cardiologia

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AULA 2/ SO1 – FABIO/ CIRCULAÇÃO CORONARIANA 
EMANOELLY MARCHI 
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 Localização do coração: 
O coração é em forma de cone, pequeno, do tamanho de um punho fechado. Fica apoiado sobre o diafragma, perto da 
linha média da cavidade torácica, no mediastino, a extremidade pontuda do coração que o ápice, está dirigida para 
frente, para baixo e para a esquerda. A porção mais larga que é a base está dirigida para trás, para cima e parara a 
direita. 
 Vasculatura do coração: 
Os vasos sanguíneos do coração são as artérias coronárias e veias cardíacas, são responsáveis por conduzir o sangue que 
entra e saí da maior parte do miocárdio. O endocárdio e parte do tecido subendocárdio recebem oxigênio e nutrientes 
por difusão ou microvascularização diretamente das câmeras do coração 
Possui uma película que lhe envolve que é o pericárdio, está em contato com outras estruturas do mediastino e próximo 
ao pericárdio nós temos as artérias coronarianas epicárdicas. Os primeiros ramos da aorta são as artérias coronárias 
irrigam o miocárdio e o epicárdio, isso porque a valva aórtica é formada por três válvulas, que são as semilunares (como 
se fossem bolsas), e na hora da sístole essas válvulas se fecham (grudam na parede) para que o sangue passe. Já na 
diástole, para que o sangue não volte essas válvulas semilunares, elas se fecham (juntam as bordas) de modo que elas 
amortecem o sangue e enche as “três piscinas” 
 
Se por acaso as válvulas não estiverem funcionando bem, 
exemplo, se elas forem rompidas o sangue vai direto para 
o ventrículo e aí gera a insuficiência aórtica. As válvulas 
são importantes para que o coração tenha o fluxo 
unidirecional 
As artérias coronárias direita e esquerda originam- se dos 
seios da aorta correspondentes na região proximal da 
parte ascendente da aorta, imediatamente superior á 
valva da aorta e seguem por lados opostos do tronco 
pulmonar 
ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA - É originada no seio da 
aorta direita da parte ascendente e passa para o lado 
direito do tronco pulmonar. 
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Próximo da sua origem emite um ramo do nó sinoatrial ascendente, que irriga logicamente o nó sinoatrial, vai descer 
pelo sulco coronário emitindo o ramo marginal direito (irriga a margem direita do coração), até tenta chegar ao ápice, 
mas não consegue, virando a esquerda e continua no suco coronário até a face posterior do coração. 
Na face anterior da cruz do coração (junção dos septos interatrial e interventricular entre as quatro câmeras cardíacas), 
a artéria coronária direita da origem ao ramo do nó atrioventricular que irriga o nó AV. ACD também da origem ao 
grande ramo intraventricular posterior, que desce no sulco em direção ao ápice e envia ramos interventriculares 
septais. O ramo terminal (ventricular esquerdo) da ACD continua por uma curta distância no sulco coronário. 
A artéria coronária direita supre: 
o Átrio direito 
o A maior parte do ventrículo direito 
o Parte do ventrículo esquerdo (a face diafragmática) 
o Parte do septo IV, geralmente o terço posterior 
o O nó SA (em cerca de 60%das pessoas) 
o O nó AV (em cerca de 80% das pessoas) 
ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA - Parte do seio da aorta 
esquerda (parte ascendente) segue entre a aurícula esquerda e 
o lado esquerdo do tronco pulmonar e segue ao sulco 
coronário. Em 40% das pessoas o ramo do nó SA origina-se do 
ramo circunflexo da artéria coronária esquerda e ascende na 
face posterior do átrio esquerdo até o nó SA 
Entra no sulco coronário, ela vai se dividir em dois ramos 
artéria descendente anterior esquerda (segue até o ápice do 
coração, supre partes adjacentes de ambos os ventrículos e 
dois terços anteriores do septo intraventricular, em algumas 
pessoas essa artéria vai originar o ramo lateral) e o ramo 
circunflexo (acompanha o sulco coronário ao redor da margem 
esquerda do coração até a face posterior, o ramo marginal 
esquerdo do ramo circunflexo acompanha a margem esquerda do coração e supre o ventrículo esquerdo). 
