Malária - etiologia, fisiopatologia, ciclo, diagnóstico, tratamento

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MALÁRIA 
CICLO DE VIDA 
• Agente etiológico: Plasmodium falciparum (BR), Plasmodium vivax (BR), Plasmodium malariae, 
Plasmodium ovale. 
• Vivax e ovale tem hipinozoitos 
 
— O mosquito tem ESPOROZOÍTOS do plasmodium na GLÂNDULA SALIVAR 
— FASE EXOERITROCÍTICA 
➔ O mosquito vai inocular cerca de 8-15 esporotozítos na corrente sanguinea 
➔ Os esporozoítos vao seguir pelo sangue por ~30-40 min até CHEGAR nos HEPATÓCITOS, e 
vão iniciar sua multiplicação assexuada dentro deles, dando origem a muitos merozoítos 
— Depois de cerca de 10-15 dias já há um número suficiente de merozoítos e então eles ROMPEM a 
membrana plasmática dos HEPATÓCITOS e vão novamente para a corrente sanguínea INVADIR AS 
HEMÁCIAS 
➔ A partir da infecção dos hepatócitos, forma-se até 10 mil novos merozoítos 
➔ Uma parte do plasmodium vivax e ovale fica latente dentro dos hepatócitos, permitindo recaídas 
dentro de 3-6 meses 
➔ O ciclo do P. falciparum dentro do hepatócito vai de 5-10 dias, é mais curto 
— Essa parte do ciclo geralmente é assintomática, mas algumas pessoas relatam dores fracas no 
abdome e náuseas 
 
FASE ERITROCÍTICA 
— Para adentrar a hemácia, o merozoíto se liga a receptores na superfície das hemaceas 
— ao se ligar aos receptores, sofre invaginação e fica isolado do citoplasma pela membrana de um 
vacúolo 
— Na hemácia, o merozoíto fará sucessivas mitoses para se multiplicar e iniciara seu processo de 
diferenciação 
— Vai passar de MEROZOÍTO → TROFOZOÍTO JOVEM → TROFOZOÍTO MADURO (forma em anel) 
— Depois de trofozoítos ele pode seguir por 2 caminhos: 
 
1. Pode se diferenciar em ESQUIZONTE, que é a forma em DIVISÃO ASSEXUADA do plasmodium 
que dará ORIGEM A NOVOS MEROZÓITOS, que vão para a corrente sanguínea INFECTAR 
novas HEMACEAS 
 
2. Pode se diferenciar em GAMETÓCITOS, que são INGERIDOS PELA FÊMEA do mosquito 
quando picar o doente 
NO MOSQUITO 
— Depois de ingerir os gametófitos, eles vão para o interior do mosquito, se TRANSFORMAM em 
MICROGAMETÓCITO (macho) e MACROGAMETÓCITO (fêmea) e nisso rompem a membrana da 
hemácia que estavam 
 
— FECUNDAÇÃO 
— O micro e o macrogametócito vão se encontrar e vai haver a FECUNDAÇÃO, formação do ZIGOTO, 
o qual originada o OOCINETO, o qual penetra o tecido do estomago do mosquito e se torna OOCISTO 
 
— O OOCISTO aumenta de tamanho, se torna maduro (4-15 dias) e se ROMPE, LIBERANDO muitos 
ESPOROZOÍTOS que se formaram dentro dele para o INTERIOR do MOSQUITO 
 
— Esses esporotozítos vao chegar até GLÂNDULAS SALIVARES 
 
Inoculação no homem 
— Quando o anopheles picar o indivíduo, os esporozoítos SÃO INOCULADOS cerca de 8-15 
esporozoítos na corrente sanguínea 
— E então eles iniciam novamente o ciclo 
— Dentro da hemácia o PLASMODIUM se ALIMENTA de HEMOGLOBINA que tem FE, o qual é TOXICO 
para o parasita e por isso ele CRISTALIZA O FE em uma vesícula, FORMANDO um composto 
chamado de HEMOZOÍNA – que da cor às células infectadas (PIGMENTO MALÁRICO) 
— 
 
 
 
 
 
 
IMUNIDADE 
INTERAÇÃO COM O SISTEMA IMUNE 
— Toda a reação imune se inicia com presença do parasita e de hemácias contaminadas no sangue, pois 
essa destruição da hemácia libera glicolipídios similares a endotoxinas bacterianas que ativam o SI 
— O GPI é uma proteína de membrana das hemaceas que induz a ativação de citocinas liberadas pelos 
macrofagos como o TNF e IL-1 
 
