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Leptospirose, hantavirose, esquistossomose

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GUIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE 3ª ED 2019 MS
LEPTOSPIROSE – DIAGNÓSTICO E MANEJO CLÍNICO 2014 MS
 
 Fechamento 2:
1 – Compreender leptospirose, bem como sua forma de transmissão, epidemiologia, formas/fases clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento, profilaxia;
2 – Compreender hantavirose, bem como sua epidemiologia, forma de transmissão, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento;
3 - Compreender esquistossomose, seu ciclo biológico, forma transmissão, epidemiologia, formas clínicas, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento e profilaxia.
LEPTOSPIROSE
Doença generalizada, febril, causada por espiroquetas patogênicos do gênero Leptospira.
Pode acometer o homem e os animais domésticos e selvagens.
É caracterizada por uma vasculite generalizada.
Pode determinar manifestações clínicas variadas, desde infecções inaparentes até a forma íctero-hemorrágica, também conhecida como doença de Weil.
EPIDEMIOLOGIA
As leptospiras patogênicas são capazes de afetar animais domésticos e selvagens, determinando quadro clínico variável, desde infecção inaparente até doença fatal.
Como o principal animal reservatório da doença é o rato (continua eliminando o MO pela urina por toda a vida), e tem rato no mundo inteiro, a leptospirose não tem limites geográficos (é de distribuição universal).
No Brasil, é uma doença endêmica, tornando-se epidêmica em períodos chuvosos, devido às enchentes associadas à aglomeração populacional de baixa renda, às condições inadequadas de saneamento e a alta infestação de roedores infectados.
Há um maior casos nas regiões sul e sudeste.
Sexo masculino com faixa etária entre 20 e 49 anos estão entre os mais atingidos, embora não exista uma predisposição de gênero ou idade para contrair a doença.
A leptospirose é uma zoonose de grande importância social e econômica por apresentar elevada incidência em determinadas áreas, alto custo hospitalar e perdas de dias de trabalho, como também por sua letalidade, que pode chegar a 40% nos casos mais graves.
AGENTE ETIOLÓGICO
Bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória do gênero Leptospira, do qual se conhecem 14 espécies patogênicas, sendo a mais importante a L. interrogans.
Mais de 200 sorotipos já foram identificados. 
Qualquer sorotipo pode determinar as diversas formas de apresentação clínica no homem.
No Brasil, os sorotipos Icterohaemorrahagiae e Copenhageni estão relacionados aos casos mais graves.
RESERVATÓRIOS
Animais sinantrópicos (que tem capacidade de viver em meio urbano) domésticos e selvagens.
Os principais são os roedores das espécies Rattus norvegicus (ratazana ou rato de esgoto), Rattus rattus (rato de telhado ou rato preto) e Mus musculus (camundongo e ou catita).
Esses animais não desenvolvem a doença quando infectados e hospedam a leptospira nos rins, a eliminando viva no meio ambiente e contaminando água, solo e alimentos.
O R. norvegicus é o principal portador do sorotipo Icterohaemorraghia, um dos mais patogênicos para o homem.
Outros reservatórios são caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos e caprinos.
O homem é apenas hospedeiro acidental e terminal, dentro da cadeia de transmissão.
MODO DE TRANSMISSÃO
A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta à urina de animais infectados.
A penetração do microrganismo ocorre através da pele com presença de lesões, pele íntegra imersa por longos períodos em água contaminada ou através de mucosa.
Outras modalidades de transmissão: contato com sangue, tecido e órgãos de animais infectados, transmissão acidental em laboratórios, ingestão de água ou alimentos contaminados. Porém é mais raro.
De pessoa a pessoa é raro, mas pode ocorrer pelo contato com urina, sangue, secreções e tecidos de pessoas infectadas.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Varia de 1 a 30 dias (média entre 5 e 14 dias).
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
Os animais infectados podem eliminar a leptospira através da urina durante meses, anos ou por toda a vida, dependendo do animal e o sorotipo envolvido.
SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE
A suscetibilidade é geral.
