa solubilidade em pH neutro. Em pH 4, é 
completamente solúvel 
 Fornece uma quantidade basal constante de insulina e simula a secreção 
basal fisiológica pós-absortivade insulina 
 É uma solução límpida, que forma um precipitado no pH do tecido 
subcutâneo, prolongando a absorção 
 Pode ser usada em conjunto com insulina de ação curta 
 Após ser injetada no tecido subcutâneo, a solução ácida é neutralizada, 
levando à formação de microprecipitados, dos quais pequenas quantidades 
 
 
36 
de insulina glargina são liberadas continuamente, levando a um periodo de 
concentração/tempo previsível, sem pico, com duração de ação prolongada 
 Tempo médio de ação: 24 h 
 Não deve ser administrada via EV, pois pode causar hipoglicemia grave 
 Deve ter ajuste de dose na ocorrência de insu�ciência renal, hepática e em 
pacientes idosos. 
 Pode ser usada durante a gestação e na amamentação, desde que realizados 
os ajustes e a monitoração necessária. 
 Uso indicado após os 6 anos de idade. 
 
FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÃO: 
 Solução injetável – embalagem com um frasco-ampola de 10 ml e embalagem 
com 1 e 5 refis de 3 ml, para utilização com a caneta Optipen. 
 
 
INSULINA HUMANA RECOMBINANTE NPH, INSULINA SUÍNA NPH 
E INSULINA BOVINA/SUÍNA NPH 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 Estimula a captação da glicose periférica, especialmente pelo músculo 
esquelético, pelo tecido adiposo e pela inibição da produção da glicose 
hepática 
 Inibe a lipólise no adipócito 
 Inibe a proteólise e aumenta a síntese proteica 
 
INDICAÇÃO: 
 Diabetes melito tipos 1 e 2 
 
EFEITOS COLATERAIS: 
 Hipoglicemia 
 Hipocalemia 
 Lipodistrofia 
 Ganho de peso 
 
 
37 
 Formação de anticorpos contra insulina 
 
OBSERVAÇÕES: 
 Tem uma molécula de protamina, que prolonga o efeito e tem absorção lenta. 
 Produzida por tecnologia de DNA recombinante 
 pH: 7,4 
 Suspensão uniforme branca e leitosa 
 O início de ação ocorre em, aproximadamente, 1 h quando utilizada via SC. 
 O pico de ação está entre 4 e 6 h 
 Duração de ação entre 12 e 20 h 
 Exige ajuste de dose se houver atividade física ou alteração da dieta 
 Quando há insuficiência hepática ou renal, faz-se necessário ajuste de dose. 
 Não atravessa a barreira placentária 
 Uso durante a gestação exige controle glicêmico rigoroso 
 Pode ser usada durante a amamentação, mas com ajuste de dose geralmente 
menor. 
 Os agentes betabloqueadores podem mascarar os sintomas da hipoglicemia 
e o álcool pode intensificar e prolongar o efeito hipoglicêmico da insulina 
 Normalmente, é utilizada em associação à insulina de ação rápida. 
 Não deve ser utilizada em situações de emergência 
 Não há necessidade de ajustes relacionados com a idade 
 Não tem alta ligação proteica 
 Estabilidade: 30 dias. 
 
CONTROLE DE DOSAGEM: 
 ADULTOS - Doses SC e IM são individualizadas; o paciente deve seguir as 
instruções do médico. 
 CRIANÇAS - Doses SC e IM são individualizadas; o paciente deve seguir as 
instruções do médico. 
 
