Endócrino 1 - Tireoide: Anatomia, Fisiologia e Distúrbios

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ENDOCRINO 1 – TIREOIDE 
 ANATOMIA: 
 Localização = entre a cartilagem cricóidea e a fúrcula esternal 
 Parênquima = milhares de folículos tireoidianos  produzem coloide composto de tireoglobulina 
 Artéria tireóidea superior = vem da artéria carótida externa  trajeto reto descendo até a tireoide 
 Artéria tireóidea inferior = vem do tronco tireocervical da subclávia corre pro lado e entra 
perpendicular na tireoide 
 Inervação = nervo vago 
a. Nervo laríngeo-superior 
b. Nervo laríngeo recorrente: entra nas cordas vocais 
 Direita = sobe atrás da artéria inominada (ou tronco braquicefálico 
 Esquerda = sobe por baixo do arco aórtico 
 4 paratireoides atrás da tireoide 
 Nervo laríngeo recorrente: 
 Adução/abdução das cordas vocais 
 Pode lesar o nervo ao ligar a artéria tireóidea INFERIOR (as duas estruturas tem íntimo 
contato) 
 Rouquidão + insuficiência respiratória 
 Nervo laríngeo superior: 
 Faz o estiramento das cordas vocais = responsável pelo TIMBRE da voz 
 Pode lesar o nervo ao ligar a artéria tireóidea SUPERIOR 
 Alteração do TIMBRE da voz 
 FISIOLOGIA DA TIREOIDE: 
1. Hipotálamo = TRH 
2. Hipófise = TSH ou tireotrofina 
3. Tireoide = T4 >>>> T3 
 Há uma produção muito maior de T4 que o T3 = é ele que devemos dosar para saber a 
função da tireoide 
 Temos que dosar o T4 LIVRE no sangue = uma parte do T4 é carreado por uma proteína no 
sangue  não exerce função 
4. Feedback negativos do T3 e T4 = ↓ função do hipotálamo e hipófise 
 PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: 
 TSH chega à tireoide  liga-se ao seu receptor  sinalização através da enzima TPO 
(tireoperoxidase)  une a matéria-prima dos hormônios  3 ou 4 iodos + tireoglobulina  
produz T3 + T4 
 Hormônio fica armazenado na tireoide = libera hormônio pré-formado à medida que é requisitado 
 FUNÇÕES DOS HORMÔNIOS TIREOIDEANOS: 
 T4 entra na célula  encontra enzima desiodase I e II tira 1 iodo  T3  entra no núcleo das 
células  exerce sua função biológica 
 Desiodase III = transforma o T4  rT3  isómero óptico do T3 sem função biológica 
 rT3 está ↑ na síndrome do eutireóideo doente = desencadeado por inflamação (tireoide 
normal) 
 NÃO dosar hormônios tireoidianos em vigência de inflamação 
 Marcador de metabolismo de T4 
 Aceleração do metabolismo = estimula bomba de Na-K-ATPase  gasta mais energia 
 Estimula SNC = agitação, insônia, polifagia, ansiedade 
 ↑ expressão de Beta-receptores adrenérgicos 
 ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: 
 Medicações: 
 Propiltiouracil = inibe desiodase I e II (bloqueia conversão periférica do T4  T3) 
 Preferível na crise tireotoxicase 
 Iodo/Amiodarona = inibe desiodases periféricass 
 Propranolol 
 Glicocorticoide 
 DISTÚRBIOS TIREOIDEANOS: 
 Primários = problema está na glândula tireoide 
 Secundário = problema está na hipófise 
 Terciário = problema está no hipotálamo 
 ANÁLISE LABORATORIAL DA FUNÇÃO TIREOIDIANA: 
 TSH (0,5 – 5,0) 
 T4L (0,9 – 2,0) = mais sensível do que o T3  níveis 20x maiores 
 Tem que ser a fração livre = é biologicamente ativo 
 A maior parte do T4 está ligado a globulinas carreadoras (TBG) = não é ativo 
 Algumas situações reduzem o TBG  ↑ fração livre (tendência à tireotoxicose)  eixo H-H-
T ativado  ↓ síntese de T4L  corrige tendência à tireotoxicose 
 Situações que AUMENTAM o TBG: 
 Estados hiperestrogênicos: 
 Gravidez 
 Estrogenioterapia = ACO, tamoxifeno, TRH 
 Cirrose hepática 
 Situações que REDUZEM a TBG: 
 Androgenioterapia 
 Desnutrição proteico-calórica = reduz síntese de todas as proteínas 
