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Arritmias Cardíacas
As arritmias sustentadas mais comuns são:
Taquicardia por reentrada nodal, por reentrada atrioventricular e fibrilação atrial.
TAQUICARDIA DE QRS ESTREITO
Quando o intervalo QRS é de 120 ms ou menos (menos de 3 quadradinhos). Se tivesse mais que 120, seria de QRS largo.
As principais causas da taquicardia de qrs estreito regular são as taquicardia por reentrada nodal, por reentrada atrioventricular (mais rara) e taquicardia atrial (mais rara de todas elas).
Na condução normal, o impulso começa no nó sinoatrial, passa pelo nó AV (onde faz uma pausinha, representando o intervalo PR) e depois chega no feixe de Hiss, e então vai para o ventrículo inteiro.
TRN
Na taquicardia por reentrada nodal, os pacientes tem dupla via nodal. Assim o nó sinoatrial dispara, mas ele tem duas vias que conduz até o nó AV, uma que conduz rápido e uma que conduz lenta.
A rápida chega rápido no feixe de Hiss e despolariza o ventrículo, e a lenta não consegue fazer a tempo a mesma coisa, assim é bloqueado.
Normalmente são mulheres de 40 anos que chegam com TRN (taquicardia por reentrada nodal). 
Elas nasceram com a dupla via, mas a via rápida monopoliza a condução, então na maioria das pessoas a via lenta não se manifesta.
A via rápida conduz rápido, mas o período refratário é mais lenta (demora para se recuperar). Na via lenta conduz lento, mas o período refratário é curto.
Em paciente com impulso sinusal, o paciente vai ter PR curto (normal). 
Se tiver extrassístole supraventricular (o nó AV vai estar com a via rápida no período refratário), assim a extrassístole atingiu a via rápida quando ela estava no período refratário absoluto e foi bloqueada, mas a via lenta se recupera mais rápido, e se ela já estiver recuperado, a manifestação no eletro vai ser de um PR longo com QRS estreito.
Se a ES supra for um pouca mais tardia, ela consegue voltar pela via rápida, assim vai ter PR longo também, mas vai ter a presença de eco atrial (despolarização no final de QRS, aparece um onda negativa).
A maioria das pessoas não tem dupla via nodal.
Nem todas as pessoas com dupla via nodal possuem a combinação certa de períodos refratários para permitir TRN.
O achado de alongamento súbito de PR indicando dupla via em Holter de assintomáticos não requer tratamento.
Tem casos de ES supra que desce pela via lenta, dá tempo da via rápida se recuperar, então volta pela via rápida, mas aí a via lenta já se recuperou, e então começa um ciclo quase interminável de taquicardia, por isso da a palpitação por muito tempo, causando arritmia. PR longo, eco atrial, taquicardia.
Vai se investigar TRN em:
Pacientes sem registro de arritmia, mas com queixa compatível com TRN, deve-se fazer ECG na emergência (principalmente se os sintomas são duradouros), fazer o Holter (só vai pegar se os sintomas forem diários), Looper (para pacientes com episódios semanais), Looper implantável (sintomas mensais/anuais).
Ecocardiograma, TSH, ions (hipocalemia e hipomagnesemia causam arritmia) são exames de rotina.
Lembrar das características eletrocardiográficas da TRN: pseudo R em aVR, pseudo S em DII, DIII e aVF.
Na taquicardia por reentrada atrioventricular TAV
Exige uma conexão entre o átrio e o ventrículo além do sistema de condução de His-Purkinje.
Quando tem via acessória manifesta, é quando ela dá pra ver de forma muito fácil no ECG. Ela tem 4 características: intervalo PR curto, onda delta, QRS alargado e alteração de repolarização.
Quando se tem via acessória inaparente, não tem todos os 4 acima. É a mais comum de se ver.
A via acessória oculta não apresenta nenhum dos 4.
Num ritmo sinusal, despolariza o átrio, parte despolariza o ventrículo, parte vai para o nó AV. Então a porção inicial vai ter o iPR curto e QRS largo.
