6 - Exame Neurologico - Síndromes Neurológicas

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FPM IV – Elisson – Neuro 1 
 
Talita Navarro – T5 
 Para pegar um copo com a mão direita é 
necessário que o primeiro neurônio motor que emite 
uma ordem para o músculo. Assim sendo, esse 
neurônio motor emite essa ordem através da coroa 
radiata, cápsula interna, tronco cerebral e, ao chegar 
na pirâmide bulbar, cruza para o lado oposto (troca de 
lado). Essa ordem desce, portanto, até fazer contato 
com o corpo do segundo neurônio motor, o qual 
manda fibras motoras (através da raíz motora nervosa) 
e sensitivas (através da raíz sensitiva). Quando a raíz 
motora se une a raíz sensitiva, tem-se o chamado 
nervo periférico, o qual continua o seu trajeto, 
fazendo contato com o músculo na região onde há a 
fenda sináptica, denominada de placa motora. Com 
isso, a musculatura desenvolve o movimento (no 
exemplo supracitado, as musculaturas do braço e da 
mão conseguem executar o movimento de pegar o 
copo). 
 
 Esse caminho da ordem motora, entretanto, é 
importante conhecer o que ocorre quando certas 
lesões afetam componentes desse trajeto. 
 
 
SÍNDROME DO PRIMEIRO NEURÔNIO MOTOR 
 Quando se fala a respeito de lesões que afetam 
o trato piramidal, sobretudo, o primeiro neurônio 
motor, tem-se uma das principais causas de morte no 
mundo, que se alterna com o Infarto Agudo do 
Miocárdio (IAM), é o Acidente Vascular Cerebral 
(AVC), o qual causa a Síndrome do primeiro neurônio 
motor. 
 Assim sendo, essa Síndrome pode ser 
caracterizada por: 
 Postura clássica de Wernicke Mann, com o 
braço fletido e membro inferior estendido 
 Paresia/Plegia, ou seja, diminuição de 
força, já que o caminho motor está sendo 
afetado 
 Hipotrofia/Atrofia, pois a lesão do nervo 
impede que o nervo dê uma ordem correta 
e efetivamente para o músculo 
 Hiperreflexia, pois as fibras extrapramidais são 
lesadas, as quais, originalmente, têm como função 
realizar um antagonismo ao neurônio motor. Logo, 
sem esse antagonismo ao neurônio motor, tem-se o 
segundo neurônio motor hiperativado e que causa 
a hiperreflexia 
 Clônus, consiste em um reflexo inesgotável, o qual 
é pesquisado em reflexos na 
flexão dorsal do pé (movimento 
para cima de forma rápida, 
sendo que o pé continuará com 
esses eventos, de forma 
repetida e inesgotável) 
 Sinal de Babinski, que aponta para uma 
hiperreflexia e ocorre quando faz um estímulo na 
lateral da planta do pé com um objeto agudo, 
partindo do calcanhar, em forma de meia lua. Ao 
ocorrer uma extensão do halúx e uma abertura dos 
outros dedos em formato de leque, há indícios 
acerca da existência da hiperreflexia 
 
Síndromes Neurológicas 
FPM IV – Elisson – Neuro 2 
 
Talita Navarro – T5 
 Sinal de Hoffman: onde 
pega o terceiro dedo, 
faz a flexão da falange 
distal desse dedo e 
espera uma contração 
do primeiro dedo 
 Hipertonia: tônus aumentado, apresenta rigidez 
em canivete (espástica) 
Essas alterações também são esperadas na 
Encefalopatia Crônica Não Progressiva e em pacientes 
com lesão cortical por hipóxia, sequelas de meningite 
na infância. 
 
SÍNDROME DO SEGUNDO NEURÔNIO MOTOR 
 O primeiro neurônio motor emite seus 
prolongamentos para tronco cerebral, decussa na 
pirâmide bulbar e faz conexão, na medula, com o 
corpo celular do segundo neurônio. 
 