A imunidade adquirida pós-infecção é sorotipo-específica.
Assim um mesmo indivíduo apresentar a doença mais de uma vez se o episódio for por um sorotipo diferente.
PATOGENIA
Após penetrarem nas mucosas ou na pele, as leptospiras chegam à corrente sanguínea e rapidamente alcançam todos os órgãos e tecidos do organismo (inclusive liquor e olhos).
Tem tendência maior para o fígado, rins, coração e músculo esquelético.
É a fase da leptospiremia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Variam desde formas assintomáticas e subclínicas até quadro clínicos graves, associados a manifestações fulminantes.
As apresentações clínicas são divididas em 2 fases: fase precoce (fase leptospirêmica) e fase tardia (fase imune).
1. Fase precoce
-Instalação abrupta de febre, comumente acompanhada de cefaleia, mialgia, anorexia, náuseas e vômitos.
-Corresponde de 85 a 90% das formas clínicas, mas poucos casos são identificados e notificados nessa fase, pelas dificuldades inerentes ao diagnóstico clínico e a confirmação laboratorial.
-Podem ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse.
Exantema ocorre em 10 a 20% dos pacientes e apresenta componentes de eritema macular, papular, urticariforme ou purpúrico, distribuídos no tronco ou região pré-tibial.
Em menos de 20% dos casos pode ocorrer hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia.
A fase precoce tende a ser autolimitada e regride entre 3 e 7 dias sem deixar sequelas.
-Costuma ser diagnosticada como uma síndrome gripal, virose, dengue ou influenza.
Importante notar a existência de alguns sinais e sintomas que podem ajudar a diferenciar a fase precoce da leptospirose de outras causas de doenças febris agudas: 
Sufusão conjuntival é um achado característico da leptospirose e é observada em cerca de 30% dos pacientes, aparecendo no final da fase precoce e caracterizado por hiperemia e edema da conjuntiva ao longo das fissuras palpebrais.
Com a progressão da doença, os pacientes podem desenvolver petéquias e hemorragias conjuntivais.
-Geralmente, a leptospirose é associa à intensa mialgia, principalmente em região lombar e nas panturrilhas.
2. Fase tardia
Ocorre evolução para fase tardia em aproximadamente 15% dos pacientes.
Manifestação clínicas graves, que se iniciam após a 1ª semana da doença, mas podem aparecer mais cedo.
A manifestação clássica da leptospirose grave é a síndrome de Weil, caracterizada pela tríade icterícia, insuficiência renal e hemorragia, mais comumente pulmonar.
A icterícia é um sinal característico e apresenta uma tonalidade alaranjada muito intensa (icterícia rubínica).
Geralmente a icterícia aparece entre o 3º e 7º dia da doença. É um preditor de pior prognóstico, devido a associação com a síndrome de Weil.
Tem a síndrome de hemorragia pulmonar, caracterizada por lesão pulmonar aguda e sangramento pulmonar maciço.
O comprometimento pulmonar se apresenta com tosse seca, dispneia, expectoração hemoptóica e, ocasionalmente, dor torácica e cianose.
Na maioria dos pacientes, a hemorragia pulmonar maciça não é identificada até ser feita uma radiografia de tórax ou até que o paciente seja submetido à intubação orotraqueal.
Assim, deve-se suspeitar da forma pulmonar grave da leptospirose em pacientes com febre e sinais de insuficiência respiratória.
A leptospirose pode causar síndrome da angústia respiratória aguda na ausência de sangramento pulmonar.
Meningite
Fígado (insuficiência hepática?)
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico laboratorial
Exames específicos:
O método de escolha depende da fase evolutiva do paciente.
Na fase precoce, as leptospiras podem ser visualizadas no sangue por meio de exame direto, de cultura em meios apropriados, PCR.
A cultura tem seu resultado após algumas semanas.
Na fase tardia, podem ser encontradas na urina, cultivadas ou inoculadas. Os mais utilizados são o sorológico (ELISA-IgM) pela praticidade, e a microaglutinação (MAT).
