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Júlia Malta Braga Faculdade de Ciências Médicas de Três Rios Medicina - Turma 01 Microbiologia Hepatite ● Vírus da hepatite inclui pelo menos seis vírus -> A, B, C, D, E e G. ● Nomenclatura dos vírus → V: vírus, H: hepatite, ABCDE: tipos de hepatite ○ Os vírus da hepatite C, G e E são chamados de vírus da hepatite não A e não B → NANBH. ○ Hepatite D → Agente delta ou HDV ou também NANBH. ● Órgão alvo → fígado. ● Sintomas: ○ Fadiga ○ Náusea ○ Perda de apetite ○ Dores abdominais ○ Prurido ● Sinais: ○ Febre ○ Icterícia ○ Colúria devido a bilirrubinemia ○ Fezes claras → acolia ● Os 6 vírus diferem em sua estrutura, modo de replicação, modo de transmissão, tempo de duração da doença e sequelas que causam. ● Hepatite clássica → HAV e HBV . Hepatite A ● Conhecida como Hepatite infecciosa. ● Disseminado pela via fecal-oral. ● Tem período de incubação de 1 mês. ● Não causa doença hepática crônica. ● Raramente é fatal. ● Não tem efeito citopático aparente. ● Lesão hepática na hepatite A é causada pela resposta imunológica do corpo ao antígeno. ● A síndrome ictérica resultante dos danos causados ao fígado ocorre quando as respostas imunes mediadas por células e anticorpos contra o vírus são detectadas. ● A proteção humoral do anticorpo contra a reinfecção é vitalícia. ● HAV: ○ É um picoRNAavírus de capsídeo nu. ○ Tem formato de icosaedro. ○ RNA fs + → fácil tradução. ○ Possui proteína VPg anexa à extremidade 5’ do RNA → é uma iniciadora para a formação de nova fita de RNA fs. ● Replicação: é lenta. ○ Adsorção e ligação auxiliada pelo capsídeo. ○ Penetração por endocitose. ○ Capsídeo é degradado e material genético é exposto. ○ Biossíntese → replicação do RNA, tradução, sintese de proteinas ○ Montagem → capsídeo ao redor do resultado da biossíntese ○ Liberação → mesmo sendo sem envelope, não leva à lise celular. A partir do complexo de golgi o capsídeo é envesiculado, o que faz, com que seja liberado por exocitose. ● Patogênese: Vírus ingerido através de água e alimentos contaminados → percorre o TGI → chega ao intestino → atinge a corrente sanguínea → chega ao fígado → infecta os hepatócitos e células de kupffer, onde se replicam → são liberados na bile → se juntam às fezes → contaminam água e alimentos Júlia Malta Braga Faculdade de Ciências Médicas de Três Rios Medicina - Turma 01 ● Transmissão: ○ Via feco-oral ○ Ingestão de alimentos e água contaminada. ○ HAV é resistente a detergentes, ácidos (pH=1) e temperaturas até 60ºC, podendo sobreviver por muitos meses em água fresca e água salgada. ○ Mariscos, ostras e mexilhões são grande transmissores de HAV, pois filtram a água do mar e retém o vírus em si. ● Manifestações clínicas: ○ resultam do dano hepático causado pelo sistema imune. ○ Sintomas abruptos. ○ Sintomas: ↳ Fadiga ↳ Náusea ↳ Perda de apetite ↳ Dores abdominais ↳ Prurido ○ Sinais: ↳ Febre ↳ Icterícia ↳ Colúria devido a bilirrubinemia ↳ Fezes claras → acolia ● Diagnóstico: ○ Clínico: duração dos sintomas + identificação de fonte de infecção conhecida (ex.: consumo de ostras na praia) ○ Sorologia: ↳ ELISA: detecta IgM anti-HAV → fase aguda ● Profilaxia: ○ Cloração da água. ○ Evitar o consumo de frutos do mar crus. ○ Vacina HAV inativo. ○ Lavagem correta das mãos. Hepatite B ● Conhecida como Hepatite do soro. ● HBV: ○ Vírus de DNA pequeno, circular e de filamento parcialmente duplo. ○ É envelopado, pequeno e icosaedro. ○ Codifica uma transcriptase reversa e se replica por meio de um intermediário de RNA. ○ É resistente ao tratamento com éter, pH baixo, congelamento e aquecimento moderado. ○ Estrutura: Antígeno do cerne do vírus da Hepatite B (HBcAg) + envelope contendo glicoproteínas antigeno de superficie do virus da hepatite B (HBsAg). ● Incubação de aproximadamente 3 meses ● Cronifica em 5 a 10% dos pacientes. ● Pode estar associado a carcinoma hepatocelular primário. ● Não tem efeito citotóxico. ● Efeito crônico é devido a capacidade do DNA viral de se ligar ao DNA do hospedeiro, o que “engana” o reconhecimento do vírus. ● Lesão hepática na hepatite B é causada pela resposta imunológica do