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LEISHMANIOSE

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LEISHMANIOSE – Larissa Leslye 
 
Dois grupos clínicos de leishmaniose nas Américas: 
- L Tegumentar americana: pele e mucosas 
- L Visceral americana: fígado, baço, medula óssea, linfonodos, etc 
 
EPIDEMIOLOGIA: 350 milhões de pessoas 
tem o risco de contrair essa doença. 
→ No oriente médio, ocorre anualmente 1 
milhão e mio de casos clínicos – 
principalmente tegumentar. 
→ Era uma doença de áreas rurais, e depois de um certo tempo 
ela passou a vir para a periferia, cidades e áreas urbanas. 
→ Temos na nossa região essa doença 
→ Doença de evolução lenta – pode evoluir, estabilizar ou 
regredir – principalmente a tegumentar. 
→ Era uma doença de caráter profissional, que ocorria entre 
trabalhadores que iam construir estradas, pontes, trabalhadores de 
fazenda que mexiam com terra... 
Mas nos últimos 20 a 30 anos ela começou a se desenvolver em 
ambientes doemesticos, e no pessoal que costuma fazer 
ecoturismo 
→ Ela tem ampla distribuição geográfica. E a OMS diz que 
temos 500 mil casos novos por ano. 
 
 
 
 
CATEGORIAS CLÍNICAS GERAIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR: subtipos 
• L. Cutânea: ocorre nas mucosas, principalmente nas 
mucosas nasobucofaríngea; lesões ulcerativas localizadas 
- Pode surgir leishmaniose de mucosa vulvaresgenital – 
mulheres que fazem necessidades no ambiente, sem 
privada/sanemanento básico dá lesões ulcerativas 
vulvaresvaginal. 
• L. Muco cutânea: começa na pele e acaba na mucosa 
• L. Cutânea Difusa: lesões nodulares e em placa que ocorre 
no corpo todo 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
Atinge órgão profundos, principalmente fígado, baço e medula 
óssea 
 
Leismania: protozoario flagelado do filo: família: gênero: 
leishmania com várias espécies. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Quem são as Leishmanias? Protozoário flagelado do filo 
Sarcomastigophora; subfilo mastigophora; família 
tripanosomatidae com várias espécies. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Complexo Leishmania mexicana 
- Complexo Leishmania Brazilisenses 
Leishmaniose Tegumentar 
Americana 
 
Pergunta prova: Quais os 
complexos de Leishmaniose que 
causam leishmania tegumentar 
crônica? C. Mexicana e 
Braizlienses 
- Complexo Donovani: leishmania visceral no velho mundo 
- Leishmania Infantum/Chagasi: leishmaniose visceral americana 
 
OBS: Leishmaniose Visceral canina - leishmania infantum 
 
- L. tropica 
- L major 
- L aethiopica 
 
→ As leishmanias são heteróxenas, com mais de um hospedeiro. 
Possui hospedeiros mamíferos (mais de 200 espécies) e o 
hospedeiro invertebrado. 
→ Tem duas formas biologias ou evolutivas de acordo com a fase 
do ciclo biológico em que ela se encontra: 
Amastigota: estrutura ovalada, com grande núcleo excêntrico, 
hipercromático, próximo a ele um cinetoplasto - mitocôndria 
grande rica em DNA, de onde parte um bolso flagelar com um 
axonema dentro, esse axonema se tranforma em um flagelo 
quando essa estrutura celular se transformar em uma 
promastigota. 
 
 
 
 
 
 
 
Leishmaniose Tegumentar no 
velho mundo 
Célula fusiforme alongada, com 
núcleo central, cinetoplasto migra 
para a extremidade, de onde o 
flagelo se exterioriza. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ As amastigotas se localizam nos mamíferos: dentro de células 
do sistema monocítico fagocitário de vários órgãos e tecidos. 
→ As promastigotas encontramos nos hospedeiros invertebrados 
– inseto fêmea do gênero Fluxomia/flebótomos - flebotomíneo: 
tubo digestivo e glândula salivar do hospedeiro invertebrado. 
 
LTA: leishmaniose tegumentar 
LVA: visceral 
 
As espécies de leishmania tegumentar americana habitam as 
células do sistema monocitico fagocitários de pele e mucosas dos 
mamíferos. 
As espécies de leishmania visceral americana habitam as células 
do sistema monocitico fagocitários de medula óssea, baço, 
linfonodos, fígado de mamíferos. 
 