Exames inespecíficos:
Hemograma e bioquímica: ureia, creatinina, bilirrubina totale frações, TGO, TGP, gama glutamil, transferase, fosfatase alcalina, creatinoquinase, Na+ e K+.
Se necessário, também solicitar radiografia de tórax, eletrocardiograma e gasometria arterial.
Alterações laboratoriais na fase inicial podem ser inespecíficas.
Na fase tardia, as mais comuns são: elevação das bilirrubinas totais com predomínio da fração direta, podendo atingir níveis elevados; plaquetopenia; leucocitose, neutrofilia e desvio à esquerda; gasometria arterial, mostrando acidose metabólica e hipoxemia; aumento de ureia e creatinina; potássio sérico normal ou diminuído (ás vezes tem potássio aumento, que indica pior prognóstico); CPK elevada; aminotransferases normais ou com aumento de 3 a 5x; anemia normocrômica; atividade de protrombina diminuída ou tempo de protrombina aumentado ou normal; etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Fase precoce: dengue, influenza (síndrome gripal), malária, doença de chagas aguda, toxoplasmose, febre tifoide, etc.
Fase tardia: hepatites virais agudas, hantavirose, febre amarela, malária grave, dengue grave, febre tifoide, endocardite, doença de chagas aguda, pneumonias, pielonefrite aguda, etc.
A leptospirose ictérica está associada a aumento séricos de bilirrubina direta e pode ser diferecianda de hepatites virais por achados de aumento nos níveis de CPK, leva a moderada elevação de aminotransferases (<400U/L) e leucocitose com desvio à esquerda.
O achado de hipocalemia moderada a grave é útil para diferenciar leptospirose de outras doenças infecciosas que causam insuficiência aguda renal.
TRATAMENTO
Sinais de alerta: dispneia, tosse e taquipneia; alterações urinárias; fenômenos hemorrágicos; hipotensão; alterações do nível de consciência; vômitos frequentes; arritmias; icterícia.
Se o paciente apresentar um ou mais dos sinais de alerta, deve-se indicar a internação, iniciar a antibioticoterapia e medidas de suporte direcionadas para os órgãos-alvo acometidos, principalmente pulmões e rins.
Pacientes sem sinais de alerta podem ser tratados ambulatorialmente. A antibioticoterapia é a indicada.
Pacientes sem sinais de alerta devem ser orientados quanto à hidratação, uso de sintomáticos e busca por atendimento médico para reavaliação após 24 a 72h, ou retorno a qualquer momento em que se notar sinal de alerta ou piora do quadro clínico.
	Fase
	Antibiótico
	Adulto
	Criança
	Fase precoce
	Doxiciclina
	100mg VO 12/12h por 5 a 7 dias
	
	
	Amoxicilina
	500mg VO de 8/8h por 5 a 7 dias
	50mg/kg/dia a intervalos de 6 a 8h, por 5 a 7 dias
	Fase tardia
	Penicilina cristalina
	
	50 a 100 mil UI/kg/dia IV em 4 ou 6 doses
	
	Penicilina G cristalina
	1.500.000UI, IV, 6/6h
	
	
	Ampicilina
	1g, IV, 6/6h
	50 a 100mg/kg/dia IV divido em 4 doses
	
	Ceftriaxona
	1 a 2g IV de 24/24h
	80 a 100mg/kg/dia IV em 1 ou 2 doses
	
	Cefotaxima 
	1g, IV, 6/6h
	50 a 100mg/kg/dia, IV, 2 a 4 doses.
Doxiciclina: contraindicado para gestantes, crianças menores de 2 anos, insuficiente hepática...
PROFILAXIA
Programas de controle de ratos; 
Evitar certas atividades recreativas, como natação em lagos e pequenos rios ou represas;
Medidas de saneamento básicos;
Medidas concretas que evitem enchentes;
Vacinação de animais domésticos contra a leptospirose.
HANTAVIROSE
Nas Américas, se manifesta sob diversas formas, desde doença febril aguda inespecífica até quadros pulmonares e cardiovasculares mais severos e característicos.