 As lesões no corpo celular do segundo 
neurônio motor desencadeiam a Síndrome do 
Segundo Neurônio Motor, a qual possui como sinais e 
sintomas: 
 Paresia/Plegia, já que houve uma lesão em meio ao 
trajeto do movimento 
 Hipotrofia, as quais são mais proeminente do que 
as de 1º Neurônio Motor 
 Hiporreflexia, uma grande diferença com relação às 
lesões de 1º Neurônio Motor. Deve-se salientar que 
os 2º neurônios motor possuem uma ligação direta 
com os músculos 
 Hipotonia, o que difere também com relação às 
lesões de 1º Neurônio Motor. Tem-se que o tônus 
muscular na lesão direta com o músculo apresenta 
tônus diminuido 
 Fasciculações consistem em pequenas contrações 
musculares inefetivas, pois a ordem dos 2º 
neurônios motores para o músculo não é efetiva, 
portanto, seu funcionamento também não é. 
Pensou em fasciculações, associa-se a Lesão de 2º 
neurônio motor 
Com essas diferenças de sinais e sintomas, 
mesmo sem ter um exame de imagem em mãos, é 
possível topografar pela clínica, caso seja feito um bom 
exame neurológico. 
Doenças clássicas de Lesão de 2º neurônio 
motor são a Poliomielite, Atrofia Muscular Progressiva. 
 
O 2º neurônio motor emite duas raízes: uma raíz 
nervosa e uma raíz sensitiva. Quando essas raízes se 
encontram, forma-se o nervo periférico. 
 lesões que acometem esse nervo periférico são 
denominadas de neuropatias periféricas lesões no 
neurônio são chamadas de neuroniopatias 
 lesões nas raízes nervosas (sensitivas ou motoras) 
são chamadas de radiculopatias 
 lesões que podem acometer tanto raízes nervosas 
quanto nervo periférico são chamadas de 
radiculoneuropatias 
 
NEUROPATIAS PERIFÉRICAS 
 Envolve lesões que acometem o nervo 
periférico. Essas lesões culminam em sinais e sintomas 
semelhantes às lesões de 2º neurônio motor: 
 Paresia, já que há uma lesão interrompendo esse 
trajeto motor 
 Hipotrofia, o que acontece, muitas das vezes, em 
decorrência do reflexo do 2º neurônio motor, uma 
vez que os nervos periféricos são prolongamentos 
dos 2º neurônios motores 
 Hiporreflexia 
 Fasciculações 
 Alterações sensitivas, as quais ocorrem devido a 
alteração/lesão na junção da raíz nervosa com a raíz 
sensitiva (para formar o nervo periférico), sendo 
esse sinal crucial para que haja a diferenciação e o 
diagnóstico. 
Uma doença clássica associada a neuropatia 
periférica é a Neuropatia diabética, na qual há muitas 
alterações sensitivas em luvas (mãos) e meias (pés), 
como parestesia, hipoestesia e formigamento nos 
terços distais dos membros superiores e inferiores. 
Vale salientar, nessa conjuntura, que na 
Neuropatia Diabética, relacionada com a Diabete 
Mellitus, há a predominância dos sintomas sensitivos, 
logo pode ser classificada como uma Polineuropatia, 
com ocorrência de parestesia e hipoestesia. Há outra 
doença clássica que afeta o nervo periférico, mas 
acomete, principalmente, a parte motora: Fraqueza 
Ascendente Progressiva, presente na Síndrome de 
 
Talita Navarro – T5 
Guillain Barré, uma das principais doenças 
neuromusculares encontradas no pronto socorro, na 
qual pode ocorrer uma Poliradiculoneuropatia, de 
caráter desmielinizante na maioria das vezes, sendo 
autoimune, com sintomas predominantemente 
motores de frequeza progressiva e arreflexa.
 OBS: Quando há muitos sintomas sensitivos na 
Síndrome de Guillain Barré, é passível de interrogação, 
pois se trata de uma Síndrome clássica de neuropatia, 
mas com acometimento motor. 
 
Via sensitiva 
Sensibilidade periférica ganhando a medula para subir 
até o córtex pode ocorrer por diversos trajetos. Nesse 
sentido, tem-se que: 
 TATO EPICRÍTICO (mais refinado), SENSIBILIDADE 
VIBRATÓRIA E PROPRIOCEPÇÃO: o estimulo é 
recebido e caminha pelo mesmo lado em que foi 
recebido na medula (fascículo/coluna
grácil e cuneiforme), até que chega em uma região 
do bulbo denominada lemnisco medial
cruza de lado para chegar ao córtex. 
 TATO PROTOPÁTICO (mais grosseiro), DOR e 
TEMPERATURA: logo após receber o estímulo, 
esse estímulo cruza de lado. Assim, esse estím
sobre contralateralmente pela medula
espinotalâmico lateral e anterior
tálamo e se encaminha ao córtex. 
 
