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AULA 5 - Farmacologia do Sistema Nervoso Simpático

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O sistema que prepara o organismo para reagir a situações de medo, stress e 
excitação, adequando o funcionamento de diversos sistemas internos para um 
estado de prontidão. 
AÇÕES SIMPATOMIMÉTICAS: 
Drogas que possuem ações mimetizantes do SNS, 
ou seja, seus efeitos serão parecidos com os efeitos 
do simpático. 
o Ações diretas: 
Ocorre quando a droga utilizada se liga 
diretamente ao receptor. 
• Agonista de receptores adrenérgicos (α1, β1 e 
β2). 
 
o Ação indireta: 
Ocorre uma estimulação do SNS, mas a droga 
utilizada não se liga aos receptores, interferindo 
em algum processo que ativa o sistema simpático. 
• Drogas que aumentam a liberação de 
noradrenalina: 
Nestes casos, a noradrenalina que irá se ligar aos 
receptores, não a droga administrada. 
• Drogas que reduzem a recaptação de 
noradrenalina: 
Neste caso a noradrenalina é deixada mais tempo 
na fenda sináptica. 
• Drogas que reduzem a degradação de 
noradrenalina: 
Neste caso, a noradrenalina é impedida de ser 
degradada. 
AÇÃO SIMPATOLÍTICA: 
Drogas que possuem a ação de inibição dos sinais 
do SNS. 
• Antagonistas de receptores adrenérgicos; 
• Drogas que reduzem a liberação de 
noradrenalina: 
Agonistas de receptores α2-adrenérgicos. 
Também chamados de simpaticomiméticos ou 
adrenomiméticos ou apenas adrenérgicos, 
constituem os fármacos que estimulam direta ou 
indiretamente os receptores adrenérgicos ou 
adrenoreceptores. 
Agonistas adrenérgicos pós- sinápticos: 
o Simpatomiméticas de ação direta: 
 
 
 
o Simpatomiméticas de ação indireta: 
• Anfetaminas: 
Facilitam a liberação de noradrenalina, utilizada no 
tratamento de obesidade, pois aumenta a 
dopamina no centro da saciedade. 
Na veterinária não tem uma utilização específico 
para esse tipo de tratamento. 
• Efedrina: 
É classificada como agente misto, ou seja, ela pode 
ter ação direta ou indireta facilitando a liberação 
de noradrenalina. 
• Antidepressivos tricíclicos: 
São inibidores da MAO (mono amino oxidase), 
enzimas que degradam as catecolaminas. 
• Antagonista α2 adrenérgicos: 
Receptores α2 diminui as ações do SNAS e inibe a 
liberação de adrenalina, ao ser ativado teremos a 
diminuição da ativação do sistema simpático. 
Temos como exemplo: ioimbina e atipamazole, 
que são utilizadas para a reversão de sedativos 
causados por agonista α2 (xilazina). 
Como efeitos adverso, temos tremores e 
taquicardia. 
 
AGONISTA α1 ADRENÉRGICO: 
É o receptor de vasos sanguíneos, são responsáveis 
pela manutenção da estabilidade hemodinâmica, e 
quando ativados causam vasoconstrição. 
Como efeito adversos, podemos ter: Hipertensão 
arterial, arritmias cardíacas, baixo débito cardíaco 
e ICC (insuficiência cardíaca). 
AGONISTA β1 ADRENÉRGICOS: 
É receptor de coração, são responsáveis pelas 
manutenções da estabilidade da hemodinâmica, 
quando ativados causam cronotropismo e 
inotropismo positivo (aumento da frequência 
cardíaca e da força de contração respectivamente). 
Como efeitos adversos, temos: taquicardia, 
taquiarritmia, tremores musculares e hipóxia do 
miocárdio. 
AGONISTA β2 ADRENÉRGICOS: 
É receptor de musculo liso, quando ativos realizam 
broncodilatação, vasodilatação discreta e inibição 
da contração uterina ou vesical. Muito utilizada em 
casos de asma. 
Temos poucos efeitos colaterais, sendo os 
existentes: tremores musculares e piora de 
quadros hemorrágicos uterinos. 
Também chamados de simpatolíticas, são 
substâncias que interferem, que diminuem ou que 
abolem a atividade do SNS. 
AGONISTAS α2 ADRENÉRGICO: 
Quando os receptores α2 são ativados ocorre a 
inibição as funções simpáticas, utilizado para 
sedação, analgesia e relaxamento muscular. 
Temos como efeitos adversos: bradicardia, 
hipotensão, depressão respiratória e 
hiperglicemia, ocorre porque a liberação de 
insulina depende de uma estimulação do SNS. 
 
ANTAGONISTA α1 ADRENÉRGICOS: 
 
A hidralazina não mexe com o receptor, ela terá um 
efeito semelhante ao antagonista α1. 
Como efeitos adversos, temos: hipotensão, 
taquicardia, náusea, vômito e diarreia. 
ANTAGONISTA α2 ADRENÉRGICOS: 
Receptores α2 diminui as ações do SNAS e inibe a 
liberação de adrenalina, ao ser ativado teremos a 
diminuição da ativação do sistema simpático. 
Temos como exemplo: ioimbina e atipamazole, 
que são utilizadas para a reversão de sedativos 
causados por agonista α2 (xilazina). 
 
Como efeitos adverso, temos hiperalgesia, 
taquicardia e óbitos (em ruminante existe uma 
ocorrência maior). 
ANTAGONISTAS β ADRENÉRGICOS: 
 
Os antagonistas β1 adrenérgico, causa efeitos 
adversos como: hipotensão, ICC, bradiarritimias e 
síndrome de retirada (é igual a síndrome de 
privação do corticoide, deverá ser retirada de 
forma gradual, ocorre um “desmame”. 
Os antagonistas β2 adrenérgicos, causa efeitos 
adversos, como: broncoespasmo e máscara 
hipoglicemia 
o Propranolol: 
Se ocorre o bloqueio de β1, temos um efeito 
antiarrítmico, cronotropismo e inotropismo 
negativo. 
o Atenolol e Sotalol: 
Será idêntico ao propranolol, porém com menor 
efeito pulmonar, isso ocorre porque ocorre o 
bloqueio de β2 de forma menos intensa, logo, os 
efeitos pulmonares serão diminuídos. 
o Carvedilol: 
Temos um efeito antiarrítmico, cronotropismo e 
inotropismo negativos, além disso, temos um 
efeito vasodilatador.

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