Na América do Sul foi observado importante comprometimento cardíaco, passando a ser denominada de síndrome cardiopulmonar por hantavírus.
AGENTE ETIOLÓGICO
Vírus do gênero Hantavirus, da família Bunyaviridae.
Nas Américas existem duas linhagens de hantavírus: uma patogênica e outra que só foi detectada em roedores silvestres sem evidências de causar doença em seres humanos até o momento.
RESERVATÓRIOS
Roedores silvestres são os principais.
No Brasil, as principais espécies são Necromys lasiurus, amplamente disseminado nos ambientes de Cerrado e Caatinga; Oligoryzomis nigripes, nas áreas de Mata Atlântica; utiaritensis e Calomys callidus, entre o Cerrado e a Floresta Amazônica.
No roedor, a infecção é transmitida de forma horizontal e não é letal, o que o torna um reservatório por longo período (provavelmente por toda a vida).
MODO DE TRANSMISSÃO
A infecção humana ocorre mais frequentemente pela inalação de aerossóis, formados a partir da urina, fezes e saliva de roedores infectados.
Outras formas de transmissão, para a espécie humana, foram descritas, mas pouco frequentes: percutânea (por meio de escoriações cutâneas ou mordedura de roedores); contato do vírus com mucosa, por meio de mãos contaminadas com excretas de roedores; transmissão pessoa a pessoa, relatada de forma esporádica na Argentina e no Chile.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Em média, de 1 a 5 semanas, com variação de 3 a 60 dias.
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
O período de transmissibilidade do hantavírus no homem é desconhecido.
PATOGENIA
A principal característica da SCPH é o edema pulmonar não cardiogênico, cuja explicação mais provável é um aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares.
Assim, o órgão-alvo principal na SCPH é o pulmão.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SÍNDROME CARDIOPULMONAR POR HANTAVÍRUS (SCPH)
1. Fase prodrômica
Os pacientes iniciam com manifestações mais frequentes de febre, mialgias, dor dorsolombar, dor abdominal, astenia, cefaleia intensa e sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos e diarreia.
Pode durar cerca de 1 a 6 dias, podendo prolongar-se por até 15 dias e depois regredir.
Quando surge tosse seca, suspeitar da possibilidade de evolução para uma fase clínica mais severa, a cardiopulmonar.
2. Fase cardiopulmonar
Caracterizada pelo início da tosse, que em geral é seca, mas em alguns casos pode ser produtiva, acompanhada por taquicardia, taquidispneia e hipoxemia.
Essas manifestações podem ser seguidas por uma rápida evolução para edema pulmonar não cardiogênico, hipotensão arterial e colapso circulatório.
Na radiografia de tórax, observa-se infiltrado intersticial difuso bilateral, que rapidamente evolui com enchimento alveolar, especialmente nos hilos e nas bases pulmonares.
Derrame pleural, principalmente bilateral, de pequena magnitude, é comum.
Área cardíaca normal.
O índice cardíaco é baixo e a resistência vascular periférica é elevada (oposto do que se vê no choque séptico).
Comprometimento renal pode aparecer, mas em geral se apresenta de leve a moderado.
Nessa fase o paciente normalmente vem a óbito, mesmo com internação, porque o parênquima pulmonar está muito comprometido.
3. Fase diurética
Possui duração de 3 a 4 dias. 
Ocorre reabsorção do líquido do edema pulmonar e a resolução da febre e do choque.
4. Fase da convalescença
Pode durar de 2 semanas a 2 meses nos casos mais graves, caracterizado principalmente pela prostração e mialgia.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico laboratorial
Específico:
Ensaio imunoenzimatico (ELISA-IgM), método efetivo, pois cerca de 95% dos pacientes com SCPH tem IgM detectável em amostra coleta no início dos sintomas.
PCR
Imuno-histoquímica (particularmente para diagnóstico em caso de óbito).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Doenças de origem infecciosa – leptospirose, influenza, dengue, febre amarela, Histoplasmose, malária, pneumonias pneumocistose etc.