SÍNDROME MEDULAR CENTRAL
 Acomete, principalmente, o 
Espinotalâmico Lateral, ou seja, afeta principalmente 
as sensibilidades dolorosa e térmica. Desse modo, 
pode-se dizer que o trato espinotalâmico anterior 
(sensibilidade tátil), coluna posterior da medula 
FPM IV 
das principais doenças 
neuromusculares encontradas no pronto socorro, na 
qual pode ocorrer uma Poliradiculoneuropatia, de 
caráter desmielinizante na maioria das vezes, sendo 
com sintomas predominantemente 
reflexa. 
: Quando há muitos sintomas sensitivos na 
Síndrome de Guillain Barré, é passívelde interrogação, 
pois se trata de uma Síndrome clássica de neuropatia, 
Sensibilidade periférica ganhando a medula para subir 
órtex pode ocorrer por diversos trajetos. Nesse 
SENSIBILIDADE 
: o estimulo é 
recebido e caminha pelo mesmo lado em que foi 
/coluna posterior – 
), até que chega em uma região 
lemnisco medial, onde 
 
TATO PROTOPÁTICO (mais grosseiro), DOR e 
: logo após receber o estímulo, 
de lado. Assim, esse estímulo 
medula (trato 
espinotalâmico lateral e anterior), chega ao 
 
SÍNDROME MEDULAR CENTRAL 
Acomete, principalmente, o Trato 
afeta principalmente 
. Desse modo, 
se dizer que o trato espinotalâmico anterior 
(sensibilidade tátil), coluna posterior da medula 
(sensibilidade profunda, tato epicrítico, sensibilidade 
vibratória, propricepção) foram poupados. 
 A doença clássica que promove esse quadro é 
a Seringomielia, na qual há um 
região central da medula
modo, como se trata de um 
acometimento bilateral, existe uma 
perda da sensibilidade térmica e 
dolorosa dos dois lados do corpo do 
nível afetado para baixo. 
 
SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR
 É bastante rara e ocorre 
por obstrução da artéria espinal 
anterior, acometendo 
bilateralmente o trato 
espinotalâmico lateral e anterior
Diante disso, existe perda da 
sensibilidade térmica e doloro
(devido o acometimento do trato espinotalâmico 
lateral) e perda da sensibilidade do tato protopático 
(do tato mais grosseiro, devido a lesão no trato 
espinotalâmico anterior). 
Fascículos Grácil e Cuneiforme. 
 
HEMISECÇÃO MEDULAR
SÉQUARD 
 Ilustra-se uma 
hemissecção medular que 
ocorreu no lado esquerdo
em que há uma perda 
tanto do trato 
espinotalâmico lateral e 
anterior do lado esquerdo
como houve uma perda 
dos neurônios da coluna posterior do lado esquerdo
Nesse sentido, espera
hemissecção medular (não completa
traumática) do lado esquerdo provoque: 
 perda da sensibilidade térmica, dolorosa e do tato 
protopático contralateral a lesão
estímulos cruzam logo que chegam a medula, 
portanto, essa perda afetará 
do nível afetado pela lesão (para baixo)
 perda da sensibilidade vibratória, da 
propriocepção e do tato epicritico ipslateral a 
lesão (perda afetará o 
PM IV – Elisson – Neuro 3 
(sensibilidade profunda, tato epicrítico, sensibilidade 
vibratória, propricepção) foram poupados. 
A doença clássica que promove esse quadro é 
, na qual há um cisto acometendo a 
região central da medula. Desse 
modo, como se trata de um 
, existe uma 
perda da sensibilidade térmica e 
dolorosa dos dois lados do corpo do 
 
SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR 
bastante rara e ocorre 
obstrução da artéria espinal 
acometendo 
bilateralmente o trato 
espinotalâmico lateral e anterior. 
perda da 
sensibilidade térmica e dolorosa 
(devido o acometimento do trato espinotalâmico 
perda da sensibilidade do tato protopático 
mais grosseiro, devido a lesão no trato 
 Existe uma preservação dos 
Fascículos Grácil e Cuneiforme. 
HEMISECÇÃO MEDULAR/SÍNDROME DE BROWN-
SÉQUARD 
se uma 
hemissecção medular que 
ocorreu no lado esquerdo, 
perda 
tanto do trato 
espinotalâmico lateral e 
anterior do lado esquerdo, 
perda 
dos neurônios da coluna posterior do lado esquerdo. 
Nesse sentido, espera-se que uma 
hemissecção medular (não completa, normalmente 
) do lado esquerdo provoque: 
perda da sensibilidade térmica, dolorosa e do tato 
protopático contralateral a lesão (já que esses 
estímulos cruzam logo que chegam a medula, 
portanto, essa perda afetará o lado direito), a partir 
do nível afetado pela lesão (para baixo) 
perda da sensibilidade vibratória, da 
propriocepção e do tato epicritico ipslateral a 
rá o lado esquerdo mesmo, pois 
 
Talita Navarro – T5 
os estímulos dessas sensibilidades só cruzam na 
altura do lemnisco medial, ou seja, ainda não 
cruzaram na altura em que a lesão ocorreu)
 
SECÇÃO MEDULAR 
 Consiste na secção completa da medula, em 
que todas as modalidades de sensibilidades seriam 
perdidas do ponto lesionado para baixo
 
SÍNDROME CORDONAL POSTERIOR
 Seria o acometimento mais específico do 
cordão posterior da medula, ou seja, os 
grácil e cuneiforme seriam acometidos
haveria a perda da sensibilidade 
vibratória e da propriocepção 
bilateralmente. Uma doença clássica 
aqui envolvida seria a Sífilis Terciária 
(Tabes Dorsalis). 
 
SÍNDROME DA DEGENERAÇÃO COMBINADA DA 
MEDULA 
 Ocorreria, principalmente, pela doença clássica
deficiência de vitamina B12, o que provocaria um 
acometimento e disfunção do cordão posterior (de 
modo que fascículos grácil e cuneiforme seriam 
acometidos), bem como o trato espinotalâmico 
lateral seria afetado. Assim sendo, haveria 
sensibilidade vibratória e da 
(fascículos), sensibilidade dolorosa e 
sensibilidade térmica (trato 
espinotalâmico lateral). Ademais, 
ocorre um acometimento do feixe 
piramidal, desencadeando sintomas 
motores. 
 
SÍNDROME DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
(Idiopática) ou PSEUDOTUMOR CÉLEBRE
 Ao se pensar em aumento no volume 
intracraniano, pode-se deparar com situações de 
hipertensão intracraniana, sobretudo em situações de 
traumas, em que pode ocorrer um hematoma 
intraparenquimatoso, hematoma subdural, hematoma 
extradural aumentando a pressão intracraniana. 
Nesses dois últimos tipos de hematomas (subdural e 
extradural), deve-se atentar para o intervalo lúcido
em que o paciente pode estar, aparentemente, bem, 
mas em pouco tempo existe um rebaixamento 
FPM IV 
os estímulos dessas sensibilidades só cruzam na 
altura do lemnisco medial, ou seja, ainda não 
cruzaram na altura em que a lesão ocorreu) 
Consiste na secção completa da medula, em 
de sensibilidades seriam 
perdidas do ponto lesionado para baixo. 
SÍNDROME CORDONAL POSTERIOR 
Seria o acometimento mais específico do 
cordão posterior da medula, ou seja, os fascículos 
grácil e cuneiforme seriam acometidos. Portanto, 
SÍNDROME DA DEGENERAÇÃO COMBINADA DA 
doença clássica 
, o que provocaria um 
acometimento e disfunção do cordão posterior (de 
fascículos grácil e cuneiforme seriam 
trato espinotalâmico 
. Assim sendo, haveria perda da 
e da propriocepção 
SÍNDROME DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
OR CÉLEBRE 
Ao se pensar em aumento no volume 
se deparar com situações de 
hipertensão intracraniana, sobretudo em situações de 
traumas, em que pode ocorrer um hematoma 
intraparenquimatoso, hematoma subdural, hematoma 
do a pressão intracraniana. 
Nesses dois últimos tipos de hematomas (subdural e 
intervalo lúcido, 
em que o paciente pode estar, aparentemente, bem, 
mas em pouco tempo existe um rebaixamento 
importante do nível de consciên
atentar também para as neoplasias, infecções que 
podem cursar com essa síndrome, a qual se caracteriza 
por apresentar: 
 cefaléia refratária aos analgésicos e que, na maioria 
das vezes, é de piora gradual
 vômitos, muitas das vezes, incoercíveis, em jato
(não precedido por náuseas ou vômitos, repentino)
 Tríade de Cushing (Clássica
bradicardia e irregularidade 
sendo que paciente está quase com uma herniação 
cerebral, logo, as medidas invasivas para 
descompressão e alívio da pressão intracraniana 
devem ser tomadas 
 Edema bilateral de papila
comprometimento visual
 Paralisia do VI par craniano
para lateral), culminando em um estrabismo 
convergente 
 Alteração e rebaixamento no nível de consciência
 Convulsões (em alguns casos pode ocorrer)
Há várias etiologias que podem desencadear 
essa síndrome, logo, deve
para tentar descobrir a causa, mas, independente da 
causa, essa síndrome necessita de um tratamento 
rápido. 
 