 Síndrome nefrótica = aumenta perda de proteínas pela urina 
 Se hipertireoidismo: 
 Avaliar também o T3 = tireotoxicose por T3  TSH suprimido + T4L normal 
 COMO ESTARÃO OS HORMÔNIOS NAS SEGUINTES SITUAÇÕES: 
 No hipertireoidismo primário = ↑ T4L + ↓ TSH (feedback negativo do T4L sobre o SNC) 
 Problema se originou na tireoide 
 O eixo H-H-T está saudável 
 Doença de Graves 
 No hipertireoidismo central = ↑ T4L + ↑ TSH 
 Hiperfunção do hipotálamo = secreta muito TRH 
 Hiperfunção da adenohipófise = secreta muito TSH 
 Tumor = adenoma de hipófise 
 No hipotireoidismo primário = ↓ T4L + ↑ TSH 
 No hipotireoidismo central = ↓ T4L + ↓ TSH 
 BÓCIOS: 
 Aumento volumétrico da glândula tireoide: 
Distúrbios CENTRAIS 
 Difuso (excesso de TSH ou de algum fator que mimetiza o TSH  efeito trófico) x 
assimétrico (massas tireoidianas sem alteração da função) 
 Doloroso x indolor 
 Tóxico x atóxico 
 EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF: 
 Carga elevada de iodo  HIPOtireoidismo (“desliga” a glândula) 
 Ex.: amiodarona, contraste iodado 
 Acontece mais em regiões com suficiência de iodo na dieta em pacientes com hipotireoidismo 
autoimune = capta menos iodo  ↓ hormônios tireoidianos 
 No início = quanto mais iodo dá  mais ↑ produção tireoidiana  continua dando iodo  
glândula entra em exaustão  ↓ produção tireoidiana  HIPOtireoidismo 
 FENÔMENO DE JOD-BASEDOW: 
 Carga elevada de iodo  HIPERtireoidismo 
 Ex.: amiodarona, contraste iodado 
 Acontece mais em regiões carentes de iodo em pacientes com alguma patologia que leva ao 
excesso de TSH ou Ac anti-receptor de TSH  estimula função tireoidiana  absorve mais iodo 
 
DOENÇA DE GRAVES – PROTÓTIPO DO HIPERTIREOIDISMO: 
 FÁSCIES BASEDOWIANA: 
 Bócio 
 Pele quente = bem vascularizada 
 Olhos esbugalhados 
 DEFINIÇÃO: 
 Desordem autoimune  ↑ síntese + secreção de T4 e T3 
 Achados clínicos: 
 Bócio difuso 
 Oftalmopatia 
 Dermatopatia = mixedema pré-tibial 
 Acropatia 
 EPIDEMIOLOGIA: 
 Prevalência > mulheres (9x mais) 
 Pico de incidência = 20-50 anos 
 Causa mais comum de hipertireoidismo espontâneo em < 40 anos 
 PATOGÊNESE: 
 Autoimune = linfócitos B produzem TRAb estimulador  ligam-se aos receptores de TSH  
estímulo aos receptores  hiperativação da tireoide  desempenham a função do TSH 
 Hipertrofia glandular = BÓCIO  ↑ captação de iodo para produzir os hormônios 
 ↑ vascularização da tireoide 
 ↑ produção + secreção de hormônios tireoidianos 
 Oftalmopatia: 
 Células musculares lisas + fibroblastos dos tecidos peri e retro-oculares possuem Ag na sua 
superfície semelhantes ao receptor de TSH  reação cruzada com o TRAb  liberação de 
citocinas pró-inflamatórias e fibrosantes 
 Ac anti-TPO = marcador de doença tireoidiana autoimune 
 80% dos casos de hipertireoidismo 
 95% dos casos de tireoidite de Hashimoto 
 Associação da doença de Graves com: 
 História familiar 
 Dieta rica em iodo = principalmente em áreas carentes 
 Gravides = ↓ tolerância imunológica 
 Desordens autoimunes endócrinas = DM tipo 1, doença de Addison 
 Doenças autoimunes NÃO endócrinas = miastenia graves, hepatite crônica ativa, anemia 
perniciosa, artrite reumatoide, LES, vitiligo, síndrome de Sjögren 
 FATORES DE RISCO: 
 Suscetibilidade genética 
 Infecção = mimetismo molecular 
 Estresse = imunossupressão  resolução  compensação imunológica  hipertireoidismo 
 Gênero feminino 
 Gravidez 
 Iodo e medicamentos = lesão de células tireoidianas  liberação de Ag  formação de Ac 
 Radiação 
 CLÍNICA – TIREOTOXICOSE: 
 Crise “ADRENÉRGICA” com catecolaminas normais = ↑ expressão de receptores Beta-
adrenérgicos 
 Insônia 
 Cansaço extremo 
 Agitação psicomotora 
 Polifagia 
 Incapacidade de concentração 
