NEURORADIO - AVC

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
NEURORADIOLOGIA 
O AVE é a terceira causa mais comum de morte no mundo. Clinicamente, é caracterizado por início 
súbito de déficit neurológico focal, como alteração de força ou sensibilidade de um lado do corpo, 
déficit visual, dificuldade para expressar ou compreender a fala, desequilíbrio ou outros distúrbios da 
marcha. Dependem do território acometido. 
O AVE engloba: infarto cerebral isquêmico (83%), infarto hemorrágico (10%) e hemorragia 
subaracnóidea (7%). 
AVC ISQUÊMICO 
Os exames de imagem são importantes para confirmar AVCi e não hemorragias ou doenças que 
simulam o AVC (migrania hemiplégia). Detectam e avaliam os sinais precoces de isquemia, presença 
e local de obstrução vascular, viabilidade tecidual, monitoramos complicações do AV ou da terapia 
de reperfusão. 
O paciente com AVCi deve passar primeiro por tomografia sem contraste e angiotomografia. A 
RM é mais sensível e mais específica, mas o acesso é menor e o tempo de duração é mais 
demorado. Assim, na emergência utilizamos mais TC. 
A RM deve incluir: 
 - Sequencia axial FLAIR; diagnóstico diferencial com hemorragia subaracnóidea; 
 - Sequência de susceptibilidade magnética - SWI; maior sensibilidade para detectar produtos 
de degradação de hemoglobina (pesquisa de hemorragias). 
 - Difusão; detecta zonas de edema citotóxico. Uma das mais úteis no AVCi. 
 - Perfusão; avaliação de mismatch; 
 - Ângio RM: pesquisa de oclusão intracraniana. 
A área afetada pelo AVCi corresponde à área vascularizada por determinados vasos. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
Os AVCi seguem a classificação TOAST para definir a causa da isquemia. 
 Aterotrombose de grande vaso: 40-50% dos casos, ACM. Paciente clássico, com 
dislipidemia. 
 Cardioembolismo: 15%. 
 Oclusão de pequenos vasos (lacunar): 25% 
 Outras causas: 5%. 
 Indeterminado: 5%. 
Clinicamente, os AVCi podem ser divididos em 4 “síndromes”: lacunares, circulação anterior total, 
circulação anterior parcial e circulação posterior. 
Difusão por RM: sequencia extremamente útil. Detecta alterações 15 min após instalação do AVC. 
Apresenta hipersinal (brilho). Para pacientes que já tiveram outros AVC’s a difusão identifica se há 
algum infarto recente (há hipersinal nas sequencias ponderadas em difusão e hipossinal no mapa de 
ADC). 
 
DWI: líquor fica preto. 
Mapa de ADC: líquor fica branco. 
A lesão no lobo frontal esquerdo e face lateral do giro pré-central mostrada nas imagens corresponde 
a uma área de isquemia, pois brilha em difusão e fica preto no mapa de ADC. 
Normalmente a água corre livremente no meio extracelular, enquanto no AVC (falência da bomba de 
sódio e potássio) aumenta o influxo de água para o meio intracelular. Causa aumento do volume 
celular e diminuição do espaço intercelular (restrição à mobilidade da molécula de água). Isso é o 
edema citotóxico e medimos pela ponderação de difusão. 
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Na ressonância, vemos como sinais precoces a restrição à difusão, realce intravascular pós-
contraste (colaterais mais proeminentes) e distribuição da lesão em território arterial. 
A sensibilidade da RM é muito maior para detectar sinais precoces de isquemia, contudo é menos 
acessível. 
Na tomografia procuramos: 
 - Sinal do vaso hiperdenso: identifica conteúdo trombótico dentro do vaso. 
 - Tecido cerebral hipoatenuante. 
 - Perda da distinção entre córtex e substancia branca. 
 - Obscurecimento ou borramento do núcleo lentiforme por redução do fluxo das aa 
lenticuloestriadas mediais (um dos sinais frequentemente associados a infarto da ACM). 
INFARTO CEREBRAL RECENTE – 1 A 3 DIAS 
 Redução da impregnação meníngea/intravascular 
 Transformação hemorrágica 
 Alteração do sinal em T1/T2/FLAIR 
 
A sequencia de perfusão é muito importante para caracterizar a 
zona de penumbra. 
Comparamos 3 compartimentos da zona de infarto: core/central 
(infarto estabelecido); penumbra (isquemia sem infarto) e 
periférica (oligoemia). 
A zona de penumbra é capaz de se recuperar no caso de 
reperfusão (não está infartada). 
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No hemisfério esquerdo vemos apagamento dos sulcos, inicialmente. Após algumas horas fica 
evidente a área hipodensa em formato de cunha. 
Um sinal muito precoce e importante é o sinal do vaso hiperdenso. Procuramos hiper densidades 
intraluminais. Verificamos esse sinal na tomografia sem contraste. 
 
O local da obstrução é muito importante 
(angiografia). Quanto mais distal melhor o 
prognóstico, por maior chance de reperfusão 
pós-trombólise EV. Se for proximal (carótidas ou 
vertebrais) o melhor é realizar trombólise mecânica 
ou trombólise intra-arterial. 
Angio-TC levemente superior à angio-RM, mesma 
acurácia que arteriografia para detectar aneurismas. 
RM: TOF (intracraniana) e angio com Gd para 
extracraniana (pescoço – carótidas cervicais). 
USG: avaliar oclusão, grau de estenose e morfologia 
da parede vascular (carótida). Avalia a morfologia 
das placas ateroscleróticas. 
 
