Doenças Infecciosas - Bovinos - Clostridioses, Febre aftosa, ceratoconjutivite, papilomatose, leucose, actinobacilose, febre dos transportes - Anotações de aulas

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Doenças infecto contagiosas: 
Bovinos 
Aula bovinos 
 
 
 
 
 Bovinos 
Clostridioses 
Características gerais 
Agente etiológico 
Clostridium é um género de bactérias gram-positivas. Têm a forma de bastonete. 
As espécies de Clostridium são anaeróbias estritos. Produzem endósporos, vivendo no solo, água, microbiota do trato 
gastrointestinal do homem e diversos animais. Das 100 espécies de Clostridium, 20 são agentes causadores de 
doenças. 
As espécies de Clostridium são agrupadas de acordo com o modo e local de ação de suas exotoxinas. 
1. Clostridios Neuro-tóxicos 
a. C. tetani e C. botulinum 
 
2. Clostridios Histo-tóxicos 
 
3. Clostridios enteropatogênicos e produtores de enterotoxina 
 
Carbúnculo Sintomático – Clostridium chauvoei 
O carbúnculo sintomático é uma doença infecciosa que acomete o rebanho bovino. Geralmente ataca os animais jovens 
(entre 4 a 3 anos de idade), e se caracteriza pela inflamação nos músculos, principalmente nos membros inferiores. A 
doença é muito prejudicial no que diz respeito à lucratividade das empresas e também dos agropecuaristas, uma vez 
que, é necessário eliminar os animais infectados.
 
Agente etiológico 
Clostridium chauvoei 
Bactéria gram-positiva em forma de bastonete, 
produtora de esporos altamente resistentes ás 
mudanças ambientais e desinfetantes, persistindo no 
solo. 
 
 
Transmissão 
Não é introduzido através de ferimentos perfurantes. 
Ingestão de pasto contaminado com esporos, e também 
transmitido por esporos de germes através da água e de 
alimentos contaminados e também através do contato 
com feridas cutâneas. Estes esporos se difundem por via 
hematógena e alojam-se nos músculos. 
Outros fatores como: intervenções cirúrgicas, traumas, 
isquemias vasculares, tumores e outras infecções 
bacterianas aeróbias e anaeróbias podem desencadear 
esta infecção. 
Sinais clínicos 
A doença inicialmente pode ser assintomática, depois com o desenvolver da moléstia os sintomas passam a serem 
perceptíveis como a perda do apetite, os animais apresentam tremedeira, pulso rápido, respiração pesada, febre, 
claudicação e inchaço dos músculos, mionecrose, toxemia grave (intoxicação), alta mortalidade (72 horas). 
O local se torna edematoso, e á palpação é observado crepitação decorrente das bolhas de gás produzidas pela 
multiplicação da bactéria. 
 
 
 
 
 Bovinos 
Patogenia 
Há duas formas de manifestação do carbúnculo assintomático nos bovinos 
1. Forma clássica 
O patotipo mais frequente, que afeta principalmente a musculatura esquelética. 
O microrganismo é carreado pela circulação sanguínea para o tecido muscular, e se as condições forem 
favoráveis, a bactéria se multiplica. A musculatura apresenta-se intensamente hemorrágica, enfisematosa e 
com áreas cinza, indicativas de necrose. 
A bactéria sintetiza lecitinases e fosfolipases suficientes para provocar orifícios nas membranas celulares, 
causando a morte dos miócitos e células endoteliais. 
 
2. Forma Visceral e assintomática 
Patotipo mais raro, quando órgãos internos, tais como a língua, o diafragma ou o coração, são acometidos. 
Consequentemente, o animal não apresenta lesões visíveis, e os casos de morte-súbita são frequentes 
Controle 
A medida mais importante para controle e prevenção de 
surtos de mionecroses é a vacinação sistemática do 
rebanho. A utilização de vacinas resulta numa marcante 
redução da incidência destas doenças. A vacinação tem 
duas doses, e os animais devem ser revacinados 
anualmente. 
Porém, é fundamental que sejam adotadas medidas de 
higiene, tais como a desinfecção de agulhas e 
instrumental cirúrgico, assepsia dos locais de aplicação de 
vacinas ou de procedimentos cirúrgicos, manejo 
adequado de carcaças, dentre outras. Em casos 
 
 
confirmados deve-se efetuar a incineração e cobertura 
com cal virgem. 
Diagnóstico 
Clínico: observação dos sinais clínicos. 
Laboratorial: 
 Isolamento bacteriano 
 Imunoflorescência direta 
 Imunohistoquímica 
 PCR 
 Detecção dos agentes em tecidos 
Alterações Anatomopatológicas 
Macroscópicamente: os tecidos afetados apresentam 
coloração avermelhada escura a enegrecida, com presença de 
bolhas de gás e exsudato líquido que pode conter sangue. Os 
músculos podem exalar odores rançosos (semelhante à manteiga 
estragada). 
Microscopicamente: as lesões são caracterizadas por necrose de coagulação dos 
músculos, presença de exsudato serossanguinolento e formação de bolhas de gás. 
Alguns autores não classificam as lesões do carbúnculo sintomático como gangrena 
gasosa, uma vez que é resultado da disseminação de esporos bacterianos por via 
hematógena e não pela contaminação bacteriana de feridas. 
 