— A imunidade humoral é importante contra o plasmodium 
MOSQUITO → ESPOROZOÍTO→ MEROZOÍTO → TROFOZOÍTO→ ESQUIZONTE OU GAMETÓCITO 
 
— Há formação de anticorpos específicos para os esporozoítos e ao se ligarem a ele, impede que entre 
no hepatócito 
— Há anticorpos contra moléculas de adesão presentes na superfície dos merozoítos, o que impede sua 
entrada nas hemaceas 
— Há anticorpos contra moléculas de adesão das hemaceas infectadas, e isso impede que elas se liguem 
ao endotélio, impedindo a obstrução vascular 
— Macrófagos tem função de: 
➔ Fagocitar os merozoítos 
➔ Secretam citocinas proinflamatorias como as IL-1 que é pirogênica, sendo uma das responsáveis 
pela febre na malária 
➔ Os ABCESSOS de FEBRE são provocados pela liberação de CITOCINAS PIROGÊNICAS (IL) 
durante o rompimento das hemácias 
— Os linfócitos T atuam na citotoxicidade nos hepatócitos infectados 
 
— Ocorre a depuração no baço de hemácias infectadas, ajudando a diminuir a parasitemia 
— FALHAS: 
— O plasmodium tem muita variação genica e isso dificulta a formulação de uma resposta antígeno 
especifica 
— Como o parasita é intracelular, ele consegue escapar da ação do sistema imune 
— Em formas graves da malária pode haver supressão da resposta imune, dificultando a quimiotaxia de 
leucócitos e reduzindo fagocitose por impedir liberação de INF-gama 
Malária – sintomas comuns 
— Sintomas clássicos: febre com intervalos de 24, 48 ou 72 horas dependendo do tipo de plasmodium 
+ cefaleia, tremores e a sudorese intensa 
— Sintomas leves ou assintomáticos podem ocorrer em casos de baixa parasitemia ou pacientes com 
imunidade que impede o desenvolvimento da doença 
— Recaídas e cronicidade da malária são frequentes, principalmente com o P. vivax e ovale 
➔ Latencia do plasmodium nos hepatócitos ou 
➔ Resistência aos fármacos, como com o P. falciparum 
 
MALÁRIA POR P. VIVAX 
SINTOMAS 
— Vivax consegue invadir hemaceas jovens (reticulócitos) 
— Ocorre a cada 48 horas 
— Os sintomas se manifestam cedo, antes da parasitemia alcançar níveis detectáveis em exames 
— Há o CALAFRIO, que dura 1 hora ou mais 
— Há tremor de dentes, TREMORES em geral 
— Depois há FEBRE que sobe rapidamente, chegando a 41ºC em 1-2 horas e logo depois vem a 
SUDORESE INTENSA 
— Outros sintomas são comuns, como: 
➔ Cefaleia, náuseas, vomito, mialgia, artralgia 
— Pode-se haver ASTENIA devido a febre, levando a um quadro de SONOLÊNCIA 
 
MALÁRIA POR P. VIVAX COMPLICADA 
— Geralmente a malária por vivax é benigna, mas nos últimos anos a incidência de formas graves tem 
aumentado 
— É frequente a afecção do pulmão, com presença de tosse, podendo levar a insuficiência respiratória 
Anemia 
— É a complicação mais comum na malária 
— afeta principalmente crianças e gestantes 
Hemorragia 
— devido a trombocitopenia intensa 
— isso causa hemorragias pequenas, hematemesi, ... 
Ruptura do baço 
— ocorre muito em pessoas que se infectaram pela primeira vez 
— é um sintoma de manifestação tardia e pode ocorrer de forma espontânea ou através de traumas 
Recaídas 
— É o reinício dos sintomas, devido a plasmodiuns que permaneceram sobrevivendo nos hepatócitos 
 