SÍNDROME CEREBELAR
 O paciente com essa síndrome é análogo a um 
alcoólatra. Deve-se pensar nos tumores cerebelar
(de fossa posterior), nas doenças genéticas (ataxias 
espinocerebelares que podem cursar com essa 
síndrome). Essa síndrome apresenta, portanto:
 Ataxia, ou seja, alteração na marcha, base alargada, 
perda de equilíbrio 
 Tremor de intenção 
 Dismetria e disdiadococinesia
testes, em que a pessoa tem dificuldade para 
acertar corretamente o alvo (por exemplo,se o alvo 
é apontar o dedo para o nariz, a pessoa não 
consegue focar apenas no nariz, e dirige seu dedo 
até o nariz, a testa, etc, tendo, por
dismetria...) e que apresenta prejuízo na realização 
de movimentos alternados e repetidos 
(disdiadococinesia) 
Tríade de Cushing
arterial, bradicardia e irregularidade do ritmo 
PM IV – Elisson – Neuro 4 
importante do nível de consciência. Ademais, deve-se 
atentar também para as neoplasias, infecções que 
podem cursar com essa síndrome, a qual se caracteriza 
aos analgésicos e que, na maioria 
piora gradual 
, muitas das vezes, incoercíveis, em jato 
(não precedido por náuseas ou vômitos, repentino) 
Clássica): hipertensão arterial, 
bradicardia e irregularidade do ritmo respiratório, 
sendo que paciente está quase com uma herniação 
cerebral, logo, as medidas invasivas para 
descompressão e alívio da pressão intracraniana 
Edema bilateral de papila, culminando em 
comprometimento visual 
VI par craniano (o qual joga os olhos 
para lateral), culminando em um estrabismo 
Alteração e rebaixamento no nível de consciência 
(em alguns casos pode ocorrer) 
Há várias etiologias que podem desencadear 
deve-se atentar a história clínica 
para tentar descobrir a causa, mas, independente da 
causa, essa síndrome necessita de um tratamento 
SÍNDROME CEREBELAR 
O paciente com essa síndrome é análogo a um 
se pensar nos tumores cerebelares 
(de fossa posterior), nas doenças genéticas (ataxias 
espinocerebelares que podem cursar com essa 
síndrome). Essa síndrome apresenta, portanto: 
, ou seja, alteração na marcha, base alargada, 
dococinesia, percebidos nos 
testes, em que a pessoa tem dificuldade para 
acertar corretamente o alvo (por exemplo, se o alvo 
é apontar o dedo para o nariz, a pessoa não 
consegue focar apenas no nariz, e dirige seu dedo 
até o nariz, a testa, etc, tendo, portanto, 
dismetria...) e que apresenta prejuízo na realização 
de movimentos alternados e repetidos 
de Cushing (Clássica): hipertensão 
arterial, bradicardia e irregularidade do ritmo 
FPM IV – Elisson – Neuro 5 
 