 
 
 
 
 Bovinos 
 
Gangrena gasosa – Clostridium septicum, Clostridium sordellii, Clostridium novyi 
Agente etiológico 
C. septicum, C. chauvoei, C. novyi tipo A, C. sordellii 
Transmissão 
Estes microrganismos entram no corpo através de feridas na pele e membranas mucosas ocasionadas por castração, 
tosquias, partos, procedimentos vacinais, punções venosas entre outros, por esporos. 
Sinais Clínicos 
A sintomatologia clínica inclui febre, anorexia, taquicardia, depressão, manqueira, ocorrendo também toxemia que faz 
com que o quadro evolua para a morte em algumas horas ou geralmente de um a três dias. 
Diagnóstico 
A detecção dos agentes em tecidos obtidos logo após a morte ou sacrifício dos animais em estado agônico, é 
conclusivo para o diagnóstico. 
Clínico: anamnese, sinais clínicos, achados de necropsia 
Laboratoriais: 
 Histopatológico 
 Isolamento dos agentes 
 Imunoflorescência direta 
 Imunohistoquímica 
 PCR 
Achados de necrópsias e microscópicos 
Lesões são semelhantes às da manqueira, com ocorrência de edema crepitante nos músculos e tecidos subcutâneos 
que inicialmente é quente e dolorido e com a evolução da doença se torna frio e indolor, é comum a ocorrência de 
hemorragia e necrose. Em geral na gangrena gasosa ocorre com maior frequência uma celulite, afetando 
principalmente o tecido subcutâneo, do que uma miosite. 
Controle 
O controle das mionecroses deve ser baseado em medidas de 
 Manejo - deve-se separar os animais mais jovens por idade, evitar traumas e nas práticas de castração, 
vacinação e cirurgias fazer assepsia da pele e, utilizar materiais estéreis e agulhas limpas e desinfetadas, 
devendo-se trocá-las a cada 10 animais. 
 Eliminação de cadáveres - enterrados e queimados 
 Vacinação dos animais – devem ser vacinados a partir do terceiro mês, um reforço após 4-6 semanas e 
revacinados anualmente. 
 
 
 
 
 Bovinos 
Tétano – Costridium tetani 
O tétano é uma doença paralítica espástica causada por uma neurotoxinia chamada de tetanoespasmina, produzida 
pelo Clostridium tetani. 
Agente etiológico 
Clostridium tetani 
Bactéria que sofre esporulação, gram positivo anaeróbico. Comumente enconmtrado no solo, 
principalmente em áreas rurais de solo cultivado e clima quente. 
 Forma vegetativa: produz tetanospasmina uma toxina, que é sintetizada em ferimentos 
anaeróbicos, altamente suscetível ao calor e desinfetantes. 
 Forma esporulada: altamente resistente, no qual necessita de pelo 4 horas de fervura ou 
autoclavagem por 12 minutos a 121º para ser destruída, e pode sobreviver no solo por meses a anos. 
Transmissão 
A transmissão ocorre por lesões profundas, traumáticas, perfuro-cortantes, feridas cirúrgicas, locais de injeção, 
queimadura, ulceras de pele, cordão umbilical, otite média com perfuração da membrana timpânica, complicações de 
feridas crônicas, e uso de drogas injetáveis. 
Patogenia 
A tetanoespamina é sintetizada em ferimentos 
anaeróbicos, e se liga ás junções neuromusculares e 
receptores sensoriais. Depois, é transportada via axônio e 
cruza as junções sinápticas até alcançar o SNC. 
No SNC, a toxina é transferida através das sinapses até se 
fixar nos gangliosídeos dos neurôniosmotores inibitórios 
pré- sinápticos. A tetanoespasmina bloqueia a liberação 
de neurotransmissores inibitórios, então surgem os 
espasmos musculares generalizados característicos do 
tétano. 
 Infecção >>> Reversão do esporo para a 
forma vegetativa >>> produção de 
tetanospasmina >>> terminações dos nervos 
periféricos e neurônios espinhais >>> perda 
da função inibitória neural >>> disparo neural 
contínuo com contração muscular e rigidez 
Sinais Clínicos 
O período de incubação varia de 2 a 20 dias, e morte 
ocorre geralmente 3 a 10 dias após iniciar o sintomas. 
Andar rígido, prolapso da terceira pálpebra, pescoço 
estendido, narinas dilatadas, cauda em extensão, 
membros esticados e abertos de modo a aumentar a 
base de sustentação (cavalete), tremores musculares, 
convulsões tônicas, constipação. 
Diagnóstico 
 Clínico: com base nos sinais clínicos e 
epidemiológicos. 
 Laboratorial: Não há. 
Controle 
 Vacinação, manter feridas limpas. 
 Uma vez que a toxina esteja ligada às sinapses, a 
administração de antitoxina é inútil. 
 Cuidados em cirurgias feitas com precaução. 
 
