CARDIOLOGIA - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
	Insuficiência cardíaca é a síndrome decorrente de alterações estruturais e/ou funcionais do coração que resultam em prejuízo ao seu enchimento e/ou esvaziamento de sangue, gerando aumento das pressões intracavitárias que culmina em congestão venocapilar pulmonar e/ou venosa sistêmica, além de poder cursar com baixo débito cardíaco e má perfusão orgânica. Ditamos que ela é crônica quando sua evolução é gradual ao longo do tempo. 
A IC é o paradoxo comum de praticamente todas as doenças cardiovasculares, com aproximadamente 1-2% da população mundial apresentando essa morbidade. Tem incidência de 2 milhões de novos casos no mundo e prevalência de até 10% no grupo de pacientes com idade acima dos 65 anos. Apresenta prevalência igual entre os sexos, porém incidência maior no masculino. Enquanto a mortalidade temos que 50% dos pacientes homens acima dos 65 anos morrem em até 4 anos de doença e 40% destas acontecem por morte súbita.
Atualmente, o IC crônica pode ser dividida em 3 grupos: (1) IC com fração de ejeção normal (ICFEN) do ventrículo esquerdo, que são os pacientes que apresentam fração de ejeção > 50% ou em (2) IC de fração de ejeção reduzida (ICFER) do ventrículo esquerdo, ou seja, aqueles que apresentam fração de ejeção < 40% e, por último, o grupo limítrofe, (3) ICFE borderline ou limítrofe, àqueles com fração de ejeção entre 49% à 40%. 
· Em relação ao tratamento, em pacientes com FE normal é sabido que este não reduz a morbimortalidade, no grupo limítrofe, ainda é controverso, já no grupo com FE reduzida o tratamento é indicado e benéfico. 
ICFEN E ICFER SUBSTITUÍRAM OS ANTIGOS TERMOS IC DIASTÓLICA E SISTÓLICA, RESPECTIVAMENTE
	Praticamente, todas as doenças cardiológicas têm, como via final comum, a IC, dentre elas: HAS, doença de Chagas, miocardiopaticas, valvopatias, doenças de depósito, miocardiopatia periparto, taquicardiomiopatias, ICA, álcool e doenças cardíacas idiopáticas. Ademais, sabemos que a hipertensão arterial é um fator contribuinte em 75% dos pacientes com insuficiência cardíaca diagnosticada e a doença coronariana é fator responsável por 60-75% delas. 
	A IC é uma síndrome decorrente da incapacidade do coração de manter o fluxo sanguíneo adequado as necessidades metabólicas. Esta IC pode ser de baixo débito (foco da aula) que é quando o coração está com dificuldade em mandar o sangue para as demais partes corporais, elas podem ser disfunções sistólica, diastólica ou associadas. Além disso, pode ser apenas do ventrículo esquerdo ou do ventrículo direito. Já a IC de alto débito é quando o coração é incapaz de suprir a demanda metabólica aumentada dos demais órgãos, são casos em que temos anemia, sepse, beribéri (deficiência de vitamina B1), doença de Paget e fístulas arteriovenosas. 
Sabemos que, ao final da diástole (fase de enchimento ventricular), teremos o Volume Diastólico Final (VDF), onde um ventrículo saudável consegue acomodar, em média, 100ml de sangue mantendo uma baixa Pressão Diastólica Final (PDF) ou pressão de enchimento (que varia em torno de 8-12). Na sístole, cerca de 60ml deste sangue é ejetado (débito sistólico), deixando certo volume remanescente, o chamado Volume Sistólico Final (VDF).
VOLUME DIASTÓLICO FINAL É O VOLUME QUE FICA DENTRO DO VENTRÍCULO APÓS A DIÁSTOLE E VOLUME SISTÓLICO FINAL É O VOLUME QUE PERMANECE DENTRO DO VENTRÍCULO APÓS A SÍSTOLE
DÉBITO CARDÍACO É A MULTIPLICAÇÃO ENTRE A FREQUÊNCIA CARDÍACA E O DÉBITO SISTÓLICO
FRAÇÃO DE EJEÇÃO CORRESPONDE A DIVISÃO ENTRE O DÉBITO SISTÓLICO/VOLUME DIASTÓLICO FINAL X 100
COM OS NÚMEROS CITADOS ACIMA, TEMOS: DS = 60 E VDF = 100, OU SEJA, 60% DE FRAÇÃO DE EJEÇÃO
O DÉBITO SISTÓLICO É DETERMINADO POR 3 PARÂMETROS DISTINTOS E INDEPENDENTES: (1) PRÉ-CARGA, (2) CONTRATILIDADE E (3) PÓS-CARGA
	 
LEI DE FRANK-STARLING
Esta lei dita que a relação diretamente proporcional entre a pré-carga e o débito sistólico é ascendente até certo ponto e que, a partir deste ponto, o aumento da pré-carga passa a distender excessivamente os sarcômeros e as fibras de actina e miosina terão dificuldade para interagir, culminando com diminuição do débito sistólico. 