corpo ao antígeno. ● A síndrome ictérica resultante dos danos causados ao fígado ocorre quando as respostas imunes mediadas por células e anticorpos contra o vírus são detectadas. ● Replicação: ○ Adsorção e ligação → envelope se liga a membrana celular e funde, liberando o capsídeo dentro dos hepatócitos. ○ Penetração por fusão do envelope. Júlia Malta Braga Faculdade de Ciências Médicas de Três Rios Medicina - Turma 01 ○ Capsídeo é degradado e material genético é exposto ○ Biossíntese → DNA pode ir para o núcleo e se integrar ao dna do hospedeiro. DNA é transcrito gerando um intermediário de RNA, tradução, nova fita de DNA. Há a síntese de proteínas, como os antígenos de superfície, a transcriptase reversa que fica junto ao DNA e os antígenos da cerne. ○ Montagem → capsídeo ao redor do resultado da biossíntese e antígenos de superfície próximos. Antígenos se ligam a membrana do complexo de golgi e do retículo endoplasmático que o envesiculam, formando o envelope. ○ Liberação → ocorre por exocitose. ● Transmissão: ○ Via parenteral → sangue ou agulhas contaminadas. ○ Contato sexual ○ Via perinatal. ● Diagnóstico: ○ Sorológico: ↳ HBsAg ↳ HBeAg ↳ Igm anti-HBc Hepatite C ● Conhecida como Hepatite não A, não B pós-transfusão. ● Alta propensão a cronificação. ● HCV: ○ É um flavivirus envelopado com genoma de RNA fs +. ○ Tem regiões hipervariáveis dentro dos genes de glicoproteína que causam mutação extensa e alta variabilidade antigênica→ dificulta a produção de vacinas. ● Replicação: ○ RNA fs + → tradução apenas. ● Transmissão: ○ Via parenteral → sangue ou agulhas contaminadas. ○ Contato sexual ○ Via perinatal. ● Diagnóstico: ○ ELISA: IgM anti-HCV. Hepatite g ● Alta propensão a cronificação. ● HGV: ○ É um flavivirus envelopado com genoma de RNA fs +. ○ Tem regiões hipervariáveis dentro dos genes de glicoproteína que causam mutação extensa e alta variabilidade antigênica → dificulta a produção de vacinas. ● Transmissão: ○ Via parenteral → sangue ou agulhas contaminadas. Hepatite E ● Conhecida como “Hepatite não A, não B entérica” ● HEV: ○ É semelhante a um calicivírus, é envelopado com genoma de RNA ○ É um vírus entérico. ● Transmissão: ○ Via feco-oral. ○ Água (principal) e alimentos contaminado. Júlia Malta Braga Faculdade de Ciências Médicas de Três Rios Medicina - Turma 01 ● Infecção por HEV é muito parecida com a causado por HAV. Hepatite d ● Conhecida como Agente Delta. ● HDV exige a replicação ativa do HBV como vírus auxiliar, pois o HBV fornece um revestimento para o RNA do HDV e seus antígenos. ● Ocorre somente em paciente com Hepatite B ativa. ● Exacerba os sinais e sintomas da Hepatite B. ● Diagnóstico: ○ ELISA: IgM anti-HDV. Interpretação de marcadores sorológicos: ● Hepatite A: ○ IgM anti-HAV → é um marcador que surge na fase aguda da doença, podendo estar presente por até 3 meses. Confirma o diagnóstico de Hepatite A aguda. ○ IgG anti-HAV → estes anticorpos não permitem identificar se é uma infecção aguda ou pregressa. Mostra apenas que o paciente já teve ou tem reconhecimento do HAV. Anti-HAV Anti-HAV Interpretação IgM IgG + + Infecção recente ou hepatite aguda. - + Infecção passada ou imunizado. - - Nunca entrou em contato , deve vacinar ● Hepatite B: ○ HBsAg → é o primeiro marcador a surgir após infecção por HBV. Presente na Hepatite B aguda e na crônica. ○ Anti-HBc → é um marcador que demonstra contrato prévio, pode ser passado, agudo ou crônico. ○ IgM Anti-HBc → marcador de infecção recente, indica Hepatite B aguda. ○ Anti-HBs → indica imunidade contra HBV. Quando negativo, deve vacinar. ○ HBeAg →presente na fase aguda. Indica replicação viral ativa e, assim, alta presença de HBV. ○ Anti-HBE → marcador de bom prognóstico. ↳ No paciente agudo → indica que não entrará em estágio crônico. ↳ No paciente crônico → sindica baixa chance de cirrose. ● Hepatite C: ○ Anti-HCV → indica contato previo com HCV, mas não permite saber se é passado, crônico ou agudo. ○ HCV-RNA → primeiro marcador que aparece em infecções por HCV. Utilizado para acompanhar casos crônicos e na evolução do tratamento.
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