PLASMODIUM FALCIPARUM 
− Não induz alteração no eritrócito 
− Raramente as hemácias vao ter grânulos (granulaç~eos de Maurer) 
− A forma no interior da hemácia é: 
o Trofozoíto jovem: pequeno e delicado, com citoplasma + cromatina formando aspecto de 
anel. É comum haver mais de um em cada hemácia 
o Esquizonte: são raros na circulação periférica, geralmente são arredondados, cromatina 
separada em grânulos grossos, contorno mais regular. Faz com que o eritrócito fique 
aderido no endotélio do vaso, por isso essa forma esquizonte dificilmente serão liberadas 
o Gametócito: alongado e curvo – banana – em forma de foice ou meia lua, com citoplasma 
azul intenso, cercado com pigmento malárico 
PLASMODIUM VIVAX 
− A hemácia fica aumentada e com granulações de Shuffner frequentes 
o Trofozoíto jovem: citoplasma espesso, núcleo com cromatina única 
o Trofozoíto maduro: citoplasma irregular com aspecto ameboide 
o Esquizonte: é comum haver esquizontes, tem forma ameboide, tem citoplasma irregular 
com pontos escuros no interior 
o Gametocito: ocupa quase o citoplasma do eritrócito todo, é arredondado, 
SINTOMAS 
— Tem os sintomas clássicos de malária, que são: 
➔ Febre alta 
➔ Sudorese intensa 
➔ Cefaleia 
➔ Mialgia 
➔ Astenia 
➔ Vomito 
➔ Diarreia 
— Os sintomas podem ser acompanhados de: 
➔ Hepatomegalia 
➔ Icterícia 
➔ Anemia 
— Pode-se haver sintomas mais graves, que se apresentam depois de 3-7 dias do inicio da febre 
— O sintoma inicialé a cefaleia, mais dor lombar, mialgia, anorexia, dor abdominal, náuseas, vomito e 
diarreia 
— A febre é alta e pode ser acompanhada de astenia, mialgia e palidez 
— Pode haver hepato e esplenomegalia e icterícia 
— Complicações mais graves e fatais aparecem de 3-7 dias do inicio da febre 
 
OBSTRUÇÃO VASCULAR 
— O falciparum tem uma forma de virulência que induz o aparecimento de protuberâncias na membrana 
das hemácias infectadas que as fazem aumentar sua adesão pelas células endoteliais das vênulas-
pós-capilares em um processo de citoaderência 
— Essas protuberâncias são formadas por 2 tipos de proteínas: 
➔ uma derivada da membrana plasmática da hemácia infectada 
➔ outra derivada de uma proteína parasitaria 
— No endotélio, há receptores que vão se ligar com essas protuberâncias 
➔ CD36 é o mais efetivo e está presente no endotélio, macrófagos e monócitos 
➔ ICAM1 modulado pelo TNF é mais associado a adesão nos pequenos vasos do cérebro 
— Essa protuberância aumenta cinco vezes a força de adesão da hemácia infectada com o endotélio 
— A adesão provoca obstrução de pequenos vasos, principalmente dos vasos do cérebro e isso 
pode: 
➔ diminuir o fluxo sanguíneo no local 
➔ aumentar o PH 
➔ induzir metabolismo anaeróbio 
➔ causar isquemia 
— A infecção também transforma a superfície das hemácias, tornando-as mais redondas e rígidas 
— Em formas complicadas de malária, o AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR É SISTÊMICA 
e isso pode induzir sintomas mais graves no paciente 
 
SINTOMAS GRAVES 
MALÁRIA CEREBRAL 
— Com a lentidão do fluxo sanguíneo, há glicólise anaeróbia, que afeta o aporte de O2 e eleva a 
concentração de lactato no líquido cefalorraquidiano 
— As citocinas aumentam a produção de oxido nítrico, que inibe as neurotransmissões 
— Essa é a principal causa de morte de malária grave, principalmente em adultos 
— Malária cerebral, tem coma ou convulsões são mais comuns, cefaleia, confusão e irritabilidade. Em 
casos mais graves pode haver alterações respiratórias 
➔ Causa morte de 15-30% dos casos e deixa sequelas em 10% dos pacientes 
ANEMIA 
— Ocorre devido a destruição das hemácias durante o ciclo de vida do patógeno 
— Há diminuição da eritropoiese na medula óssea que permanece por algumas semanas após a infecção 
aguda e como consequência disso, há diminuição da produção de células sanguíneas 
— Anemia grave, com hemoglobinas inferiores a 5 g\dL, sendo o normal ~12 
Disfunção renal 
— Há necrose tubular e obstrução dos vasos, causando baixa perfusão de sangue nos rins 
— Insuficiência renal, com pouca diurese., mais presente em adultos 
Hipoglicemia 
— Ocorre devido a perda de apetite, devido ao aumento da demanda de glicose do organismo (a febre e 
o parasita consomem glicose) e devido a redução da produção hepática de glicose por causa de falha 
na gliconeogênese e na glicogenólise 
— Uma célula infectada consome 70% a mais de glicose que uma célula normal 
Disfunção hepática 
— Haverá destruição dos hepatócitos pelo parasita e diminuição do fluxo de bile 
— Há redução da síntese de fatores de coagulação, podendo haver sangramentos espontâneos 
— Haverá icterícia devido ao aumento da bilirrubina não conjugada por causa da disfunção dos 
hepatócitos 
— Também há obstrução de vasos hepáticos pela adesão de hemácias no endotélio 
EDEMA PULMONAR 
— É uma das formas mais complicadas da malária, ocorre principalmente em gestantes e adultos 
— Geralmente ocorre após o início do tratamento 
Disfunção esplênica 
— Há esplenomegalia, pois, o baço terá sua função de destruição de hemácias infectadas muito 
aumentada, isso o sobrecarregará, fazendo com que aumente de tamanho 
— O baço destruirá hemácias que estejam opsozinadas por anticorpos e aquelas hemácias com 
superfície rígida, que perderam a capacidade de se deformarem 
 