· A contratilidade miocárdica (inotropismo cardíaco) se refere a modulação de força gerada pelo miocárdio e tem como um dos principais determinantes o tônus adrenérgico. 
· A pós-carga ventricular refere-se a toda e qualquer força que promove resistência a ejeção de sangue pelo ventrículo, tendo como seu principal determinante o grau de vasoconstrição das arteríolas periféricas. Em algumas doenças, a estenose valvar aórtica e a rigidez da parede da aorta, em algumas doenças, tornam-se importantes fatores capazes de aumentar a pós-carga. 
O AUMENTO DA PÓS-CARGA DIMINUI O DÉBITO SISTÓLICO E, CONSEQUENTEMENTE, O DÉBITO CARDÍACO
· A dilatação ventricular exagerada também gera aumento da pós-carga por dificultar a ejeção do sangue. O que acontece é um aumento na tensão da parede ventricular (T) e, para que este ventrículo consiga contrair efetivamente, ele necessita vencer a pressão intrínseca a sua parede. 
· Os determinantes do T são vistos na Lei de Laplace: a tensão da parede ventricular (T) é diretamente proporcional ao raio da cavidade e a pressão intracavitária e inversamente à espessura do miocárdio. 
Ou seja, a hipertrofia do ventrículo esquerdo representa uma adaptação, porque o aumento da espessura deste VE reduz a tensão em sua parede, reduzindo a pós-carga e facilitando a ejeção do sangue, mantendo o débito cardíaco normal. No entanto, a própria hipertrofia do VE acaba por ser deletéria, porque ela diminui a complacência ventricular, o que aumenta a pressão de enchimento (congestão a montante), além de constituir como substrato arritmogênico pela desordem citoarquitetural das fibras cardíacas. 
NA ICFEN HÁ, PROPORCIONALMENTE, POUCA EJEÇÃO DO SANGUE QUE ENTROU (FUNÇÃO SISTÓLICA RUIM)
JÁ NA ICFER HÁ, PROPORCIONALMENTE, BOA EJEÇÃO DO SANGUE QUE ENTROU (FUNÇÃO SISTÓLICA BOA), PORÉM O SANGUE QUE ENTROU NO CORAÇÃO NA DIÁSTOLE TEM VOLUME DIMINUÍDO
ASSIM, A FRAÇÃO DE EJEÇÃO É BOA EM VIGÊNCIA DE UM VOLUME DIASTÓLICO FINAL BAIXO QUE, CONSEQUENTEMENTE, GERA UM DÉBITO SISTÓLICO BAIXO, MESMO QUE ESTES SEJAM PROPORCIONAIS
A CAUSA MAIS COMUM DE IC DO VENTRÍCULO DIREITO É A IC DO VENTRÍCULO ESQUERDO
ICVE – CONGESTÃO PULMONAR | ICVD – CONGESTÃO NO RESTO
ICVE + ICVD – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
CERCA DE 50% DOS PACIENTES COM IC POSSUEM FEVEN (FRAÇÃO DE EJEÇÃO NORMAL)
SINTOMAS NA IC SISTÓLICA SÃO MUITO SEMELHANTES AO DA DIASTÓLICA
AS CAUSAS MAIS IMPORTANTES DE IC SÃO DOENÇAS ARTERIAIS CORONARIANAS E HIPERTENSÃO
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA
	Quando temos o desenvolvimento de IC há uma diminuição da atividade do coração tornando-o incapaz de atender a demanda metabólica do organismo, sendo assim devemos ter um aumento da força do coração (inotropismo) e da frequência cardíaca (cronotropismo), para que isso seja suprido é gerada uma vasoconstrição arterial periférica e restrição de sódio e água, acontecendo uma ativação hormonal relacionada a esses efeitos por uma ativação simpática, ativação do SRAA e liberação de arginina-vasopressina (ADH), porém esses mecanismos são deletérios e geram uma remodelação miocárdica com piora da função ao longo do tempo.