Na taquicardia atrioventricular, o ventrículo despolariza, sobe pela via acessória, despolarizo os átrios e depois desce para o feixe de Hiss. Usa-se só o feixe de Hiss para despolarizar, então QRS vai ser curto (por causa que a ativação ventricular é toda pelo sistema HIss) e P retrograda (onda negativa no fim de QRS).
As TAV costumam ser taquicardias muito rápidas, são de nascença também, mas são bem mais fácil de acontecer e são muito comuns em pacientes mais novos (5,6,7 anos mais ou menos), mas as vezes acontece do 1º episódio ser na adolescência.
No ECG: sem ondas P identificáveis, FC costuma ser mais alta que TRN, alternância elétrica, pseudo infra de ST. 
Comparando a clínica de TRN vs. TAV
No eletro: pseudo R em V1 e pseudo S em DII, DIII e aVF Vs. Infra de ST (secundário a P retrógrada), Fc mais elevada, alternância elétrica.
Clínica: sinal do sapo (palpitações no pescoço) Vs. Dor/desconforto precordial (dor no peito)
População: Mulher de meia idade Vs. Jovens
Prognóstico: Excelente a curto e médio prazo Vs. Pequena chance de morte súbita, assim trata-se mais agressivamente.
Tratamento da taquicardia: manobras vagais, adenosina, cardioversão elétrica.
Tratamento definitivo da TRN e TAV: estudo eletrofisiológico com ablação por radiofrequência. É o único que faz diagnóstico diferencial de certeza, a interpretação ECG ajuda muito, mas as vezes pode errar. Tem alta taxa de sucesso para cura, a recorrência é incomum (sendo mais comum em jovens). Baixa taxa de complicação.
Pelo SUS, o EEF demora para-se conseguir, assim deve-se fazer um tratamento paliativo. Olha-se o ECG de repouso, se tiver sinal de pré-excitação, dá propafenona 150mg 2x ao dia até 300mg 3x ao dia. Sem pré-excitação, dá beta bloqueador.
Condução decremental (presente no nó AV).
Quanto maior a frequência dos estímulos, menor a velocidade de condução do impulso.
Evita que frequência atriais muito altas levam a frequência ventricular elevada.
Células de condução não decremental (todas que não estão no nó AV). transmitem impulsos de forma tudo ou nada (quando o estímulo é durante o período refratário ocorre bloqueio).
As vias acessórias conduzem de maneira não decremental. Assim, a velocidade de condução é virtualmente igual em todas frequências. O limitante para capacidade de condução é o período refratário. 
FC baixa: nó AV conduz rápido, maior porção do QRS é estimulado pelo sistema de His-Purkinje 
FC alta: nó AV conduz mais lentamente. Maior porção do QRS é estimulado pela via acessória.
A fibrilação atrial é uma catástrofe para paciente com via acessória.
Frequência atrial maior que 300.
A via acessória conduz na velocidade máxima permitida por ela (definido pelo período refratário).
Se eu bloquear ainda mais o nó AV com drogas, a condução pela via acessória será ainda mais importante (levando a maior dissincronia).
DROGAS
Betabloqueador (II): reduz o canal de sódio (iframe, ifane, ifame [?]), bloqueia os canais de cálcio, não afeta a condução/repolarização ventricular normal. Atua principalmente no nó AV.
Propafenona (classe I): atua no canal de sódio (fase 0) presente na via acessória. Quase sem efeito no nó AV. Atua principalmente nos ventrículos.
Em resumo,
TPSV é o nome genérico para taquicardia de reentrada nodal ou reentrada atrioventricular.
A mais comum é a reentrada nodal.
O estudo eletrofisiológico faz o diagnóstico definitivo e muitas vezes é curativo. Muito usado.
Enquanto aguardam / não desejam EEF: sem pré-excitação da betabloqueador / bloqueador de canal de cálcio. Com pré-excitação, da propafenona.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Principal arritmia sustentada.
10 a 20% internam por ano.
20 a 30% dos AVE são por fibrilação atrial.
Isso acontece porque FA aumenta o risco cardioembólico.
Tem fatores de risco que causam e perpetuam a FA.
Deve-se definir se vai controlar o ritmo ou a frequência.
