Portão - Doenças da Aorta e do Coração

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Doenças do 
Coração e da Aorta 
Celmo Celeno Porto, Arnaldo Lemos Porto, Salvador Rossi, 
Paulo César Brandão Veiga Jardim e Wanderley Ribeiro Borges de Figueiredo 
..,. Introdução 
As principais doenças do coração são: defeitos orovalva-
res adquiridos, prolapso da valva mitral, anomalias congê-
nitas, insuficiência coronária (angina de peito, infarto agudo 
do miocárdio, miocardiosclerose, entre outras), miocardites 
agudas, cardiomiopatias, endocardite infecciosa, cardiopatia 
hipertensiva, cor pulmonale crônico e pericardites. 
Independentemente destas afecções, conceituaremos a sín-
drome de insuficiência cardíaca, a síndrome restritiva e a sín-
drome de baixo débito. 
..,. Insuficiência cardíaca 
Insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica complexa 
que se caracteriza por um distúrbio do desempenho miocár-
dico e da ativação progressiva do sistema neuroendócrino que 
acarreta insuficiência circulatória e congestão. Com o avan-
çar da idade da população, maior sobrevida dos pacientes 
com infarto agudo do miocárdio (IAM) e menor mortalidade 
decorrente de outras doenças, a incidência de insuficiência 
cardíaca e o custo do manuseio de pacientes com insuficiência 
cardíaca continuam a aumentar. 
• Terminologia 
Com base no modelo hemodinâmico, a insuficiência 
cardíaca sistólica é estabelecida por um distúrbio da contrati-
lidade do ventrículo esquerdo (VE), medida por meio da fra-
ção de ejeção (FE). É reconhecido que essa classificação é um 
tanto arbitrária, embora a maioria dos ensaios clínicos tenha 
usado FE reduzida como critério de análise. Entretanto, exis-
tem discordâncias entre a apresentação de sintomas e o grau 
de disfunção cardíaca. O principal processo fisiopatológico 
na progressão da insuficiência cardíaca é a remodelação com 
crescimento cavitário progressivo ao longo do tempo e redu-
ção obrigatória da FE. 
O termo insuficiência cardíaca congestiva (ICC), muitas 
vezes, é usado exageradamente para descrever a insuficiên-
cia cardíaca, mas nem todos os pacientes com insuficiência 
cardíaca apresentam sinais e sintomas de congestão. 
Em alguns casos, o termo insuficiência cardíaca direita 
ainda é aplicado para descrever pacientes com sinais e sinto-
mas periféricos de insuficiência cardíaca (muitas vezes, pres-
sões de enchimento elevadas no coração direito) sem evidên-
cias de congestão pulmonar. Isso ocorre em razão do aumento 
das pressões venosas e de débito cardíaco inadequado, inde-
pendentemente da insuficiência do VE. 
A descompensação aguda ou insuficiência cardíaca aguda 
costuma se referir a episódios de agravamento agudo ou 
subagudo dos sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, em 
decorrência de inúmeros agentes precipitantes. As causas mais 
comuns incluem exageros alimentares, especialmente com 
relação ao sal, não seguimento das orientações médicas e arrit-
mias, especialmente a fibrilação atrial. 
• Classificação 
As últimas diretrizes do American College of Cardiology/ 
American Heart Association (ACC/ AHA) classificaram a 
insuficiência cardíaca usando um novo sistema de estágios que 
enfatiza a evolução e a progressão da insuficiência cardíaca ao 
longo de um espectro contínuo: 
• Estágio A: pacientes com alto risco de desenvolver 
insuficiência cardíaca, sem cardiopatia estrutural 
• Estágio B: pacientes com cardiopatia estrutural que ainda 
não desenvolveram sintomas de insuficiência cardíaca 
• Estágio C: pacientes com sintomas passados ou presentes 
de insuficiência cardíaca associados a cardiopatia estrutu-
ral subjacente 
• Estágio D: pacientes com insuficiência cardíaca em estágio 
final e que necessitam de tratamento avançado especiali-
zado. 
Na prática, a insuficiência cardíaca é um diagnóstico de 
beira do leito, definido por meio de avaliação clínica. Alguns 
pacientes podem ter disfunção cardíaca (p. ex., fração de eje-
ção baixa do VE) sem quaisquer sintomas, o que muitas vezes 
é referido como insuficiência cardíaca assintomática ou dis-
função ventricular esquerda assintomática. Outros podem 
ter a função sistólica do VE preservada, mas exibem sinais e 
sintomas típicos de insuficiência cardíaca, o que é conhecido 
como insuficiência cardíaca com função de VE preservada. 
A Classificação Funcional da New York Heart Association 
(NYHA), embora um tanto vaga, permanece como padrão 
mais comumente usado (Quadro 52.1). 
Quadro52.1 
Classe 
11 
111 
IV 
Classificação funcional da New York Heart Association. 
Descrição 
Pacientes com doença cardíaca, mas sem limitações decorrentes de 
atividade física. A atividade física comum não causa fadiga indevida, 
palpitações, dispneia e nem dor anginosa 
Pacientes com doença cardíaca causando discreta limitação da 
atividade física. Eles se sentem confortáveis em repouso. A atividade 
física comum provoca fadiga, palpitações, dispneia ou dor anginosa 
Pacientes com doença cardíaca causando acentuada limitação da 
atividade física. Eles se sentem confortáveis em repouso. Atividade 
física aquém da comum causa fadiga, palpitação, dispneia ou dor . angmosa 
Pacientes com doença cardíaca causando incapacidade de executar 
qualquer atividade física sem desconforto. Sintomas de insuficiência 
cardíaca ou da síndrome anginosa podem ocorrer mesmo em 
repouso. Se qualquer atividade física for realizada, o desconforto 
aumenta 
520 
· Sinais e sintomas 
O espectro de sinais e sintomas na insuficiência cardíaca 
varia acentuadamente nos diferentes pacientes; até metade dos 
pacientes com disfunção sistólica do VE é assintomática. 
Passada a fase de disfunção ventricular esquerda assin-
tomática, o sintoma inicial mais comum e mais precoce é a 
dispneia, em geral aos grandes esforços. A ortopneia (ou seja, 
dispneia de decúbito, geralmente descrita de acordo com o 
número de travesseiros usados durante o sono) é típica nos 
casos mais avançados de disfunção do VE ou na insuficiência 
cardíaca descompensada. À medida que evolui a descompen-
sação, podem ocorrer dispneia paroxística noturna (DPN) e 
padrão respiratório de Cheyne-Stokes. 
Fadiga, astenia e má tolerância física aos esforços são quei-
xas comuns de pacientes com insuficiência cardíaca. 
Tonturas podem ocorrer no quadro de distúrbio da perfu-
são, mas são mais comumente iatrogênicas (ou seja, relaciona-
das com uso de medicamentos para a insuficiência cardíaca). 
Casos de palpitações e síncope podem ocorrer em pacientes 
com arritmia subjacente e necessitam de avaliação imediata. 
Anorexia e dor abdominal são sintomas comuns de 
insuficiência cardíaca avançada, especialmente na insuficiên-
cia cardíaca direita. 
Sintomas raramente levados em consideração (mas alta-
mente prevalentes) incluem tosse, insônia e depressão do 
humor. 
O exame físico de um paciente com insuficiência cardíaca 
sistólica apreciável, mas bem compensada, pode não revelar 
anormalidade alguma. É necessário um alto nível de suspeita 
com base nos sintomas. Os sinais físicos comumente observa-
dos na síndrome da insuficiência cardíaca variam de acordo 
com o grau de compensação, a cronicidade (aguda versus crô-
nica) e o envolvimento cavitário (insuficiência cardíaca direita 
versus esquerda). 
O acúmulo de líquido ou de volume é a marca registrada 
da insuficiência cardíaca, em especial no quadro de descom-
pensação aguda e insuficiência cardíaca direita. Os sinais físi-
cos típicos de sobrecarga de volume na insuficiência cardíaca 
incluem os seguintes: 
• Estertores pulmonares, decorrentes do acúmulo de líquido 
no interstício e nos alvéolos pulmonares devido às altas 
pressões atriais esquerdas, são comumente descritos como 
edema pulmonar cardiogênico agudo (EPCA) 
• Macicez nas bases dos pulmões compatíveis com derrame 
pleural 
• Distensão venosa jugular (DVJ) pode ser observada com 
uma inclinação de 25°, embora, quando muito elevada, 
possa ficar aparente com o paciente sentado 
• Edema, ascite e hepatomegalia 
• Sopro sistólico de regurgitação mitral (RM) muitas vezes 
está presente no quadro de aumento do VE 
• Terceirabulha (galope de B3) é ouvida com mais preci-
são com a campânula do estetoscópio na posição lateral 
esquerda, e significa pressão telediastólica do VE aumen-
tada em pacientes com função de VE diminuída. 
Muitas vezes negligenciado, o sinal sutil da perfusão peri-
férica (ou seja, cor, extremidades quentes ou frias, enchimento 
capilar) pode ser importante na avaliação da adequação da 
perfusão e da anemia em pacientes com insuficiência cardíaca 
avançada. 
Pulso alternante e pulso de amplitude baixa também estão 
associados a insuficiência cardíaca avançada. 
Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
Muitas vezes, sinais vitais são importantes. Taquipneia, 
taquicardia e pressões de pulsos estreitas são, em geral, sinais 
de mau prognóstico e de doença avançada. O peso corporal 
costuma ser útil no monitoramento das condições compensa-
tórias (Figura 52.1). 
.... Avaliação laboratorial 
• Exames de sangue 
Clinicamente, a avaliação sanguínea é usada para diagnos-
ticar causas potencialmente reversíveis e problemas corrigíveis 
relacionados com a síndrome da insuficiência cardíaca para 
identificar comorbidades, monitorar e corrigir anormalidades 
antes ou no curso do tratamento e para avaliar a gravidade 
da doença de modo a prever o prognóstico em pacientes com 
insuficiência cardíaca. 
Peptídios natriuréticos, como o peptídio natriurético tipo 
B (BNP), estão disponíveis para uso clínico como auxiliares 
no diagnóstico da insuficiência cardíaca. Embora uma faixa 
normal (BNP > 100 pg/mf, se idade < 75 anos, e > 450 pg/ 
mf , se idade;;:: 75 anos) seja recomendada para «diagnosticar" 
insuficiência cardíaca, existe ampla variação que é determi-
nada por sexo, terapia medicamentosa, índice de massa cor-
poral, função renal, condições perioperatórias e doenças con-
comitantes (p. ex., doença de tireoide) do paciente: 
• Estratégias para avaliar a insuficiência cardíaca: embora 
a disfunção cardíaca esteja associada a níveis elevados de 
BNP, a sensibilidade é relativamente baixa em pacientes 
assintomáticos e depende altamente dos níveis de corte 
escolhidos. Estratégias para rastrear insuficiência cardíaca 
e disfunção cardíaca em pacientes assintomáticos, incorpo-
rando medidas do BNP em várias situações (p. ex., pacien-
tes com insuficiência cardíaca em estágio A ou B, como 
pós-IAM), estão em processo de desenvolvimento 
• Diagnóstico da insuficiência cardíaca: o uso primário do 
BNP se justifica para o diagnóstico da insuficiência cardíaca 
em pacientes sintomáticos com dispneia, fadiga ou edema. 