Esta forma de IC, cuja fisiopatologia é mais bem entendida, começa com um evento índice (IAM, cardiotoxicidade, expressão de mutações genéticas) que leva a perda de cardiomiócitos (alteração estrutural) ou à perda da habilidade destes em gerar força mecânica (alteração funcional), isto é, de um modo ou de outro há dificuldade do VE em bombear sangue para o corpo. Alguns, a depender da extensão do dano, podem se tornar sintomáticos, outros conseguem manter o débito cardíaco devido a sistemas corporais compensatórios, entre eles: 
	
SISTEMA ADRENÉRGICO
	BARORRECEPTORES LOCALIZADOS NO ARCO AÓRTICO, NO CORAÇÃO E NOS BULBOS CAROTÍDEOS IRÃO ATIVAR O SN SIMPÁTICO E IRÃO LIBERAR CATECOLAMINAS QUANDO “SENTEM” A QUEDA DA FUNÇÃO SISTÓLICA
	O AUMENTO DO TÔNUS ADRENÉRGICO IRÁ ESTIMULAR A FREQUÊNCIACARDÍACA (CRONOT.) E A CONTRATILIDADE (INOTROP.), PROMOVENDO VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA, CAPAZ DE CONTROLAR A PRESSÃO ARTERIAL
	SRAA
	A MENOR DISTENSÃO SENTIDA NA ARTERÍOLA AFERENTE DO GLOMÉRULO, BEM COMO O PRÓPRIO SISTEMA ADRENÉRGICO ESTIMULA A SECREÇÃO DE RENINA PELO APARELHO JUSTAGLOMERULAR
	HÁ MAIOR REABSORÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA EM RESPOSTA A ALDOSTERONA E A ANGIOTENSINA II (TAMBÉM É VASOCONSTRITORA), ASSIM HÁ AUMENTO DA VOLEMIA E DO RETORNO VENOSO, GERANDO AUMENTO DA PRÉ-CARGA E DO DÉBITO SISTÓLICO
	SISTEMA DE CITOCINAS
	SÃO SUBSTÂNCIAS GERADAS PARA CONTRABALANCEAR A ATIVAÇÃO DOS DOIS SISTEMAS ANTERIORES ORIGINADOS EM VÁRIOS TECIDOS, INCLUSIVE NO CORAÇÃO
	AS CITOCINAS TÊM AÇÃO VASODILATADORA, CONTRAPONDO A TENDÊNCIA CONSTRITORA IMPOSTA PELAS CATECOLAMINAS E ANGIOTENSINA II, PRESERVANDO A EJEÇÃO DO VE (MANUTENÇÃO DA PÓS-CARGA), ALÉM DE PROMOVER EFEITO NATRIURÉTICO, EVITANDO CONGESTÃO EXAGERADA
DENTRE OS MEMBROS DO “SISTEMA DE CITOCINAS” DESTACA-SE OS (1) PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS (ANP E BNP), (2) BRADICININA, (3) ÓXIDO NÍTRICO E AS (4) PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS, COMO A PROSTACICLINA, ONDE OS PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS SÃO PRODUZIDOS NO CORAÇÃO E OS DEMAIS NO ENDOTÉLIO VASCULAR
OS PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS E A BRADICININA SÃO DEGRADADOS POR UMA ENZIMA CHAMADA NEPRISILINA, QUE, ATUALMENTE, TORNOU-SE UM IMPORTANTE ALVO TERAPÊUTICO NO TRATAMENTO DA ICFER
	Outro sistema neuro-hormonal ativado pelo baixo débito cardíaco é a secreção não osmótica de ADH, capaz de gerar vasoconstrição periférica e retenção renal de água livre. A importância deste sistema paira no fato de que, quanto maior for a diminuição do débito cardíaco, maior será a secreção de ADH e, assim, maior será a retenção de água livre pelos rins, sendo passível de culminar em hiponatremia. 
SABENDO DISSO, UM DOS PRINCIPAIS MARCADORES DE MAU PROGNÓSTICO EM PACIENTES COM ICFER É A PRESENÇA DE HIPONATREMIA, QUE É PASSÍVEL DE REFLETIR A PIORA DE FUNÇÃO SISTÓLICA DO VE
Contrariando estes mecanismos deletérios, temos a liberação de peptídeos natriuréticos atriais (ANP e BNP), prostaglandinas, óxido nítrico e bradicinina, provocando vasodilatação arterial, natriurese e diurese. Abaixo temos um equilíbrio entre uma ativação hormonal deletéria e a ativação hormonal que acontece na IC, mas, para que isso tenha um equilíbrio ou que a ativação deletéria seja diminuída, devemos agir por meio de mecanismos que a atenuem. 
Além disso, o aumento dos mediadores é igualmente tóxico para o sistema vascular e capaz de gerar certa disfunção endotelial com tendência generalizada a vasoconstrição, hipertrofia da musculatura lisa e estado pró-trombótico. O resultado disso é um remodelamento micro e macrovascular adicional que é capaz de agir potencializando uma disfunção isquêmica de múltiplos órgãos e tecidos. 
1. Os mecanismos deletérios são aumento da pressão nas câmaras cardíacas, hipertrofia ventricular, dilatação ventricular, aumento da pressão dos vasos pulmonares, aumento da frequência cardíaca e da contratilidade cardíaca e isquemia miocárdica. Além disso, há aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, prejuízo da função tecidual, aumento de ADH, retenção de água e hiponatremia.
Havendo ou não sintomas inicialmente, a ativação de sistemas neuro-hormonais compensatórios culminam num processo de REMODELAMENTO CARDÍACO, gerando piora da contratilidade e hiperativação destes sistemas neuro-hormonais, acabando por cair num ciclo vicioso de lesões cardíacas, onde o dano miocárdico gera piora da contratilidade e esta piora contrátil ativa sistemas neuro-hormonais que geram mais danos, sucessivamente. 
Sem tratamento adequado, há rápida evolução com declínio da função sistólica às custas de dilatação cardíaca progressiva e aumento das pressões de enchimento, surgindo sintomas de congestão (primeiro venocapilar pulmonar e, depois, sistêmica) e baixo débito cardíaco, determinando óbito por morte súbita ou falência circulatória refratária. 