FORMAS FARMACEUTICAS: 
 Solução injetável (100 UI/ml) 
 
 
38 
 
NOMES COMERCIAIS: 
 
 Novolin N 
 Biohulin N 
 Humulin N 
 Iolin N 
 
INSULINA LISPRO – AÇÃO E DURAÇÃO RÁPIDA 
OBSERVAÇÕES: 
 Análoga da insulina humana desenvolvida por engenharia genética pela 
inversão dos aminoácidos prolina e lisina nas posições 28 e 29 da cadeia 
beta, resultando em uma insulina com sequência Lis (B28) Pro (B29) 
 Consiste de cristais de insulina zíncica lispro dissolvidos em um líquido claro 
 Tem menor tendência para autoagregação no local de aplicação SC, sendo 
absorvida mais rapidamente que a insulina humana regular. 
 Tem início de ação (15 min) e pico (1 h) mais rápidos e duração mais curta da 
atividade hipoglicemiante (4 h) que a insulina regular 
 Apresenta biodisponibilidade entre 55 e 77% 
 Quando há insuficiência renal ou hepática, diminui-se a dose necessária. 
 Deve ser administrada imediatamente ou, se necessário, após a refeição, 
mantendo ação eficaz. 
 Durante a gestação e na amamentação, deve-se fazer controle mais acurado 
da dose. 
 Deve ser armazenada e transportada em temperaturas entre 2 a 8ºC, e nunca 
congelada 
 Não há mudanças de doses por idadef 
 
FORMAS FARMACEUTICAS: 
 Solução injetável (100 UI/ml), frasco 3 ml, 1,5 ml e 10 ml 
 
 
 
39 
INSULINA REGULAR HUMANA BIOSSINTÉTICA, INSULINA REGULAR SUÍNA E 
INSULINA REGULAR BOVINA/SUÍNA 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
 A absorção facilitada de glicose ocorre após a ligação da insulina aos 
receptores nos músculos, nas células gordurosas e da simultânea inibição da 
produção de glicose pelo fígado. 
 
INDICAÇÃO: 
 Diabetes melito 
 Hiperglicemias de outras origens (cirurgia, infecção, uso de 
corticosteroides, diabetes gestacional etc.) 
 Cetoacidose diabética 
 Tratamento de emergência da hipercalcemia 
EFEITOS COLATERAIS: 
 Hipoglicemia 
 Aumento de peso 
 Hipersensibilidade cutânea 
 Reação local (lipodistrofia) 
 Resistência à insulina 
 Alterações da visão 
 Hipocalemia 
 
OBSERVAÇÕES: 
 Tem pH neutro (7,4) 
 É destruída no trato digestivo 
 Pode ser administrada vias EV, SC e IM 
 Pico máximo de ação: entre 2 e 3 h 
 Duração de ação: entre 6 e 8 h 
 Na via EV, tem ação máxima em 30 min 
 É transparente 
 Biotransformação hepática 
 
 
40 
 Excreção renal 
 Insuficiência renal reduz as necessidades de insulina 
 A absorção depende da dose, da via e do local de administração 
 Medicamentos que alteram a necessidade de insulina: IMAO, 
betabloqueadores, inibidores de ECA, AAS, glicocorticoides, hormônios da 
tireoide, simpatomiméticos, anticoncepcionais, álcool, entre outros. 
 Exige ajuste da dose quando há insuficiência hepática 
 Pode causar doping 
 
CONTROLE DE DOSAGEM: 
 ADULTOS - Doses SC, IM ou IV são individualizadas; o paciente deve seguir 
as instruções do médico. 
 CRIANÇAS - Doses SC, IM ou IV são individualizadas; o paciente deve seguir 
as instruções do médico. 
 
FORMAS FARMACEUTICAS: 
 Solução injetável (100 UI/ml) 
 
NOMES COMERCIAIS: 
 
 Biohulin R 
 Insuman R 
 Novolin R 
 Humalin R 
 Neosulin R 
 Iolin R 
 Insuman infusat 
 
 
 
 
41 
 
Hipoglicemiantes orais 
Utilizados no diabetes tipo 2, são representados pelos seguintes grupos: 
 Biguanidas (p. ex., metformina) 
 Sulfonilureias (p. ex., glibenclamida, tolbutamida) 
 Tiazolidinadionas (p. ex., rosiglitazona) 
 Inibidores da α-glicosidase (p. ex., acarbose). 
A secreção reduzida, ou ausente, de insulina promove o diabetes tipo 1, e a 
resistência à insulina é um importante componente da patogênese do diabetes tipo 2 
e implica excesso de mortalidade cardiovascular que acompanha a “síndrome 
metabólica” comum. 
 