O alto valor negativo de previsão (de até 90%) nesse quadro 
possibilita que a determinação do BNP seja útil para afastar 
uma causa cardíaca dos sintomas. No entanto, os níveis de 
BNP no quadro de edema pulmonar cardiogênico agudo 
podem não aumentar a não ser algumas horas mais tarde 
• Monitoramento da terapia da insuficiência cardíaca: 
experiências preliminares sugerem que alterações do BNP 
variam paralelamente com mudanças nos sintomas e efei-
tos do tratamento, mas esses dados são complementares à 
avaliação clínica e não devem substituir a avaliação feita 
à beira do leito ou hemodinâmica. Não deve ser utilizado 
um valor-alvo absoluto isolado de BNP; em geral, diuréti-
cose medicamentos que inibem o sistema renina-angio-
tensina-aldosterona (SRAA) diminuem o BNP, e a res-
posta do BNP aos bloqueadores beta-adrenérgicos pode 
• var1ar 
• Determinação do prognóstico da insuficiência cardíaca: é 
geralmente aceito que os níveis de BNP se correlacionam 
intimamente com morbidades e medidas de desfecho de 
mortalidade em muitos quadros clínicos, talvez melhor 
que muitos testes prognósticos padrão. Um nível elevado 
de BNP, muitas vezes, estratifica o paciente em uma catego-
ria de maior risco. 
52 I Doenças do Coração e da Aorta 
Insuficiência ventricular esquerda 
Insônia -------""~--.;, 
lrritabilidade 
Dispneia 
de esforço 
Ortopneia 
Dispneia paroxística 
noturna 
Respiração de 
Cheyne-Stokes 
Tosse 
Asma cardíaca 
Insuficiência ventricular direita 
~~~---- Insônia 
lrritabilidade 
e--+---'~--- Cianose 
Refluxo 
hepatojugular 
521 
Edema pulmonar 
agudo Sinais atribuíveis 
diretamente ao coração 
Cardiomegalia 
Taquicardia ' Noctúria Ritmo de galope Noctúria, 
oligúria Pulso altemante 
Hiperfonese de P2 
Sopros sistólicos 
Arritmias 
Intolerância aos esforços 
Fadiga, astenia 
\._' '_! 
Evidência de hiperatividade 
\._' '_! adrenérgica 
Cianose e frialdade das extremidades 
Aumento da pressão diastólica 
Sudorese 
Arritmias 
+-----Edema 
-..vl-r---- Cianose 
Figura 52.1 Esquema do quadro clínico da insuficiência cardíaca. 
Testes sanguíneos são usados para diagnosticar causas 
reversíveis de insuficiência cardíaca: 
• Testes da função tireoidiana: são justificados em pacientes 
com doença de início recente 
• Teste para obter o nível sérico de hemoglobina: como a ane-
mia é prevalente em pacientes com insuficiência cardíaca 
(até 15 a 25% de todos os pacientes com insuficiência 
cardíaca) e pode contribuir para o desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca de alto débito, o nível sérico de 
hemoglobina deve ser obtido para afastá-la como um fator 
tratável na síndrome de insuficiência cardíaca. A hemodi-
luição decorrente de retenção hídrica também pode causar 
anemia e deve ser tratada com diuréticos. 
Deve ser feita uma avaliação cardiológica preventiva 
padrão, pois a doença arterial coronária permanece como 
causa predominante de insuficiência cardíaca. Em particular, 
é importante a avaliação de rotina quanto à dislipidemia e à 
intolerância à glicose ou ao diabetes melito. 
Eletrocardiograma 
O eletrocardiograma (ECG) pode oferecer informações 
diagnósticas sobre causa da insuficiência cardíaca 
É importante procurar por sinais de IAM prévio, aumento 
e hipertrofia de cavidades, bloqueio cardíaco, arritmias, der-
rame pericárdico (voltagem < 5 mm nas derivações frontais 
e < 1 O mm nas precordiais) e amiloidose cardíaca (voltagem 
baixa e um padrão de pseudoinfarto nas derivações anterio-
res). 
A compreensão recente do papel do distúrbio do sincro-
nismo cardíaco na gênese da insuficiência cardíaca enfatiza 
a medida da duração e da morfologia do QRS para determi-
nar os benefícios potenciais da terapia de ressincronização 
cardíaca (particularmente a morfologia de bloqueio de ramo 
esquerdo com QRS > 130 ms). 
A eletrocardiografia dinâmica (Holter) muitas vezes é útil 
na identificação de arritmias (p. ex., fibrilação atrial, taquicar-
dia ventricular). 
• Radiografia do tórax 
Deve incluir o tamanho do coração e as condições do 
parênquima pulmonar; o aumento da silhueta cardíaca 
implica insuficiência VE ou biventricular. Pacientes com dis-
função sistólica grave podem apresentar radiografia de tórax 
normal se a disfunção estiver compensada; silhueta cardíaca 
de tamanho normal não exclui disfunção sistólica ou diastó-
lica. As anormalidades dos campos pulmonares podem variar 
desde um ingurgitamento suave dos vasos peri-hilares até der-
522 Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
Figura 52.2 Insuficiência cardíaca (paciente monitorado, acompanhando os eletrodos). A. A radiografia do tórax evidencia cardiomegalia, congestão 
pulmonar e derrame pleural à direita. B. Após o tratamento, observam-se normalização da área cardíaca, desaparecimento da congestão pulmonar e 
do derrame pleural. 
rames pleurais bilaterais, linhas B de Kerley e edema pulmonar 
franco (Figura 52.2). 
Ecocardiograma 
É útil na avaliação da estrutura e função cardíacas e para 
a identificação de possíveis causas estruturais da insuficiên-
cia cardíaca. Embora o conceito de fração de ejeção seja bem 
aceito como indicador de disfunção de bomba, anormalidades 
estruturais, como os graus de hipertrofia e dilatação cardía-
cas, estão relacionadas mais intimamente com a fisiopatologia 
e o prognóstico. As medidas rotineiras do tamanho, da estru-
tura e das funções sistólica e diastólica do coração devem fazer 
parte deste exame, fornecendo informações importantes parao diagnóstico, prognóstico e conduta médica. 
~ Defeitos orovalvares adquiridos 
Os aparelhos valvares do coração podem sofrer alterações 
em suas diferentes estruturas que resultam em estenose ou 
insuficiência, sendo comum a associação de ambas as condi-
ções. 
• Insuficiência aórtica 
Insuficiência aórtica é a incapacidade de fechamento das 
sigmoides aórticas, tomando possível o refluxo de certa quan-
tidade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diás-
tole. 
As principais causas são: moléstia reumática, lues, ateros-
clerose, endocardite infecciosa e doença primária das valvas 
semilunares. A origem congênita é rara. 
O grau de insuficiência varia dentro de amplos limites, 
sendo a repercussão hemodinâmica e as manifestações clíni-
cas diretamente proporcionais ao volume de sangue refluído. 
Quando é pequeno, não há alteração da função ventricular e o 
paciente tem condições de vida praticamente normal. Em con-
trapartida, na insuficiência aórtica grave, a falência ventricular 
esquerda pode sobrevir no espaço de poucos anos. 
Além da dispneia e dos outros sintomas indicativos de 
insuficiência ventricular esquerda, pode ocorrer o quadro de 
angina de peito, devido ao "roubo" do fluxo coronariano -
efeito Venturi - provocado pela rápida passagem do sangue da 
aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole. 
Em geral, a insuficiência aórtica apresenta abundantes 
dados ao exame físico, classicamente subdivididos em sinais 
periféricos e sinais no nível do coração. 
No coração, destacam-se as características do ictus cordis 
- deslocado para baixo e para a esquerda, tipo musculoso e 
amplo - indicativo da dilatação e da hipertrofia do ventrículo 
esquerdo, e o sopro diastólico, aspirativo, em decréscimo, 
audível no foco aórtico ou foco aórtico acessório com irra-
diação para a ponta do coração. Nos casos graves, ausculta-se 
também um sopro sistólico, de ejeção, causado pelo hiperfluxo 
de sangue pela valva aórtica. 
Os sinais periféricos são decorrentes da grande pressão 
diferencial, tanto por aumento da pressão sistólica, devido 
ao maior volume de sangue ejetado, como por diminuição da 
pressão diastólica, decorrente da própria lesão da valva, regis-
trando-se então valores em tomo de 160/60, 150/40 e 140/ 
zero. Daí surgem o pulso radial amplo e célere, as pulsações 
visíveis das carótidas (dança arterial), a ocorrência de pulso 
digital e pulso capilar e as oscilações da cabeça acompanhando 
os batimentos cardíacos (sinal de Musset), pulsação na base da 
língua (sinal de Minervini) e duplo sopro auscultado à com-
pressão da artéria femoral (sinal de Duroziez) (Figura 52.3). 
O eletrocardiograma evidencia sobrecarga diastólica do 
ventrículo esquerdo, com ondas R altas e T pontiagudas nas 
precordiais esquerdas. 
Na radiografia simples do tórax, observa-se aumento 
da área cardíaca, a expensas de crescimento do ventrículo 
esquerdo e do átrio esquerdo. A aorta pode estar alongada, 
com botão aórtico proeminente. 
A ecodopplercardiografia possibilita definir aspectos ana-
tômicos relativos à etiopatogenia da lesão. Estes dados, asso-
ciados ao tamanho da cavidade ventricular esquerda e à fun-
ção ventricular, ajudam a quantificar o grau da repercussão 
hemodinâmica da insuficiência aórtica de maneira não inva-
siva. Com relação aos aspectos etiopatogênicos, o eco-Doppler 
pode identificar o caráter transvalvar propriamente dito (reu-
mático, endocardite) ou extravalvar (dissecção aórtica, rup-
tura do seio de Valsalva) e da insuficiência, de difícil definição 
clínica. 
Em pacientes assintomáticos com insuficiência aórtica, a 
utilização da ecodopplercardiografia de esforço para análise da 
52 I Doenças do Coração e da Aorta 
Pressão 
diferencial - -ft:l) 
aumentada 
Pulso 
capilar - -vtA.J 
amplo 
--C> C> 
0 
~-+- Pulsações carotídeas 
amplas (dança arterial) 
\...' '_) 
Figura 52.3 Sinais periféricos de insuficiência aórtica. 
função ventricular esquerda torna possível a identificação de 
diferentes grupos de pacientes pelo grau da reserva cardíaca. 
Esta avaliação é importante na escolha do momento ideal para 
encaminhar o paciente ao tratamento cirúrgico. 
