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Slides de Aula - Unidade II

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Unidade II 
 
 
 
 
 
BIOQUÍMICA METABÓLICA 
 
 
 
 
Profa. Dra. Renata Dias 
Compostos nitrogenados não proteicos 
Porfirinas e ácidos nucleicos 
 Porfirinas são compostos formados por quatro anéis 
pirrólicos contendo nitrogênio. 
 Anel pirrólico é oriundo das moléculas de glicina (fornece o 
nitrogênio ao anel pirrólico) e succinilcoA. 
 
 
 
 
Compostos nitrogenados não proteicos 
 Essas moléculas possuem afinidade por íons metálicos 
e a associação entre a porfirina e o íon metálico forma a 
metaloporfirina (Fe++, Mg++ ou Cu++). 
 Em mamíferos, a principal porfirina é o heme (hemoglobina, 
mioglobina, citocromos e clorofila). 
 
Síntese do heme 
 A síntese do heme ocorre na medula óssea, no baço e no 
fígado. 
 As moléculas precursoras são succinil-CoA e glicina. 
 O succinil-CoA é proveniente do Ciclo de Krebs e a glicina é 
um aminoácido. 
 
Síntese do heme 
Síntese do heme pode ser resumida em 4 etapas: 
1. succinil-CoA e glicina se condensam formando uma 
molécula de ácido aminolevulínico (ALA); 
2. duas moléculas de ALA condensam-se originando 
porfobilinogênio; 
3. quatro moléculas de porfobilinogênio formam o 
uroporfirinogênio; 
4. formação de protoporfirina e incorporação do Fe2+. 
Metabolismo das bases púricas e pirimídicas 
 Pirimidinas são as bases nitrogenadas de estrutura 
heterocíclica e fórmula química C4H4N2. 
 Essa classe de bases é representada pela citosina (C), pela 
timina (T) e pela uracila (U). 
 Na formação da molécula de DNA e RNA, as pirimidinas se 
unem às purinas correspondentes por meio de ligações de 
hidrogênio, ligação denominada emparelhamento de base. 
 As pirimidinas são moléculas menores e formadas por um 
único anel de carbono e nitrogênio. 
 As bases púricas são moléculas grandes e compostas 
de dois anéis. 
Metabolismo das bases púricas e pirimídicas 
Pirimidinas 
 Moléculas precursoras são o ácido aspártico e o carbamil-
fosfato, formando a uracila e, a partir dela, as demais bases 
pirimídicas (citosina e timina) por modificações. 
Purinas 
 Síntese mais complexa com número maior de moléculas e tem 
como molécula inicial a ribose-fosfato, sendo a primeira base 
montada o IMP que se converterá em AMP ou GMP. 
Interatividade 
Entre os compostos nitrogenados não proteicos, citam-se 
moléculas que são capazes de se associarem a metais, tais 
como ferro, magnésio e cobre e, por isso, são conhecidas 
como: 
a) Metaloproteínas. 
b) MetaloporfirÍnas. 
c) Purinas. 
d) Pirimidinas. 
e) Anel pirrólico. 
 
Resposta 
Entre os compostos nitrogenados não proteicos, citam-se 
moléculas que são capazes de se associarem a metais, tais 
como ferro, magnésio e cobre e, por isso, são conhecidas 
como: 
a) Metaloproteínas. 
b) Metaloporfirínas. 
c) Purinas. 
d) Pirimidinas. 
e) Anel pirrólico. 
 
Degradação do heme 
 O heme libera Fe2+, o qual passa a fazer parte do reservatório 
de ferro no organismo. 
 Os anéis do heme, primeiramente, são convertidos em 
biliverdina por meio do sistema microssomal heme-oxigenase 
das células reticuloendoteliais e, depois, são convertidos em 
bilirrubina pela biliverdina redutase. 
 A bilirrubina é um pigmento amarelo e tóxico, principalmente, 
para o sistema nervoso. 
Degradação do heme 
 Aproximadamente, 85% da bilirrubina total é derivada do 
catabolismo da hemoglobina presente nas hemácias, as quais 
após 90 a 120 dias de atividade são degradadas e liberam o 
seu conteúdo de hemoglobina, porém a cadeia globínica é 
reaproveitada integralmente ou degradada em seus 
aminoácidos constituintes. 
 O restante é obtido das outras proteínas que contêm o heme. 
 