1. Os medicamentos que revertem esse remodelamento deletério ao nível dos mediadores neuro-hormonais são todos os que agem nesses 3 mecanismos, para atacar a ativação simpática temos os beta-bloqueadores, para a ativação do SRAA os iECA ou BRA e para frear a estimulação da aldosterona, a espironolactona. 
1. Por outro lado, também devemos fazer com que o “sistema de citocinas” permaneça hiperativado e, para isso, procedemos a inibição da enzima que as degrada, a neprisilina. 
1. Por último, procedemos também à chamada vasodilatação balanceada, com o uso da Hidralazina e Nitrato. 
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO NORMAL
	Pouco se sabe sobre a fisiopatologia desta forma de IC, porém parece haver concomitância entre fatores cardíacos (disfunção diastólica e déficit do relaxamento ventricular) e extracardíacos (rigidez vascular periférica) em sua gênese. Ao contrário da ICFER, onde o tratamento previne o remodelamento cardíaco e consegue prolongar a vida do paciente, na ICFEN não existe, até o momento, estratégias terapêuticas que diminuam a sobrevida. Assim, seu tratamento é realizado apenas com o controle das doenças de base. 
SABE-SE QUE, NA ICFEN, O VENTRÍCULO ESQUERDO NÃO SE DILATA, MAS SOFRE HIPERTROFIA CONCÊNTRICA COM GRANDE AUMENTO DAS PRESSÕES DE ENCHIMENTO
O VE TOLERA BEM SOBRECARGA DE PRESSÃO, MAS TOLERA MAL SOBRECARGA DE VOLUME (HIPERTENSÃO PULMONAR), JÁ O VD TOLERA BEM SOBRECARGA DE VOLUME E MAL A SOBRECARGA DE PRESSÃO
INVESTIGAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL
	O quadro clínico dos pacientes com insuficiência cardíaca pode elucidar a presença de dispneia progressiva, ortopneia, tosse, edema, noctúria, emagrecimento, onde a presença de caquexia cardíaca elucida um mau prognóstico, palidez e pele fria, palpitações, síncope e dor torácica. Ademais, os pacientes também podem apresentar sintomas gastrointestinais, verificados por dor, anorexia, náuseas e vômitos que ocorrem devido a hepatomegalia ou pelo edema das paredes intestinais. 
· A ortopneia é um sintoma mais tardio, mas que apresenta certa especificidade para IC na ausência da obesidade mórbida, DPOC avançado e ascite volumosa. Este sintoma é explicado no fato de que o decúbito dorsal gera aumento do retorno venoso proveniente dos membros inferiores, aumentando a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo e acaba por agravar a congestão venocapilar pulmonar rapidamente. 
Uma forma mais dramática de expressão é a dispneia paroxística noturna (DPN), na qual o paciente desperta 1-3 horas após se deitar, apresentando intensa tosse e falta de ar, com necessidade de se levantar da cama para ter melhora. Diferente da ortopneia, onde a ortostase alivia de imediato a dispneia, na DPN o sintoma pode levar alguns minutos, mesmo após ele se levantar. 
· A DPN pode ser confundida com a Respiração de Cheyne-Strokes, presente em até 40% dos pacientes com ICFER avançada, também conhecida como respiração cíclica, que é caracterizada por uma hipersensibilidade dos centros respiratórios bulbares à pCO2 associado a lentificação do fluxo circulatório. O paciente passa por fazer de apneia, seguida de hiperpneia e, após, hipopneia progressiva até culminar em nova apnéia. 
A DIFERENÇA ENTRE A DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA E A RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STROKES PAIRA NA RESOLUÇÃO DO SINTOMA DISPNEICO, ONDE NA PRIMEIRA, NECESSARIAMENTE, O PACIENTE PRECISA ACORDAR E SE LEVANTAR, JÁ RESPIRAÇÃO CHEYNE-STROKES, NÃO
Ao exame físico tem-se distensão venosa jugular, ictus alterado em localização e intensidade, presença de B3/B4 e sopros cardíacos, edema e MMII, estertores crepitantes e sibilos, ascite e derrame pleural e hepatomegalia. 
· Verifica-se, também, diminuição da pressão de pulso com pulsos periféricos fracos/filiformes que, em estágios avançados, podem culminar em hiperativação adrenérgica com taquicardia sinusal e sinais de vasoconstrição periférica (extremidades frias, pálidas e cianóticas) e aumento do tempo de enchimento capilar. 
· O ictus cordis encontra-se deslocado para baixo e para esquerda, somado a aumento do seu tamanho, encontrando diferenças nas bulhas cardíacas:
· B1 HIPOfonéticapela perda de força contrátil do ventrículo esquerdo
· B2 HIPERfonética pela hipertensão pulmonar
· B3 pode ser auscultada e, até mesmo, palpada na disfunção sistólica
· B4 pode ser auscultada na disfunção diastólica
	 
ATENÇÃO!!!