 
 
 
 
 
 Bovinos 
Botulismo – Clostridium botulinum 
O botulismo é caracterizado por uma paralisia flácida causada pelas neurotoxinas do Clostridium botulinum. 
Agente etiológico 
Bactéria Clostridium botulinum, bactéria é um esporo 
anaeróbico gram-positivo ubíquo comumente 
encontrado no solo. 
Há 7 tipos de C. botilinum diferentes: A, B, C, DE, F, G. 
A, B, E e F: humanos 
C e D: pássaros e bovinos 
Toxina Botulínica 
Resistente ao ácido estomacal, absorvida intacta pelo 
trato gastrointestinal e entra na corrente sanguínea, se 
ligando as células nervosas via gangliosídeos. Nas 
terminações nervosas que secretam acetilcolina, 
responsável pela contração muscular, nestas ela age 
ligando-se aos terminais nervosos inibindo a liberação da 
acetilcolina. 
Transmissão 
 Botulismo alimentar: pela ingestão de alimentos 
contaminados com a toxina pré-formada. 
(Alimentos associados são: industrializados com 
contaminação pós processamento, e conservas 
caseiras ácidas). 
 Botulismo por ferimento: causado pela 
multiplicação do microrganismo com a produção 
de toxina em feridas contaminadas. 
 Botulismo infantil: produção endógena de toxina 
pela germinação de esporos do C. botulinum no 
intestino. 
Patogenia 
A bactéria multiplica-se e produz exotoxina, que é absorvida através do endotélio capilar e entra na corrente sanguínea. 
Em equinos adultos que ingerem ração contaminada, a toxina é absorvida a partir do aparelho digestório e entra na 
corrente sanguínea. 
Uma vez que a toxina botulínica esteja na corrente sanguínea, ela entra na junção neuromuscular e se liga aos receptores 
nos terminais pré-sinápticos das sinapses colinérgicas periféricas. 
A inibição (bloqueio) da liberação de acetilcolina resulta em paralisia flácida dos músculos inervados pelos nervos 
colinérgicos craniais e espinhais, mas não existe dano aos nervos adrenérgicos ou sensoriais. 
Sinais clínicos 
Os principais sinais clínicos é paralisia progressiva dos 
músculos dos membros, mandíbula, laringe/faringe, 
pálpebras superiores, língua e cauda. 
A morte é geralmente causada pela paralisia flácida do 
diafragma que resulta em falência respiratória. 
O bloqueio da liberação de acetilcolina nos terminais pré-
sinápticos colinérgico é permanente. A melhora ocorre 
somente quando os axônios desenvolvem (brotam) novos 
terminais para substituir aqueles danificados pela toxina 
botulínica. 
 
 
 
 
 Bovinos 
Diagnóstico 
O diagnóstico é baseado nos sinais clínicos, dados epidemiológicos e pela identificação de toxinas e/ou esporos de 
Clostridium botulinum no material analisado. O material de eleição para pesquisa de toxina é o conteúdo rumenal, 
conteúdo intestinal, fragmento de fígado e soro sanguíneo, que devem ser colhidos logo após a morte ou mediante 
sacrifício do animal que se encontre em estado agônico. 
Controle 
Em criações, cujos animais são alimentados com silagem, ração ou feno, cuidados adicionais devem ser tomados em 
relação 
 Correta produção e armazenamento dos alimentos, no qual tais práticas são fundamentais para se evitar 
possível contaminação dos rebanhos com as toxinas botulínicas, reduzindo perdas econômicas significativas, 
decorrente da morte de animais infectados. 
 Manejo sanitário e nutricional adequado certamente resultará em melhores condições dos animais e maiores 
rendimentos da empresa agropecuária. 
 
Clostridium perferinges e Costridium difficile 
Clostridios enteropatogênicos e produtores de enterotoxemia. 
As cepas de Clostridium perfringens são classificadas em cinco tipos (A, B, C, D e E), todas as cepas produzem a toxina 
alfa, que tem atividade fosfolipásica e é hemolítica. 
 
As cepas A, C e D são produtoras de uma enterotoxina, mas todos os casos de toxinfecção alimentar por esta 
enterotoxina estão associados à cepa A. 
 Toxinas 
 Efeitos Locais e Sistêmicos 
 Métodos Inapropriados de criação 
 Mudanças repentinas na dieta 
 Influências ambientais locais 
Os Clostridium perfringens são responsáveis por dois tipos de toxinfecções alimentares: 
I. Forma clássica, sintomas causados pela cepa A como dores abdominais agudas, diarréia com náuseas e febre 
(vômitos raros). Os sintomas aparecem entre 8 e 12 horas após a ingestão. Esta intoxicação é branda e 
raramente causa morte no indivíduo afetado; 
II. Forma grave, sintomas causados pela cepa C, enterite necrótica caracterizada por dores abdominais agudas 
muito intensas, diarréia sangüinolenta, vômitos e inflamação necrótica do intestino delgado. É raro 
acontecer, mas é fatal quando acomete um indivíduo. 
Esta intoxicação alimentar é causada por uma enterotoxina que aparece quando se forma o esporo do Clostidium 
perfringens. Esta toxina pode ser processada no alimento, mas comumente sua produção ocorre principalmente no 
intestino. 
 