Atualmente, com a utilização da ecocardiografia transeso-
fágica, uma importante causa da insuficiência aórtica tem sido 
prontamente reconhecida: a dissecção aórtica aguda. 
• Estenose aórtica 
A estenose aórtica consiste na redução do orifício da valva 
aórtica e em alterações da via de saída do ventrículo esquerdo 
por malformação congênita, moléstia reumática ou degenera-
ção senil com deposição de cálcio. 
A malformação congênita é representada por uma valva 
bicúspide que vai se tornando espessa, fibrótica e calcificada, 
com redução da mobilidade dos seus folhetos e diminuição da 
área orificial. 
Na moléstia reumática, o processo inflamatório determina 
espessamento dos folhetos da valva e fusão das comissuras, 
impedindo sua abertura normal. 
A degeneração senil com deposição de cálcio, mais fre-
quente em pacientes acima de 60 anos, acompanha-se de alte-
rações degenerativas e deposição de cálcio nos folhetos vai-
vares. 
Quando a etiologia é reumática, valva mitral costuma ser 
comprometida; aliás, estenose aórtica isolada em pacientes 
jovens quase sempre não é de origem reumática, mas con-
gênita. 
523 
As manifestações clínicas da estenose aórtica dependem 
basicamente da hipertrofia ventricular esquerda, que é o 
mecanismo de que dispõe o coração para vencer a obstrução e 
manter um débito cardíaco adequado. Entretanto, esta hiper-
trofia somente é benéfica até certo limite, acima do qual ocorre 
hipoxemia da musculatura ventricular por não haver desen-
volvimento proporcional da circulação coronária. 
A hipoxemia crônica provoca degeneração progressiva das 
miofibrilas, responsável pela falência funcional do ventrículo 
esquerdo. 
Além das manifestações de insuficiência ventricular 
esquerda, são frequentes os sintomas de insuficiência coro-
nariana, tipo angina de peito, e fenômenos sincopais após 
esforço, os quais são explicados pela vasodilatação perifé-
rica que "rouba" sangue da circulação cerebral, pelo fato de o 
débito cardíaco estar impossibilitado de aumentar durante o 
esforço físico. 
Deve ser salientado que a ocorrência de angina de peito e 
síncope indica que a estenose é grave. 
Ao exame físico, encontra-se um pulso radial de pequena 
amplitude ou anacrótico, quando a estenose é de grau mode-
rado a intenso; ictus cordis intenso, pouco deslocado para 
baixo e para a esquerda, a indicar a hipertrofia ventricular 
esquerda; frêmito sistólico; sopro sistólico de ejeção, rude, 
localizado no foco aórtico com irradiação para cima, em dire-
ção à face lateral direita do pescoço. Na estenose aórtica leve, 
pode ser ouvido um clique sistólico que antecede o sopro. Na 
estenose aórtica grave ocorre desdobramento invertido da 2a 
bulha cardíaca. 
O eletrocardiograma registra sobrecarga ventricular 
esquerda com onda T negativa em precordiais esquerdas nos 
casos de estenose grave. 
No exame radiológico do tórax não se observa, como na 
insuficiência aórtica, aumento do ventrículo esquerdo, a 
não ser nos pacientes que já apresentam falência ventricular 
esquerda. 
A ecodopplercardiografia define a localização da estenose 
aórtica: valvar, subvalvar ou supravalvar. Na estenose aórtica 
valvar, o número de cúspides pode ser facilmente definido. 
Fatores etiopatogênicos, assim como o grau de espessa-
mento e calcificação, são reconhecidos e quantificados. A eco-
dopplercardiografia possibilita ainda o cálculo do gradiente, 
da área valvar, do grau de hipertrofia ventricular e da função 
ventricular esquerda. Estes dados, juntamente com a clínica 
do paciente, tornam possível uma avaliação segura do estadia-
mente da estenose aórtica, evitando, na maioria dos casos, o 
estudo hemodinâmico invasivo. 
• Insuficiência mitral 
A insuficiência mitral consiste no fechamento incompleto 
da valva mitral com refluxo de sangue para o átrio esquerdo 
durante a sístoleventricular. 
As principais causas são: moléstia reumática, prolapso 
valvar mitral e infarto agudo do miocárdio. As cardiomio-
patias e a miocardiosclerose, com grande dilatação da cavi-
dade ventricular esquerda, também são capazes de determinar 
insuficiência mitral. 
A história natural deste defeito valvar, bem como sua sin-
tomatologia, depende basicamente do modo de sua instalação, 
que difere conforme a etiologia. 
No infarto agudo do miocárdio e na endocardite infecdosa, 
quando há insuficiência mitral, esta decorre de disfunção ou 
ruptura de músculo papilar, possibilitando a regurgitação de 
524 
sangue para um átrio de tamanho normal, sem tempo nem 
capacidade para adaptar-se ao maior volume sanguíneo que 
passa a receber. Em tais condições, há aumento da pressão 
intra-atrial, a qual se transmite imediatamente à rede capilar 
pulmonar, causando congestão pulmonar com edema intersti-
cial ou transudação de líquido para os alvéolos, exteriorizada 
por dispneia intensa ou, nos casos mais graves, pelo quadro de 
edema pulmonar agudo. 
Ao exame físico do coração, constatam-se ventrículo 
esquerdo hipercinético, sem sinais de dilatação - ictus cordis 
não deslocado, mas de intensidade maior -, sopro sistólico de 
regurgitação no foco mitral com irradiação para a axila e uma 
4Jl bulha originada pela contração vigorosa do átrio esquerdo. 
A insuficiência mitral de etiologia reumática é uma lesão 
de instalação gradativa e evolução crônica, pois o processo 
inflamatório evolui vagarosamente, ao longo de meses, o que 
possibilita ao átrio esquerdo ir se dilatando progressivamente. 
Nestas condições, há pequena elevação da pressão 
intra-atrial e, em consequência, a pressão venocapilar pulmo-
nar pouco se altera. Os sinais de congestão pulmonar, princi-
palmente a dispneia, só aparecem muitos anos depois. 
Na inspeção e na palpação do precórdio, encontram-se 
um ictus cordis com características de dilatação do ventrículo 
esquerdo e um frêmito sistólico no foco mitral. À ausculta, 
percebe-se uma 3a bulha cardíaca, sopro sistólico de regurgi-
tação, localizado no foco mitral, com irradiação para a axila 
e que mascara a P bulha cardíaca. É possível ouvir um sopro 
diastólico, curto, de enchimento ventricular; em boa parte dos 
pacientes, o ritmo é irregular pela ocorrência de fibrilação 
atrial. 
A insuficiência mitral reumática com frequência está asso-
ciada à estenose mitral, pois as lesões inflamatórias e suas 
sequelas - espessamento e fusão das bordas das cúspides e 
encurtamento das cordoalhas - dificultam a abertura e o 
fechamento das valvas. 
Quando a estenose mitral é importante, além da dilatação 
do átrio esquerdo, há aumento de pressão nesta cavidade, a 
qual se transmite para a circulação pulmonar, causando hiper-
tensão pulmonar de intensidade variável. Nestes casos, podem 
predominar as manifestações clínicas da estenose mitral. 
Na insuficiência mitral que ocorre nas cardiomiopatias com 
grande aumento do coração, não há lesões do aparelho valvar, 
mas sim dilatação do anel da valva mitral acompanhando a 
dilatação da cavidade ventricular esquerda. A quantidade de 
sangue regurgitado é relativamente pequena, não havendo, 
portanto, grande dilatação do átrio esquerdo nem significativo 
aumento da pressão em seu interior, embora o sopro tenha as 
mesmas características descritas na insuficiência mitral reu-
mática e no infarto agudo do miocárdio. Os sintomas e os 
sinais dependem da cardiomiopatia ou da miocardiosclerose. 
O eletrocardiograma evidencia sobrecarga ventricular e 
atrial esquerda, se houver também estenose mitral. 
Na radiografia simples do tórax, encontram-se crescimento 
destas cavidades e sinais de congestão pulmonar nos casos que 
apresentam hipertensão venocapilar. 
A ecodopplercardiografia possibilita identificar a causa da 
insuficiência mitral (reumática, prolapso de valva mitral, rup-
tura de corda tendínea, isquemia de músculo papilar). 
Em situações de urgência, com insuficiência mitral aguda, 
causadora de edema agudo dos pulmões, o eco-Doppler pode 
ser realizado à beira do leito do paciente. Nestas situações, o 
exame hemo dinâmico não somente é dispensável como tam-
bém é contraindicado, por agravar ainda mais o estado do 
Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
paciente. A utilização do eco-Doppler possibilita quantificar o 
grau de insuficiência mitral. 
A ecocardiografia transesofágica representa grande avanço 
na investigação da causa e da repercussão hemodinâmica da 
insuficiência mitral por tornar possível melhor visualização da 
valva mitral e de seu aparelho de sustentação. 
• Estenose mitral 
A estenose mitral consiste no estreitamento do orifício 
atrioventricular esquerdo devido a espessamento e fibrose das 
cúspides valvares com fusão das suas comissuras (Figura 52.4). 
A causa principal é a moléstia reumática. Outras causas, 
porém muito raras, incluem síndrome carcinoide, artrite reu-
matoide, lúpus eritematoso. 
Uma das características da estenose mitral é sua lenta 
progressão, transcorrendo cerca de 1 O anos após a agressão 
reumática para que haja redução de 50% da área do orifício 
atrioventricular, cujo valor normal é em torno de 5 cm2• 
Tomando-se por base a área do orifício atrioventricular, 
a estenose mitral pode ser classificada em leve, moderada e 
grave. 
Na estenose mitral leve, com área maior que 2,5 cm2, o 
paciente permanece assintomático, mesmo executando esfor-
ços físicos. A única alteração hemodinâmica é um moderado 
aumento da pressão no átrio esquerdo, que, por si só, é capaz 
de manter o volume-minuto dentro dos limites normais. 
Nestes casos, os achados semióticos são hiperfonese da 
1 a bulha cardíaca no foco mitral e sopro diastólico, restrito à 
parte pré-sistólica da diástole, que corresponde ao aumento 
do fluxo sanguíneo pela contração atrial. A rigidez dos folhe-
tos da valva propicia o aparecimento do estalido de abertura 
mitral. 
Na estenose mitral moderada, a área orificial está reduzida 
a aproximadamente 1,5 cm2, aparecendo, então, dispneia e 
palpitações após esforços, que traduzem a congestão na circu-
lação pulmonar. 
Nesta fase, o gradiente de pressão entre o átrio e o ven-
trículo esquerdo determina o aparecimento de um conjunto 
de fenômenos estetoacústicos que são típicos da estenose 
mitral: 1 ª bulha cardíaca hiperfonética no foco mitral, esta-
lido de abertura mitral, sopro diastólico com características de 
ruflar, com reforço pré-sistólico, e 2ª bulha cardíaca hiperfoné-
tica no foco pulmonar. 