	Algumas questões de prova não entregam, de cara, a fração de ejeção e seu valor, quando isso acontecer devemos determinar, mesmo que qualitativamente, qual das insuficiências cardíacas o paciente apresenta: ICFEN ou ICFER. Para isso alguns critérios são importantes: 
 
	ICFE REDUZIDA
	ICFE PRESERVADA
	AUMENTO DAS CÂMARAS CARDÍACAS
	CÂMARAS CARDÍACAS PRESERVADAS
	AUMENTO DO VOLUME CARDÍACO
	VOLUME CARDÍACO PRESERVADO
	PRESENÇA DE B3
	PRESENÇA DE B4
.
 
	CLASSIFICAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
	FRAÇÃO DE EJEÇÃO
	LOCALIZAÇÃO
	DÉBITO
	FE NORMAL
	FE DIMINUÍDA
	V. DIREITO
	V. ESQUERDO
	ALTO DÉBITO
	BAIXO DÉBITO
 
IC DE ALTO DÉBITO TEMOS A PRESENÇA DE UMA MAIOR DEMANDA METABÓLICA OU DESVIO DE SANGUE QUE NÃO CHEGA AOS TECIDOS, ESTA CONDIÇÃO LEVA A UM MAIOR TRABALHO CARDÍACO, SENDO ASSIM, O PROBLEMA NAS IC DE ALTO DÉBITO ESTÁ FORA DO CORAÇÃO
	Mesmo sabendo que o exame padrão-ouro para diagnóstico da insuficiência cardíaca é com a realização de ecocardiograma, os Critérios de Framingham apresentam ótima acurácia para diagnóstico clínico desta condição:
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM - 2 MAIORES ou 1 MAIOR + 2 MENORES
	MAIORES
	MENORES
	Dispneia paroxística noturna
	Edema de tornozelos bilaterais
	Estase jugular patológica
	Tosse noturna
	*Estertores crepitantes a ausculta pulmonar*
	Dispneia aos esforços
	Cardiomegalia ao raio X
	*Hepatomegalia*
	*Presença de B3*
	*Derrame pleural*
	*Refluxo hepatojugular*
	Taquicardia > 120
	PVC > 16cm de água
	Diminuição da capacidade vital
	Edema agudo de pulmão
	DEVEMOS SABER, PARA A PROVA, QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS MAIORES E MENORES, PRINCIPALMENTE **
	Perda de 4,5kg após 5 dias de tratamento diurético
	
	
A análise laboratorial em um paciente com suspeita clínica de insuficiência cardíaca é iniciada com a realização de ECG, raio X de tórax e dosagem de peptídeo natriurético (BNP), somado a realização de ecocardiograma e outros exames complementares, como cateterismo, cintilografia ou ressonância magnética, utilizados em casos reservados. 
· A radiografia torácica é essencial a avaliação se há ou não cardiomegalia, assim como alterações pulmonares decorrentes de complicações geradas pela IC. Além disso, a realização da medida do ÍNDICE CARDIOTORÁCICO deve ser realizado e quando obtém-se valor > 0,5, tem-se um pior prognóstico. 
· Ao ECG devemos fazer a verificação de alterações inespecíficas, sendo de importância especial avaliar sinais de doenças coronarianas, hipertensão arterial e doença de Chagas. Achados que podem ser vistos ao ECG são a presença de áreas inativas (etiologia isquêmica), critérios de hipertrofia, bloqueio de ramos, etc., sendo um exame inespecífico que pode dar dicas quanto a etiologia. 
1. Ao hemograma teremos RDW aumentado e a presença de anemia indica um pior prognóstico. 
1. Função renal e eletrólitos: o aumento de ureia e creatinina é também indicador de pior prognóstico. A presença de hipopotassemia aumenta o risco de arritmias, quando há hiperpotassemia, ou seja, níveis de potássio > 5,5 mEq/L deve-se limiar o uso de iECA e em caso de hiponatremia, este é um marcador importante de atividade do ADH e do SRAA, sendo também dado de pior prognóstico. 
O BNP ou NT-PRO-BNP é um poderoso marcador PROGNÓSTICO, este marcador é liberado quando aumenta a pressão de enchimento do ventrículo, ou seja, quando há distensão das fibras ventriculares. Uma outra função deste marcador é no pronto-socorro para exclusão da doença, é excelente quanto valor preditivo negativo, quando temos BNP < 100 cumpre-se um critério de exclusão de IC como causa de dispneia e quando temos BNP > 400, tem-se uma IC como a provável causa da dispneia. 
O BNP, APESAR DE SER PRODUZIDO PELO VENTRÍCULO, É CHAMADO DE PEPTÍDEO NATRIURÉTICO CEREBRAL
BNP ELEVADO DIAGNÓSTICO OU EXCLUSÃO DE DOENÇA CARDÍACA NA EMERGÊNCIA
	BNP ELEVADO EM ↓ 50 ANOS
	BNP ELEVADO ENTRE 50-75 ANOS
	BNP ELEVADO EM ↓ 75 ANOS
	NÍVEIS > 400
	NÍVEIS > 900
	NÍVEIS > 1800
1. Ao ecocardiograma fornece inúmeras informações, como a área atrial, diâmetro da aorta, tamanho do ventrículo esquerdo com espessura do septo e da parede livre, os diâmetros diastólico e sistólico que nos dará parâmetros para calcular a fração de ejeção, massa do VE, o volume diastólico final, avaliação das valvas, do pericárdio e quantificação da FEVE pelo Método de Simpson. 