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Dissecção arterial: 
Responsável por 20-25% dos infartos isquêmicos em jovens. Dano intimal que leva ao hematoma 
mural, com hematoma subintimal e estenose. Pode haver paralisia oculossimpática (horner 
ipsilateral) em 50% quando acomete A carótida Interna. Pode causar também paralisia de pares 
cranianos inferiores (IX a XII). 
 
Na imagem acima não vemos fluxo na artéria carótida interna esquerda. As cerebrais anteriores tem 
fluxo estabelecido via comunicante anterior. O infarto comprometeu o território da ACM esquerda. 
Uma das causas da dissecção pode ser ferimentos perfurocortantes do palato. 
INFARTO CEREBRAL – 1 A 8 SEMANAS 
Impregnação dos giros pelo contraste 
Redução do edema e do efeito de massa 
Na RM vemos redução da alteração do sinal em T2 
Mais cronicamente, vemos encefalomalácia, perda de volume e até calcificação. 
Encefalopatia hipóxico-isquemica: distúrbio global de perfusão ou oxigenação cerebral. Em geral 
acomete pacientes com parada cardiorrespiratória, hipotensão, asfixia neonatal. Comprometimento 
difuso e bilateral das estruturas da substancia cinzenta (relativa preservação da subst. Branca). O 
infarto ocorre na fronteira arterial e núcleos da base, tálamo, cerebelo, necrose cortical laminar. 
 
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Também vemos apagamento dos sulcos. 
HEMORRAGIAS CEREBRAIS 
Tem diversas causas, como: 
 Transformação do infarto isquêmico: 15-20% 
 Hipertensão arterial sistêmica: 11% 
 Aneurisma MAV angioma cavernoso: 7% 
 Trombose de veia ou seio venoso dural 
 Hipocoagulabilidade, infecção, vasculite e abuso de drogas 
Na tomografia vamos ver a área de hemorragia como área hiperdensa (branca) rodeada de halo 
hipodenso (preto – pode ser sangue já reabsorvido ou edema do parênquima). Reduz da periferia 
para o centro em 1 a 5 semanas. Pode ter impregnação na periferia após 1 semana. 
 - Hipertensão arterial sistêmica: 
Quando acomete putamen e capsula externa (60-65%). Talamo, ponte e cerebelo podem ser 
acometidos também. 
 
Mesmo que o paciente não tem história, pensamos em encefalopatia hipertensiva devido a 
localização profunda da hemorragia e com extensão ventricular. 
 
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No tronco é menos frequente, mas mais grave. 
Na ressonância: 
 
Área branca em T1 na topografia do putamen. Segunda hemorragia na região subcortical do lobo 
occipital. 
Microhemorragia em SWI: sangramento e calcificação tem perda de sinal nessa sequencia SWI. 
Hemorragias petequiais prévias, mais antigas/crônicas. 
 
 - Aneurismas: 
Pode causar hemorragia subaracnóidea ou intraparenquimatosa. A história clássica é uma 
mulher de 40 a 60 anos, com cefaleia absurda com sinais meníngeos (meningite química pelo 
sangue).90% dos aneurismas surgem da circulação anterior, 
dentre essas a principal é da ACA e artéria 
comunicante anterior. São saculares. 
São múltiplos, simétricos e bilaterais de 15 a 30% 
dos casos. 
Se ver HSA sempre fazer angio tomo ou angio 
ressonância para investigar aneurismas. 
 
 
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A maioria dos aneurismas rotos causam hemorragia subaracnóidea. 
A rotura causa vasoespasmo e pode haver isquemia associada após algum tempo. 
 
Na primeira imagem tem um aneurisma de comunicante anterior que se rompeu e, devido ao 
vasoespasmo, ocorreu isquemia no território das artérias cerebrais anteriores. 
 
 
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 - MAV 
Ocorre em população jovem, associada a hemorragia cerebral e epilepsia. É uma rede anormal 
formada por artéria nutridoras e colaterais, veias de drenagem dilatadas. 
85% localização supratentorial. 
Se associam com aneurisma, atrofia cerebral, calcificação e resíduos de hemorragia. 
 
Enovelado de vasos hiperdensos com sangramento intraventricular. 
 
 - Angioma cavernoso 
Lesão mais focal, bem circunscrita. São espaços revestidos por células endoteliais, preenchidos 
por hemorragias em vários estágios. 
80% supratentoriais, 50 a 80% múltiplos. 
Aparece como lesão delimitada com hemorragias (aspecto em pipoca), sem edema, com 
calcificação, impregnação mínima ou ausente (sem realce por contraste). 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
É comum que a periferia tenha baixo sinal sempre. Aspecto globuliforme. 
Localização preferencialmente no córtex, então costumam causar epilepsia. 
 - Oclusão de veia ou seio venoso cerebral: 
Subdiagnosticadas e desenvolvem sequelas graves. Os seios que mais tem trombose são: seio 
sagital superior; seio transverso; sigmoide; cavernoso; veias corticais. 
As causas podem ser variadas, como infecções, desidratação, puerpério, ACO, coagulopatia, 
invasão tumoral. 
Na imagem vemos o trombo venoso, infartos hemorrágicos na transição da substancia branca e 
cinzenta. Depende de qual seio acometido e o território de drenagem. 
 
Trombose venosa na porção posterior e área hipodensa por edema vasogenico. Segunda imagem 
mostra conteúdo hiperdenso no seio sagital superior. 
Quando a trombose acomete veias cerebrais internas podem acometer núcleos da base e tálamo. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Normalmente as tromboses venosas causam infarto seguido de hemorragia. 
 
Os pacientes com leucemia linfoide e plaquetopenia apresentam hemorragias cerebrais 
espontâneas.