Artéria coronária esquerda supre: 
o O átrio esquerdo 
o A maior parte do ventrículo esquerdo 
o Parte do ventrículo direito 
o A maior parte do septo interventricular, incluindo o feixe AV do complexo estimulante do coração 
o O nó SA (em 40% da população) 
 Circulação colateral coronariana: 
Os ramos das artérias coronárias geralmente são chamadas de artérias terminais funcionais (artérias que irrigam regiões 
do miocárdio que não tem anastomoses suficientes com outros grandes ramos para manter a viabilidade do tecido caso 
tenha uma oclusão. 
Existem anastomoses entre as terminações das artérias coronárias direita e esquerda no sulco coronário e entre os 
ramos artéria descendente anterior esquerda ao redor do ápice em cerca de 10% dos corações aparentemente normais. 
 
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 Infarto agudo do miocárdio 
O termo INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO (a gravidade ou a duração da isquemia é suficiente para causar a morte de 
cardiomiócitos) está especificando um tipo de síndrome da insuficiência coronariana, síndrome é um conjunto de sinais 
e sintomas, é causados por diversas etiologias, a principal manifestação é a dor torácica, as possíveis causas, é doença 
aterosclerose. 
A cardiopatia isquêmica, é a causa mais comum de morte na cultura ocidental, que resulta do fluxo sanguíneo 
coronariano insuficiente. Em mais de 90% dos casos, a CI é uma consequência da redução do fluxo sanguíneo 
coronariano resultante de doença vascular aterosclerótica obstrutiva desenvolveu gradualmente durante décadas 
(começando ainda na infância ou na adolescência). 
O estreitamento aterosclerótico pode afetar qualquer uma das artérias coronárias isoladamente ou em conjunto. São 
placas clinicamente significativas que podem estar em qualquer lugar, porém tende a ocorrer na artéria descendente 
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anterior esquerda e da artéria circunflexa esquerda e ao longo de toda 
artéria coronária direita. Obstrução fixas que ocluem 70% do lúmen de 
um vaso coronariano normal, geralmente é assintomático, mesmo com 
esforço. 
Na estenose crítica, o paciente previsivelmente tem dor torácica quando 
realiza esforços físicos de determinadas intensidades e, por isso, diz-se 
que sofre de angina estável ou pode ser A estenose fixa que obstrui 90% 
ou mais do lúmen de um vaso pode produzir fluxo sanguíneo coronariano 
inadequado com sintomas mesmo no repouso que é uma das formas da 
angina instável. 
Se uma lesão aterosclerótica obstruir progressivamente uma artéria 
coronária em velocidade bem lenta durante anos, a remodelagem de 
outros vasos coronarianos poderá fornecer fluxo sanguíneo 
compensatório para a área em risco; essa perfusão colateral pode 
subsequentemente proteger contra o IM 
 Elementos que contribuem para o desenvolvimento e as 
conseqüências da aterosclerose coronariana: 
INFLAMAÇÃO: A aterosclerose começa com uma interação entre células 
endoteliais e leucócitos circulantes, a qual resulta no recrutamento e na 
ativação de células T e macrófagos. Essas células promovem o acúmulo e 
a proliferação de células musculares com quantidades variáveis de matriz 
cobrindo o núcleo ateromatoso de lipídio, colesterol, calcificação e alguns 
fragmentos necrosados. Nos estágios finais, ocorre desestabilização da placa aterosclerótica por meio da secreção de 
metaloproteinases pelos macrófagos 
A TROMBOSE ASSOCIADA A UMA PLACA ROMPIDA DESENCADEIA COM FREQUÊNCIA AS SÍNDROMES CORONARIANAS 
AGUDAS: Os trombos que estão se organizando produzem potentes ativadores da proliferação do músculo liso, fato que 
pode contribuir para o crescimento das lesões ateroscleróticas. Um trombo mural localizado em uma artéria coronária 
também pode se transformar em êmbolo; de fato, êmbolos pequenos podemser encontrados na circulação 
intramiocárdica distal (junto com microinfartos) na necrópsia de pacientes que sofriam de angina instável. Nos casos 
mais graves, um trombo que obstrui totalmente um vaso alojado sobre uma placa rompida pode causar IM maciço 
VASOCONSTRIÇÃO: Compromete diretamente o diâmetro do lúmen, ao aumentar as forças de cisalhamento mecânicas 
locais, o espasmo vascular pode potencializar a ruptura de uma placa. 