 Agressividade, dificuldade em controlar as emoções 
 Sudorese excessiva 
 Intolerância ao calor 
 Amenorreia/oligomenorreia 
 Polifagia 
 Perda ponderal = a despeito da polifagia 
 Oftalmopatia (20-40%) = exacerbação simpática 
 Olhar fixo e brilhante + olho vermelho 
 Piscar frequente 
 Retração palpebral 
 Midríase + exoftalmia 
 Sinais inflamatórios periorbitários 
 Mixedema pré-tibial (5%): 
 Hiperemia e espessamento da pele pré-tibial 
 Cardiovascular: 
 Hipertensão sistólica = PA DIVERGENTE Pressão de pulso alargada 
 Taquicardia sinusal = arritmia MAIS frequente no hipertireoidismo 
 ↑ receptores beta-adrenérgicos: 
 Coração (B1) = efeito cronotrópico e inotrópico (+)  ↑ PAS e ↑ FC 
 Vasos periféricos (B2) = vasodilatação  ↓ RVP  ↓ PAD 
 Ausculta cardíaca: 
 Hiperfonese de B1 
 SS inocente 
 B3 fisiológica 
 Fibrilação atrial (FA) = pode surgir a qualquer momento  descompensação aguda da função 
miocárdica  cardiomiopatia dilatada 
 ↑ consumo miocárdico de O2 = angina pectoris em pacientes com DAC 
 Miopatia = atrofia + fraqueza muscular 
 Osteopatia = desmineralização óssea + HIPERcalcemia/hipercalciúria/↑ FA 
 Exame físico: 
 Pele quente e úmida 
 Tremor fino e sustentado das extremidas superiores 
 Queda de cabelo 
 Bócio difuso 
 HIPERTIREOIDISMO APATÉTICO: 
 Mais comum em idosos = ↓ manifestações adrenérgicas + ↑ manifestações CV 
 FA e/ou IC refratária ao tratamento 
 Outras manifestações: 
 Astenia 
 Fraqueza muscular intensa 
 Depressão grave 
 MANIFESTAÇÕES ESPECÍFICAS DA DOENÇA DE GRAVES: 
 Bócio difuso e simétrico = bócio difuso tóxico 
 Sopro + frêmito sobre a tireoide = ↑ vascularização 
 Oftalmopatia infiltrativa: 
 Proptose bilateral 
 Olhar fixo 
 Retração palpebral  exposição da esclera 
 Edema periorbitpario 
 Edema + hiperemia conjuntival 
 Anamnese: 
 Sintomas de lacrimejamento 
 Sensação de areia nos olhos 
 Fotofobia 
 Exame físico = testar motilidade ocular extrínseca 
 Perda visual = fechamento incompleto das pálpebras  ulceração + infecção da córnea 
 Fundoscopia = congestão venosa + papiledema 
 DIAGNÓSTICO – CLÍNICA + LABORATÓRIO + IMAGEM: 
 Clínica = Tireotoxicose + bócio ± oftalmopatia 
 Sintomas clássicos (os 3) = confirma diagnóstico 
 Dúvidas (não tem os 3) = solicita TRAb 
 TRAb (+) = Doença de Graves 
 TRAb (-) = DDx de hipertireoidismo primário (Plummer, BMT ou tireoidite) 
 Laboratório: 
 TSH + T4L ± T3 (só se dúvida) 
 ↓ TSH + ↑ T4L = Hipertireoidismo clássico (doença de Graves) 
 ↓ TSH + T4L normal + ↑ T3 = T3 toxicose  fase INICIAL de Graves 
 ↓ TSH + T4L normal + T3 normal = Hipertireoidismo subclínico  a princípio NÃO trata 
 Imagem: USG de tireoide 
 Sem nódulos = OK 
 Com nódulo = RAIU/Cintilografia 
 Pode ser Plummer ou BMT 
 RAIU/Cintilografia: 
1. RAIU = contabiliza quanto % de iodo foi absorvido 
 RAIU normal = captação entre 5-20% do iodo marcado 
 RAIU < 5% = tireoide não está funcionando  inflamação/destruição das glândulas nas 
tireoidites  extravasa hormônios tireoidianos  ↑ T3/T4 circulantes sem ↑ 
funcionamento da glândula 
 RAIU > 20% = hipertireoidismo  observa a cintilografia 
2. Cintilografia = analisa qual região da tireoide captou mais iodo 
 Captação difusa = Doença de Graves 
 Captação uninodular = Adenoma de Plummer 
 Captação multinodular = Bócio multinodular tóxico (BMT) 
 TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES: 
 Medicamentos = inibição da produção de hormônios tireoidianos 
1. Metimazol (MMZ): 
 Inibição da TPO = não funde tireoglobulina + iodo 
 É a 1ª escolha = mais barato + dose ÚNICA diária pela manhã 
2. Propiltiouracil (PTU): 
 Inibe TPO + desiodase 1 (não converte T4L em T3) 
