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Fármacos Anti-hipertensivos

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Paloma Olsen_________________________________________________Farmacologia II UFPR____________ 
Hipertensão 
É uma síndrome caracterizada por apresentar níveis tensoriais elevados, associados a 
alterações metabólicas, hormonais e a fenômenos tróficos. 
 
Causas específicas passíveis de tratamento:​ constrição da artéria renal (retenção de 
sódio e água através da aldosterona), constrição da aorta (aumento da PA), 
feocromocitoma (tumor na adrenal, produtor de adrenalina), aldosteronismo primário 
(produção exagerada de aldosterona pela adrenal). 
Causas específicas:​ ​raça, dieta, SNA, herança genética, estresse, RVP. 
 
Fatores de risco:​ ​tabagismo, sedentarismo (60-80%), apnéia do sono, 
obesidade/sobrepeso (66%), hiperinsulinemia (50%), colesterol alto,diabetes, entre outros. 
 
→ Os fatores que influenciam na pressão arterial são: ​Débito Cardíaco(DC) x Resistência 
Vascular Periférica (RVP) 
 
DC:​ fluxo sanguíneo que sai do coração para as veias, em consequência do aumento da 
frequência cardíaca, da contratilidade do coração e do volume de sangue, além da pressão 
de enchimento ou do tônus nervoso do vaso que recebe o sangue 
 
RVP:​ volume de sangue que vai ser levado pelas arteríolas. Quando os vasos periféricos se 
contraem, há aumento da resistência à passagem do sangue. 
 
Se houver diminuição na PA, dois sistemas serão utilizados para que ela retorne aos seus 
níveis normais, que são os ​SNA Simpático e o Sistema Renina Angiotensina 
Aldosterona. 
 
Anti-hipertensivos 
Os a nti-hipertensivos são uma classe de fármacos utilizados no tratamento da hipertensão. A 
atuação dos medicamentos na pressão arterial ocorre por seus efeitos sob a resistência 
periférica e/ou débito cardíaco. 
 
Assuntos tratados: 
 
1. Ajustes de Pressão (SNA Simpático, Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) 
2. Um pouco sobre tratamento 
3. Sistema Autônomo Simpático 
4. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
5. Fármacos que atuam na Hipertensão 
_____________________________________________________________________________________________________ 
 
Alterações na pressão são normais em exercícios físicos, nervosismo, ansiedade. 
O aumento da pressão pode ser prejudicial, e aí deve-se iniciar o tratamento; 
→ Manter a Resistência Vascular Periférica 
PA= FC x VS x RVP 
AAS, Diuréticos e Anti-hipertensivos diminuem a pressão arterial 
 
1. Ajustes de pressão 
Dois sistemas estão envolvidos:​ SNA Simpático e o Sistema Renina Angiotensina 
Aldosterona 
 
→ ​O​ SNA Simpático​ ​é o sistema de neuronal de detecção rápida, que através de 
barorreceptores presentes na carótida e no arco aórtico, funcionam como pontos de 
checagem. Então, quando diminui a pressão esse sistema é ativado, e quando aumenta a 
pressão ocorre inibição dessa modulação. 
 
→ ​O Sistema Renina Angiotensina Aldosterona​ é o sistema hormonal. A ativação desse 
sistema causa um aumento na PA. Só é ativado quando os padrões de PA estão muito 
baixos. 
Rim → (Renina) → Angiotensinogênio → Ang. I convertido pela ECA em Ang. II 
 
 
O que a adrenalina faz nesses parâmetros? 
O neurônio pré ganglionar faz sinapse com o neurônio pós ganglionar (liberando Ach) e o 
neurônio pós ganglionar faz sinapse com o receptor Ⲁ1, liberando noradrenalina (NA) 
A ​NA​ age nos receptores ​ 1 no coração de ​Ⲁ1 nos vasos sanguíneos​. 
 
→ No coração, aumenta o FC e a PA 
→ No vaso sanguíneo, causa vasoconstrição, aumentando a RVP e a PA 
 
Para isso, deve-se administrar um ​antagonista alfa 1 e 1 
Os receptores Ⲁ2 estão nas fibras pós ganglionares, e agem diminuindo a liberação de NA. 
Para isso, deve-se administrar um agonista Ⲁ2, que diminui a quantidade de NA e a ligação 
aos receptores 1 ou Ⲁ1 
 
Os agonistas ​ ​Ⲁ​2 são receitados para casos mais sérios de PA: 
 
Angiotensinogênio→ (Renina) → Angiotensina I → (ECA) → Angiotensina II → Aldosterona 
 
NA no rim libera mais renina através do receptor 1 
1- Aldosterona​ no túbulo distal (néfron): 
AUMENTO DE Na+, DIMINUIÇÃO DE H20 → RETENÇÃO DE SÓDIO 
⬆⬆⬆ VOLUME 
2- Angiotensina II ​também é um potente vasoconstritor: 
AUMENTA A RVP E A PA → ATIVAÇÃO DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II 
 ⬆⬆⬆ RESISTÊNCIA 
3- Angiotensina II ​estimula o SNA Simpático, aumentado a liberação de NA 
 