 
 
 Bovinos 
Febre Aftosa – Aphtovirus 
A febre aftosa é uma doença infecto-contagiosa de grande importância na pecuária de corte por ser de disseminação 
rápida e de eliminação dos animais contaminados com perda total da produção. Acomete principalmente animais de 
cascos fendidos. 
Agente etiológico 
É causada por um vírus do gênero Aphthovirus. São bem 
estabelecidas sete estirpes desse vírus: O, A, C, Asia 1, 
SAT1, SAT2, e SAT3, com até 80 subtipos divididos entre 
esses grupos. Na América do Sul até o memento foram 
identificados apenas os subtipos A, O e C. 
Transmissão 
As principais fontes de infecção são a saliva dos animais 
doentes e consequente disseminação do vírus na 
pastagem e no solo. 
São susceptíveis a infecção animais que possuem o casco 
partido, como bovinos, suínos, ovinos e caprinos. 
 
Sinais Clínicos 
O rebanho bovino infectado manifesta os seguintes 
sintomas: febre, geralmente não percebida, porém com 
salivação excessiva e formação de vesículas na mucosa 
bucal e entre os cascos, que interferem na alimentação e 
locomoção e que são os sintomas mais facilmente 
observados clinicamente. As vesículas se rompem, 
formam úlceras nas regiões descritas e nas mamas 
tornando-se porta de entrada para infecções por outros 
agentes. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da febre aftosa pode ser realizado pela observação dos sinais clínicos e testes sorológicos. É importante 
realizar o diagnóstico diferencial para a estomatite vesicular que causa sintomas parecidos nos animais. 
Controle 
 Disseminação do vírus através da entrada no rebanho livre de 
novos animais sem vacinação ou controle, pessoas ou veículos que 
estiveram em propriedades de focos, camas e forragens. 
 Vacinação maciça e sistemática dos rebanhos, associada à 
conservação adequada das vacinas utilizadas que devem ser 
mantidas em temperaturas variando de 4ºC a 8ºC. 
 Vacinação de 6 em 6 meses a partir do 3º mês de idade. 
Importância econômica 
Osdanos, causados por essa doença, não se relacionam a saúde pública, mas as 
grandes perdas econômicas determinadas pelo sacrifício de todo um rebanho a 
partir de um único animal considerado infectado na propriedade. O impacto da 
presença da doença compromete a exportação de carnes que fica 
imediatamente impedida mesmo em propriedades sem a presença da doença, 
além da repercussão internacional que determina imediatamente a redução de 
valores do produto nacional, como ocorreram nos surtos já sofridos pelo Brasil. 
 
 
 
 
 Bovinos 
Ceratoconjuntivite infecciosa bovina CIB– Moraxella bovis 
Doença ocular mais importante de bovinos em todo o mundo, porém raramente é fatal. Tem importância devido a 
perdas na produção do rebanho. Doença existente no Brasil. 
Agente etiológico 
Bactéria gram-negativa, diplobacilar, que apresenta 
formas hemolíticas (meses quentes) e não hemolíticas 
(inverno), amplamente disseminada e extremamente 
contagiosa. 
Transmissão 
Contato direto, descarga nasal ou ocular e, 
especialmente, por vetores mecânicos, como moscas. 
Patogenicidade do agente 
O mecanismo primário de patogenicidade da M. bovis são 
as fímbrias, que são apêndices filamentosos de superfície, 
que possui como função a fixação do microrganismo a 
receptores específicos das células epiteliais da córnea e 
conjuntiva. Essas estruturas, além de importantes 
imunógenos, são também imprescindíveis para a 
colonização do hospedeiro. 
Sinais Clínicos 
 Lacrimejamento 
 Conjuntivite 
 Blefaroespasmo 
 Fotofobia 
 Edema de córnea 
o Aparecimento de um foco opaco e 
brancacento ou amarelo-azulado no 
centro da córnea. 
o Ulceração da córnea 
A CIB pode apresentar curso agudo, subagudo ou crônico, acometendo apenas um ou ambos os olhos. Os sinais podem 
resultar em cegueira temporária ou permanente, descematocele e ruptura da córnea. Não é uma doença fatal. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito com base nas manifestações 
clínicas e epidemiológicas. Acomete animais de todas as 
idades, independentemente da idade, sexo e raça, sendo 
que em propriedades endêmicas, a incidência é mais 
elevada nos animais jovens. 
Diagnóstico laboratorial: 
 Isolamento (em ágar sangue- colônias redondas, 
pequenas e com aspecto liso e hemolítico, 
crescem em 48h). Amostra de Swab lacrimal. 
 