 Não atravessa a barreira placentária = medicação de escolha em gestantes (principalmente 
no 1º trimestre) 
3. Drogas beta-bloqueadoras: 
 Propranolol = ação BB + inibição da desiodase 1 
 Sempre associar às drogas anti-tireoidianas 
 ↓ manifestações adrenérgicas e CV 
 Duração do tratamento = 1-2 anos 
 A doença de Graves tende a entrar em remissão após um tempo 
 Na doença de Graves, além do Ac principal que é o TRAb estimulador, tem também outros 
Ac em menores títulos (anti-TPO, TRAb bloqueador) = aos poucos esses Ac em baixos títulos 
vão destruindo a tireoide  chega uma hora que melhora do hipertireoidismo 
 Radioiodoablação: 
 Insucesso terapêutico após 1-2 anos de tratamento medicamentoso 
 Efeitos colaterais do tratamento medicamentoso: 
 Rash cutâneo + prurido = não é uma CI aos hormônios tireoidianos na VIDA REAL  dá 
anti-histamínico  melhora dos sintomas  continua com anti-tireoidianos 
 Artralgia/mialgia 
 Hepatite medicamentosa (PTU) 
 Colestase (MMZ) 
 Agranulocitose = febre + dor de garganta 
 Leucopenia, sintomas do TGI 
 Contraindicação à radioablação: 
 Gestantes e lactantes 
 Oftalmopatia moderada a grave = na VIDA REAL a gente passa corticoide  melhora da 
oftalmopatia  faz a radioablação 
 Bócios muito volumosos > 50 ml = piora sintomas compressivos na fase inicial da 
radioablação 
 Tratamento cirúrgico – tireodectomia total: 
 CI à radioablação 
 Vontade do paciente 
 Preparo pré-cirúrgico: 
 Impregnação com PTU ou MMZ por 6 semanas = inativa a glândula  não libera seus 
hormônios na hora da cirurgia  previne crise tireotóxica durante a cirurgia 
 Dar iodo (Lugol) por 10 dias = ↓ sangramento operatório 
 Efeito Wolff-Chaikoff = induz a glândula a parar de funcionar ao dar uma grande 
quantidade de iodo  glândula fica mais fácil de manipular 
CRISE TIREOTÓXICA: 
 DEFINIÇÃO: 
 Tempestade tireoidiana = exacerbação do hipertireoidismo 
 10% de mortalidade = falência múltiplas de órgãos 
 FATORES PRECIPITANTES: 
 Infecção = principal 
 Cirurgia 
 Terapia com iodo radioativo 
 Suspensão de drogas antitireoidianas 
 Amiodarona 
 Hipoglicemia 
 AVE 
 Parto 
 Embolia pulmonar 
 Trauma da tireoide 
 Toxemia da gravidez 
 Ingestão de hormônios tireoidianos 
 Insuficiência cardíaca 
 PATOGÊNESE: 
 ↑ catecolaminas + receptores: 
 Desencadeado pelo estresse 
 Mesmo nível hormonal  efeito + pronunciado 
 ↑ súbito de T4L: 
 Pós-operatório = ↓ súbita de proteínas de transporte hormonal 
 Liberação excessiva de hormônio pela tireoide = saturação das proteínas de transporte 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Achados semelhantes à tireotoxicose, mas mais exacerbados 
 SNC = confusão, delirium, agitação, psicose franca  evolui para obnubilação  estorpor  coma 
 Febre elevada = 38° - 41°C 
 SCV: 
 IC de alto débito 
 PA divergente 
 FA aguda 
 Taquicardia acentuada 
 SD = icterícia, diarreia, náuseas/vômitos 
 Sudorese excessiva 
 Choque hiperdinâmico 
 DIAGNÓSTICO: 
 Tireotoxicose + disfunção orgânica 
 Escala de Burch-Wartofsky = se atinge uma determinada pontuação  fecha o diagnóstico 
1. Febre 
2. Alterações do SNC = agitação, delirium, como 
3. Alterações do TGI = icterícia, diarreia 
4. Alterações cardíacas = FA, taquicardia 
 TRATAMENTO: 
 Internação hospitalar 
 PTU = tem dupla função  inibe TPO + desiodase 1 
 Iodo (Lugol) 1h após o PTU = prevenir efeito Wolff-Chaikoff 
 Corticoide = ↓ produção de adrenalina pela adrenal + evitar hipocortisolismo (há ↑ catabolismo do 
cortisol na crise tireotóxica) 
 Beta-bloqueador não seletivo e lipofílico (atravessa a BHE) = Propranolol 
 Propranolol bloqueia a desiodase 1 
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: 
 QUANDO TRATAR? 