As placas que contêm núcleos ateromatosos grandes ou são cobertas por cápsulas fibrosas finas têm maior propensão à 
ruptura e são, por essa razão, denominadas “vulneráveis”. As fissuras frequentemente ocorrem na junção da cápsula 
fibrosa com o segmento arterial adjacente normal e livre de placas, onde os estresses mecânicos são maiores e a 
cápsula fibrosa é mais fina. 
OBS: As lesões ateroscleróticas com escassez de células musculares lisas ou com grande número de células da 
inflamação são mais suscetíveis à ruptura. 
A estimulação adrenérgica pode aumentar o estresse físico aplicado sobre a placa ao causar hipertensão ou 
vasoespasmo local. 
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 O trombo ocorre em geral onde a placa aterosclerótica irrompeu através do endotélio, entrando assim em contato 
direto com o sangue circulante. Como a placa apresenta a superfície irregular, as plaquetas se aderem a ela, a fibrina é 
depositada e os eritrócitos são captados, formando coágulo sanguíneo que cresce até ocluir o vaso. Ou ocasionalmente 
o coágulo se desprende de sua ligação na placa aterosclerótica, indo para ramo mais periférico da árvore arterial 
coronariana, onde bloqueia a artéria em um ponto. Trombo que flui ao longo da artéria e produz oclusão de vaso mais 
distal é referido como êmbolo coronariano (GUYTON) 
No coração normal, não existe muita comunicação calibrosa entre as artérias 
coronárias maiores, porém existem muitas anastomoses em artérias menores. 
Quando ocorre a oclusão, as pequenas anastomoses começam a se dilatar dentro 
de poucos segundos. 
O fluxo por esses vasos colaterais não aumentam muito mais nas próximas 8 a 24h. 
No entanto, o fluxo colateral começa a aumentar, duplicando no segundo ou 
terceiro dia e muitas vezes atinge o fluxo coronariano normal ou quase normal em 
cerca de 1 mês. Graças ao desenvolvimento desses canais colaterais, muitos 
pacientes se recuperam de forma quase que completa dos vários graus de oclusão 
coronariana, quando a área afetada do músculo envolvido não é muito grande 
 Infarto do miocárdio: 
Após a oclusão coronariana aguda, o fluxo sanguineo cessa nos vasos coronarianos distais, exceto pelas quantidades de 
fluxo colateral dos vasos circunjacentes. Essa área que fica sem receber sangue ou recebendo pouco sangue é chamada 
de área infartada e o processo total é chamado de infarto do miocárdio. 
 
 
As fibras musculares utilizam os últimos resíduos de oxigênio no sangue, fazendo com que a hemoglobina fique 
totalmente desoxigenada. Logo, a área infartada adquire tonalidade marromazulada, apesar da falta de fluxo sanguíneo. 
Nos estágios seguintes, as paredes dos vasos ficam muito permeáveis, e com o extravasamento de líquido o tecido 
muscular local fica edemaciado, e as células musculares cardíacas começam a inchar em virtude da diminuição do 
metabolismo celular. Em poucas horas de ausência quase total do suprimento sanguíneo, as células musculares 
cardíacas morrem. 