Doenças não infecsiosas: abdome agudo de etiologia varia, pneumonia intersticial por colagenopatias (lúpus, artrite reumatoide), doença broncopulmonar obstrutiva crônica, edema agudo de pulmão.
TRATAMENTO
Não existe tratamento com drogas antivirais específicas para hantavírus.
Todo caso suspeito de SCPH deve ser removido para Unidade de Terapia Intensiva (UTI) o mais breve possível.
1. Forma prodrômica/inespecífica
Tratamento sintomático.
Hidratação, quando necessária, deve ser cuidadosa para evitar sobrecarga de volume.
Rigoroso controle dos dados vitais dos parâmetros hemodinâmicos e ventilatórios são exigidos para evitar desencadeamento ou agravamento do quadro cardiorrespiratório.
2. Forma grave
Preconiza-se a cuidadosa infusão endovenosa de líquidos, que, se excessiva, poderá precipitar o edema pulmonar.O manejo adequado do aporte líquido é o principal elemento terapêutico.
O balanço hídrico é de grande importância, necessitando de controle da diurese e da função renal.
O volume de líquidos administrados deve ser suficiente para manter a pré-carga e assegurar um fluxo plasmático renal adequado, mantendo balanço hídrico negativo, ou, pelo menos, igual a zero, para não aumentar o edema pulmonar (máximo de 2.500ml nas 24 para adultos).
Recomenda-se acesso venoso central e instalação da PVC (pressão venosa central) para avaliação e monitoramento da pré-carga.
Deve-se introduzir precocemente drogas cardiotônicas vasoativas para manter as condições hemodinâmicas e prevenir o choque. 
Noradrenalina primeira opção (de 0,01 a 1,0ug/kg/min) e dopamina segunda (2 a 5ug/kg/min em dose dopa e de 5 a 10 ug/kg/min em dose beta).
Nos pacientes mais graves, há necessidade de suporte e monitorização hemodinâmica e ventilatória de forma contínua.
Utilizar antibióticos, principalmente quinolonas, porque podem existir bactérias “oportunistas”.
PROFILAXIA
Procurar eliminar os roedores do interior das casas e reduzir seu acesso a elas.
Abrir portas e janelas antes de entrar em um local que fica permanentemente fechado (os hantavírus são inativados em poucas horas quando expostos ao sol).
ESQUISTOSSOMOSE
Doença parasitária, de evolução crônica.
“Xistose, barriga d’agua, doença dos caramujos.”
AGENTE ETIOLÓGICO
Schistosoma mansoni, helminto pertencente à classe dos Trematoda, família Schistossomatidae e gênero Schistosoma.
HOSPEDEIROS
Definitivo: homem.
É o principal hospedeiro definitivo e nele o parasita apresenta a forma adulta, reproduz-se sexuadamente e possibilita a eliminação dos ovos do S. mansoni no ambiente, pelas fezes.
Intermediário: caramujos da família Planorbidae e gênero Biomphalaria.
Possibilitam a reprodução assexuada do helminto.
No Brasil, as espécies Biomphalaria glabrata, Biomphalaria straminea e Biomphalaria tenagophila estão envolvidas na disseminação da esquistossomose.
Distribuídos geograficamente em 24 estados, principalmente nas regiões Nordeste, Sudeste e Centro-Oeste.
MODO DE TRANSMISSÃO
O homem adquire através da penetração ativa da cercaria na pele.
Após a infecção, as cercárias se desenvolvem para uma forma parasitária primária denominada esquistossômulo, que inicia o processo de migração via circulação sanguínea e linfática, até atingir o coração e depois os pulmões.
Chegam aos vasos sanguíneos e alcançam o fígado, onde evoluem para as formas adultas.
Nos vasos portais mesentéricos ocorre a oviposição.
No ambiente aquático acontece a eclosão dos ovos e liberação do miracídio, que é a forma ativa infectante do hospedeiro intermediário.
Sua garantia de sobrevivência está diretamente relacionada ao encontro com o hospedeiro intermediário.