Controle 
Utilização de colírios, e evitar aglomerações. 
 Vacinação do rebanho antes do surgimento dos 
casos clínicos, a partir do 4º mês de vida. 
 Controle de vetores mecânicos (moscas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bovinos 
Papilomatose – Papilovaviridade 
As papilomatose são enfermidades infectocontagiosas, crônicas, de caráter tumoral, que pode acometer qualquer 
espécie animal. A doença é importante em vista dos prejuízos consideráveis em animais de produção. As principais 
perdas são no couro do animal, assim como a queda na produção leiteira de vacas acometidas no úbere, tornando-os 
susceptíveis a infecções secundárias, resultando em mastite. 
Agente etiológico 
Vírus família Papovaviridae, fita DNA dupla. 
 Descritos seis tipos de vírus para os bovinos 
 Os diferentes tipos de vírus da papilomatose 
bovina (VPB) causam diferentes lesões 
específicas. 
VPB1 – fibropapilomas em tetas e pênis. 
VPB2 – fibropapilomas cutâneo, ruminal e esofagiana. 
Também está associado a neoplasias de bexiga urinária. 
VPB3 – papiloma cutâneo epitelial. 
VPB 4 - responsável pelo papiloma da mucosa do trato 
alimentar 
VPB 5 - Fibropapilomas nas tetas e úbere (tipo grão de 
arroz) 
VPB 6 - Papiloma epitelial nas tetas e úbere 
Patogenia 
As lesões hiperplásicas ou neoplásicas benignas não induzem metástases e não causam a morte do animal, mas em 
algumas espécies pode sofrer transformação maligna. 
Os vírus da papilomatose bovina estão divididos em dois grupos distintos quanto a sua patogenia: 
 Subgrupo A (fibropapilomas): 
 Subgrupo B (papilomas escamosos): 
Os papilomas, inicialmente, são tumores benignos que podem evoluir para tumores malignos, classificados como: 
 Escamosos: ocorre na pele ou qualquer parte do corpo, acometem principalmente a cabeça, em especial, 
na região ao redor dos olhos, pescoço, ombros, podendo espalhar-se para outras regiões do corpo. 
 Mucosos: situam-se em mucosas e macroscopicamente apresentam-se como nódulos encapsulados e 
circunscritos. 
 Planos: geram o engrossamento da epiderme com forte queratinizarão das camadas superficiais, surgindo 
como leves nodulações arredondadas na superfície epitelial. 
 Pedunculares: sua ocorrência é comum nos tetos e úbere. Seu tratamento é complicado e as verrugas 
causam dor durante a ordenha. Sua coloração varia de branco acinzentado ao preto e cinza. 
Transmissão 
 Contato direto entre um animal infectado e um 
sadio 
 Contato indireto através de cercas, bebedouros, 
fômites e ectoparasitas. 
 
Sinais Clínicos 
A doença se inicia pelo aparecimento de pequenos 
nódulos que, com o tempo vão se tomando maiores e 
mais numerosos. 
Verrugas tem aspecto de couve-flor evoluindo para 
secas e escuras, o que as vezes ocorre de cair 
naturalmente. 
 
 
 
 Bovinos 
 
Controle 
 Cuidados tomados durante a aquisição de novos animais, isolando-os do restante do rebanho 
 Realização de medidas como: esterilização de materiais cirúrgicos, seringas, agulhas 
 Controle ectoparasitas. 
 O vírus pode ser destruído a 60°C por 30 min e é sensível a formalina 10%. 
 É resistente a solventes lipídicos e variações de pH. 
 
 
Leucose Enzoótica Bovina LEB– Deltaretrovírus 
A importância econômica desta doença está relacionada com o prejuízo com a perda da exportação para países que 
exigem animais livres de infecção, custo com diagnóstico e tratamento, descarte prematuro, morte de animais e 
condenação de carcaças em frigoríficos. 
Agente etiológico 
Vírus da leucemia bovina (BLV), pertence à família Retroviridae, subfamília Oncovirinae, formada por um capsídeo 
icosaédrico, envelope de lipoglicoproteína e tem como material genético uma fita simples de RNA de polaridade 
positiva. 
Transmissão 
 Forma horizontal e vertical. Esta primeira se 
dá através do contato físico prolongado de 
bezerros susceptíveis com animais portadores do 
vírus; 
 Através do consumo de água com sangue 
infectado. 
 Agulhas, instrumental cirúrgico, a marcação de 
animais, as luvas utilizadas para palpação retal, 
 Ação mecânica de tabanídeos (moscas) 
 
 
 Inoculalação: via subcutânea, intradérmica, 
intramuscular, intravenosa 
 Contato com saliva contaminada e a alimentação 
com leite ou colostro provenientes de vacas 
infectadas 
 Sêmen, principalmente na monta natural, sêmen 
utilizado na inseminação artificial é procedente 
de uma empresa que utiliza um controle de 
qualidade rígido, normalmente não apresenta 
leucócitos. 
Sinais Clínicos 
Esta doença possui um período de evolução longo e, geralmente, apresenta-se de forma inaparente, tornando o 
animal assintomático um importante transmissor do vírus. 
 Linfocitose persistente -30% dos animais infectados, clinicamente não apresentam nenhum sintoma. 
 Forma tumoral, indo de 0,5 a 5,0% dos bovinos com mais de quatro anos de idade 
o Útero, linfonodos mesentéricos, retrobulbares, pré-escapular e subilíaco, coração, abomaso e no canal 
medular. 
 A sintomatologia apresentada depende do local de aparecimento dos linfossarcomas 
o No coração: insuficiência cardíaca, estase venosa e pulso venoso positivo  
 
 
 
 Bovinos 
o Abomaso: indigestão, timpanismo, diarreia e constipação 
Outros sintomas são: 
 Linfoadenomegalia, 
 Incoordenação e paralisia dos membros 
posteriores 
 Queda na produção leiteira 
 Exoftalmia 
 Perda de peso e caquexia 
 Podendo evoluir para óbito. 
 