— A Malária grave é definida pela Organização Mundial de Saúde quando o paciente com parasitemia, 
tem 1 ou mais dos seguintes parâmetros: prostração (inabilidade de manter-se sentado sem ajuda), 
rebaixamento do nível de consciência, edema pulmonar ou síndrome da angústia respiratória aguda 
(ARDS), convulsões, choque cardiovascular, sangramento anormal, icterícia, hemoglobinúria, ou 
anemia grave (hemoglobina < 50g/L ou hematócrito < 15%). 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
− O diagnostico da malária será feito exclusivamente no seu ciclo eritrocítico 
− O diagnóstico é feito por gota espessa corada → padrão outro 
o Adapta-se ao panorama das áreas endêmicas 
o Permite identificar as espécies de Plasmodium, pois dependendo delas, vai haver 
diferenças no tratamento, prognóstico e controle 
o Permite quantificar a parasitemia 
− O esfregaço corado é usado quando não se tem acesso à gota espessa 
− Deve-se examinar mais de 100 campos no microscópio, principalmente quando se tem diagnostico e 
epidemiológica sugestiva, devendo investigar cerca de 500 campos 
− Critérios para diferenciação das hemácias 
o Formas ameboides encontradas no inteior das hemáticas 
o Características do núcleo, citoplasma, pigmento 
o Tamanho e quantidade desses elementos 
o Alterações na hemácia parasitada 
 
 
 
Diagnóstico laboratorial 
— Os testes laboratoriais são usados para: 
➔ Diagnostico 
➔ Acompanhamento da eficácia dos medicamentos 
➔ Uso em pesquisas epidemiológicas 
➔ Testar resistência aos fármacos 
➔ Testar a imunidade do paciente 
 
MÉTODO DE DETECÇÃO DO PLASMODIUM DENTRO DAS HEMÁCIAS 
GOTA ESPESSA (GE) 
— É o PADRÃO OURO para detectar malária 
— Nessa técnica se causa a LISE DAS HEMACEAS e assim facilita a visualização do plasmodium no 
microscópio 
— Como se faz: 
➔ Colhe-se uma gota de sangue por punção digital, prepara a lâmina e depois adiciona o corante 
especifico para o plasmodium e observa no microscópio 
➔ É 20-30 vezes mais sensível que o esfregaço pois concentra mais sangue e consequentemente 
mais amostra para se observar 
— É possível observar: 
➔ ESTÁGIO DE MATURAÇÃO do plasmodium (trofozoíto, esquizonte, gametócito) 
➔ Presença e quantidade do plasmodium → importante para determinar a parasitemia no paciente 
e o fármaco 
— Desvantagem: 
➔ A coloração pode causar a perda de alguns parasitas, sendo um problema em paucibacilares 
➔ A morfologia do parasita pode não ser preservada, podendo confundir formas vivax com malariae 
por exemplo 
— Os programas de controle da malária geralmente usam esse método como rotina 
— O falciparum já pode ser detectado por exames em até 5 dias depois da infecção, dado que o seu ciclo 
de vida é mais rápido e libera mais merozoítos 
 
ESFREGAÇO 
— O sangue é colhido e imediatamente espalhado na lamina 
— É mais caro e menos sensível, porem preserva as hemaceas e as formas do parasita, facilitando a 
identificação das especies 
— Consegue identificar mais facilmente aqueles com baixa parasitemia 
 
