A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
11 pág.
NEURORADIO - AVC

Pré-visualização | Página 1 de 2

Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
NEURORADIOLOGIA 
O AVE é a terceira causa mais comum de morte no mundo. Clinicamente, é caracterizado por início 
súbito de déficit neurológico focal, como alteração de força ou sensibilidade de um lado do corpo, 
déficit visual, dificuldade para expressar ou compreender a fala, desequilíbrio ou outros distúrbios da 
marcha. Dependem do território acometido. 
O AVE engloba: infarto cerebral isquêmico (83%), infarto hemorrágico (10%) e hemorragia 
subaracnóidea (7%). 
AVC ISQUÊMICO 
Os exames de imagem são importantes para confirmar AVCi e não hemorragias ou doenças que 
simulam o AVC (migrania hemiplégia). Detectam e avaliam os sinais precoces de isquemia, presença 
e local de obstrução vascular, viabilidade tecidual, monitoramos complicações do AV ou da terapia 
de reperfusão. 
O paciente com AVCi deve passar primeiro por tomografia sem contraste e angiotomografia. A 
RM é mais sensível e mais específica, mas o acesso é menor e o tempo de duração é mais 
demorado. Assim, na emergência utilizamos mais TC. 
A RM deve incluir: 
 - Sequencia axial FLAIR; diagnóstico diferencial com hemorragia subaracnóidea; 
 - Sequência de susceptibilidade magnética - SWI; maior sensibilidade para detectar produtos 
de degradação de hemoglobina (pesquisa de hemorragias). 
 - Difusão; detecta zonas de edema citotóxico. Uma das mais úteis no AVCi. 
 - Perfusão; avaliação de mismatch; 
 - Ângio RM: pesquisa de oclusão intracraniana. 
A área afetada pelo AVCi corresponde à área vascularizada por determinados vasos. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
Os AVCi seguem a classificação TOAST para definir a causa da isquemia. 
 Aterotrombose de grande vaso: 40-50% dos casos, ACM. Paciente clássico, com 
dislipidemia. 
 Cardioembolismo: 15%. 
 Oclusão de pequenos vasos (lacunar): 25% 
 Outras causas: 5%. 
 Indeterminado: 5%. 
Clinicamente, os AVCi podem ser divididos em 4 “síndromes”: lacunares, circulação anterior total, 
circulação anterior parcial e circulação posterior. 
Difusão por RM: sequencia extremamente útil. Detecta alterações 15 min após instalação do AVC. 
Apresenta hipersinal (brilho). Para pacientes que já tiveram outros AVC’s a difusão identifica se há 
algum infarto recente (há hipersinal nas sequencias ponderadas em difusão e hipossinal no mapa de 
ADC). 
 
DWI: líquor fica preto. 
Mapa de ADC: líquor fica branco. 
A lesão no lobo frontal esquerdo e face lateral do giro pré-central mostrada nas imagens corresponde 
a uma área de isquemia, pois brilha em difusão e fica preto no mapa de ADC. 
Normalmente a água corre livremente no meio extracelular, enquanto no AVC (falência da bomba de 
sódio e potássio) aumenta o influxo de água para o meio intracelular. Causa aumento do volume 
celular e diminuição do espaço intercelular (restrição à mobilidade da molécula de água). Isso é o 
edema citotóxico e medimos pela ponderação de difusão. 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Na ressonância, vemos como sinais precoces a restrição à difusão, realce intravascular pós-
contraste (colaterais mais proeminentes) e distribuição da lesão em território arterial. 
A sensibilidade da RM é muito maior para detectar sinais precoces de isquemia, contudo é menos 
acessível. 
Na tomografia procuramos: 
 - Sinal do vaso hiperdenso: identifica conteúdo trombótico dentro do vaso. 
 - Tecido cerebral hipoatenuante. 
 - Perda da distinção entre córtex e substancia branca. 
 - Obscurecimento ou borramento do núcleo lentiforme por redução do fluxo das aa 
lenticuloestriadas mediais (um dos sinais frequentemente associados a infarto da ACM). 
INFARTO CEREBRAL RECENTE – 1 A 3 DIAS 
 Redução da impregnação meníngea/intravascular 
 Transformação hemorrágica 
 Alteração do sinal em T1/T2/FLAIR 
 
A sequencia de perfusão é muito importante para caracterizar a 
zona de penumbra. 
Comparamos 3 compartimentos da zona de infarto: core/central 
(infarto estabelecido); penumbra (isquemia sem infarto) e 
periférica (oligoemia). 
A zona de penumbra é capaz de se recuperar no caso de 
reperfusão (não está infartada). 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
No hemisfério esquerdo vemos apagamento dos sulcos, inicialmente. Após algumas horas fica 
evidente a área hipodensa em formato de cunha. 
Um sinal muito precoce e importante é o sinal do vaso hiperdenso. Procuramos hiper densidades 
intraluminais. Verificamos esse sinal na tomografia sem contraste. 
 