 Supressão intensa do TSH (< 0,1) + ↑ risco de desenvolver complicações = mais comum em > 65 
anos 
 Trata com MMZ/PTU 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: 
 TRATAMENTO: 
 É apenas CIRÚRGICO = tireoidectomia TOTAL (preferível) ou SUBTOTAL  em um dos múltiplos 
nódulos pode existir um câncer 
ADENOMA DE PLUMMER: 
 TRATAMENTO: 
 Tireoidectomia PARCIAL ou ABLAÇÃO = no Brasil prefere a cirurgia 
 Como é um nódulo só unilateral, não tem necessidade de tirar a glândula toda 
TIREOIDITE: 
 DIAGNÓSTICO: 
 RAIU < 5% + ↑ VHS + ↑ tireoglobulina = é uma condição inflamatória 
TIREOIDITE FACTÍCIA: 
 CAUSA: 
 Ingestão de hormônio tireoidiano exógeno 
 DIAGNÓTICO: 
 ↓ TSH + ↑ T4L 
 RAIU < 5% + ↓ VHS + ↓ tireoglobulina 
CIRURGIAS DE TIREOIDE: 
 NODULECTOMIA: 
 NUNCA faz  está PROSCRITA!!!!!!! 
 Sangra muito = tireoide é muito vascularizada 
 TIREOIDECTOMIA PARCIAL: 
 Lobectomia (que contém o nódulo) + istmectomia 
 A tendênciado lóbulo que fica é hipertrofiar = se deixar o istmo  forma um nódulo no meio do 
pescoço que fica feio (indicação puramente estética) 
 Indicação = nódulo unilateral 
 TIREOIDECTOMIA TOTAL: 
 Vantagem = < risco de recorrência 
 Desvantagem = ↑ complicações 
 TIREOIDECTOMIA SUBTOTAL: 
 Mantidos 1-2g BILATERAL 
 Indicação = Doença de Graves sem nódulos 
 TIREOIDECTOMIA QUASE TOTAL: 
 Mantidos 1-2g CONTRALATERAL 
 Indicação = presença de nódulos 
 COMPLICAÇÕES: 
1. Mais temida = hematoma cervical  compressão traqueal + infiltração dos tecidos laríngeos  
infiltração das cordas vocais  edema de cordas vocais  insuficiência respiratória 
 Conduta = abre a incisão  tira o hematoma 
 Tenta intubar: 
 Conseguiu = OK 
 Não conseguiu = traqueostomia de urgência 
2. Mais grave = lesão do nervo laríngeo recorrente 
 Se bilateral = paralisa cordas vocais  insuficiência respiratória  não consegur intubar 
 Ocorre imediatamente após extubação do paciente 
 Um cirurgião deve permanecer paramentado após o fim da cirurgia até o paciente ser 
extubado  se apresentar IRpA  cirurgião faz uma TQT de urgência ainda no bloco 
3. Mais comum = hipoparatireoidismo  hipocalcemia transitória 
 Paratireoides são extremamente sensíveis à isquemia 
 Conduta = investigar sinais de hipocalcemia 
 Sinal de Chvostek = percussão do nervo facial na eminência do arco zigomático  
contrações da musculatura labial 
 Sinal de Trousseau = insufla o manguito até 20 mmHg acima da PAS por 3 min  mão em 
garra