Quando a área valvar for menor que 1 cm2, a estenose mitral 
é grave, com intensificação da dispneia, que pode ocorrer aos 
mínimos esforços e na posição deitada, dispneia paroxística 
noturna, tosse seca e hemoptise. À ausculta, constata-se que o 
estalido de abertura torna-se mais precoce e o sopro diastólico, 
mais duradouro. 
A pressão elevada no átrio esquerdo transmite-se pelas 
veias pulmonares aos capilares dos pulmões com 2 conse-
quências: a primeira, responsável pela sintomatologia de con-
gestão pulmonar, é o edema intersticial e a transudação de 
líquido para o interior dos alvéolos; a segunda é a hipertensão 
pulmonar, responsável pela hipertrofia do ventrículo direito, 
que pode ser avaliada clinicamente pela intensidade do com-
ponente pulmonar da 2ª bulha cardíaca. 
Aproximadamente 30% dos pacientes apresentam mani-
festação reativa de hipertensão pulmonar, desencadeada pela 
própria congestão venocapilar. Chama-se reativa porque há 
constrição ativa dos vasos pulmonares. Nestes casos, os sinais 
de hipertensão pulmonar preponderam sobre os demais, com 
52 I Doenças do Coração e da Aorta 525 
• 
• 
Figura 52.4 Estenose mitral. A. Radiografia do tórax em PA e perfil mostrando uma silhueta tipo mitral com arco médio abaulado, pela dilatação da artéria 
pulmonar e da auriculeta esquerda, e crescimento ventricular direito. No perfil, chama a atenção a compressão do esôfago pela dilatação do átrio esquerdo 
(setas}. B. Orifício mitral estreitado em decorrênciade moléstia reumática. C. Ecocardiograma bidimensional demonstrando comprometimento reumá-
tico típico da valva mitral (VM} com espessamento de ambas as cúspides e redução da abertura valvar (estenose}. Observe a abertura em domo, típica 
da cúspide anterior (seta} e aumento acentuado do átrio esquerdo (AE}. VE =ventrículo esquerdo; AO= átrio direito; VD =ventrículo direito; AO= aorta. 
desaparecimento quase total dos sinais originados na própria 
valva estenosada. 
Os principais dados semióticos são: 
Na ectoscopia, pode-se encontrar cianose nas mãos e no 
rosto. 
A inspeção do tórax, quando há hipertensão pulmonar 
grave, pode ocorrer abaulamento paraesternal esquerdo. 
Na palpação, o ictus cordis é impalpável ou de pequena 
intensidade, a indicar que o ventrículo esquerdo está normal, 
podendo-se observar, em alguns pacientes, uma retração sis-
tólica apical, levantamento em massa do precórdio e pulsação 
epigástrica, sinais indicativos de hipertrofia ventricular direita. 
A 1 a bulha, no foco mitral, e a 2a bulha, no foco pulmonar, são 
palpáveis. Percebe-se, também, um frêmito diastólico no foco 
mitral. 
A ausculta, encontram-se hiperfonese da 1ª bulha no foco 
mitral e da 2a bulha no foco pulmonar, estalido de abertura 
mitral e sopro (ruflar) diastólico com reforço pré-sistólico 
na área mitral. Este sopro é mais audível com o paciente em 
decúbito lateral esquerdo e após um pequeno exercício que 
aumente a frequência cardíaca. 
Ao eletrocardiograma, observa-se sobrecarga atrial esquerda 
e, quando há hipertensão pulmonar, também sobrecarga ven-
tricular direita. 
A radiografia simples do tórax demonstra aumento do átrio 
esquerdo, dilatação da artéria pulmonar e crescimento do ven-
trículo direito se houver hipertensão pulmonar. A congestão 
pulmonar é denunciada pelos sinais de edema intersticial. 
Na estenose mitral, a ecodopplercardiografia pode visualizar 
tromba intra-atrial, grau de flexibilidade valvar e calcificação 
das cúspides, anel e estruturas subvalvares. A utilização do 
recurso Doppler possibilita medir a área valvar, o gradiente 
diastólico transvalvar mitral e a pressão sistólica do ventrículo 
direito e da artéria pulmonar. 
Mais recentemente, a ecodopplercardiografia transesofá-
gica ampliou o espectro da ecocardiografia por tornar possí-
vel a obtenção de imagens de alta resolução da valva mitral, 
aparelho subvalvar e átrio esquerdo, auxiliando na avaliação 
hemodinâmica precisa quando o ecocardiograma transtorá-
cico mostra dados inconclusivos. Estes fatos tornam o estudo 
hemodinãmico invasivo indicado apenas nos casos nos quais é 
imprescindível conhecer a anatomia coronariana. 
• Insuficiência tricúspide 
A insuficiência tricúspide, analogamente à insuficiência 
mitral, decorre do incompleto fechamento da valva tricúspide, 
com regurgitação de sangue para o átrio direito, durante a sís-
tole ventricular. 
Pode ser orgânica, quando, então, está invariavelmente 
associada à estenose tricúspide, ou funcional, o que é mais fre-
quente, em consequência de insuficiência ventricular direita 
526 
em virtude da hipertensão pulmonar. A dilatação do anel tri-
cúspide pode ser secundária a infarto do ventrículo direito, 
por coaptação incompleta dos folhetos. 
Os sinais físicos são ventrículo direito hipertrofiado e 
sopro holossistólico de alta frequência, audível na área tricús-
pide, que aumenta com a inspiração profunda (manobra de 
Rivero-Carvallo). Se a insuficiência for grave, pode ocorrer 
pulsação hepática sistólica. 
Os dados semióticos que caracterizam a insuficiência tri-
cúspide funcional são: 
(1) o sopro holossistólico diminui ou desaparece após a 
compensação do paciente 
(2) há evidência clara de hipertensão pulmonar 
(3) os sintomas de insuficiência cardíaca aparecem tardia-
mente na evolução de um paciente com estenose mitral. 
A radiografia do tórax apresenta evidências de aumento do 
átrio direito associado à dilatação do ventrículo direito. 
Ao eletrocardiograma, encontram-se sinais de sobrecarga 
atrial e ventricular direitas. Fibrilação atrial ocorre frequen-
temente. 
.... Pro lapso da valva mitral 
A síndrome do prolapso da valva mitral caracteriza-se pela 
protrusão de uma ou ambas as cúspides valvares para dentro 
do átrio esquerdo durante a sístole ventricular (Figura 52.5). 
Alteração mixomatosa das valvas seria a causa mais 
comum, mas, em muitos casos, o exame histológico nada 
revela de anormal. 
O prolapso da valva mitral vem sendo considerado o tipo 
mais comum de disfunção mitral em adultos jovens, principal-
mente mulheres. 
A sintomatologia é muito variável, predominando o apare-
cimento de arritmias e dor precordial sem as características da 
dor de isquemia miocárdica. 
O dado mais importante para o reconhecimento do pro-
lapso da valva mitral é a ocorrência de um clique mesossistó-
lico na área mitral, podendo estar acompanhado ou não de um 
sopro mesotelessistólico. 
O clique do prolapso da valva mitral deve ser diferenciado 
dos estalidos protossistólicos que aparecem em crianças com 
cardiopatias congênitas associadas à dilatação do tronco da 
artéria pulmonar e da aorta. 
VE 
AE 
VE 
A 
Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
O diagnóstico é feito pelo ecocardiograma, que mostra a 
protrusão da(s) cúspide(s) formando uma concavidade supe-
rior (Figura 52.5 C). 
O prolapso da valva mitral (PVM) é um dos diagnósticos 
ecocardiográficos mais frequentes. Contudo, está bastante 
sujeito a erros de interpretação. O clínico, diante de caso 
admitido com o PVM, necessita caracterizá-lo como primário 
ou secundário, com insuficiência mitral ou não e com redun-
dância valvar associada à ruptura de cordoalha tendínea. Estes 
fatores são importantes para se decidir sobre a profilaxia da 
endocardite infecciosa. 
.... Cardiopatias congênitas 
As cardiopatias congênitas consistem em defeitos estru-
turais presentes desde o nascimento. As causas são várias -
infecções, uso de medicamentos, agentes físicos ou químicos 
-, mas, na maioria dos casos, não se consegue estabelecer 
uma firme correlação entre o defeito congênito e sua possível 
causa. 
Há cerca de 40 tipos de defeitos anatômicos, porém mais de 
90% dos pacientes apresentam uma das seguintes anomalias: 
comunicação interatrial, comunicação interventricular, per-
sistência do canal arterial, estenose pulmonar e tetralogia de 
Fallot. 
• Comunicação interatrial 
A comunicação interatrial (CIA) é o segundo defeito 
cardíaco congênito mais frequente. Pode ter diferentes forma-
tos anatômicas, sendo mais comum o tipo ostium secundum, 
que é representado por um orifício localizado na fossa oval 
(Figura 52.6). 
A característica hemodinâmica principal é o hiperfluxo 
pulmonar devido ao desvio de sangue do átrio esquerdo para 
o direito, por meio da comunicação entre estas cavidades. 
Os portadores de CIA só apresentam sintomas na vida 
adulta, em geral na terceira década, exceto quando a comu-
nicação é muito ampla, a qual determina um grande desvio 
de sangue. Nestas condições, a criança apresenta dispneia de 
esforço e, com bastante frequência, bronquites de repetição. 
À inspeção e à palpação do precórdio, observa-se bati-
mento ventricular direito hipercinético. 
Figura 52.5 Prolapso da valva mitral. A. Representação esquemática do prolapso da valva mitral com e sem insuficiência mitral. 8. Ventriculografia mos-
trando o prolapso com insuficiência mitral. C. Ecocardiograma trasesofágico demonstrando prolapso da valva mitral de ambas as cúspides, sendo mais 
acentuado na cúspide posterior (CP). AE =átrio esquerdo; VE =ventrículo esquerdo; AD =átrio direito; VD =ventrículo direito; CA = cúspide anterior. 
52 I Doenças do Coração e da Aorta 527 
J\JV 
CIA 
AO 
A 
- -
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~ ~~ • ~~ t- ~ ·:; oc v . . .. .. .. . : . ' I ., .. IJ . . ' . . . . ' . . . . . • •• o .. .. ' . . . . ... .. . . .... . ... . .. ' 
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•• 
c o E 
Figura52.6 Comunicação interatrial (CIA). A. Representação esquemática da comunicação interatrial (a seta indica a direção do fluxo sanguíneo de AE 
para AO). 8. Angiografia mostrando passagem do cateter pela comunicação entre os átrios. O contraste injetado no átrio esquerdo alcançou o átrio 
direito. C. Eletrocardiograma mostrando aspecto de bloqueio do ramo direito. D. A radiografia do tórax evidencia hiperfluxo pulmonar do tipo arterial 
com abaulamento do arco médio e dilatação das cavidades direitas. E. Ecocardiograma trasesofágico com diagnóstico de comunicação interatrial (CIA) 
do tipo ostium secundum. Demonstra-se descontinuidade em região de fossa oval, medindo 1,25 em. AE =átrio esquerdo; AO= átrio direito; AP =artéria 
pulmonar; Ao= aorta; VE =ventrículo esquerdo; VD =ventrículo direito; AAD =apêndice atrial direito. 