ARCABOSE – INIBIDORES DE A-GLICOSIDASE 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Estimula a secreção de insulina nas células beta 
 Receptores de alta afinidade para sulfonilureias estão presentes nos canais 
KATP nas membranas plasmáticas das células betas e a ligação de várias 
sulfonilureias é paralela à sua potência em estimular a liberação de insulina 
 Secretagogo de insulina 
 Aumenta a sensibilidade das células beta à insulina 
 Diminui os níveis séricos de glucagon 
 
INDICAÇÃO: 
 Diabetes tipo 2 
 
EFEITOS COLATERAIS: 
 
 Hipoglicemia grave e prolongada 
 
 
42 
 Distúrbios gastrintestinais 
 Cefaleia 
 Eritema, prurido e urticária 
 Aumento de peso 
 Distúrbios hepáticos 
 Reações de hipersensibilidade 
 Alterações hematológicas (anemia, leucopenia e trombocitopenia) 
 
OBSERVAÇÕES: 
 Rápida absorção VO 
 Alta ligação proteica (90%) 
 Metabolização hepática. O metabólito ativo se acumula na 
 insuficiência renal 
 Excreção biliar (50%) e renal 
 Início de ação em 30 min 
 Pico de ação de 2 a 3 h 
 Meia-vida de 5 a 10 h 
 O efeito persiste por 24 h 
 Interações medicamentosas: quinolonas, AINE, IMAO, fenobarbital, 
 varfarina, ciclosporina, betabloqueador, etanol, benzofibrato, 
 biguanidas 
 Eficaz somente se as células beta estiverem funcionais 
 Provoca taquifilaxia,por isso o tratamento a longo prazo não é e�caz 
 
 
CONTROLE DE DOSAGEM: 
 ADULTOS - Dose VO: 25 a 50 mg. 
 CRIANÇAS - Eficácia e segurança não estabelecidas até os 18 anos. 
 
FORMAS FARMACEUTICAS: 
 
 Comprimido (50 e 100 mg) 
 
 
43 
 
NOMES COMERCIAIS: 
 
 Aglucose 
 Gliset 
 Glucobay 
 
GLIBENCLAMIDA – SULFONILUREIAS DE SEGUNDA GERAÇÃO 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Estimula a secreção de insulina nas células beta 
 Receptores de alta afinidade para sulfonilureias estão presentes nos canais 
KATP nas membranas plasmáticas das células beta e a ligação de várias 
sulfonilureias é paralela à sua potência em estimular a liberação de insulina 
 Secretagogo de insulina 
 Aumenta a sensibilidade das células beta à insulina 
 Diminui os níveis séricos de glucagon 
 
INDICAÇÃO: 
 Diabetes tipo 2 
 
EFEITOS COLATERAIS: 
 
 Hipoglicemia grave e prolongada 
 Distúrbios gastrintestinais 
 Cefaleia 
 Eritema, prurido e urticária 
 Aumento de peso 
 Distúrbios hepáticos 
 Reações de hipersensibilidade 
 Alterações hematológicas (anemia, leucopenia e trombocitopenia) 
 
 
 
 
44 
OBSERVAÇÕES: 
 Rápida absorção VO 
 Alta ligação proteica (90%) 
 Metabolização hepática. O metabólito ativo se acumula na insuficiência renal 
 Excreção biliar (50%) e renal 
 Início de ação em 30 min 
 Pico de ação de 2 a 3 h 
 Meia-vida de 5 a 10 h 
 O efeito persiste por 24 h 
 Interações medicamentosas: quinolonas, AINE, IMAO, fenobarbital, varfarina, 
ciclosporina, betabloqueador, etanol, benzofibrato, biguanidas 
 Eficaz somente se as células betas estiverem funcionais 
 Provoca taquifilaxia, por isso o tratamento a longo prazo não é eficaz 
 
CONTROLE DE DOSAGEM: 
 ADULTOS - Dose VO: 2,5 a 5 mg/dia com a primeira refeição do dia. 
 CRIANÇAS - Dose VO: não há indicação. 
 
