Cirrose Hepática

Prévia do material em texto

Daniela Carvalho 
CIRROSE HEPÁTICA 
DEFINIÇÃO 
• Estágio final de qualquer doença hepática crônica, caracterizado por fibrose e pela conversão do 
parênquima normal em nódulos estruturalmente anormais. O processo envolve o fígado de uma 
maneira geral e é essencialmente irreversível. 
• Pode ser classificada em compensada e descompensada: 
o Cirrose descompensada → presença de ascite, sangramento/ hemorragia varicosa, 
encefalopatia hepática ou icterícia. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Prevalência mundial estimada é em média de 100 (com variação de 25 a 400) por 100 mil pessoas, 
mais varia amplamente entre os países e diferentes regiões. 
• É uma causa importante de morbidade e mortalidade. 
• OMS: cerca de 800 mil pessoas morrem anualmente em decorrência da cirrose. 
 
Daniela Carvalho 
FISIOPATOLGIA 
• Fibrose hepática/ cirrose: 
o Ativação das células estreladas hepáticas em resposta a alguma lesão (resultado da perda de 
seus depósitos de vitamina A) → proliferação, desenvolvimento de retículo endoplasmático 
granular proeminente e secreção de matriz extracelular (colágeno tipo 1 e 3, proteoglicanos 
sulfatados e glicoproteínas); também e transformam em miofibroblastos hepáticos contráteis. 
o A deposição do colágeno do espaço de Disse leva à “defenestração” das células endoteliais 
sinusoidais → alteração nas trocas entre o plasma e os hepatócitos. 
 
• Complicações da cirrose: 
 
o Hipertensão portal e estado circulatório hiperdinâmico 
▪ Resulta do aumento da resistência do fluxo portal e da elevação do influxo venoso 
portal. 
A HP é decorrente do aumento da resistência vascular intrahepática ao fluxo portal, devido a 
distorção da arquitetura hepática (componente mecânico) e aumento do tônus hepático 
(componente dinâmico). Uma vez instalada, a HP influencia os leitos vasculares extra-hepáticos 
tanto na circulação sistêmica como na circulação esplâncnica, levando, respectivamente, à 
formação de vasos colaterais (angiogênese ou abertura de vasos previamente fechados) e 
vasodilatação arterial. Aumento da produção de vasodilatadores como óxido nítrico, 
prostaciclina, glucagon, dentre outros, associado à resposta anômala aos vasoconstritores e 
angiogênese decorrentes da HP levam à vasodilatação arterial esplâncnica, que por sua vezl eva 
à diminuição do volume sanguíneo efetivo e hipotensão. Como consequência, há ativação de 
fatores neuro-humorais, retenção de sódio e água, hipervolemia e aumento do débito cardíaco. 
Esse processo ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo na veia porta (“retroalimentação”), agravando 
a HP. Com o agravamento da mesma, são ativados outros mecanismos vasoconstritores como 
hormônio antidiurético, as alterações hemodinâmicas também se agravam e outras 
complicações também se desenvolvem como hiponatremia, síndrome hepatorrenal, etc. 
 
o Varizes e Hemorragia varicosa 
▪ Complicação derivada da HP 
Daniela Carvalho 
Hemorragia digestiva alta (HDA) é o segundo evento mais comum de desconpesação dos 
pacientes com cirrose, sendo a principal etiologia varizes gastroesofágicas (VGE), com altas taxas 
de morbimortalidade. 
 