Algumas horas após a penetração dos miracídios no caramujo, inicia-se um complexo processo de alterações morfológicas que darão origem às cercárias.
Contato com águas contaminadas por cercárias utilizadas para atividades profissionais ou de lazer, como banhos, pescas, lavagem de roupa e louça ou plantio de cultura irrigadas, com presença de caramujos infectados, constitui risco para se adquirir a esquistossomose.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Em média de 1 a 2 meses após a infecção, que corresponde a fase de penetração das cercárias, seu desenvolvimento, até a instalação dos vermes adultos no interior do hospedeiro definitivo.
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
O homem infectado pode eliminar ovos de S. mansoni a partir de 5 semanas após a infecção, e por um período de 6 a 10 anos, podendo chegar até mais de 20 anos.
Hospedeiros intermediários começam a eliminar cercárias após 4 a 7 semanas da infecção pelos miracídios.
Caramujos infectados eliminam cercárias por toda a vida (aproximadamente 1 ano).
SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE
Qualquer pessoa é suscetível.
Há evidências de que certo grau de resistência à esquistossomose se faz presente na maioria dos indivíduos expostos em áreas hiperendêmicas.
PATOGENIA
Depende diretamente da carga parasitária e da resposta imune do paciente.
Esquistossômulos: causam a hipersensibilidade tipo I, quando penetram na pele do ser humano, fazendo com que haja o padrão de resposta Th2 com produção de IgE.
Assim aparece a dermatite cercariana, caracterizada por infiltrado inflamatório com predominância de neutrófilos e eosinófilos, podendo produzir eritema, edema, pápula ou flictena.
Cerca de 3 dias após a penetração, eles chegam ao pulmão e são levados ao fígado. Podem causar linfadenia generalizada, febre, aumento do baço e sintomas pulmonares.
Vermes adultos: do sistema porta, migram para a veia mesentérica inferior, onde podem permanecer por muito tempo sem causar lesões se estiverem vivos. Depositam aí seus ovos, que posteriormente serão disseminados pelo corpo.
Os vermes mortos causam extensas lesões, principalmente no fígado.
Ovos: os ovos imaturos não provocam reação. Os ovos maduros induzem a formação do granuloma esquistossomótico como resposta inflamatória em torno dos ovos alojados nos diferentes tecidos (principalmente na mucosa colorretal e nos espaços-porta do fígado).
Dos ovos depositados nas vênulas mesentéricas, apenas uma pequena arte é eliminada nas fezes como ovos viáveis. A outra parte é levada pela circulação porta, atingindo o fígado (espaços-porta) e, eventualmente, outros órgãos (como os pulmões).
Os ovos retidos nos espaços-porta hepáticos são responsáveis pela forma hepática e hepatoesplênica da doença.
Com a grande quantidade de ovos nos espaços-porta, o fígado desenvolve progressiva fibrose periportalnodular, podendo gerar hepatomegalia.
O maior problema se encontra no risco de desenvolver a síndrome de hipertensão portal, levando a dilatação dos vasos do sistema porta e das colaterais porto-cava, culminando com a formação das varizes esofagianas, que podem romper e se apresentar como hemorragia digestiva alta.
Além disso, o baço cresce pelo aumento de sua pressão venosa (esplenomegalia congestiva).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A maioria das pessoas infectadas pode permanecer assintomática, dependendo da intensidade da infecção.
Pode ser classificada em fase inicial e fase tardia.
1. Fase inicial
Predomínio das manifestações alérgicas, sendo mais intenso nos indivíduos hipersensíveis e nas reinfecções.
Ocorrem também manifestações gerais devido ao comprometimento em outros tecidos e órgãos.
- Formas aguda
a) Assintomática: a maioria dos portadores não apresenta sintomas da doença e pode ainda ser confundida com outras doenças da infância. Às vezes é diagnosticada nos exames laboratoriais de rotina.
b) Sintomática: após a infecção, ocorrem manifestações pruriginosas na pele, semelhantes a picadas de inseto e eczema de contato, que podem durar até 5 dias após a infecção, conhecidas como dermatite cercariana.