FORMAS FARMACEUTICAS: 
 
 Comprimidos (5 mg) 
 
 
NOMES COMERCIAIS: 
 
 Daonil 
 Gliben 
 Diamicron 
 Glicamin 
 Glionil 
 Amaryl 
 Diabinese 
 
 
45 
 Minidiab 
 
GLINIDAS, REPAGLINIDA 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Estimulam as células betas do pâncreas a secretar insulina 
 
INDICAÇÃO: 
 Diabetes tipo 2 
 
EFEITOS COLATERAIS: 
 
 Hipoglicemia 
 Diarreia 
 Dor articular 
 Gripe/resfriado 
 Erupções cutâneas 
 
OBSERVAÇÕES: 
 São semelhantes às sulfonilureias, porém com ação mais curta. 
 
CONTROLE DE DOSAGEM: 
 ADULTOS - Dose VO: 1 ou 2 mg antes das refeições. 
 CRIANÇAS - Eficácia e segurança não estabelecidas até os 18 anos. 
 
FORMAS FARMACEUTICAS: 
 
Comprimido (0,5, 1, 2, 60 e 120 mg) 
 
 NOMES COMERCIAIS: 
 
 Starlix 
 Novonorm 
 
 
46 
 Gluconorm 
 
METFORMINA – BIGUANIDAS. 
 MECANISMO DE AÇÃO 
 Mecanismo complexo e não totalmente elucidado 
 Aumenta a captação de glicose e a utilização no músculo esquelético (reduz a 
resistência à insulina) 
 Reduz a produção hepática de glicose (gliconeogênese) 
 Estimula a glicólise nos tecidos 
 Redução da absorção de glicose no trato digestivo 
INDICAÇÃO: 
 Reduzir os sintomas do diabetes melito tipo 2 
 
EFEITOS COLATERAIS: 
 
 Distúrbios gastrintestinais, geralmente relacionados com a dose 
 Diarreia 
 Náuseas 
 Anorexia 
 Acidose lática 
 Vômitos 
 Flatulência 
 Dor abdominal 
 Alteração do paladar 
 Alterações hepáticas 
 Redução da vitamina B12 sanguínea 
 Eritema 
 Prurido 
 
 
 
OBSERVAÇÕES: 
 
 
47 
 Fármaco de primeira escolha no diabetes tipo 2 em pacientes obesos em que 
a dieta não surtiu efeito 
 É um derivado da guanidina, composto ativo da Galega officinalis, planta 
medicinal, tendo como sinonímia popular o Lilac francês, usada por séculos 
na Europa, como tratamento do diabetes desde a época medieval. 
 Administração VO e absorção intestinal 
 Biodisponibilidade entre 50 e 60% 
 Não é metabolizada, circulando na forma livre 
 Baixa ligação proteica 
 Excreção renal 
 Meia-vida de, aproximadamente, 6 h 
 Pico de ação entre 1 e 3 h 
 É dialisável 
 Não atua diretamente sobre a secreção de insulina 
 Não deve ser utilizada na insuficiência renal ou hepática, doença pulmonar 
hipóxica ou insuficiência cardíaca. 
 Se utilizada por longo período, pode interferir na absorção da vitamina B12 
 Tem ações periféricas complexas quando há insulina residual 
 Aumenta a captação de glicose no músculo estriado 
 Inibe a saída de glicose hepática e a absorção intestinal 
 Incentiva a perda de peso 
 Não induz hipoglicemia 
 Pode ser combinada às sulfonilureias 
 Não interfere na habilidade de dirigir ou operar máquinas 
 
CONTROLE DE DOSAGEM: 
 ADULTOS - Dose VO: 500 mg 2 ×/dia ou 850 mg após refeição da manhã. 
 IDOSOS - Podem ser mais sensíveis às doses usuais e necessitam de doses 
mais baixas 
 CRIANÇAS - Eficácia e segurança não estabelecidas. 
 