MÉTODOS IMUNOCROMATOGRÁFICOS 
— Detectam proteínas do plasmodium em hemácias lisadas usando anticorpos mono e policlonais 
— Usa se uma gota do sangue do paciente em um papel de nitrocelulose que contem anticorpos contra 
o antígeno do plasmodium 
— São de fácil execução, demoram 15 min para realizar e são baratos 
— O uso desse exame é priorizado para aquelas áreas do brasil que não tem muitos recursos tenologicos 
para realizar o exame de GE 
— Desvantagens 
➔ Não indicam parasitemia 
➔ Dificultam a detecção quando há baixa parasitemia 
➔ Não diferenciam entre as especies de plasmodium 
 
QUANTIFICAÇÃO DA PARASITEMIA 
− Método tradicional de avaliação semiquantitativa (em cruzes) 
− 
− 
TESTE RAPIDO 
− Baseiam-se na detecção de antígenos específicos de vivax e falciparum 
− É imunológico, recomendado pelo ministério da saúde para áreas remotas sem acesso à microscopia 
− É endemica na região amazônica 
− Não são tao sensives e específicos. Usados em regioes não endemica para malária, como RS 
 
Tratamento 
— O tratamento ajuda a: 
➔ Evitar a progressão da malária para formas mais graves 
➔ Cura clinica 
➔ Destruir as formas latentespara evitar recaídas 
➔ Reduzir as consequências da doença, como anemia grave, abortos, impedir resistência aos 
medicamentos, ... 
— Critérios para escolha do fármaco: 
➔ Tipo do plasmodium 
➔ Classificação clinica: malária não complicada ou malária grave 
➔ Grupos especiais, como crianças, gestantes e idosos 
➔ Epidemiologia da área, para saber se já há formas resistentes a antimaláricos 
— Deve-se usar uma combinação de fármacos, para ter melhores resultados e impedir a resistência 
— Além disso os fármacos são oferecidos no SUS pelo ministério da saúde 
— durante o período de tomada do fármaco 
 
TRATAMENTO DA MALÁRIA SEM COMPLICAÇÕES 
POR PLASMODIUM VIVAX 
— A malária não complicada causada pelo vivax pode-se usar medicação oral, não necessitando de 
internação, contudo deve-se observar sinais de aparecimento de sintomas graves 
— Usa-se cloroquina 
➔ 25 mg/kg/dia por 3 dias em tomada diária 
— Primaquina 
➔ 0,25 mg/kg/dia durante 14 dias 
— Primaquina elimina os hipnozoítos que ficam quiescentes nos hepatócitos da P. vivax e P. ovale 
 
— Não é usada em menores de 6 meses e gestantes e pessoas com deficiência de glicose-6-fosfato 
desidrogenase 
➔ Essa enzima protege hemaceas contra danos oxidativos, prolongando seu tempo de vida e sua 
deficiência causa hiperbilirrubinemia 
— Se houver recaicas por P. vivax, deve ser administrado um novo esquema terapêutico 
— Em caso de segunda recaída é feito um esquema profilático com uma dose única semanal de 
cloroquina durante 12 semanas 
— O tratamento da P. malariae é usado cloquina nas mesmas doses que o tratamento para P. vivax 
— Os casos de Malária grave por P. vivax são tratados como Malária grave causada por P. falciparum. 
MECANISMO DE AÇÃO DA CLOROQUINA 
— É um esquizonticida 
— Ela se concentra nos vacúolos alimentares do parasita e impede a cristalização do grupo heme da 
hemoglobina em hemozoína 
— Como o grupo heme é toxico para o parasita, ele acaba morrendo dentro da hemácia 
— A resistência a ele é muito comum entre o P. falciparum 
 