Na ausculta, o achado principal é o desdobramento cons-
tante e fixo da 2ª bulha cardíaca no foco pulmonar, tendo igual 
intensidade os componentes aórtico e pulmonar. Percebe-se, 
também, sopro sistólico, de ejeção, de pequena intensidade, 
localizado na área pulmonar. Em geral, este sopro não se 
acompanha de frêmito. 
No eletrocardiograma, em 90% dos casos, encontra-se o 
padrão de bloqueio incompleto ou completo do ramo direito e 
aumento do intervalo PR. 
A radiografia simples do tórax evidencia dilatação do átrio 
e do ventrículo direito, abaulamento do arco médio e sinais de 
hiperfluxo pulmonar. 
O ecocardiograma módulo M caracteriza-se por sinais de 
sobrecarga volumétrica do ventrículo e átrio direitos. Ao eco 
bidimensional, o diagnóstico é feito pela visualização direta da 
falha do septo interatrial no corte subxifoide. 
A avaliação da importância hemodinâmica da CIA é auxi-
liada pelo eco-Doppler, analisando-se o volume sistólico pul-
monar e o sistêmico. 
Em paciente adulto, há dificuldades técnicas para diagnos-
ticar CIA, decorrentes, sobretudo, da distância do transdutor 
ao septo interatrial. Entretanto, esta dificuldade pode ser supe-
rada com a utilização da técnica transesofágica, que possibilita 
o diagnóstico deste defeito em adulto sem grandes dificulda-
des (Figura 52.6 E). 
• Comunicação interventricular 
Trata-se da cardiopatia congênita mais frequente. Na 
maioria das vezes, o defeito do septo interventricular que 
estabelece a comunicação entre os ventrículos situa-se na 
porção membranosa do septo, logo abaixo da valva aórtica 
(Figura 52.7). 
Aproximadamente 1/3 das comunicações interventricu-
lares se fecha espontaneamente no decorrer do primeiro ano 
de vida; nestes casos, o defeito é pequeno, mas pode ocor-
rer fechamento de orifícios de tamanho mediano ou mesmo 
grandes. 
O fenômeno hemodinâmico principal é a passagem de 
sangue do ventrículo esquerdo para o direito durante a sís-
tole ventricular, o que resulta em hiperfluxo pulmonar com 
aumento do retorno sanguíneo ao átrio esquerdo, elevando 
sua pressão e causando, em consequência, hipertensão veno-
capilar pulmonar. 
As manifestações clínicas vão depender da magnitude do 
orifício no septo interventricular. Quando pequeno, há pouca 
repercussão hemodinâmica e o paciente é assintomático, sem 
atraso do desenvolvimento físico. Nas comunicações de porte 
mediano, a criança apresenta dispneia ao mamar (levando 
muito mais tempo para fazê-lo), ganha peso vagarosamente 
e está propensa a contrair infecções respiratórias. Nas gran-
des comunicações, a criança apresenta-se gravemente enferma 
logo após o nascimento, com desenvolvimento precoce de 
insuficiência cardíaca. 
Na inspeção e na palpação do precórdio, encontram -se 
impulsão ventricular direita e esquerda, simultaneamente, 
com características hipercinéticas, e frêmito sistólico mais 
intenso na região mesocardíaca. 
Na ausculta, constata-se hiperfonese da 2a bulha cardíaca 
no foco pulmonar, indicando hipertensão na artéria pulmo-
nar, sopro holossistólico de regurgitação, mais intenso no 4° e 
no 5º- espaço intercostal esquerdo, entre os focos mitral e tri-
528 Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
J\.)V 
AO 
A B c 
Figura 52.7 Comunicação interventricular (CIV). A. Desenho esquemático da CIV. B. Angiografia com injeção de contraste em VE, evidenciando sua pas-
sagem para VD (setas). C. Radiografia do tórax mostrando hiperfluxo pulmonar do tipo arterial, abaulamento do arco médio e aumento das cavidades 
esquerdas. Ao= aorta; AD =átrio direito; AE =átrio esquerdo; AP =artéria pulmonar; VD =ventrículo direito; VE =ventrículo esquerdo. 
cúspide, irradiando-se na direção do hemitórax direito. Pode 
ser ouvido, também, um sopro mesodiastólico no foco mitral, 
devido ao hiperfluxo pela valva mitral, e que precede uma 3a 
bulha cardíaca. 
O ECG revela sobrecarga atrial esquerda e sobrecarga 
biventricular. 
A radiografia simples de tórax evidencia aumento da circu-
lação pulmonar e crescimento dos ventrículos. 
O ecocardiograma módulo M mostra dilatação das cavidades 
esquerdas nos casos de CIV com repercussão hemodinâmica 
importante. O eco bidimensional visualiza diretamente o defeito, 
tornando possível, inclusive, a determinação do seu tamanho. 
O Doppler auxilia na localização e viabiliza a medida do 
gradiente interventricular, consequentemente, da pressão da 
AD 
A B 
o 
artéria pulmonar, elementos importantes na avaliação hemo-
dinâmica da CIV. 
• Persistência do canal arterial 
O canal arterial é um conduto que conecta a artéria pul-
monar à aorta durante a vida fetal, fechando-se nas primeiras 
24 h após o nascimento. Quando permanece aberto, constitui 
o defeito congênito denominado persistência do canal arterial, 
possibilitando a passagem de sangue da aorta para a artéria 
pulmonar (Figura 52.8). 
É mais frequente no sexo feminino e tem maior inci-
dência em crianças cujas mães tiveram rubéola durante a 
gravidez. 
c 
Figura 52.8 Persistência do canal arterial (PCA). A. Desenho esquemático 
do PCA. B. Angiografia mostrando o trajeto do cateter que passou pela veia 
cava superior, átrio direito (AD), ventrículo direito (VD) e artéria pulmonar 
(AP), penetrou no canal persistente e alcançou a aorta (Ao). C. Aortogra-
fia demonstrando a contrastação concomitante da artéria pulmonar em 
consequência da conexão entre a aorta e a pulmonar. O. Ecocardiograma 
transtorácico com mapeamento de fluxo em cores demonstrando fluxo 
turbulento em mosaico (setas) para o interior da artéria pulmonar esquerda 
a partir da aorta, compatível com persistência do canal arterial. AE =átrio 
esquerdo; VE =ventrículo esquerdo. 
52 I Doenças do Coração e da Aorta 
A história natural desta anomalia depende do tamanho do 
canal e das alterações na circulação pulmonar decorrentes do 
aumento do fluxo sanguíneo. 
No recém-nascido, dada a elevada resistência pulmonar, 
é quase nulo o fluxo de sangue pelo canal, não se auscul-
tando sopro nestas crianças. Com o desenvolvimento da 
criança, há uma queda na resistência arterial pulmonar, 
formando um gradiente de pressão entre a aorta e a arté-
ria pulmonar, passando a existir, então, um fluxo sanguíneo 
durante a sístole e a diástole, pois tanto a pressão sistólica 
como a diastólica são maiores na aorta comparando-se com 
a artéria pulmonar. 
Ao exame físico do coração, encontram -se sinais de sobre-
carga ventricular esquerda, 3a bulha cardíaca e, o que é carac-
terístico, um sopro contínuo, mais audível no 1° e no 2º espaço 
intercostal esquerdo. Este sopro, chamado "sopro em maqui-
naria~ acentua-se no momento da 2a bulha cardíaca e diminui 
à inspiração. 
Pode-se ouvir, também, um sopro mesodiastólico no 
foco mitral, devido ao hiperfluxo sanguíneo através da valva 
mitral. 
Os sinais periféricos da persistência do canal arterial, 
semelhantes aos observados na insuficiência aórtica, são pulso 
célere, pulsações arteriais amplas no pescoço e aumento da 
pressão diferencial. 
No eletrocardiograma, nota-se sobrecarga atrial e ventricu-
lar esquerda. 
Na radiografia do tórax, observam-se dilatação do átrio 
esquerdo e do ventrículo esquerdo, abaulamento da artériapulmonar e aumento da circulação pulmonar. 
O ecocardiograma módulo M na persistência do canal arte-
rial fornece achados semelhantes aos de uma comunicação 
interventricular, ou seja, crescimento das cavidades esquerdas. 
O eco bidimensional possibilita localizar o defeito e determi-
nar o seu tamanho; o Doppler é extremamente útil para iden-
tificar o defeito e medir o gradiente entre a aorta e a artéria 
pulmonar. 
• Estenose pulmonar 
A estenose pulmonar valvar, responsável por 10% dos 
casos de cardiopatia congênita, caracteriza-se pela ocorrência 
de valvas semilunares malformadas, com aspecto em cúpula, 
B 
529 
com um orifício central ou próximo ao centro, que impossibi-
lita a abertura normal da valva (Figura 52.9). 
Como consequência desta obstrução, há hipertrofia do 
ventrículo direito, cuja intensidade varia com a gravidade da 
estenose da valva. 
A estenose pulmonar é considerada leve quando o gra-
diente pressórico entre a artéria pulmonar e o ventrículo 
direito é de 25 a 50 mmHg; moderada, de 50 a 100 mmHg; e 
grave, quando maior que 100 mmHg. 
Os casos de estenose leve ou moderada são praticamente 
assintomáticos; no entanto, quando o defeito é grave, advém 
insuficiência ventricular direita, com os clássicos sinais de 
hipertensão venosa. 
Os dados semióticos variam conforme o grau da estenose. 
Na estenose pulmonar leve, ouve-se um clique de ejeção 
precoce, mais intenso à expiração- o clique origina-se da dila-
tação pós-estenótica da artéria pulmonar-, bem como desdo-
bramento da 2a bulha cardíaca, sendo o componente pulmo-
nar igual ao componente aórtico - o desdobramento aumenta 
na inspiração -, e sopro sistólico de ejeção, na área pulmonar, 
rude, de pequena ou média intensidade, com irradiação na 
direção da região infraclavicular esquerda. 
Na estenose pulmonar moderada, já se observa batimento 
ventricular direito, mas apenas raramente percebe-se clique; 
o desdobramento da 2~ bulha cardíaca é mais amplo, sendo o 
componente pulmonar de menor intensidade que o aórtico, e 
o sopro é mais intenso, acompanhando-se de frêmito. 
Na estenose pulmonar acentuada, os batimentos do ven-
trículo direito são intensos, não há clique, o componente pul-
monar da 2ª bulha cardíaca torna-se inaudível, aparece ritmo 
de galope atrial e o sopro é sempre de grande intensidade, com 
manifestação em crescendo, tardio e com frêmito. 
O pulso radial tem amplitude diminuída. 