 
 
 
48 
FORMAS FARMACEUTICAS: 
 
Comprimidos revestidos (500 mg, 850 mg e 1.000 mg) 
 
 NOMES COMERCIAIS: 
 
 Glifage 
 Glucoformin 
 Diaformin 
 Dimefor 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ROSIGLITAZONA, GLITAZONAS, TIOZOLIDINADIONAS E 
PIOGLITAZONA 
 
 
49 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Diminuem a gliconeogênese hepática 
 Aumentam a sensibilidade dos receptores de insulina 
 Liga-se a um receptor nuclear (receptor γ) ativado por proliferadores de 
peroxissomos (PPARγ). Isso ocorre principalmente no tecido adiposo, mas 
também no músculo e no fígado. 
 
INDICAÇÃO: 
 Diabetes tipo 2 
 
EFEITOS COLATERAIS: 
 
 Ganho de peso 
 Retenção hídrica 
 Cefaleia 
 Cansaço 
 Distúrbios gastrintestinais 
 Anemia 
 Hepatotoxicidade 
 Elevação do colesterol 
OBSERVAÇÕES: 
 Causa diferenciação de adipócitos, o que contribui para o ganho de peso. 
 Não promovem aumento da liberação de insulina 
 Têm início lento, atingindo o efeito máximo sobre a glicemia entre 1 e 2 
meses 
 Reduzem a quantidade de insulina exógena necessária para manter o nível 
glicêmico ao redor de 30% 
 Reduzem ácidos graxos livres circulantes 
 Reduzem triglicerídios 
 Causam retenção hídrica 
 Sua concentração plasmática máxima após a absorção acontece em 2 h 
 
 
50 
 Alta ligação proteica 
 Metabolismo hepático 
 Meia-vida de eliminação curta, porém longa para os seus metabólitos. 
 Excreção renal e biliar 
 Podem piorar a insuficiência cardíaca, pela retenção hídrica que promovem. 
 Não devem ser utilizadas na insuficiência renal e hepática 
 Promovem reabsorção de sódio sensível à amilorida nos ductos coletores 
renais 
 Provocam aumento do líquido extravascular e de gordura subcutânea 
 Promovem a transcrição de vários genes, com produtos importantes na 
sinalização de insulina: lipase lipoproteica, proteína transportadora de ácidos 
graxos, glut 4, fosfoenolpiruvato carboxiquinase etc. 
 Podem causar retorno à ovulação em mulheres que estejam anovulatórias 
 São aditivas a outros hipoglicemiantes orais 
 Podem reduzir a hemoglobina glicada entre 1 e 2% 
 Atualmente, são comercializadas rosiglitazona e pioglitazona. 
 Pioglitazona pode diminuir os níveis de contraceptivos orais 
 
CONTROLE DE DOSAGEM: 
 ADULTOS - Dose VO: 4 mg/dia no início do tratamento 
 CRIANÇAS - Eficácia e segurança não estabelecidas até os 18 anos. 
 
FORMAS FARMACEUTICAS: 
 
 Rosiglitazona: 
 Comprimidos (2, 4 e 8 mg) 
 Pioglitazona: 
 Comprimidos (15, 30 e 45 mg) 
 
 NOMES COMERCIAIS: 
 
 Avandia 
 
 
51 
 Pioglit 
 Actos 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
FARMACOLOGIA_DA_METABOLOGIA_E_ENDOCRINOL.PDF 
HTTPS://IRP-
CDN.MULTISCREENSITE.COM/64D4FDA7/PDF/DROGASATUAMSISTEMAENDR
OCRINO.PDF 
LIVRO: MEDICAMENTOS EM ENFERMAGEM FARMACOLOGIA E 
ADMINISTRAÇÃO – GRUPO GEN 
https://irp-cdn.multiscreensite.com/64d4fda7/pdf/DROGASATUAMSISTEMAENDROCRINO.pdf
https://irp-cdn.multiscreensite.com/64d4fda7/pdf/DROGASATUAMSISTEMAENDROCRINO.pdf
https://irp-cdn.multiscreensite.com/64d4fda7/pdf/DROGASATUAMSISTEMAENDROCRINO.pdf