1. A RNM é um exame útil para verificação da validade para fornecer volumes, massa e função dos ventrículos esquerdo e direito, viabilidade miocárdica e técnica de realce tardio pós- IAM. Devido à alta resolução e a imagem tridimensional, temos uma excelente acurácia e reprodutibilidade. 
Além disso, para o estudo da IC é importante que sempre estejamos atentos a causas reversíveis que podemos tratar para frear essa morbidade, como as doenças valvares, isquemias miocárdicas, HAS grave, arritmias sustentadas (taquicardiomiopatias), álcool, doenças infiltrativas (hemocromatose, sarcoidose e amiloidose), doenças miocardiodepressoras, uso de verapramil/diltiazem, assim como de AINES, tiazolidinedionas e antiarrítmicos classe I. 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL (NYHA)
O PRINCIPAL DETERMINANTE DO PROGNÓSTICO DE PACIENTES COM IC É A CLASSE FUNCIONAL EM QUE O MESMO PERTENCE NA CLASSIFICAÇÃO DE NYHA
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA
	A
	B
	C
	D
	SÓ FATORES DE RISCO
	DOENTE ASSINTOMÁTICO
	SINTOMÁTICO
	REFRATÁRIO
NO ESTÁGIO C TEMOS TAMBÉM OS PACIENTES QUE EM TRATAMENTO PARA IC, PORÉM ASSINTOMÁTICOS
ASSIM COMO, NO ESTÁGIO C, DENTRO DELE TEMOS A CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL
TRATAMENTO
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
O controle do peso é essencial para o tratamento da IC, melhorando tanto os níveis pressóricos, presença de alterações metabólicas, funções da glicose e nível de atividade coronariana e cardíaca. É essencial que se mantenha um IMC entre 20-25kg/m² e circunferências abdominal em mulheres < 88cm e em homens < 102cm. 
	Além disso, a alimentação, assim como o controle do peso é também de grande importância, deve-se ter alimentação rica em frutas, vegetais, ter baixas calorias e baixo teor de gorduras saturadas. Em casos de anorexia intensa, é essencial que se tenha refeições pequenas e mais vezes ao dia e em casos de pacientes com IC descompensada, indica-se dieta laxativa. 
	A redução da ingesta de sódio deve ser mantida com menos de 6g/dia de sal, evitando níveis maiores que 7g, essa conta é realizada pela colocação de 4g de sal, somados a presença já de 2g de sal dos próprios alimentos. Deve-se ter um cuidado especial com dietas com severa restrição de sódio, pois estas podem levar a desnutrição intensa.
	A restrição hídrica deve ser apenas controlada em pacientes descompensados, dos quais deve-se indicar uma ingesta entre 1L e 1,5L de água por dia. Nos demais pacientes esta deve ser apenas controlada nos casos graves em pacientes que apresentam hiponatremia, como uma forma de restringir água livre. Lembrar que na conta da ingesta é essencial que seja considerados água, sucos e sopas. 
	O consumo de álcool deve ser moderado em todos os que apresentem diagnóstico de IC, esta deve ser considerada aos níveis citados: 720ml de cerveja, 240ml de vinho e 60ml de destilado. É essencial também que seja limitado o consumo de 30g/dia de etanol para homens e 15g/dia de etanol para mulheres. 
	
· Na IC grave deve-se proibir a ingestão alcóolica pois esta é passível de precipitar a ocorrência de depressão miocárdica e arritmias. Outro fator a ser evitado e proibido é o tabagismo. 