O eletrocardiograma evidencia sobrecarga sistólica do ven-
trículo direito, com ondas R altas e ondas T invertidas nas 
derivações precordiais direitas. 
O ecocardiograma módulo M evidencia graus variáveis 
de hipertrofia ventricular direita; o eco bidimensional, por 
visualizar diretamente a valva, pode demonstrar sua abertura 
diminuída durante a sístole. 
Ao medir o gradiente entre o ventrículo direito e a artéria 
pulmonar, o Doppler torna possível avaliar o grau de repercus-
são hemodinâmica. 
c 
Figura 52.9 Estenose pulmonar (EP). A. Desenho esquemático da EP. 8. Angiografia: a injeção do contraste em VD, que tem aspecto hipertrófico, evi-
dencia o espessamento valvar com estreitamento do seu orifício e a dilatação pós-estenótica. C. Radiografia do tórax mostrando hipofluxo pulmonar, 
abaulamento do arco médio (dilatação pós-estenótica) e hipertrofia ventricular direita. Ao= aorta; AD = átrio esquerdo; AP = artéria pulmonar; VD = 
ventrículo direito; VE = ventrículo esquerdo. 
530 
• Tetralogia de Fallot 
A tetralogia de Fallot é a cardiopatia congênita cianótica 
mais frequente, sendo constituída de 4 defeitos anatômicos 
(daí a sua denominação): comunicação interventricular, este-
nose pulmonar infundibulovalvar, dextroposição da aorta e 
hipertrofia do ventrículo direito. 
A gravidade da tetralogia de Fallot depende do grau da 
estenose infundibulovalvar. Quando a estenose é pronun-
ciada, grande parte do sangue insaturado que chega ao ven-
trículo direito passa diretamente para a aorta, por meio da 
comunicação interventricular; nesses casos, a cianose é per-
manente e intensa. Em contrapartida, se a obstrução na via de 
saída do ventrículo direito não for grave, boa parte do sangue 
que chega a esta cavidade consegue alcançar os pulmões, em 
que será oxigenado, de tal modo que a cianose só aparecerá 
durante a execução de esforço físico. 
Muitas vezes, a criança com este defeito não apresenta cia-
nose logo ao nascer, a qual só vai se manifestar após alguns 
meses de vida. 
Estes pacientes estão sujeitos a "crises de hipoxia': que 
ocorrem após algum esforço e se caracterizam por aumento 
da cianose, taquipneia e perda da consciência. A causa dessas 
crises é o espasmo do infundíbulo do ventrículo direito. É uma 
situação grave, com alta mortalidade. 
Nas crianças de mais idade, é possível observar a "posi-
ção de cócoras" que elas adotam intuitivamente, após esforço 
físico, para aliviar seus sintomas. Admite-se que, nesta posição, 
haja aumento da resistência arterial periférica que se transmite 
à raiz da aorta e ao ventrículo esquerdo, redundando em dimi-
nuição do shunt direita-esquerda e consequente aumento do 
fluxo pulmonar (Figura 52. 10). 
À inspeção do tórax, pode-se encontrar um abaulamento 
precordial, indicativo da hipertrofia ventricular direita. 
Figura 52.1 O Criança portadora da tetralogia de Fallot na "posição de có-
coras" após esforço físico. 
Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
À ausculta, encontra-se uma 2~ bulha cardíaca única- for-
mada exclusivamente pelo fechamento da valva aórtica que 
está anteriorizada, pela sua dextroposição -, de alta intensi-
dade e de qualidade metálica, mais audível no foco tricúspide, 
diminuindo no foco mitral e, mais ainda, no foco pulmonar. 
Além disso, ouve-se um sopro sistólico de ejeção, locali-
zado na área pulmonar, que termina sempre antes do compo-
nente aórtico da 2ª bulha cardíaca. 
O eletrocardiograma evidencia hipertrofia do ventrículo 
direito. 
A radiografia do tórax mostra um coração de tamanho nor-
mal ou hipertrofia do ventrículo direito, além da diminuição 
da circulação pulmonar (Figura 52.11). 
..,. Hipertensão arterial 
A hipertensão arterial é uma síndrome caracterizada basi-
camente por aumento dos níveis pressóricos, tanto sistólico 
quanto diastólico. 
A hipertensão arterial é uma das mais importantes enfer-
midades do mundo moderno, pois, além de ser muito fre-
quente - 10 a 20% da população adulta são portadores de 
hipertensão arterial -, ela é a causa direta ou indireta de ele-
vado número de óbitos, decorrentes de acidentes vasculares 
cerebrais, insuficiência cardíaca, insuficiência renal e infarto 
agudo do miocárdio. 
A confirmação diagnóstica deve ser efetuada com mais de 
uma tomada de pressão em várias ocasiões. 
Os valores dos níveis sistólico e diastólico são importantes 
fatores de risco para o aparelho cardiovascular. 
São considerados portadores de hipertensão arterial aque-
les indivíduos que apresentem pressão diastólica acima de 
90 mmHg e sistólica acima de 140 mmHg (acima de 18 anos) 
(Quadro 52.2). 
Por outro lado, são considerados portadores de hiperten-
são arterial sistólica isolada aqueles que apresentam níveis de 
pressão diastólica abaixo de 90 mmHg e pressão sistólica igual 
ou superior a 140 mmHg. 
Em determinadas pessoas, os níveis pressóricos sofrem 
grandes variações, para mais ou para menos, em curto período 
de tempo, às vezes alcançando cifras acima dos valores nor-
mais. Impactos emocionais podem ser responsáveis, mas, 
em muitas ocasiões, isso ocorre sem que haja qualquer fator 
desencadeante. Em alguns pacientes, basta fazer 2 mensura-
ções da pressão arterial, com intervalo de poucos minutos 
entre uma e outra, para se comprovarem diferenças signi-
ficativas. Em uma primeira medida, encontra-se, por exem-
plo, 160/100 mmHg; em outra, feita logo a seguir, registra-se 
140/90 mmHg. A esta condição, denomina-se hipertensão 
arteriallábil. Seguramente, a regulação da pressão arterial des-
ses pacientes é diferente da dos que não apresentam tais varia-
çõestensionais, mas não se pode rotulá-los de hipertensos. A 
conduta correta do ponto de vista diagnóstico é fazer avalia-
ções periódicas, pois, com frequência, esses pacientes acabam 
desenvolvendo hipertensão arterial. 
Denomina-se crise hipertensiva a elevação repentina 
da pressão arterial em geral, pressão diastólica acima de 
120 mmHg acompanhada de cefaleia, tonturas, palpitações 
e perturbações visuais. Uma crise hipertensiva pode aco-
meter uma pessoa normotensa ou hipertensa. Típicas crises 
hipertensivas são observadas no feocromocitoma pela des-
carga periódica de catecolaminas. Além disso, ocorrem com 
52 I Doenças do Coração e da Aorta 
Fallot 
Ao ,..._... 
AD 
A 
531 
8 
c D 
Figura 52.1 1 Tetralogia de Fallot. A. Representação esquemática dos 4 defeitos anatômicos que constituem esta cardiopatia: comunicação interven-
tricular, estenose pulmonar infundibular, dextroposição da aorta e hipertrofia ventricular direita. B. Ventriculografia direita evidenciando a estenose 
pulmonar infundibulovalvar. C. Ventriculografia esquerda mostrando a dextroposição da aorta, a qual cavalga o septo e a comunicação interventricular. 
D. Radiografia do tórax mostrando hipofluxo pulmonar, arco aórtico à direita, arco médio deprimido e hipertrofia ventricular direita. Ao= aorta; AD = 
átrio direito; AE =átrio esquerdo; AP =artéria pulmonar; VD =ventrículo direito; VE =ventrículo esquerdo. 
frequência em pacientes com hipertensão arterial essencial, 
podendo estar relacionadas com distúrbios emocionais, inges-
tão de bebidas alcoólicas ou alimentos excessivamente salga-
dos e supressão súbita de alguns medicamentos anti-hiperten-
sivos. Neste último caso, denomina-se fenômeno de rebote. 
Convém salientar que, para valorizar as alterações dos 
níveis tensionais, especialmente quando estão próximos dos 
valores normais, é necessário que o médico tenha obedecido a 
todas as recomendações estudadas no item sobre determina-
ção da pressão arterial. 
É de uso corrente a classificação com base em níveis pressó-
ricos (hipertensão leve, moderada ou grave); entretanto, esta 
deve ser desestimulada, sendo mais útil usar uma classificação 
que leva em conta a ocorrência ou não de dano em órgãos-alvo, 
em particular a hipertrofia ventricular esquerda. Assim, tere-
mos, como mostra o Quadro 52.2, estágio 1, estágio 2, estágio 
3, com complicação ou não por lesão em órgão-alvo. 
Quanto à evolução, a hipertensão arterial pode ser benigna 
ou maligna. O tipo benigno da hipertensão arterial evolui len-
aassificação da pressão arterial (maiores de 18 anos) (VI 
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2010). 
Classificação Pressão sistólica Pressão diastólica 
Ótima < 120mmHg < 80mmHg 
Normal < 130mmHg <85mmHg 
limítrofe 130 a 139 mmHg 85 a89mmHg 
Hipertensão (estágio 1) 140 a 159 mmHg 90a99mmHg 
Hipertensão (estágio 2) 160 a 179 mmHg 100 a 109 mmHg 
Hipertensão (estágio 3) > 180mmHg >110mmHg 
Hipertensão sistólica > 140mmHg <90mmHg 
isolada 
tamente, com níveis pressóricos não muito elevados, e sem 
causar importantes lesões ao nível dos rins, do coração e do 
leito arteriolar. 
Em contrapartida, a hipertensão arterial maligna apresenta 
evolução rápida, com cifras tensionais muito elevadas - fre-
quentemente a pressão diastólica está acima de 140 mmHg -, 
havendo grave comprometimento dos rins, coração, cérebro e 
olhos. No nível das arteríolas, pode haver necrose fibrinoide. 
É importante ressaltar que o valor prognóstico dos níveis 
tensionais é pequeno, sendo mais importantes a evolução e a 
ocorrência de lesão em órgãos-alvo. 
Em crianças e jovens, a definição de hipertensão se baseia 
atualmente no relatório da 2a Força-tarefa Americana, 
Causas de hipertensão arterial 
• Primária ou essencial: é assim chamada quando não se consegue caracte-
rizar sua etiologia, sendo dependente de diversos fatores, tais como traço 
hereditário, ingestão excessiva de sal, obesidade, estresse, uso de bebidas 
alcoólicas, dentre outros 
• Secundária: 
o Doenças renais: glomerulonefrite aguda e crônica, insuficiência renal, 
pielonefrite, rim policístico, uropatia obstrutiva, amiloidose, hidrone-
frose 
o Doenças endócrinas: doença de Cushing, hiperaldosteronismo primá-
rio, feocromocitoma, acromegalia 
o Doenças vasculares: coarctação da aorta, estenose da artéria renal 
o Toxemia gravídica 
o Medicamentos: anticoncepcionais hormonais, anti-inflamatórios este-
roides e não esteroides, descongestionantes nasais, anorexígenos, 
anti depressivos tricíclicos, ciclosporina 
o Outras causas: hipertensão intracraniana, intoxicação por chumbo, 
intoxicação por tálio, ingestão de grande quantidade de alcaçuz, neo-
plasias do ovário, do testículo e do cérebro. 