Diagnóstico 
Diagnóstico clínico: 
 Emagrecimento progressivo, anorexia, exoftalmia, paralisia progressiva dos membros posteriores e formações 
tumorais nos linfonodos superficiais. 
Diagnósticopós morten: 
 Exames histológicos de fragmentos de órgãos obtidos através de biópsias ou necropsia 
 Formações tumorais em tecidos linfoides, no átrio direito do coração, na parede do abomaso e útero, 
linfonodos aumentados com tecido neoplásico firme e branco, muitas vezes circundando um foco necrótico 
translúcido e amarelado. 
Diagnóstico laboratorial: 
 Imunodifusão em gel de Agar (IDGA), que é uma prova sorológica oficial utilizada em casos de LEB. 
 Hemograma: linfocitose persistente em aproximadamente 30% dos bovinos infectados. 
 Ensaios imunoenzimáticos (ELISAs) 
Controle 
Não há tratamento para esta doença, sendo a profilaxia a única indicação, porém, muito difícil, poia é inexistente um 
programa de controle oficial 
 Eliminação de todos os animais soropositivos do rebanho; 
 Quando houver animais infectados, mantê-los na propriedade para prevenir a transmissão iatrogênica, por 
fômites ou por vetores; 
 Uso de colostro livre do vírus também auxilia na prevenção contra a transmissão vertical. 
 Ainda não existe uma vacina eficaz no controle desta doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bovinos 
Actinobacilose bovina – Actinobacillus 
Também conhecida como “língua de pau” ou “língua de madeira”, é uma doença infecciosa, crônica e granulomatosa 
que acomete os tecidos moles de bovinos, resultando no aparecimento de piogranulomas com presença de drusas no 
seu interior. Esta enfermidade afeta bovinos de todas as idades, sendo infrequente em ovinos, suínos e eqüinos. 
Agente etiológico 
Bactérias gram negativas, anaeróbicas facultativas, 
não móveis. Habitam membranas das mucosas, 
trato respiratório superior e cavidade oral. A 
principal espécie causadora de doenças em bovinos 
é a A. lignieresii, que vive no trato digestivo dos 
bovinos, uma bactéria susceptível às influências 
ambientais. 
Transmissão 
Esta bactéria penetra e leva à afecção quando existe 
uma lesão na mucosa oral, que pode ser resultado de 
traumatismo por alimentos grosseiros. 
 
Patogenia 
Doença crônica granulomatosa, que causa lesões na língua, nos linfonodos, parede ruminal e pele. 
A doença se divide em três formas, afetando: 
 Forma linfonodos 
 Forma lingual 
 Forma pulmonar 
Estas lesões possibilitam a instalação do agente etiológico no local e alcança os linfonodos regionais e outros órgãos, 
por via linfática ou hemática. 
A partir do momento em que as bactérias atingem as camadas mais profundas, há o estabelecimento de uma infecção 
local e o surgimento de uma reação inflamatória aguda, que progride para a formação de lesões crônicas, do tipo 
granulomatosa com necrose e supuração, liberando descarga purulenta para o meio exterior
Sinais Clínicos 
 Forma comprometimento de linfonodos (forma 
comum em surtos) 
o Linfadenopatia, especialmente 
dos linfonodos da cabeça e cervicais. À 
palpação, estes se apresentam infartados, 
duros, indolores e frios, podendo haver 
edema periférico e subcutâneo. Há casos 
que podem fistular e liberar pus. 
 
 Forma lingual (forma mais comum) 
o Glossite (inflamação da língua), levando, 
consequentemente, a falta de apetite, 
sialorréia, dificuldade de mastigação e de 
deglutição do alimento, lesões labiais, palato, 
faringe, fossas nasais e face, os quais, quando 
difusas, levam a um quadro clínico conhecido 
popularmente como “cara de hipopótamo”. 
 Forma pulmonar
 
 
 
 Bovinos 
Diagnóstico 
O diagnóstico é feito com base nos sinais clínicos, 
isolamento e cultura do agente. 
Controle 
 Isolamento de animais doentes, impedindo que 
ocorra contaminação de alimentos devido à 
secreção de lesões 
 Evitar uma dieta com alimentos grosseiros que 
podem causar ferimentos na cavidade bucal. 
 Quarentena em animais provenientes de 
propriedades com histórico clínico da doença 
 Tratar rapidamente animais acometidos pela 
enfermidade. 
 
