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FARMACOLOGIA DOS ANTIDEPRESSIVOS

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Ansiedade x Medo 
Ansiedade-​ caráter antecipatório por algo que tem risco potencial, gatilhos internos 
Medo-​ caráter de ameaça iminente, risco real, gatilhos externos. 
Quando essas duas características perdem sua capacidade adaptativa e evolutiva, tem-se um processo 
patológico, que interfere na rotina e na produtividade. “Evolução social em descompasso com a biológica”. 
 
Existem sintomas somáticos- (autonômicos) = Taquicardia, tremores, sudorese, distúrbios TGI, agitação, 
insônia. 
-Consequências a longo prazo e na rotina= ↓ concentração; ↓ atenção; Fadiga/exaustão. 
-Bases neuroquímicas da depressão- eventos prolongados de estresse e ansiedade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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TRANSMISSÃO NORADRENÉRGICA 
 
 
 
então neurotransmissão da noradrenalina tem à Tirosina que é um precursor. Depois disso convertido em L 
DOPA, transportado para versículas e é convertido a noradrenalina por enzimas específicas. A noradrenalina 
então é liberado frente o potencial de ação a entrada de cálcio. Quando liberada, ela pode atuar em receptores 
pós-sinápticos, pré-sinápticos (como o receptor Alfa 2 adrenérgico), que é um receptor acoplado a proteína G 
inibitória e tem essa função de auto-controle na própria liberação de noradrenalina e adrenalina. Ela atua no 
receptor e modula sua própria liberação, como se fosse um freio, e a noradrenalina é recaptada. Pode ser 
metabolizada no neurônio pela Mao monoaminoxidase ou ela pode ser e empacotada para ser liberada 
novamente. 
 
TRANSMISSÃO SEROTONINÉRGICA 
 
OBS: tanto na recaptação quanto na degradação, esses são alvos de basicamente todos os fármacos 
utilizados. 
 
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transmissão serotoninérgica a principal diferença o triptofano é precursor você tem a síntese de serotonina 
que é levada para dentro das vesículas sofre exocitose frente a despolarização entrada de cálcio. assim como 
noradrenalina ela só é inativada frente à saída da sinapse por transportadores específicos, recaptadores que a 
gente chama, e é metabolizada pela MAO também. Assim como na sinapse noradrenérgica existem 
auto-receptores e militares e que pode ser receptores serotoninérgicos de vários tipos e em geral 5HT1 A ou B 
que inibem a liberação da própria serotonina. hoje embora nora e serotonina sejam os principais, o principal 
mesmo, é serotonina. 
OBS: até quando eu for falar da fisiopatologia da depressão eu vou usar basicamente a serotonina como 
exemplo mas tudo que eu tiver falando de serotonina, se aplica também, para outras monoaminas. 
 
Logo, a depressão parece estar relacionada com principalmente à NA e serotonina que são monoaminas e 
vão ter uma alteração na sua distribuição, produção, liberação. 
 
 
É complicado a gente falar de um agente que mexe em transmissão serotoninérgica, porque ao contrário da 
noradrenalina que você tem ali meia dúzia de receptores, na serotonina é diferente. 
Existem pelo menos sete grandes grupos de receptores, com sub famílias, e com distribuição em locais 
diferentes, com mecanismos de transdução variados. Tem proteína G inibitória, GQ, GS e canal iônico. 
Se a gente tem neurotransmissores no caso serotonina atuando em receptores que estão em vários locais e 
controla todas as funções do quadro abaixo, obviamente se você usa serotoninérgico que altera a produção e 
liberação de serotonina, você vai ter alterações nestas funções também. 
 
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Chamo a atenção para as seguintes: sono, apetite, motilidade do TGI, comportamento sexual, ereção, náusea, 
e vômito. Além disso, imaginação, percepção, pois os agentes alucinógenos agem em receptores de 
serotonina, e por isso eles causam alterações de percepção. 
 
Além disso, embora tenhamos os receptores de serotonina que são autoreceptores, ou seja, que controlam a 
liberação da própria serotonina, temos receptores como 5HT2C que são héteros receptores de noradrenalina e 
dopamina. E o que isso quer dizer? 
Eles estão em pré sinapses dopaminérgicas e noradrenérgicas, e eles podem controlar a liberação de 
dopamina e serotonina. Logo, usando um agente serotoninérgico, você não mexe só em serotonina você pode 
impactar em noradrenalina e dopamina também. 
então mexer com serotonina vai ter um efeito e uma gama de órgãos e sistemas tá ou Impacto inscrições que 
vocês devem imaginar que são complicadas de lidar tá o náusea vômito sono comportamento sexual são 
coisas que você não lida facilmente um paciente está usando medicamento. 
 
TRANSTORNOS DE HUMOR 
Em geral, quando falamos em transtornos de humor, estamos falando em depressão e transtorno de 
personalidade bipolar. 
 
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⌐ Humor deprimido, anedonia e negatividade; 
⌐ Sentimento de culpa e desvalia; 
⌐ ↓ atenção, memória e concentração; 
⌐ Fadiga, perda da energia/vigor ou libido; 
⌐ Alteração (↑/↓) peso/apetite e sono; 
⌐ Pensamentos de morte (medo da morte/ideação suicida). 
 
Depressão x humor deprimido 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Incidência 2♀:1♂ 
⌐ Fatores genéticos (endógena) e/ou ambientais (reativa); 
⌐ Pode ser secundária (drogas, condições médicas); 
⌐ Chance de novos episódios aumentam (1o 2o 3o ...).
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NEUROBIOLOGIA DA DEPRESSÃO 
 
 
 
1. BASES NEUROANATÔMICAS 
 
Alterações morfológicas e funcionais 
⌐ Atrofia hipocampal e cortical (↓neurônio/glia)- o hipocampo faz parte do sistema límbico e 
está relacionado à formação das memórias e também tem papel importante no controle 
emocional. 
⌐ ↑volume ventricular (VL/3V)- aumento dos espaços ventriculares. Além disso tem-se 
alterações no padrão de encéfalo, com hiperativação global. 
⌐ Amígdala hiperativa + Hipoativação global. --> A amígdala tem papel central no controle 
das respostas emocionais e de defesa, estresse, medo e ansiedade. 
⌐ Predisposição ou consequência- estudos feitos com gêmeos idênticos tentam eliminar 
essa questão. Utilizando o não doente como se fosse um controle. 
 
 
2. BASE NEUROENDÓCRINA 
DESBALANÇO DO EIXO HPA POR ESTRESSE CRÔNICO 
 
Desbalanço do eixo HPA por estresse crônico 
⌐ ↑CRH, ↑ACTH, ↑cortisol (neurotoxicidade); 
⌐ Atrofia córtex pré-frontal e hipocampo (↓feedback-); 
 
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⌐ Perda do controle inibitório HPA (↓supressão). 
 
 
O estresse crônico como agente causal para depressão esse estresse crônico levaria a um 
aumento né uma hiperativação ao do eixo HPA. Lembrando: uma hiperatividade da adrenal 
produção exagerada do cortisol é um glicocorticoide e inibiria normalmente o hipotálamo, 
ele teria essa alça de inibição e numa situação normal, o aumento do cortisol levaria uma 
redução da liberação CRH, você controlaria o eixo. 
O estresse faz com que a amígdala seja ativada, e amígdala aumenta ativação do 
hipotálamo, por isso você vai ter um aumento na produção do CRH e recrutamento da 
adrenal e produção