 
Degradação do heme 
 Ao observar um hematoma, ele pode apresentar diferentes 
colorações resultantes dos intermediários da degradação 
do heme. 
 A bilirrubina, por ser insolúvel em água e, como consequência 
insolúvel no plasma, é transportada para o fígado e ligada 
à albumina, que é denominada bilirrubina indireta ou não 
conjugada. 
 A bilirrubina isolada que entra na célula hepática e é ligada ao 
ácido glicurônico é denominada bilirrubina direta ou bilirrubina 
conjugada. 
Degradação do heme 
 A bilirrubina direta é um componente normal da bile e é 
encaminhada para a vesícula biliar e, depois, para o duodeno. 
 No intestino, a bilirrubina direta é hidrolisada para a forma não 
conjugada, que é reduzida pela microbiota, transformando-se 
em urobilinogênio. 
 A maior parte do urobilinogênio é transformado em 
estercobilina pelas bactérias intestinais (cor castanha e dá a 
coloração característica das fezes). 
Degradação do heme 
 Uma parte do urobilinogênio é reabsorvido a partir do 
intestino e entra no sistema porta-hepático. Uma porção 
desse urobilinogênio é captada pelo fígado e novamente 
secretada na bile. 
 A parte restante é transportada para o rim, onde é convertida 
em urobilina e é excretada. A urobilina tem coloração amarela, 
dando a cor característica da urina. 
 
Degradação do heme 
 Em condições anormais, pode ocorrer o acúmulo tanto 
de bilirrubina direta quanto de bilirrubina indireta, esses 
compostos podem se depositar nos tecidos, dando-lhes o 
aspecto amarelado (icterícia). 
 A medida da bilirrubina plasmática fornece um índice 
quantitativo da severidade da icterícia. 
 A concentração de bilirrubina representa um equilíbrio entre a 
sua produção e a sua excreção. 
A icterícia pode ser dividida em três tipos: 
 Icterícia pré-hepática, icterícia hepática e icterícia pós-hepática. 
1. Icterícia pré-hepática: consequente ao aumento de bilirrubina 
indireta. O fígado não consegue captar toda a bilirrubina 
indireta para fazer a conjugação com o ácido glicurônico. 
Causas de icterícia pré-hepática: 
 Icterícia fisiológica do recém-nascido: insuficiência na 
produção da enzima glicuronil-transferase, que catalisa a 
conjugação da bilirrubina; 
 Icterícia hemolítica: destruição excessiva das hemácias; 
 Síndrome de Crigler-Najjar: ausência da enzima 
glicuronil-transferase (fatal nos primeiros meses de vida); 
 Síndrome de Gilbert: redução da produção da enzima 
glicuronil-transferase. 
2. Na icterícia hepática: ocorre aumento da bilirrubina direta e 
indireta, diminuição do urobilinogênio fecal (fezes claras) e 
aumento do urinário (urina escura), com presença de 
bilirrubina na urina. 
 As principais causas são as lesões hepáticas, como o câncer, 
a cirrose ou a hepatite. 
3. Na icterícia pós-hepática: aumento de bilirrubina direta, 
diminuição do urobilinogênio fecal (fezes claras) e presença 
de bilirrubina na urina. 
 A principal causa: obstrução do ducto biliar, que impede a 
bilirrubina de ir para o intestino, como consequência, ela reflui 
para o sangue. 
 Nas doenças hepáticas agudas ou crônicas, observa-se uma 
diminuição dos níveis séricos de proteínas, como albumina e 
proteínas de coagulação. 
Interatividade 
Em relação à icterícia do recém-nascido é possível afirmar que 
ocorre por: 
a) Deficiência enzimática materna. 
b) Deficiência enzimática neonatal. 
c) Influência do comportamento alimentar materno. 
d) Ausência da ingestão de vitaminas na gestação. 
e) Anomalia hepática congênita. 
Resposta 
Em relação à icterícia do recém-nascido é possível afirmar que 
ocorre por: 
a) Deficiência enzimática materna. 
b) Deficiência enzimática neonatal. 
c) Influência do comportamento alimentar materno. 
d) Ausência da ingestão de vitaminas na gestação. 
e) Anomalia hepática congênita. 
Micronutrientes 
 São fundamentais para o metabolismo e são eles: água, 
vitaminas e sais minerais. 
 Vitaminas podem ser hidrossolúveis ou lipossolúveis. 
 Hidrossolúveis (B e C). 
 Lipossolúveis (D, E, K e A). 
Água 
 É o solvente universal. 
 Participa de todas as reações químicas do organismo. 
 Ingestão de 2 L em média. 
Vitaminas 
 São substâncias orgânicas de complexidade variável, que 
não são sintetizadas pelo organismo, devendo ser fornecidas 
pela dieta.