532 
constituída pelo Instituto Nacional de Coração, Pulmão e 
Sangue dos Estados Unidos (1987). A hipertensão foi definida 
quando a pressão arterial se situa acima do percentil 95 em 
pelo menos 3 determinações em ocasiões diferentes, e utili-
zando-se equipamento adequado (Quadro 52.3). 
• Hipertensão arterial essencial 
A hipertensão arterial essencial corresponde a mais de 90% 
dos pacientes. Sua etiologia é desconhecida, invocando-se 
vários mecanismos para explicar a elevação dos níveis pres-
sóricos, tais como hereditariedade, reatividade vascular anor-
mal, alta ingestão de sódio na alimentação, uso de bebidas 
alcoólicas, disfunção do sistema renina-angiotensina e distúr-
bios emocionais (estresse) de duração prolongada. 
Na verdade, a hipertensão é uma enfermidade de origem 
multicausal e multifatorial, resultante da superposição e inte-
ração de vários fatores que foram surgindo junto com mo di-
ficações na maneira de viver do homem moderno, dentre os 
quais sobressaem, particularmente nos grandes aglomerados 
urbanos, a competição desenfreada, o consumismo insaciá-
vel, a pressa para tudo, a perda de valores espirituais, a inse-
gurança permanente, o ruído excessivo, as longas jornadas de 
trabalho, a falta de transporte e a falta de lazer. A hipertensão 
arterial seria uma "adaptação" do organismo humano às con-
dições desfavoráveis de vida. 
Independentemente da causa, a enfermidade caracteriza-se 
por elevação da resistência vascular periférica. De início, há 
apenas alterações funcionais das arteríolas, mas, com o pas-
sar do tempo, ocorre espessamento da camada muscular des-
ses vasos, que provoca aumento do trabalho do ventrículo 
esquerdo. 
Classificação da hipertensão arterial em aianças e jovens 
(adaptado de Second Task Force on Blood Pressure Control 
in Children, 198n. 
Grupo etário ~ 95 percentil ~ 99 percentil 
Recém-nascidos (dias) 
7 (PAS) ~ 96 ~ 106 
8 a 30 (PAS) ~ 104 ~ 110 
lactentes (s 2 anos) 
PAS ~ 112 ~ 118 
PAD ~74 ~82 
Crianças (3 a 5 anos) 
PAS ~ 116 ~ 124 
PAD ~ 76 ~84 
Crianças (6 a 9 anos) 
PAS ~ 122 ~130 
PAD ~78 ~86 
Crianças (10 a 12 anos) 
PAS ~ 126 ~134 
PAD ~82 ~90 
Crianças (13 a 15 anos) 
PAS ~ 136 ~144 
PAD ~86 ~92 
Adolescentes (16 a 18 anos) 
PAS ~ 142 ~ 150 
PAD ~92 ~98 
PAS =pressão arterial sistólica; PAO =pressão arterial diastólica. 
Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
As manifestações clínicas da hipertensão arterial são varia-
das e dependem, até certo ponto, da gravidade e do tipo evo-
lutivo da doença. 
Deve ser ressaltado que os hipertensos são, em grande 
parte, completamente assintomáticos. Assim, o único modo 
de diagnosticar a hipertensão é ao medir a pressão arterial. 
Pode-se suspeitar de hipertensão quando o paciente relata 
cefaleia - frequentemente de localização occipital, podendo 
predominar de madrugada ou pela manhã -, zumbido no 
ouvido, fatigabilidade, palpitações, tontura e sensação de peso 
ou pressão na cabeça. 
Ao exame físico do paciente com hipertensão arterial, 
é possível encontrar pulsações da crossa aórtica na fúrcula 
estemal, hiperfonese da 2ª bulha cardíaca no foco aórtico e 
aumento da intensidade de ictus cordis (Figura 52.12). 
Quando há hipertrofia ventricular esquerda, o ictus cordis 
torna-se propulsivo e deslocado para forae para baixo. Pode 
surgir uma 4a bulha cardíaca indicativa da diminuição da 
complacência ventricular. 
Outro grupo de sintomas depende do surgimento de com-
plicações no coração (cardiopatia hipertensiva), nos rins 
(nefropatia hipertensiva) ou no cérebro ( encefalopatia hiper-
tensiva). 
Por fim, cumpre assinalar a alta frequência da associação de 
hipertensão arterial com doença das artérias coronárias. Aliás, 
a hipertensão arterial constitui um importante fator de risco 
para o surgimento de aterosclerose coronária e cumpre res-
saltar que aparece isoladamente em apenas 30% dos casos, ou 
seja, na maioria das vezes, está associada a outras condições, 
denominadas fatores de risco, como dislipidemia, obesidade, 
sedentarismo e diabetes. Nesses casos, a hipertensão arte-
rial, em consequência da sobrecarga que impõe ao ventrículo 
esquerdo, pode ser o fator desencadeante de crises anginosas 
(ver Capítulo 56, Doenças das Artérias). 
Na cardiopatia hipertensiva, além das palpitações, decor-
rentes do aumento da força de contração do ventrículo 
esquerdo, a manifestação mais precoce é a dispneia de esforço. 
Com o passar do tempo, instala-se o quadro de insuficiência 
cardíaca. 
O comprometimento dos rins só se exterioriza clinica-
mente quando ocorre insuficiência renal, cujos sintomas mais 
precoces são noctúria e poliúria. Nos tipos avançados, surgem 
as manifestações próprias da retenção de escórias azotadas, 
síndrome classicamente denominada "uremiâ: 
As manifestações encefálicas podem ser subdivididas em 
2 grupos: encefalopatia hipertensiva, na qual predominam 
cefaleia, tonturas, confusão mental, alterações visuais e pare-
sias localizadas e transitórias. O outro grupo é constituído de 
Figura 52.12 Cardiopatia hipertensiva. Observa-se acentuada hipertrofia 
das paredes do ventrículo esquerdo. 
52 I Doenças do Coração e da Aorta 
hemorragia cerebral por ruptura vascular, que se traduz cli-
nicamente pelas síndromes neurológicas indicativas de aci-
dente vascular cerebral (ver Capítulo 178, Doenças do Sistema 
Nervoso). 
As manifestações oculares ocorrem isoladamente e podem 
independer da encefalopatia hipertensiva, sendo constituídas 
de escotomas e distúrbios da visão. Decorrem quase sempre de 
hemorragias retinianas. 
O exame do fundo do olho é de grande importância diag-
nóstica na hipertensão arterial, pois a visualização direta 
das artérias e vênulas possibilita o reconhecimento clínico 
das alterações do leito arteriolar (ver Capítulo 20, Exames 
Complementares). 
• Hipertensão arterial secundária 
Em menos de 10% dos pacientes com hipertensão arterial, 
é possível evidenciar uma causa responsável. Nos jovens, a 
proporção se modifica, havendo maior número de casos de 
hipertensão secundária. Nas crianças, a proporção de casos 
secundários é ainda maior. 
Assim, a investigação diagnóstica nas crianças e nos jovens 
deve partir da premissa de que pode haver um fator etiológico 
responsável pela hipertensão. 
As manifestações clínicas diretamente relacionadas com o 
aumento dos níveis pressóricos são as mesmas da hiperten-
são arterial primária; a elas se somam os sintomas próprios da 
doença renal, endócrina ou vascular. 
As doenças renais são as causas mais frequentes de hiper-
tensão arterial secundária, destacando-se a glomerulonefrite 
aguda ou crônica, a insuficiência renal, a pielonefrite, o rim 
policístico e a hidronefrose (uropatia obstrutiva). 
As enfermidades endócrinas que podem acompanhar-se de 
aumento da pressão arterial são a doença de Cushing, o hipe-
raldosteronismo primário, o feocromocitoma e a acromegalia. 
Roteiro para investigação diagn6stica na hipertensão arterial 
O diagnóstico da hipertensão arterial não pode ser o resultado de uma simples 
e isolada medida dos níveis tensionais de uma pessoa. ~necessário estar atento 
à facilidade com que muitas vezes se faz este diagnóstico, que induz a prescri-
ção de terapêutica desnecessária ou até prejudicial aos pacientes. 
Propomos que se siga o seguinte roteiro: 
1. Obedeça sempre às normas e às recomendações quanto à posição do 
paciente e ao tipo de manguito, realizando sempre 2 mensurações da pres-
são arterial com intervalo mínimo de 5 min entre uma e outra. Se houver 
diferença significativa nesta avaliação inicial, repita as mensurações 1 ou 
2 dias após. 
2. Sempre que possível, coloque o paciente em dieta hipossódica e sem a 
ingestão de medicamentos anti-hipertensivos durante 1 semana para a 
avaliação correta do grau da hipertensão (leve, moderada ou grave ou está-
gio 1, 2 ou 3) e o tipo evolutivo (benigno ou maligno). 
3. Com os dados clínicos - sexo, idade, sintomas e sinais e evolução - com-
plementados por exames laboratoriais simples- exame de urina, dosagem 
de eletrólitos, creatinina e glicose -, procure indícios de enfermidade renal, 
endócrina ou vascular que possam ser a causa de hipertensão arterial. 
4. Avalie as condições dos órgãos-alvo (coração, rins e cérebro), caracterizando 
a ocorrência ou não de complicações. 
S. Feito o diagnóstico de hipertensão arterial, o médico deve interpretá-la, 
compreendendo o paciente como um todo, ou seja, jamais fique restrito às 
cifras tensionais, considerando que elas sintetizam tudo o que ocorre com o 
paciente. 
533 
Dentre as doenças vasculares, destacam-se a coarctação da 
aorta e a estenose das artérias renais. 
Para a estenose da artéria renal, consagrou-se a deno-
minação hipertensão renovascular, em que o mecanismo 
patogênico é bem conhecido, sendo consequência direta da 
isquemia renal, a qual põe em ação o sistema renina-angioten-
sina-aldosterona, responsável pela regulação do fluxo arterial 
pelos rins. A busca de lesões da artéria renal deve ser feita em 
pacientes jovens, nos quais não se constatou a ocorrência de 
doença dos rins e das glândulas endócrinas, e nos pacientes 
idosos que se tornaram hipertensos de maneira inesperada e 
rápida. Nos jovens, a lesão mais frequente é a displasia fibro-
muscular e, nos idosos, as placas ateromatosas. Em ambos os 
casos, o diagnóstico final é feito pela arteriografia renal, mas, à 
ausculta do abdome, é possível detectar um sopro sistólico que 
se origina no local da obstrução da artéria renal. 