Febre dos Transportes (Complexo das doenças respiratórias de bezerros)– Pasteurella 
aeruginosa 
Também denominada: Pneumonia Enzoótica, febre dos embarques, pasteurelose ou septicemia hemorrágica. 
A perda de peso pode estar associada a um processo inflamatório conhecido como complexo da doença 
respiratória bovina (BRD na sigla em inglês) ou febre do transporte 
Importância financeira 
o Queda na conversão alimentar do animal; 
o Redução de ganho de peso diário e final; 
o Aumento do período de dias da engorda ao 
abate. 
 
Agente etiológico 
Pasteurella aeruginosa – microflora da cavidade 
oronasal. 
 
Transmissão 
Contato direto, inalação, ingestão de secreções oro 
nasais. 
Animais de confinamento possuem maior incidência da 
doença, e demonstram problemas respiratórios durante 
três semanas iniciais. 
Patogenia 
Imunossupressão, infecções secundárias, rompem as 
barreiras do trato respiratório e colonizam a porção 
crânio-ventral dos pulmões, causando pneumonia 
fibrinótica nos animais acometidos
Sinais Clínicos 
 Animais acometidos se isolam dos demais 
 Depressão 
 Apetite reduzido 
 Aumento da frequência respiratória] 
 Febre de 40º a 41ºC 
 Secreção mucopurulenta nasal e ocular 
 Morte súbita 
 
 
 
 
 Bovinos 
Dermatofilose – Dermatophylus congolensis 
Agente etiológico 
Transmissão 
Patogenia 
Sinais Clínicos 
Diagnóstico 
Controle 
 
 
 
Diarréria – causado por bactérias da família Enterobacteriacea 
 
Sinais Clínicos 
o Disfunção do trato intestinal 
o Hipersecreção 
o Falta de absorção intestinal 
 
 
 
 Bovinos 
Dependendo da quantidades de dias do 
bezerro, pode-se estimar qual agente 
esta envolvido na causa daquela 
diarreia. 
Ex: Entre o 1º ao 9º dia de vida, é 
comumente causando pela E.coli, 
enquanto após o 10º pode ser 
salmonela, e a partir do 15º, coccídeos. 
 
 
 
 
 
 
Sinais Clínicos 
Diagnóstico 
Características clínicas, e da 
diarreia podem indicar o agente 
causador da enfermidade, 
porém deve-se ter experiência 
neste tipo de diagnóstico. 
Controle 
 Não expor neonatos recém-
nascidos, com animais jovens. 
 Evitar o parto em locais não 
asseados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bovinos 
Salmonella 
Agente etiológico 
Bactérias habitam no solo, agua e alimentos de animais. 
Transmissão 
Excretado pelas fezes. As vias de infecção são pela ingestão, ou inalação, ou conjuntivas. 
Diagnóstico 
Isolamento a partir das fezes e identificação (ágar sangue). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Bovinos 
Diarreia Viral Bovina (BVD) e Doença das Mucosas (MD) - Pestivirus 
Agente etiológico 
Vírus RNA membro do gênero Pestivirus da 
família Flaviridae. 
O Pestivírus é caracterizado pela existência 
de dois biótipos: 
 Citopático (CP) - 
 Não citopático (NCP). 
 
Epidemiologia 
É uma doença de distribuição mundial. Os fatores que predispõe o rebanho são: 
 Fatores predisponentes: 
 Densidade animal 
 Aptidão do rebanho 
 Sistema de criação 
 Programas de vacinação 
 Práticas de manejo 
 Biossegurança 
Transmissão 
 Contato direto: mucosas, durante o 
coito 
 Contato indireto: excreções, secreções e 
fômites. 
 Transmissão vertical: transplacentária 
(dependendo da fase da gestação, 
ocorrerá o nascimento de animais 
persistentemente infectados - PI) 
 
Patogenia 
As consequências da infecção, bem como a severidade dos sinais clínicos dependem de diversos fatores: 
 Cepa viral ou biótipo 
 Imunidade do animal 
 Infecções secundárias 
 
 
 
 Bovinos 
Sinais Clínicos em imunocompetentes e não 
gestantes 
Estes animais não apresentaram a doença 
(assintomáticos) ou apresentação a forma 
subclínica: 
 Depressão 
 Febre 
 Inapetência 
 Diarreia leve 
 Leucopenia transitória 
Sinais Clínicos em imunossuprimidos (forma 
hiperaguda) 
Estes animais apresentação a forma hiperaguda da 
doença: 
 Febre 
 Síndromes hemorrágicas 
 Trombocitopenia acentuada 
 Diarreia sanguinolenta 
 Epistaxe – hemorragia nasal 
 Equimosese petéquias em mucosas 
Sinais Clínicos em fêmeas gestantes 
Estes animais apresentaram alterações relacionadas ao sistema reprodutivo no início da gestação, até o 40º 
dia: 
 Morte embrionária ou fetal 
 Absorção fetal 
 Mumificação fetal 
 Aborto 
 
Se a vaca for infectada entre o 40º dia ao 120º dia de gestação, se tornará imunotolerante ao vírus (animal 
persistentemente infectado - PI) – período em que ocorre a seleção tímica. 
 Incorporação dos antígenos virais – incorporação errônea do sistema imune do feto. 
 Ao nascimento, este se tornará um reservatório, disseminando o vírus pelo rebanho. 
 