Talita Navarro – T5 
 Decomposição do movimento, realização de 
movimentos mais lentos e pausados, a medida que 
consegue melhorar sua visão e percepção 
 Vertigem, náuseas e vômitos, sendo que esses 
sintomas podem ser fáceis de se confundir com 
labirintite (labirintopatia, vertigem posicional 
paroxística benigna), logo, deve-se atentar para não 
realizar tal confusão, pois pode culminar em 
submedicação de casos de síndrome cerebelar. 
Logo, quando paciente chegar apresentando 
Vertigem, náuseas e vômitos é OBRIGATÓRIO testar 
Dismetria e disdiadococinesia 
 Nistagmo, sendo que o nistagmo horizontal é mais 
característico (apesar de não ser patognomônico) 
das lesões periféricas, ao passo que o nistagmo 
vertical é central 
 Fala escandida 
 Hipotonia ao apalpar de forma passiva e 
movimentar o membro do paciente, nota-se uma 
perda e quase ausência de resistência muscular, 
demonstrando, portanto, a menor participação 
cerebelar na manutenção do tônus muscular 
 
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL 
 Doente clássico representado pelo 
Parkinsoniano. Tem-se a Tétrade clássica 
 Bradicinesia, ou seja, movimentos lentos 
 Rigidez em roda denteada, que acompanha todo o 
movimento 
 Tremor de repouso, quando a pessoa está parada 
 Instabilidade postural, “postura do esquiador”, em 
que a pessoa se volta para a frente, por ter 
alteração no centro de gravidade 
 Freezing e festinação são alterações na marcha, em 
que paciente está caminhando e simplesmente 
para de caminhar (congela), sobretudo diante de 
um obstáculo (Freezing), ou a presença de 
dificuldade em voltar a caminhar no momento que 
deseja, tendo que acelerar seus passos para sair da 
posição estática e, posteriormente, conseguir 
normalizar sua marcha 
O diagnóstico é dado pela presença, 
sobretudo, de bradicinesia, somado de pelo menos um 
dos outros sintomas: rigidez, tremor de repouso ou 
instabilidade postural. Desse modo, os diagnósticos 
possíveis são: 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DEMENCIAL 
 Aborda-se estado mental e as funções corticais 
superiores, sendo que, para tanto, lança-se mão de um 
testa de triagem: Mini Exame do Estado Mental 
(MEEM), com o objetivo de analisar: 
 funções corticais superiores, como: memória, 
cálculo, atenção, raciocínio crítico, construções, 
pensamentos abstratos, etc, a fim de verificar se 
houve perda nessas funções 
 perda de memória anterógrada, oferecendo 
algumas palavras para o paciente memorizar e, 
durante o teste, pedir para que o paciente evoque 
as palavras novamente 
 desorientação têmporo-espacial, verificando se o 
paciente sabe em que dia ele está, semana, mês, 
ano, bairro, lugar, cidade, estado, em que parte do 
dia, horário 
 alteração na lógica (raciocínio crítico), linguagem (é 
muito comum ter alteração na fluência verbal, ou 
seja, começa a apresentar dificuldades na escolha 
de palavras), planejamento (testes 
neuropsicológicos avaliam). Essas alterações vão se 
exacerbando a medida que a doença avança 
 existência de apraxia (perda na destreza) ou 
agnosia (perda no reconhecimento) presentes, 
sobretudo, nos momentos finais das doenças 
 alterações no equilíbrio e na marcha (caminhar se 
torna um desafio para os pacientes demenciais) 
Vale salientar que todas essas características 
podem estar presentes nas doenças demenciais de 
moderadas a graves 
 Doença de Alzhaimer muito associada com a perda 
da memória anterógrada 
 Demência Frontotemporal tem como um dos 
primeiros sintomas as alterações nas funções 
executivas 
 Demência por Corpúsculo de Levy associa-se a 
doença de Parkinson. 
 Outras causas demenciais: degeneração 
corticobasal, atrofia de múltiplos sistemas, paralisia 
supranuclear profunda progressiva. 
Logo, quando paciente chegar apresentando 
Vertigem, náuseas e vômitos é OBRIGATÓRIO 
testar Dismetria e disdiadococinesia, hipotonia.. 
 Bradicinesia + Rigidez 
 Bradicinesia + Tremor de repouso 
 Bradicinesia + Instabilidade postural 
 Bradicinesia + Rigidez + Tremor de repouso 
 Bradicinesia + Rigidez + Instabilidade postural 
 Bradicinesia + Instabilidade postural + Tremor de repouso