A toxemia gravídica acompanha-se com frequência de 
hipertensão arterial cujo mecanismo patogênico ainda não 
está bem esclarecido, admitindo-se, contudo, que seja impor-
tante a participação de alterações renais. 
Os anticoncepcionais ativam o sistema renina-angioten-
sina e elevam a produção de aldosterona, provocando hiper-
tensão arterial em mulheres jovens. Doses altas de corticoides 
elevam a pressão arterial pelo mesmo mecanismo da síndrome 
de Cushing. 
...,. Hipotensão arterial 
Níveis pressóricos abaixo do normal são chamados de 
hipotensão arterial. O difícil é definir quais seriam os níveis 
mínimos considerados normais. Com frequência, admitem-se 
os valores mínimos de 80 a 90 mmHg para a pressão sistó-
lica. A hipotensão arterial só caracteriza um problema clínico 
quando indica diminuição do débito cardíaco, da volernia e/ou 
da resistência periférica. Essas alterações ocorrem em várias 
circunstâncias, como insuficiência cardíaca, síndrome de 
baixo débito, tamponamento cardíaco, desidratação, hemor-
ragias, septicemias. Nessas condições, o paciente apresenta-se 
com níveis pressóricos baixos acompanhados de diminuição 
da amplitude (pulso filiforme) ou desaparecimento dos pulsos 
periféricos, taquicardia e sinais de má perfusão tecidual. 
Outra situação em que ocorre hipotensão arterial e que 
representa um problema médico importante, principalmente 
entre os idosos, é o que se chama hipotensão ortostática ou 
hipotensão postura!. 
Ao assumirmos a posição supina, o organismo utiliza 
vários mecanismos para manter os níveis pressóricos e garan-
tir a perfusão cerebral. A redução do retorno venoso serve de 
estímulo para que os barorreceptores, localizados nas artérias 
carótidas e arco aórtico, desencadeiem aumento da atividade 
simpática e reduçãoda parassimpática, ocasionando constri-
ção arteriolar e venosa e aumento do tônus muscular e da fre-
quência cardíaca. Outros importantes mecanismos são a ativa-
ção do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a liberação 
de vasopressina, prostaglandinas, bradicininas, histamina e 
peptídio natriurético atrial. A falha nesses mecanismos pro-
voca queda da pressão arterial e pode ter como consequência 
hipoperfusão cerebral, que manifesta-se com tonturas, sín-
cope, quedas e acidente vascular cerebral. 
O envelhecimento altera os mecanismos de controle da 
homeostase e pode predispor os indivíduos à hipotensão pos-
tura!. 
534 
Os fatores que predispõem à hipotensão postura! em idosos 
são: 
• Diminuição da sensibilidade dos barorreceptores 
• Diminuição da capacidade de conservar sal 
• Baixos níveis de renina e aldosterona 
• Aumento do peptídio natriurético atrial 
• Diminuição da resposta de elevação da frequência cardíaca 
com queda da pressão arterial 
• Diminuição do enchimento ventricular. 
Hipotensão postura! é diagnosticada quando ocorre queda 
de 20 mmHg ou mais na pressão sistólica e/ou 10 mmHg ou 
mais na diastólica, ao passar-se da posição deitada para a posi-
ção de pé. 
Para detectá-la, é preciso obedecer à seguinte técnica: (1) 
determinar a pressão arterial do paciente em decúbito dorsal, 
depois de 2 a 3 min de repouso; (2) em seguida, com o paciente 
sentado e após ficar de pé, com intervalo de 1 e 3 min (se a sus-
peita de hipotensão postura! for grande, pode-se medir nova-
mente depois que o paciente der alguns passos). 
É importante tomar o pulso e contar a frequência durante 
todas as etapas da pesquisa de hipotensão postura!, pois este 
pode ser um dado muito importante no diagnóstico etioló-
gico. Em indivíduos normais, ela se eleva de 6 a 12 bpm na 
posição ereta. Quando há queda de pressão arterial, a falta de 
elevação da frequência de pulso indica falha do sistema ner-
voso autônomo. O acentuado aumento na frequência de pulso 
(maior que 20 bpm), na posição supina, sugere hipovolemia. 
As principais causas de hipotensão ortostática são: 
• Comuns 
o Anemia 
o Perda de sangue 
o Repouso prolongado 
o Desidratação, desnutrição 
o Hipopotassemia 
o ~edicamentos 
• ~eurológicas 
o AVC 
o Doença de Parkinson 
o Tumor cerebral 
o Doenças que causam disautonomia 
o ~europatia periférica 
o Simpatectomia 
• Cardiovasculares 
o Estenose aórtica 
o Cardiomiopatia hipertrófica 
o Insuficiência cardíaca 
o Infarto agudo do miocárdio 
o Grandes veias varicosas 
• Endócrinas 
o Insuficiência suprarrenal 
o Diabetes insípido 
o Hipoaldosteronismo 
• Incomuns 
o Destruição dos barorreceptores por radiação ou cirurgia 
o Atrofia multissistêmica (síndrome de Shy-Drager) 
o Associação a tumores (carcinoides). 
Quando o clima está muito quente, aumenta a probabili-
dade de ocorrer hipotensão postural, principalmente nos ido-
sos, pois há maior represamento de sangue no sistema venoso 
dos membros inferiores. 
Outra condição clínica de hipotensão arterial que pode ter 
consequências graves é a hipotensão pós-prandial, importante 
Parte 8 I Sistema Cardiovascular 
causa de hipotensão entre os idosos, mesmo sadios. Assim 
como a hipotensão ortostática, é definida quando ocorre queda 
de 20 mmHg ou mais na pressão sistólica, mas até 2 h após o iní-
cio de uma refeição. Além disso, pode causar hipoperfusão cere-
bral e síncope. Seu mecanismo ainda não é bem explicado, mas 
a hipótese mais aceita é uma grande vasodilatação com repre-
samento de sangue na área esplâncnica durante a refeição, oca-
sionando redução da resistência periférica e do retomo venoso. 
.,... Doença arterial coronariana 
É possível definir a insuficiência coronária como uma des-
proporção entre a oferta e o consumo de oxigênio no nível 
da fibra miocárdica, seja por diminuição da oferta ou por 
aumento de consumo. Em qualquer uma dessas condições, o 
fenômeno fisiopatológico essencial é a isquemia miocárdica 
(ver Arteriosclerose, no Capítulo 56). 
Podemos equacionar a oxigenação miocárdica com a 
seguinte fórmula: 
O 
. _ . , d. Oferta de 0 2 xtgenaçao mwcar 1ca = C d 
0 onsumo e 2 
O principal fator responsável pela pressão média na raiz 
da aorta é o débito cardíaco e sempre que houver diminuição 
dele, ocorrerá redução de 0 2 para as fibras miocárdicas. 
Os fatores responsáveis pelo aumento da resistência coro-
nária estão relacionados com a perviedade das artérias que 
irrigam o coração, podendo ser anatômicos ( aterosclerose e 
trombose) ou funcionais (espasmo). Assim, sempre que hou-
ver placas ateroscleróticas ou trombos diminuindo o lúmen de 
uma artéria coronária, ocorrerá diminuição do fluxo sanguí-
neo com redução de oferta de 0 2 para a fibra miocárdica. Isso 
também ocorrerá quando a artéria sofrer um espasmo; aliás, 
admite-se que o espasmo quase sempre aparece nos vasos que 
já tenham alguma lesão aterosclerótica. 
De outra parte, haverá aumento do consumo de 0 2 quando 
a contratilidade, a frequência cardíaca, a pré-carga ou a 
pós-carga sofrerem elevação. ~ão é raro o encontro de si-
tuações clínicas nas quais os 2 mecanismos - diminuição da 
oferta e aumento do consumo - estejam associados em um 
mesmo paciente, cujo exemplo mais frequente é a concomi-
tância da aterosclerose coronária com a hipertensão arterial. 
Como é possível notar, a isquemia miocárdica é o fenô-
meno principal na doença arterial coronariana; sua maneira 
de instalação, intensidade e as características evolutivas vão 
definir as manifestações clínicas desta enfermidade, reconhe-
cendo-se 3 tipos clínicos bem definidos: a angina de peito, 
o infarto agudo do miocárdio e a cardiomiopatia isquêmica 
(miocardiosclerose). 
A cardiopatia isquêmica apresenta um grande espectro 
de manifestações, sendo possível escaloná-las da seguinte 
. maneira: 
... lsquemia silenciosa. Caracterizada pela comprovação eletrocar-
diográfica de isquemia miocárdica em pacientes sem manifes-
tações clínicas. 
... Angina estável. É uma síndrome causada por obstrução fixa 
de uma artéria coronária e caracterizada por dor torácica, em 
geral retroestemal, desencadeada por esforço físico, refeições 
volumosas ou estresse emocional, com duração de 30 segun-
dos a 15 min, sendo aliviada pelo repouso ou uso de nitra-
to sublingual sem alterar suas características por pelo menos 
2 meses. 
52 I Doenças do Coração e da Aorta 
.,.. Angina instável. É uma síndrome situada no meio do espec-
tro clínico da cardiopatia isquêmica, incluindo desde a an-
gina de peito de início recente até dor intensa e prolongada 
em repouso, às vezes indistinguível clinicamente do infarto 
agudo do miocárdio. Daí as denominações de «infarto agu-
do do miocárdio sem onda Q" e «síndrome isquêmica aguda 
sem elevação do segmento ST". Em geral, a duração da dor 
ultrapassa 20 min. A angina instável relaciona-se com a fissura 
ou ruptura de uma placa ateromatosa, local em que se instala 
trombose, acompanhada quase sempre de espasmo coronário 
(Figura 52.13). 
.,.. Angina de Prinzmetal. Este tipo de angina caracteriza-se por epi-
sódios frequentes de dor de aparecimento recente, ocorrendo 
vários no mesmo dia ou com intervalos de um ou poucos dias 
entre eles, simulando angina instável. Sua causa é o espasmo 
associado à obstrução de uma artéria coronária. A principal 
característica desta manifestação clínica da cardiopatia is-
quêmica é o supradesnivelamento do segmento ST no ECG, 
indicando isquemia subendocárdica. 
.,.. Miocárdio atordoado ou disfunção contrátil isquêmica. Significa uma 
alteração funcional do miocárdio relacionada com insuficien-
te fluxo para uma área ventricular, sem que haja sinais de ne-
crose tecidual. 
.. 
- -
í 
Trombo Retração 
com oclusão inicial do 
total trombo 
Reoclusão total 
I~ .. 
.. v 
- -
Placa Fissura 
ateromatosa ou .. 
B 
ruptura 
Trombo mural 
(oclusão parcial) 
Use parcial Placa 
do trombo fibromuscular 
com semioclusão 
Figura 52.13 A. Aterosclerose coronária vendo-se ruptura e fissura de uma 
placa