Se a vaca for infectada entre o 100º dia ao 150º dia de gestação o bezerro nascerá com má formações – período do 
desenvolvimento do sistema nervoso central. 
 Microcefalia 
 Mielininação deficiente da bainha de mielina 
 Atrofia e displasia da retina 
 Catarata 
 Hipoplasia tímica 
 Hipotricose 
 Braquignatismo 
 Artrogriptose 
 Hipoplasia cerebelar 
 Hidrocefalia 
 
Se a vaca se tornar gestante nos últimos meses de gestação (entre 5º e 6º mês de gestação) 
 Geração de animais imunocompetentes 
 Com anticorpos contra bvdv 
 Diminui risco de aborto e animais fracos 
 
 
 
 
 Bovinos 
Sinais Clínicos em animais persistentemente infectados (PI) 
Estes animais sobrevivem até a idade adulta e são capazes de se reproduzir, gerando progênies PI. 
Quando o animal PI (infectado com o vírus não citopático) é exposto ao vírus citopático, ente desenvolverá a 
Doença das Mucosas. 
Esta exposição pode ser por 
 Aplicação de vacinas vivas modificadas 
 Infecção com o vírus citopático (CP) decorrente da transmissão por outros animais. 
Diagnóstico da Diarreia viral bovina 
 Diagnóstico clínico pela sintomatologia. 
 Achados anatomopatológicos. 
 Laboratorial:
o Isolamento do vírus 
o Imunohistoquímica 
o ELISA 
o Soro neutralização 
o PCR
Sinais Clínicos da Doença das Mucosas 
Estes podem apresentar: 
 Febre 
 Anorexia 
 Taquicardia 
 Erosões (oral e nasal) 
 Desidratação 
 Diarreia aquosa 
 Corrimento nasal e ocular 
 Opacidade de córnea 
 Sialorréia 
 Timpanismo e ↓ruminação 
Diagnóstico da Doença das Mucosas 
 Necropsia: alterações TGI e placas de peyer 
o Enterite catarral ou hemorrágica 
o Conteúdo intestinal de cor escura e consistência aquosa 
 Histopatológico: necrose de tecidos linfoides do baço e placas de peyer 
Diagnóstico diferencial 
 Erosões na cavidade oral – febre aftosa, estomatite vesicular e carcinoma de células escamosas 
 Diarreia profunda – viroses, salmonelose, coccidiodes, helmintoses e intoxicação por arsênio e molibdênio – 
deficiência de cobre. 
 Respiratória - pneumonia por Pasteurella spp. 
 
 
 
 Bovinos 
Controle 
 Vacinação com vírus vivo ou inativado 
 Detecção e eliminação de bovinos PI 
 Controle da entrada de animais e sêmen 
A vacinação é recomendada para rebanhos com alta rotatividade de animais, rebanho com sorologia positiva, com 
histórico de doença clínica ou reprodutiva, para propriedade de terminação de novilhos e rebanhos leiteiros com 
constante entrada de animais. 
 
 
Príons - Encefalopatia espongiforme bovina (EEB) - (Doença da vaca louca) 
Agente etiológico 
Príon são agentes infecciosos não convencionais, sem DNA, é o único agente que não estimula uma resposta imune 
detectável ou reação inflamatória no hospedeiro, como também é altamente resistente aos procedimentos 
convencionais de inativação (químicos, físicos e radiação). 
Transmissão 
Ingestão de alimentos expostos ao príon, que são fornecidos aos bovinos. 
Patogenia 
Uma das principais características da EEB é o período de incubação muito longo, entre 4-5 anos, durante o qual os 
animais mostram-se perfeitamente saudáveis. 
Sua patogenia não está esclarecida, no entanto, existem teorias de que após a ingestão do príon, o agente replica-se 
no sistema linforreticular, migrando, em seguida, para o sistema nervoso central, através dos nervos periféricos. 
Sinais Clínicos 
A evolução e a intensidade dos sinais aumentam com o tempo, sendo que esse pode variar de semanas a meses, de 
modo que na maior parte dos casos, o animal morre dentro de três meses. 
 Distúrbios do comportamento 
o Nervosismo 
Apreensão 
Medo 
Ranger de dentes 
 
 Distúrbios de sensibilidade 
o Hipersensibilidade ao toque ao som e à luz 
 
 Distúrbios da locomoção 
o Hipermetria e incoordenação motora 
Diagnóstico - pos mortem 
Histopatológico – amostras do tecido nervoso. 
 
 
 
 
 Bovinos 
Diagnóstico diferencial 
 Hipomagnesemia 
 Acetonemia nervosa 
 Raiva 
 Intoxicação por chumbo 
 Poliencefalomalácia 
 Abscessos cerebrais e espinhais 
 Encefalopatia hepática. 
Controle 
A doença não tem tratamento, portanto a profilaxia é 
indispensável. 
 Não utilização de produtos proteicos 
proveniente de ruminantes na dieta de bovinos. 
 Evitar carne e leite de animais contaminados 
 Incineração de todos os animais infectados