Além disso, a atividade física deve ser considerada em diferentes níveis a depender do grau de IC. Primeiramente, é de extrema importância a realização de teste ergométrico para avaliar a tolerância ao exercício com o uso de VO2 pico, que é um marcador prognóstico para esses e quando ele se encontra em níveis < 10, indica-se transplante cardíaco. A atividade sexual pode ser liberadacom orientação ao uso de sildenafila ou nitrato.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
	 
REDUÇÃO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO – FRAÇÃO DE EJEÇÃO DIMINUÍDA
 
	
1. “FICA MUITO SANGUE” – ↑ VOLUME – CONGESTÃO PULMONAR (SINTOMA)
2. “SAI POUCO SANGUE” – ↓ DÉBITO – MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DELETÉRIOS E REMODELAMENTO
· SRAA – ANGIOTENSINA II – VASOCONSTRIÇÃO COM AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA, CONSTRIÇÃO DA EFERENTE E LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA (REABSORÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA)
· DESCARGA ADRENÉRGICA – AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA E VASOCONSTRIÇÃO
· ESSAS SUBSTÂNCIAS, EM EXCESSO, SÃO CARDIOMIOTÓXICAS
 
COM O TRATAMENTO ATUANDO NO VOLUME MELHORAMOS OS SINTOMAS
COM O TRATAMENTO ATUANDO NO DÉBITO MELHORAMOS E AUMENTAMOS A SOBREVIDA, IMPEDINDO, CONJUNTAMENTE, O REMODELAMENTO CARDÍACO
 
	VALSARTAN + SACUBITRIL BRA + VASODILATADOR
	TERAPIA TRÍPLICE IECA, BETA-BLOQUEADOR E ESPIRONOLACTONA
TODOS DEVEM RECEBER VACINAÇÃO ANUAL DE GRIPE E A CADA 5 ANOS CONTRA PNEUMONIA. ALÉM DISSO: MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA (MEV) E CONTROLE DOS FATORES DE RISCO (CFR)
	
	ALT. ESTRUTURAL
	SINTOMAS
	TRATAMENTO – MEV/CFR PARA TODOS
	ESTÁGIO A
	❌
	❌
	PENSAR NO USO DE IECA
	ESTÁGIO B
	✔
	❌
	IECA + BETA-BLOQUEADOR
	ESTÁGIO C
	✔
	✔
	IECA + BETA-BLOQUEADOR + ESPIRONOLACTONA
DIURÉTICO E DIGITÁLICO, SE NECESSÁRIOS
	ESTÁGIO D
	✔
	✔
	IECA + BETA-BLOQUEADOR + ESPIRONOLACTONA
DIURÉTICO E DIGITÁLICO
MEDIDAS ESPECIAIS QUANDO NECESSÁRIAS
TRATAMENTO NA HISTÓRIA DA DOENÇA
Os fármacos Inibidores da ECA são captopril, enalapril ou lisinopril, estes apresentam efeitos colaterais quanto ao acúmulo de potássio, tosse pelo acúmulo de bradicinina e angioedema. Já os bloqueadores dos receptores de angiotensina II são valsartana, losartana, candesartana e telmisartana, esses são responsáveis apenas pelo acúmulo de potássio. Ambas as classes, Ieca/BRA, estão associadas a diminuição de 20% da mortalidade, inclusive morte súbita, sendo responsáveis por diminuir o remodelamento deletério, assim como pela diminuição da ocorrência de arritmias. 
· Seus principais efeitos colaterais são causar aumento do calemia (proibidos se K > 5,5), proibidos se insuficiência renal, estenose de artéria renal bilateral ou unilateral se rim único e angioedema por iECA
OS IECAS SÃO CONTRAINDICADOS EM PACIENTES COM POTÁSSIO > 5,5, ESTENOSE DA ARTÉRIA RENAL, INSUFICIÊNCIA RENAL E INTOLERÂNCIA AO USO, COMO NO ANGIOEDEMA E TOSSE
COLOCAMOS BRA NO TRATAMENTO CASO O PACIENTE APRESENTE INTOLERÂNCIA AOS iECA
	O uso de beta-bloqueadores também é essencial e estes estão associados a diminuição da mortalidade e diminuição da ocorrência de arritmias. Estes fármacos devem ser introduzidos com paciente estável, sem estar hipervolêmico e em doses crescentes. As principais contraindicações pairam em bloqueios AV, asma e DPOC. Sabe-se que os beta-bloqueadores são responsáveis por mascarar a hipoglicemia e retardar a gliconeogênese. 
· Os fármacos usados são Carvedilol (não seletivo) e Metoprolol e Bisoprolol (seletivos).
1. O Metoprolol apresenta benefício comprovado com o Succinato de Metoprolol de liberação prolongada, já o Tartarato de Metoprolol de liberação rápida não demonstrou benefício. 
OS BETA-BLOQUEADORES DEVEM SER INICIADOS EM PACIENTES ESTÁVEIS E QUANDO ESTES APRESENTAREM ALGUMA CONDIÇÃO DE INSTABILIDADE, SE JÁ ESTÃO EM USO DESTE MEDICAMENTO, A ÚNICA MEDIDA POSSÍVEL É DIMINUIR A DOSE, MAS NUNCA RETIRAR PELA POSSIBILIDADE DE TAQUICARDIA DE REBOTE
A espironolactona também é um fármaco que está associado a diminuição da mortalidade, devido a diminuição da ocorrência de arritmias. Seu principal efeito colateral é a hipercalemia. Esse medicamento antagonista da aldosterona é responsável por impedir o remodelamento cardíaco e é adicionado a terapêutica de pacientes NYHA II, III e IV que estão em uso de iECA e beta-bloqueadores e ainda continuam sintomáticos. 
A ESPIRONOLACTONA TEM COMO CONTRAINDICAÇÕES A PRESENÇA DE POTÁSSIO > 5,0 E INSUFICIÊNCIA RENAL
Os vasodilatadores diretos – hidralazina e nitrato – são fármacos alternativos aos pacientes com contraindicação de IECA ou BRA (K > 5,5 ou insuficiência renal) e agem na diminuição da mortalidade (mas com menor benefício). São indicados em pacientes negros (pelo menor efeito dos iECA/BRA nesse grupo) ou em pacientes que, mesmo no uso dos três fármacos padrão (iECA + beta-bloqueador + espironolactona) com Classes Funcionais III e IV em terapia tripla otimizada e permanecem com sintomas. Seus efeitos colaterais são taquicardia reflexa e, na suspensão, hipertensão rebote.
