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O sistema que prepara o organismo para reagir a situações de medo, stress e excitação, adequando o funcionamento de diversos sistemas internos para um estado de prontidão. AÇÕES SIMPATOMIMÉTICAS: Drogas que possuem ações mimetizantes do SNS, ou seja, seus efeitos serão parecidos com os efeitos do simpático. o Ações diretas: Ocorre quando a droga utilizada se liga diretamente ao receptor. • Agonista de receptores adrenérgicos (α1, β1 e β2). o Ação indireta: Ocorre uma estimulação do SNS, mas a droga utilizada não se liga aos receptores, interferindo em algum processo que ativa o sistema simpático. • Drogas que aumentam a liberação de noradrenalina: Nestes casos, a noradrenalina que irá se ligar aos receptores, não a droga administrada. • Drogas que reduzem a recaptação de noradrenalina: Neste caso a noradrenalina é deixada mais tempo na fenda sináptica. • Drogas que reduzem a degradação de noradrenalina: Neste caso, a noradrenalina é impedida de ser degradada. AÇÃO SIMPATOLÍTICA: Drogas que possuem a ação de inibição dos sinais do SNS. • Antagonistas de receptores adrenérgicos; • Drogas que reduzem a liberação de noradrenalina: Agonistas de receptores α2-adrenérgicos. Também chamados de simpaticomiméticos ou adrenomiméticos ou apenas adrenérgicos, constituem os fármacos que estimulam direta ou indiretamente os receptores adrenérgicos ou adrenoreceptores. Agonistas adrenérgicos pós- sinápticos: o Simpatomiméticas de ação direta: o Simpatomiméticas de ação indireta: • Anfetaminas: Facilitam a liberação de noradrenalina, utilizada no tratamento de obesidade, pois aumenta a dopamina no centro da saciedade. Na veterinária não tem uma utilização específico para esse tipo de tratamento. • Efedrina: É classificada como agente misto, ou seja, ela pode ter ação direta ou indireta facilitando a liberação de noradrenalina. • Antidepressivos tricíclicos: São inibidores da MAO (mono amino oxidase), enzimas que degradam as catecolaminas. • Antagonista α2 adrenérgicos: Receptores α2 diminui as ações do SNAS e inibe a liberação de adrenalina, ao ser ativado teremos a diminuição da ativação do sistema simpático. Temos como exemplo: ioimbina e atipamazole, que são utilizadas para a reversão de sedativos causados por agonista α2 (xilazina). Como efeitos adverso, temos tremores e taquicardia. AGONISTA α1 ADRENÉRGICO: É o receptor de vasos sanguíneos, são responsáveis pela manutenção da estabilidade hemodinâmica, e quando ativados causam vasoconstrição. Como efeito adversos, podemos ter: Hipertensão arterial, arritmias cardíacas, baixo débito cardíaco e ICC (insuficiência cardíaca). AGONISTA β1 ADRENÉRGICOS: É receptor de coração, são responsáveis pelas manutenções da estabilidade da hemodinâmica, quando ativados causam cronotropismo e inotropismo positivo (aumento da frequência cardíaca e da força de contração respectivamente). Como efeitos adversos, temos: taquicardia, taquiarritmia, tremores musculares e hipóxia do miocárdio. AGONISTA β2 ADRENÉRGICOS: É receptor de musculo liso, quando ativos realizam broncodilatação, vasodilatação discreta e inibição da contração uterina ou vesical. Muito utilizada em casos de asma. Temos poucos efeitos colaterais, sendo os existentes: tremores musculares e piora de quadros hemorrágicos uterinos. Também chamados de simpatolíticas, são substâncias que interferem, que diminuem ou que abolem a atividade do SNS. AGONISTAS α2 ADRENÉRGICO: Quando os receptores α2 são ativados ocorre a inibição as funções simpáticas, utilizado para sedação, analgesia e relaxamento muscular. Temos como efeitos adversos: bradicardia, hipotensão, depressão respiratória e hiperglicemia, ocorre porque a liberação de insulina depende de uma estimulação do SNS. ANTAGONISTA α1 ADRENÉRGICOS: A hidralazina não mexe com o receptor, ela terá um efeito semelhante ao antagonista α1. Como efeitos adversos, temos: hipotensão, taquicardia, náusea, vômito e diarreia. ANTAGONISTA α2 ADRENÉRGICOS: Receptores α2 diminui as ações do SNAS e inibe a liberação de adrenalina, ao ser ativado teremos a diminuição da ativação do sistema simpático. Temos como exemplo: ioimbina e atipamazole, que são utilizadas para a reversão de sedativos causados por agonista α2 (xilazina). Como efeitos adverso, temos hiperalgesia, taquicardia e óbitos (em ruminante existe uma ocorrência maior). ANTAGONISTAS β ADRENÉRGICOS: Os antagonistas β1 adrenérgico, causa efeitos adversos como: hipotensão, ICC, bradiarritimias e síndrome de retirada (é igual a síndrome de privação do corticoide, deverá ser retirada de forma gradual, ocorre um “desmame”. Os antagonistas β2 adrenérgicos, causa efeitos adversos, como: broncoespasmo e máscara hipoglicemia o Propranolol: Se ocorre o bloqueio de β1, temos um efeito antiarrítmico, cronotropismo e inotropismo negativo. o Atenolol e Sotalol: Será idêntico ao propranolol, porém com menor efeito pulmonar, isso ocorre porque ocorre o bloqueio de β2 de forma menos intensa, logo, os efeitos pulmonares serão diminuídos. o Carvedilol: Temos um efeito antiarrítmico, cronotropismo e inotropismo negativos, além disso, temos um efeito vasodilatador.
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