o Ascite e Síndrome Hepatorrenal 
▪ A ascite é secundária a hipertensão sinusoidal e à retenção de sódio. 
▪ Com a progressão da cirrose e a HP, a vasodilatação é mais pronunciada (que ocorre 
devido a um aumento na produção de NO) e, assim, há ativação adicional do SNS e do 
SRAA que resulta na retenção adicional de Na (ascite refratária), retenção de água 
(hiponatremia) e vasoconstrição renal (síndrome Hepatorrenal). 
A principal teoria da formação de ascite é a vasodilatação arterial periférica, levando à retenção 
de sódio e água, devido à ativação do sistema renina angiotensina aldosterona (RAA) e sistema 
nervos simpático. Além disso, na cirrose há diminuição síntese albumina e redução da pressão 
oncótica vasos esplâncnicos, levando à extravasamento do fluido para a cavidade peritoneal – 
ascite. Em outras palavras, na síndrome de hipertensão portal decorrente de cirrose há alteração 
da permeabilidade intestinal (pressão capilar), facilitando o acúmulo de líquido na cavidade 
abdominal. Além disso, a capacidade de reabsorção líquido ascítico é um processo autolimitado 
e na cirrose essa capacidade é ultrapassada. 
o Peritonite Bacteriana espontânea 
▪ É uma infecção do fluido ascítico, ocorre na ausência de perfuração de um órgão oco 
ou um foco inflamatório intra-abdominal. O principal mecanismo envolvido é a 
translocação bacteriana, migração de bactérias do intestino para o linfonodos 
mesentéricos e outros locais extra intestinais. Ela ocorre em pacientes com 
mecanismos de defesa reduzidos para ascite, como o baixo nível de complemento no 
líquido ascítico. 
o Encefalopatia hepática 
▪ Na cirrose a amônia acumula – se na circulação sistêmica por causa do desvio de sangue 
realizado pelos colaterais portossistêmicos e do metabolismo hepático diminuído (p. 
ex. insuficiência hepática). A grande quantidade de amônia no cérebro danifica as 
células cerebrais de suporte ou astrócitos e desencadeia alterações estruturais. 
o Icterícia 
▪ Reflexo da incapacidade do fígado de excretar bilirrubina e consequentemente resulta 
da insuficiência hepática. 
o Complicações cardiopulmonares 
▪ O estado circulatório hiperdinâmico eventualmente resulta na IC de alto débito com 
utilização periférica de oxigênio diminuída (cardiomiopatia cirrótica). 
▪ A vasodilatação no nível da circulação pulmonar desencadeia hipoxemia arterial 
(síndrome hepatopulmonar). 
▪ Exposição do leito pulmonar às substâncias vasoconstritoras que podem ser produzidas 
na circulação esplâncnica e passar pelo metabolismo hepático (hipertensão porto 
pulmonar). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• História natural: fase inicial (cirrose compensada) -> fase progressiva rápida marcada pelo 
desenvolvimento de complicações da hipertensão portal ou disfunção hepática (ou ambas) (cirrose 
descompensada). 
Daniela Carvalho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Cirrose compensada: 
o Assintomático em muito dos casos. 
o Fadiga inespecífica, libido diminuída ou distúrbios do sono podem ser as únicas queixas. 
o Pode estar presente varizes esofágicas não hemorrágicas. 
• Cirrose descompensada: 
o Ascite 
o Varizes hemorrágicas 
o Icterícia 
o Encefalopatia hepática 
o Combinação de achados 
o Síndrome Hepatorrenal 
o Peritonite bacteriana espontânea 
▪ As manifestações clínicas mais comuns são febre, icterícia e dor abdominal. 
o Encefalopatia hepática 
▪ Estágio 1: alterações na consciência com variação comportamental de inversão do 
padrão de sono/vigília e transtornos de memória. 
▪ Estágio 2: confusão, comportamento bizarro e desorientação. 
▪ Estágio 3: letargia e desorientação profunda 
▪ Estágio 4: coma 
▪ Asterixe e fetor hepaticus também podem estar presentes. 
o Complicações pulmonares 
▪ Dispneia de esforços 
▪ Pode levar a baqueteamento digital, cianose e “aranhas” vasculares. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Padrão ouro -> biópsia hepática 
o Em pacientes com sinais e sintomas de doença hepática crônica, a presença de cirrose pode, 
muitas vezes, ser confirmada com exames por imagem não invasivos, sem necessidade de 
biópsia hepática. 
• Exame físico 
Daniela Carvalho 
o Atrofia muscular (regiões musculares bitemporais e eminências tenar e hipotenar) 
o Angiomas aracnoideos (troco, face e MMS) 
o Eritema palmar 
o Homens 
▪ Perda de cabelo no peito e abdome, ginecomastia e atrofia testicular 
o Petéquias e equimoses 
▪ Resultado da trombocitopenia e do TP prolongado) 
o Contratura de Dupuytren 
▪ Cirrose alcoólica 
o Lobo hepático direito menor à palpação e de consistência mais densa 
o Esplenomegalia 
▪ Hipertensão portal 
o Circulação colateral na parede abdominal 
• Testes laboratoriais 
o ALT e AST 
▪ Podem estar elevadas com a atividade da doença 
o FA e GGT 
▪ Geralmente estão normais, a não ser que haja obstrução biliar 
o Bilirrubinas 
▪ Normais, maspode se elevar com a progressão da doença 
o TP 
▪ Pode estar alargado com a progressão para insuficiência hepática 
o Globulina 
▪ Geralmente estão aumentadas 
o Albumina 
▪ Encontra-se reduzida na insuficiência hepática ou desnutrição 
o Hemograma 
▪ Pode apresentar anemia, leucopenia, trombocitopenia ou pancitopenia; 
plaquetopenia. 
• Exames por imagem 
o TC; US; RNM 
o Contorno hepático nodular, fígado diminuído com ou sem hipertrofia do lobo caudado/ 
esquerdo, esplenomegalia, vasos colaterais intra-abdominais indicativos de HP. 
• Medição da pressão portal 
o Cateterização da veia hepática com a medição da pressão encunhada e livre -> método mais 
simples, seguro, reprodutível e amplamente utilizado para medir indiretamente a pressão 
portal. 
Daniela Carvalho 
 