Pode ocorrer febre de Katayama após 3 a 7 semanas de exposição.
Alterações gerais que compreendem: linfodenopatia, febre, cefaleia, anorexia, dor abdominal e, com menor frequência, diarreia, náuseas, vômitos e tosse seca.
Ao exame físico pode ser encontrada hepatoesplenomegalia.
2. Fase tardia
-Formas crônicas
Iniciam-se a partir dos 6 meses após a infecção e podem durar vários anos.
Podem surgir sinais de progressão da doença para diversos órgãos, chegando a atingir graus extremos de severidade, como hipertensão pulmonar e portal, ascite, ruptura de varizes do esôfago.
As manifestações clínicas variam de acordo com a localização e intensidade do parasitismo, da capacidade de resposta do indivíduo ou do tratamento instituído.
a) Hepatointestinal: caracteriza-se pela presença de diarreia e epigastralgia. Fígado palpável, com nódulos, que nas formas mais avançadas correspondem a áreas de fibrose.
b) Hepática: pode ser assintomática ou com sintomas da forma hepatointestinal. Fígado palpável e endurecido. Na ultrassonografia, verifica-se a presença de fibrose hepática, moderada ou intensa.
c) Hepatoesplênica compensada: a característica fundamental desta forma é a presença de hipertensão portal, levandoa esplenomegalia e aparecimento de varizes no esôfago.
Pacientes apresentam sinais e sintomas gerais inespecíficos, como dores abdominais atípicas, alterações das funções intestinais e sensação e peso ou desconforto no hipocôndrio esquerdo, devido ao crescimento do baço.
Às vezes, o 1º sinal de descompensação da doença é a hemorragia digestiva com a presença de hematêmese e/ou melena.
Ao exame físico, fígado aumentado, com predomínio do lobo esquerdo. Baço aumentado, endurecido e indolor à palpação.
Essa forma predomina nos adolescente e adultos jovens.
d) Hepatoesplênica descompensada: inclui as formas mais graves, responsáveis pelos óbitos.
Diminuição acentuada do estado funcional do fígado.
Existem outras formas clínicas como:
A forma vasculopulmonar, a hipertensão pulmonar (em estágios mais avançados) e a glomerulopatia.
Entre as formas ectópicas, a mais grave é a neuroesquistossomose, pela presença de ovos e de granulomas esquitossomóticos no SNC. Difícil diagnóstico, mas a suspeita clínica e epidemiológica conduz com segurança ao diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de certeza só é feito por meio de exames laboratoriais.
Diagnóstico laboratorial:
Consiste na realização de exames coproscópcios. A mais utilizada é a técnica de Kato-Katz, que possibilita a visualização e contagem dos ovos por grama de fezes.
Teste sorológico ELISA para busca de IgM.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatite cercariana: pode ser confudida com doenças exantemáticas, como dermatite por larvas de helmintos, por cercárias de parasistas de aves, etc.
Esquistossomose aguda: deve ser feito com outras doenças infecciosas agudas, como febre tifoide, malária, hepatites virais anictéricas A e B, amebíase, mononucleose, doença de Chagas aguda, etc.
Esquistossomose crônica: pode ser confundida com outras parasitoses intestinais, como amebíase, enstrongiloidíase, giardíase, e doenças que cursam com hepatoesplenomegalia, como calazar, leucemia, linfomas, hepatoma, cirrose, etc.	
TRATAMENTO
Baseia-se na utilização de medicamento específico para a cura da infecção.
Praziquantel: medicamento preconizado para todas as formas clínicas, respeitados os casos de contraindicação.
Adultos: 50mg/kg.
Crianças 60mg/kg.
Via oral, preferencialmente em dose única.
Contraindicações: gestante, fase de amamentação, crianças menores de 2 anos, insuficiente hepática grave, insuficiência renal ou outras situações graves de descompensação clínica.
Repouso por pelo menos 3h após a ingestão do medicamento, para prevenir náuseas e tonturas.

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