Avalia-se o risco cardioembólico diferenciando se é FA valvar ou não valvar.
A FA valvar é estenose mitral clinicamente importante (área valvar menor que 1,5) ou valva mecânica em qualquer posição. São nesses pacientes que se tem o maior risco cardioembólico.
Situações especiais de alto risco: miocardiopatia hipertrófica, chagas, Ebstein, laminopatia.
Em pacientes que não se enquadram nesses requisitos, se fazum score para avaliar o risco.
No score:
C (para insuficiência cardíaca)
H (hipertensão)
A2 (> 65 anos 1 ponto / > 75 2 pontos) 
D (diabetes mellitus)
S2 (AVE ou AIT ou Tromboembolia arterial ganha 2 pontos)
Vasc (Doença arterial coronariana ou doença arterial periférica ou aneurisma 1 ponto / mulher 1 ponto) 
0 = baixo risco. 1= intermediário. 2 ou mais = alto risco.
Sobre os anticoagulantes:
Na FA valvar é obrigatório usar varfarina.
Em pacientes de risco intermediário (homem de 1 ponto ou mulher com 2), discutir com paciente risco/benefício de anticoagulação.
Em alto risco cardioembólico, anticoagular preferencialmente com os DOACs.
Vantagens de DOACs: 
Opções são apixabana, dabigatrana, rivaroxabana e edoxabana.
São equivalentes a varfarina na redução de AVE isquemico. Dabigatrana 150mg 2x ao dia.
Reduz AVE hemorrágico.
Reduz sangramentos maiores.
Não há interação com alimentos.
Sobre os fatores de risco/perpetuação da FA:
Tabagismo.
Obesidade.
Hipertensão.
Distúrbio do sono, apneia do sono.
Hipertensão pulmonar.
Cirurgias cardíacas.
Pelo SUS, faz o Holter (24h) para monitorar quantas vezes o paciente passa em FA. 
O Apple Watch pode ser usado para monitorar FA.
Sintomas
É possível que tenha assintomático. Mas a maioria tem sintomas.
O mais comum é palpitações taquicárdicas.
Arritmia (sensação de coração descompassado).
Pausas (sensação de perda do batimento), inclusive com possíveis lipotimias/síncope.
Síndrome taqui-bradi, não é raro de se ver em pacientes com FA. Pacientes com FA e nó AV um pouco doente. Quando FA para, vai se ter pausas grandes que podem levar a síncope.
Sobre a frequência cardíaca, a FC não pode passar de 110 bpm, porque leva a disfunção ventricular. É obrigatório controlar os sintomas, avaliar com qual FC o paciente tem sintomas. Normalmente o paciente fica sem sintomas na casa dos 70 bpm.
A primeira linha de medicamentos para controlar a FC são os betabloqueador / bloqueador de canal de cálcio. 
2ª linha: digoxina, magnésio e amiodarona.
A indicação de controle de ritmo é absoluta em pacientes com instabilidade hemodinâmica. Considera-se fazer em pacientes sintomáticos a despeito ou que falharam no controle de frequência. Considerar em pacientes jovens, principalmente se coração normal. Também considerar em pacientes com disfunção ventricular.
Para controlar o ritmo, anticoagula pelo menos 3 semanas antes da cardioversão elétrica (CVE). A exceção em pacientes com início dos sintomas a menos de 48h e pacientes sem trombos vistos eco transesofágico.
Controle de ritmo se faz com:
Cardioversão química – propafenona ou amiodarona.
Cardioversão elétrica (mais feito na prática, pois é mais rápida).
Ablação. Método mais eficaz para controle a longo prazo.
Cirurgia de Maze, só se faz se já vai fazer outra cirurgia no coração, porque ninguém faz cirurgia no coração só para tratar FA.
Contraindicações:
Propafenona – doença arterial coronariana, doença estrutural cardíaca, disfunção ventricular, QRS alargado.
Sotalol – disfunção ventricular, prolongamento do QT.
Amiodarona – praticamente sem contraindicação, mas as vezes precisa ser suspensa devido seus efeitos colaterais a longo prazo. Então é mais seguro a curto prazo.

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