Podemos dizer que a ​Ang. II altera todos os parâmetros​ relacionados a Pressão Arterial 
 
2. Tratamento 
 
Sem medicamentos, deve-se diminuir o consumo de sal, aumentar a quantidade de água 
ingerida, etc. 
Tratamento com drogas: 
- Inibidores da ECA 
- BRA 
- Inibidores da Renina 
- Diuréticos 
- Agentes Parenterais 
- Bloqueadores de canais para Ca++ 
- Antagonistas receptores para NA 
- Bloqueadores Ⲁ1 
- Agonistas Ⲁ2 
- Antagonistas para Ang. II (receptor) 
- Vasodilatadores diretos e outros… 
→ O cálcio é importante para fazer o movimento dos músculos, por isso, ele pode diminuir a 
PA em alguns casos 
 
E quais são essas drogas? 
● Alfa metildopa: ​interfere na síntese de NA, se liga na DOPA, inibindo a conversão 
de tirosina em dopamina 
Tirosina → Ⲁ metildopa → Ⲁ metil NA 
● Inibição da liberação de NA:​ receptor Ⲁ2 (acoplado a proteína Gi) 
Diminuição de Ca++ e exocitose de NA. 
CLONIDINA:​ Hipertensão severa 
efeitos adversos: boca seca, sedação, disfunção sexual (diminuição no disparo de 
alguns neurônios) 
● Bloqueadores de ações simpáticas 
Antagonistas 1 e Ⲁ1 
não seletivos ( 1 e 2) PROPRANOLOL 
seletivos ( 1) ATENOLOL, METOPROLOL 
→ Quanto mais seletivo melhor ( bloqueadores) 
 
Propranolol:​ diminui a FC e a ansiedade relacionada ao aumento dos hormônios 
tireoideanos. Bloqueio nas respostas autonômicas → estresse- ansiedade. Reação 
adversa: cefaléia, broncoconstrição, por isso não se deve receitar para pacientes 
asmáticos. 
_________________________________________________________________________ 
3. Sistema Autônomo Simpático 
As ações desse sistema são ações rápidas, diminuindo a PA, rapidamente há um ajuste 
para que ocorra o aumento da mesma. 
 
Diminuição da PA → Aumento da atividade simpática → liberação de NA, que causa: 
→ ativação dos adrenoceptores ​ 1 no coração, que aumenta o DC 
→ ​ativação dos adrenoceptores ​Ⲁ1 no músculo liso (vasos sanguíneos), que aumenta a 
RVP 
Ambos causam o aumento da PA 
 
 ↗ ​vaso ​ ​Ⲁ1, ​↑RVP ↑PA ​pela vasoconstrição 
NA ​→ ​coração​ ​ 1, ↑FC ↑PA 
 ↘ ​rins​ ​ 1, ↑Renina →Ang.→Ang. I→Ang.II 
 
↑↑↑​ da Ang. II fará com que aconteça vasoconstrição nos vasos, no rim -córtex da adrenal 
irá liberar aldosterona, ​↑ ​a reabsorção de sódio, ​↑​ H2O, ↑ VS, ↑ PA, estimulando também a 
liberação de NA, que atua sobre o SN simpático. 
_________________________________________________________________________ 
4. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
É um sistema mais demorado para atuar na regulação da PA. Entretanto, seus efeitos são 
muito mais duradouros. 
 
Diminuição do fluxo sanguíneo renal causa: 
→ Redução na velocidade de filtração glomerular → Aumento na retenção de sódio e água 
no plasma sanguíneo → com a ação da ​Aldosterona​, ocorre o também o aumento do 
volume sanguíneo → Aumento do DC → Aumento da PA 
 
Mas a diminuição do fluxo sanguíneo renal não irá apenas reduzir a velocidade de filtração 
glomerular, irá também induzir a produção de uma enzima chamada RENINA, que atua 
sobre a Ang. I, em Ang. II, essa por sua vez, acarretará o aumento da RVP e da 
Aldosterona 
 
NA → 1 (aparelho justaglomerular) → RENINA 
→ Aumento da Renina → Aumento da Ang. II → Aumento da ​Aldosterona​ e da RVP → 
Aumento da PA. 
 
 ​Angiotensinogênio 
 ↓ ​RENINA 
 ​Ang. I 
 ↓ ​ECA 
 ​Ang. II ​ → vaso → vasoconstrição 
 SNA Simp. ↙ ↘ córtex adrenal​→ aldosterona→ rim→ ↑Na++, ↑ H2O, ↑ PA 
 ↓ 
 ​ ↑efluxo SNCO → ↑ NA 
 
Indução de renina: ​↓​ PA detectada pelos barorreceptores 
Perda de volume sanguíneo: ​↓ ​PA 
→ Intervenções: Agonista