O local da obstrução é muito importante 
(angiografia). Quanto mais distal melhor o 
prognóstico, por maior chance de reperfusão 
pós-trombólise EV. Se for proximal (carótidas ou 
vertebrais) o melhor é realizar trombólise mecânica 
ou trombólise intra-arterial. 
Angio-TC levemente superior à angio-RM, mesma 
acurácia que arteriografia para detectar aneurismas. 
RM: TOF (intracraniana) e angio com Gd para 
extracraniana (pescoço – carótidas cervicais). 
USG: avaliar oclusão, grau de estenose e morfologia 
da parede vascular (carótida). Avalia a morfologia 
das placas ateroscleróticas. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Dissecção arterial: 
Responsável por 20-25% dos infartos isquêmicos em jovens. Dano intimal que leva ao hematoma 
mural, com hematoma subintimal e estenose. Pode haver paralisia oculossimpática (horner 
ipsilateral) em 50% quando acomete A carótida Interna. Pode causar também paralisia de pares 
cranianos inferiores (IX a XII). 
 
Na imagem acima não vemos fluxo na artéria carótida interna esquerda. As cerebrais anteriores tem 
fluxo estabelecido via comunicante anterior. O infarto comprometeu o território da ACM esquerda. 
Uma das causas da dissecção pode ser ferimentos perfurocortantes do palato. 
INFARTO CEREBRAL – 1 A 8 SEMANAS 
Impregnação dos giros pelo contraste 
Redução do edema e do efeito de massa 
Na RM vemos redução da alteração do sinal em T2 
Mais cronicamente, vemos encefalomalácia, perda de volume e até calcificação. 
Encefalopatia hipóxico-isquemica: distúrbio global de perfusão ou oxigenação cerebral. Em geral 
acomete pacientes com parada cardiorrespiratória, hipotensão, asfixia neonatal. Comprometimento 
difuso e bilateral das estruturas da substancia cinzenta (relativa preservação da subst. Branca). O 
infarto ocorre na fronteira arterial e núcleos da base, tálamo, cerebelo, necrose cortical laminar. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Também vemos apagamento dos sulcos. 
HEMORRAGIAS CEREBRAIS 
Tem diversas causas, como: 
 Transformação do infarto isquêmico: 15-20% 
 Hipertensão arterial sistêmica: 11% 
 Aneurisma MAV angioma cavernoso: 7% 
 Trombose de veia ou seio venoso dural 
 Hipocoagulabilidade, infecção, vasculite e abuso de drogas 
Na tomografia vamos ver a área de hemorragia como área hiperdensa (branca) rodeada de halo 
hipodenso (preto – pode ser sangue já reabsorvido ou edema do parênquima). Reduz da periferia 
para o centro em 1 a 5 semanas. Pode ter impregnação na periferia após 1 semana. 
 - Hipertensão arterial sistêmica: 
Quando acomete putamen e capsula externa (60-65%). Talamo, ponte e cerebelo podem ser 
acometidos também. 
 
Mesmo que o paciente não tem história, pensamos em encefalopatia hipertensiva devido a 
localização profunda da hemorragia e com extensão ventricular. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
No tronco é menos frequente, mas mais grave. 
Na ressonância: 
 
Área branca em T1 na topografia do putamen. Segunda hemorragia na região subcortical do lobo 
occipital. 
Microhemorragia em SWI: sangramento e calcificação tem perda de sinal nessa sequencia SWI. 
Hemorragias petequiais prévias, mais antigas/crônicas. 
 
 - Aneurismas: 
Pode causar hemorragia subaracnóidea ou intraparenquimatosa. A história clássica é uma 
mulher de 40 a 60 anos, com cefaleia absurda com sinais meníngeos (meningite química pelo 
sangue).