 Resposta do miocárdio a isquemia: 
A consequência funcional é a rápida perda da 
contratilidade, que ocorre em aproximadamente um minuto 
do início da isquemia. As alterações ultraestruturais (que 
englobam o relaxamento das miofibrilas, a depleção do 
glicogênio e a tumefação celular e mitocondrial). Essas 
alterações iniciais são potencialmente reversíveis. Somente 
a isquemia grave que dura pelo menos 20-40 minutos causa 
dano irreversível e morte de miócitos, levando à necrose 
por coagulação. Quando os períodos de isquemia são mais 
longos, ocorre lesão vascular e, como consequência, 
trombose na microvasculatura 
Assim, se o fluxo sanguíneo miocárdico for restaurado antes 
Início do infarto  quantidade de 
sangue colateral 
Dilatação progressiva dos 
vasos sanguíneos locais 
Área cheia de 
sangue estagnado 
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que ocorra uma lesão irreversível, a viabilidade das células poderá ser preservada; esse fato fornece a justificativa para 
o diagnóstico precoce do IM e a rápida intervenção por meio da trombólise ou da angioplastia para salvar o miocárdio 
em risco 
 Padrões do infarto: 
A localização, o tamanho e as características morfológicas de um infarto agudo do miocárdio dependem de vários 
fatores: 
o Do tamanho e da distribuição dos vasos envolvidos( 
o Da velocidade do desenvolvimento e da duração da oclusão 
o Das demandas metabólicas do miocárdio (afetado, p. ex., pela pressão arterial e frequência cardíaca) 
o Da extensão da irrigação colateral 
A oclusão aguda da parte proximal da 
artéria descendente anterior 
esquerda (DAE) é a causa de 40-50% 
de todos os IMs e normalmente 
provoca infarto na parede anterior do 
ventrículo esquerdo, nos dois terços 
anteriores do septo ventricular e na 
maior parte do ápice do coração; uma 
oclusão mais distal do mesmo vaso 
pode afetar apenas o ápice 
De modo similar, a oclusão aguda da 
parte proximal da artéria circunflexa 
esquerda (CE) (vista em 15-20% dos 
IMs) causará necrose da parte lateral 
do ventrículo esquerdo, e a oclusão da parte proximal da artéria coronária direita (ACD) (30-40% dos IMs) afeta grande 
parte do ventrículo direito. 
O terço posterior do septo e a parte posterior do ventrículo esquerdo são irrigados pela artéria descendente posterior. 
A artéria descendente posterior pode originar-se da ACD (em 90% das pessoas) ou da CE. Por convenção, a artéria 
coronária (a ACD ou a artéria circunflexa esquerda) que dá origem à artéria descendente posterior e, portanto, irriga o 
terço posterior do septo é considerada o “vaso dominante”. Assim, em um coração com vaso dominante direito, a 
oclusão da ACD pode causar lesão isquêmica no ventrículo esquerdo, enquanto em um coração com vaso dominante 
esquerdo, a oclusão da artéria coronária principal esquerda geralmente afeta todo o ventrículo esquerdo e o septo. Às 
vezes, as obstruções coronarianas são encontradas na artéria coronária principal esquerda — uma lesão apelidada de 
“fazedora de viúvas” porque uma grande área do miocárdio é irrigada por esse vaso, e sua oclusão normalmente é fatal. 
 Infarto Subendocárdico: 
O músculo subendocárdico é com muita frequência infartado mesmo quando não existe evidência de infarto nas regiões 
da superfície externa do coração. O músculo subendocárdico apresenta dificuldade adicional para obter fluxo sanguíneo 
adequado, pois os vasos sanguíneos no subendocárdio são extremamente comprimidos pela contração sistólica do 
coração. Por conseguinte, qualquer condição que comprometa o fluxo sanguíneo em qualquer área do coração, causa 
em geral lesão nas regiões subendocárdicas, com disseminação posterior da lesão para o lado externo em direção ao 
epicárdio. 
 Infarto transmurais: 
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Envolvem toda a espessura do ventrículo e são causados pela oclusão de vasos epicárdicos, a qual resulta da 
combinação de aterosclerose crônica com trombose aguda; os IMs transmurais normalmente produzem elevações do 
segmento ST do eletrocardiograma (ECG), e pode haver ondas Q negativas, com perda de amplitude da onda R. Esses 
infartos também são chamados de IMs com ST elevado 
 Infarto microscópicos: 
Ocorrem quando há oclusões de pequenos vasos e podem não exibir nenhuma alteração diagnóstica no ECG. Podem 
ocorrer nos casos de vasculite, formação de êmbolos a partir de vegetações valvares ou trombos murais, oude espasmo 
vascular decorrente da elevação de catecolaminas — endógenas (p. ex., feocromocitoma ou estresse extremo) ou 
exógenas (p. ex., cocaína)