EXEMPLO DE PERGUNTA PROVA:. As espécies que causam 
Leishmaniose tegumentar habitam células do sistema monocítico fagocitários de pele e 
mucosas. E as especies de leishmanias que causam leishmaniose visceral habitam nas células do 
sistema monocítico fagocitário de vários órgãos e tecidos profundos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Cão: principal reservatórios urbano da leishmania infantos que 
causam LVA em humanos – importante no ciclo da 
Leishmaniose. 
Individuo exposto picado por inseto, ele inocula a promastigota 
junto com a saliva. 
Essas promastigotas interagem com as células do sistema 
monocítico fagocitário, ou simplesmente com macrógafos 
cutâneos, interiorizam-se, transformam-se em amastigotas, 
multiplicam-se intensamente por reprodução binária 
(assexuada). 
Abarrotam o macrófago, então ele vai romper. Essas 
promastigotas novas vão interagir com mais macrófagos 
adjacentes, e então temos por uma semana uma intensa atividade 
proliferativa. 
E esse ciclo se mantém, dependendo da espécie. Se for do 
complexo Brazilienses ou Mexicana, vai ser restrito a pele e 
mucosas. Se for Infantum (ou aqueles outros), começa na pele e 
por via linfo-hematogenica vai para os órgãos profundos 
causando a Leishmaniose Visceral. 
→ Se esse indivíduo for picado novamente por um outro inseto, 
esse inseto ingere macrófagos com amastigotas que no tubo 
digestivo se transformam em promastigotas, se multiplicam 
intensamente, por via hemolinfa vai para glândula salivar desse 
inseto. 
Esse inseto ao picar, inocula promastigotas no hospedeiro – cão, 
gatos, ratos, humanos, e o ciclo se fecha. 
 
Ex: De perguntas: As especies do 
complexo mexicano e brasilienses 
infecta? Pele e mucosas 
Infantus? Órgãos profundos 
Principal Mecanismo de Transmissão 
das Leishmanioses: principalmente 
vetorial (inseto faz o hematofagismo 
= telmatofagia); 
Obs: Leishmaniose: doença 
Leishmania: parasito 
→ A saliva desses insetos possui 
maxidilan – importante papel na 
interação do parasito como 
hosopedeiro, ela tem papel 
imunomodulador, ela atrai 
macrófagos para o local da picada. 
 
→ Fatores determinantes da infecção, durante a transmissão 
vetorial: MAXIDILAN, substância da saliva imunomoduladora. 
→ Fatores relacionados ao parasito: carga parasitária (quantidade 
de parasitos – promastigotas inoculadas); fase de metaciclogenese 
– fase proliferativa da infecção – maturação da proliferação do parasito, dependendo de 
moléculas de superfície do parasito (intensa proliferação do parasito devido toda essa 
questão da maxidilan, primeiros 5 a 7 dias – há um crescimento mas depois pode 
estabilizar, podendo regredir, cronificar) 
→ Em relação aos hospedeiros: fatores genéticos que modulam a 
suscetibilidade a infecção; fatores genéticos que modulam a 
resposta imune inata e tardia. 
Outros possíveis mecanismos de transmissão: laboratórios, 
material contaminado, via transfusional, via transplacentária 
 
 
 
 
INTERAÇÃO ENTRE PARASITO-HOSPEDEIRO: interação 
entre promastigotas de Leishmanias e receptores dos macrófagos. 
→ Nós temos nesse processo de interação moléculas de 
superfície do parasito interagindo com moléculas de superfície 
de membrana da célula hospedeira (macrófagos – CFM– 
célula do sistema monofagocítico). 
Moléculas Receptoras da Membrana de 
Macrófagos: 
CR3:receptores complemento 
FnR: receptores para fibrolectinas 
MFR: receptores da manose-fucose 
 
Moléculas de superfície o parasito: 
Gp63: Glicoproteases – degradam enzimas lisossomais da célula 
hospedeira 
LPG: lipofosfoglicano – inibe a produção de substancias 
microbicidas intracelulares, como os metabólitos oxidativos – 
ERRO’s que são substancias microbicidas 
Fn: fibronectina. 
 
→ Fosfatases ácidas: relacionadas com o 
mecanismo de virulência do parasito, são 
moléculas de superfície de membrana do 
parasito, e elas também exercem papel no bloqueio da produção 
dos radicais de O2 (microbicidas) 
 
Fosfatidil Serina: o papel dela é opsonisar