TRATAMENTO 
• Visa a interrupção ou reversão da fibrose, no entanto fármacos antifibróticos não mostraram reverter 
a fibrose consistentemente ou melhorar resultados em pacientes cirróticos. Atualmente, o tratamento 
da cirrose compensada está direcionado para prevenção do desenvolvimento da descompensação 
por: 
o Tratar a doença hepática subjacente para reduzir a fibrose 
o Evitar fatores que possam piorar a doença 
o Rastreamento para detectar varizes e carcinoma hepatocelular 
• O tratamento da cirrose descompensada está direcionada para os eventos de descompensação. 
 
• Varizes 
o Pode-se fazer uso de Betabloqueadores que atuam reduzindo a pressão portal e, por isso, 
diminuem o risco de desenvolvimento de varizes, hemorragia varicosa e ascite. A profilaxia 
primária com betabloqueadores não seletivos deve ser oferecida a pacientes com varizes de 
fino calibre, mas que apresentam elevado risco de sangramento e para varizes de médio e 
grosso calibres, enquanto a ligadura elástica fica reservada àqueles que apresentam 
intolerância ou contraindicação aos betabloqueadores. 
o O betabloqueador mais utilizado é o propanolol 20mg, via oral, 2x/dia ou Nodolol 20mg, via 
oral, 1x/dia. A dose do propranolol deve ser ajustada a cada três dias até que se obtenha 
redução de 25% da frequência cardíaca basal (até 55 bpm). 
• PBE 
o Para prevenir a PBE, pode-se lançar mão do uso de antibioticoterapia empírica com cefotaxima 
2g, de 12/12 horas, via intravenosa ou ceftriaxona 1 a 2g, de 24/24 horas, via intravenosa ou 
ácido amoxicilina-clavulanato 1g, de 8/8 horas, via intravenosa. 
• Ascite 
o Nos casos de ascite, além da paracentese de alívio quando há grande acumulo de líquido, 
podemos usar os diuréticos como furosemida e/ou espironolactona nos casos em que a perda 
de peso for inadequada ou se houver desenvolvimento de hipercalemia. Esses medicamentos 
são usados na dose de 100mg/dia, de espironolactona e 40 a 160mg/dia de furosemida. 
• Encefalopatia hepática 
Daniela Carvalho 
o Para evitar a encefalopatia hepática, podemos utilizar a lactulose 15 a 30mL, via oral, 2x/dia, 
ajustada para obter duas evacuações/dia. 
• Desnutrição 
o Abordagem nutricional eficaz, assim como a correção de deficiência de vitaminas. 
• Transplante hepático 
o Como a cirrose é até então considerada como uma doença irreversível, o transplante hepático 
é o único tratamento definitivo para isso é necessário que o paciente preencham os critérios 
para transplante. 
• Hipertensão portal 
o Em alguns pacientes com hipertensão portal e candidatos ao transplante hepático, pode-se 
realizar a anastomose portocava intra-hepática por via radiológica (TIPS). Esse procedimento, 
reduz a hipertensão portal e com isso diminui o risco de algumas complicações da cirrose, 
como a ruptura de varizes esofágicas. (Não é um tratamento definitivo, apenas uma “ponte” 
para a realização do transplante hepático). 
 
PROGNÓSTICO 
• Para estimar o prognóstico de pacientes com cirrose, existem vários modelos que podem ser 
empregados, sendo os mais utilizados a classificação de Child-Pugh (CCP) e de MELD. 
 
 
 
Fonte – resumo baseado em: 
• Cecil Medicina - Goldman, L. Ausiello, D. - 23ª ed. 2009 editora Elsevier - págs 1312 – 1320. 
• Texto de suporte das atividades ambulatórias, em enfermaria e discussão de casos sobre cirrose e 
complicações < Disponível em: 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4911533/mod_folder/content/0/CIRROSE%20E%20COMPL
ICA%C3%87%C3%95ES.pdf?forcedownload=1 > 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4911533/mod_folder/content/0/CIRROSE%20E%20COMPLICA%C3%87%C3%95ES.pdf?forcedownload=1
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4911533/mod_folder/content/0/CIRROSE%20E%20COMPLICA%C3%87%C3%95ES.pdf?forcedownload=1