POR PLASMODIUM FALCIPARUM 
— A Malária complicada exige administração parenteral das drogas esquizonticidas 
— PRIMEIRA ESCOLHA 
— Combinação de artemeter + lumefantrina administrados por 3 dias 
➔ Destrói os plasmódios por inibição da sua síntese protéica 
— Não deve ser administrado a gestantes no 1º tri e nem em crianças menores de 6 meses 
— SEGUNDA ESCOLHA TERAPÊUTICA 
— Quinina + doxiciclina 
— Não usar em gestantes e crianças com menos de 8 anos 
— GRAVIDAZ E CRIANÇAS <6MESES 
— Para ambos: Associação de quinina + clindamicina 
— Em gestantes: artemeter + lumefantrina 
MALÁRIA MISTA: FALCIPARUM + VIVAX 
— Combinação de derivados de artemisina (artesunato + lumenfrantrine ou artemeter + mefloquina) 
durante 3 dias 
— A partir do quarto, iniciar primaquina para vivax por 7 dias 
TRATAMENTO DA MALÁRIA GRAVE OU COMPLICADA 
— Artesunato ou quinino intravenosos ou via oral se o paciente conseguir engolir 
— Pode usar artemer IM no lugar ou via oral se o paciente conseguir engolir 
— Ambos tem que ser complementados com clindamicina intravenoso ou via oral 
— Tratamento de suporte 
— Deve-se manter o paciente hidratado, mas deve-se evitar a hiper-hidratação 
— A glicemia deve ser monitorada para evitar a hipoglicemia comum em crianças e gestantes e pessoas 
que estão tomando quinino 
— Antitérmicos para a febre 
— Diazepam para casos de convulsões 
— Deve-se evitar antiinflamatorios por causa da trombocitopenia 
AVALIAÇÃO DO SUCESSO TERAPÊUTICO 
— Se tomada a dose do fármaco corretamente haverá a REMISSAO CLINICA, que é quando os sintomas 
desaparecem 
— A CURA CLINICA ocorre quando há desaparecimento dos sintomas 14 dias após o inicio do 
tratamento 
— Há CURA PARASITOLÓGICA quando o plasmodium é eliminado do sangue 
— O FRACASSO PRECOCE DO TRATAMENTO ocorre quando há em até 3 dias: 
➔ Aumento da parasitemia desde o inicio do tratamento 
➔ Aumento ou manifestação de sintomas graves 
— O FRACASSO TARDIO DO TRATAMENTO ocorre quando entre 4-28 dias há: 
➔ Sinais de malária grave 
➔ Ausência de redução da parasitemia 
— A RESPOSTA CLINICA ADEQUADA ocorre quando não são encontrados nenhum sinal de fracasso 
do tratamento 
 
 
 
PREVENÇÃO E CONTROLE DA MALÁRIA 
— Para se implementar medidas de prevenção, deve-se conhecer a epidemiologia do local 
— Alguns fatores devem ser considerados: 
➔ Características sociais da população 
➔ Intensidade e periodicidade da malária 
➔ A espécie 
➔ A sensibilidade 
➔ Espécie de mosquito vetor mais comum no local 
➔ A oferta de serviços de saúde 
CONTROLE VETORIAL 
— IMPORTÂNCIA: 
— O controle vetorial é importante para evitar epidemias e diminuir a transmissão da doença 
— COMO É FEITO EM LOCAIS ENDÊMICOS: 
— Uso de inseticidas: 
➔ Para borrifar dentro das casas 
➔ Uso de mosquiteiros impregnados com inseticidas, para por nas janelas e ao redor da cama 
a noite ajuda a repelir o mosquito 
— Erradicação de locais de procriação do mosquito 
➔ O mosquito se reproduz em agua limpa e parada, semelhante a dengue, então eliminar locais de 
agua parada ajuda na eliminação do inseto 
➔ Uso de biolarvicidas em locais que naturalmente tem muita agua, como piscinas 
— Para pessoas que estão viajando para locais endêmicos de malária é recomendado: 
➔ Não sair a noite para evitar o contato da pessoa com o mosquito, que tem mais hábitos noturnos 
➔ Usar inseticida e roupas de manga 
➔ Pode-se usar fármacos como profilaxia, contudo é recomendado apenas para grupos especiais, 
como militares, missionários e diplomatas que vão ir para áreas de intensa transmissão da malária, 
pois os sintomas adversos e contraindicações dos fármacos devem ser consideradas 
➔ Então se os riscos de morte por P. falciparum for maior que o risco de efeitos adversos, deve ser 
usado doxiciclina, mefloquina, atavaquona + proguanil ou cloroquina 
 
— COMO FAZER EM ÁREAS NÃO ENDÊMICAS: 
— Nem todos os métodos de controle são necessários se há baixa ou quase nenhuma incidência do 
patógeno 
— Se houver surtos ou epidemias, deve-se fazer a borrifação de inseticidas nas casas como forma de 
prevenção de uma futura endemicidade na região 
— Caso seja detectado algum caso da doença, deve-se fazer pesquisa epidemiológica para identificar a 
procedência do paciente e verificar uma possível possibilidade de surto