Outro fármaco que pode ser usado tem como mecanismo de ação a inibição seletiva da corrente IF do nó sinusal, tendo como representando a Ivabradina, causando redução da frequência cardíaca. Este fármaco está indicado em pacientes Classes Funcionais III/IV com FEVE ≤ 35% em terapêutica tripla otimizada e FC > 70bpm, somado a presença de ritmo sinusal.
Há ainda os inibidores da Neprilisina e BRA – Sacubitril/Valsartana, que é um fármaco-molécula que combina efeito de inibição da neprilisina e BRA. A inibição da neprilisina diminui a degradação de peptídeos natriuréticos e bradicinina, assim, diminui a degradação de vasodilatadores. Está indicado em substituição aos IECA ou BRA (isolados) em pacientes Classes Funcionais III/IV com FEVE ≤ 35% em terapia tripla optimizada, devendo-se aguardar 36h suspensão IECA pelo risco angioedema.
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
Quanto ao uso de diuréticos, podemos lançar mão dos diuréticos de alça, sendo o melhor fármaco para controle dos sintomas a Furosemida, é importante citar que este não age diminuindo a mortalidade, mas sim nos sintomas. Possui poder anti-hipertensivo fraco, porém grande poder diurético. Seu efeito colateral é hipercalemia. 
FUROSEMIDA É UTILIZADO EM PACIENTES SINTOMÁTICOS
O digitálico – Digoxina – também é citado em estudos, atualmente é um fármaco dito como sintomático que não diminui a mortalidade. Este fármaco é utilizado em pacientes refratários e tem benefício relacionado a melhora sintomática e é responsável por diminuição das internações. Seus efeitos colaterais são de bradicardia, sintomas no TGI, visão xantocrômica e arritmias. Além disso, a digoxina pode ter interações medicamentosas com amiodarona, quinidina, propafenona e verapramil que aumentam em até 100% os níveis séricos da própria digoxina. 
NÃO É UTILIZADO EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA DIASTÓLICA PURA E CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
Quanto ao uso dos Bloqueadores de Canal de Cálcio temos 2 classes, os não diidropiridínicos (diltiazem e verapramil) que não são indicados no tratamento da IC, porém os diidropiridínicos podem ser lançados mão, seu representante é o Anlodipino e também não são responsáveis pela diminuição da mortalidade. 
NOS PACIENTES COM ICFE NORMAL NÃO DEVEMOS PROCEDER A ESTE TRATAMENTO, A ÚNICA TERAPIA ADOTADA NESTES É A REALIZAÇÃO DE CONTROLE DOS FATORES QUE PREJUDICAM O RELAXAMENTO CARDÍACO, COMO A HIPERTENSÃO, FREQUÊNCIA CARDÍACA AUMENTADA, CORONARIOPATIAS E ARRITMIAS (FA), SOMADO A CONTROLE SINTOMÁTICO ONDE, HAVENDO CONGESTÃO, UTILIZAMOS DIURÉTICOS
	IECA
	EM TODOS OS PACIENTES, MESMO ASSINTOMÁTICOS
	NÃO USAR SE POTÁSSIO > 5,5, INSUFICIÊNCIA RENAL E ESTENOSE BILATERAL DA ARTÉRIA RENAL OU UNILATERAL EM RIM ÚNICO
	BRA
	INTOLERÂNCIA AO USO DE IECA (TOSSE OU ANGIOEDEMA)
	
	BETA BLOQUEADORES
	EM TODOS OS PACIENTES, MESMO ASSINTOMÁTICOS
	NÃO INICIAR EM PACIENTES AGUDAMENTE DESCOMPENSADOS E SE JÁ HOUVER USO O MÁXIMO QUE FAZEMOS É DIMINUIR A DOSE
	ANTAGONISTA ALDOSTERONA
	CLASSES FUNCIONAIS II, III E IV (SINTOMÁTICOS EM USO DE IECA E BETA-BLOQUEADOR)
	NÃO DEVEMOS UTILIZAR EM PACIENTES QUE APRESENTAM INSUFICIÊNCIA RENAL E POTÁSSIO > 5,0
	HIDRALAZINA + NITRATO
	INDICADO EM ALTERNATIVA A IECA/BRA, SEJA POR INSUFICIÊNCIA RENAL OU POTÁSSIO > 5,5
EM SINTOMÁTICOS MESMO COM IECA, BETA-BLOQUEADOR E ESPIRONOLACTONA
	IVABRADINA
	DEVE-SE TER FEVE < 35, FREQUÊNCIA CARDÍACA > 70 E RITMO SINUSAL
INDICADO EM SINTOMÁTICOS COM USO DE IECA E BETA-BLOQUEADOR
	SACUBITRIL VALSARTANA
	CLASSES FUNCIONAIS III/IV COM FEVE ≤ 35%
PACIENTES QUE JÁ ESTÃO TOMANDO IECAE AINDA PERMANECEM SINTOMÁTICOS
	DAPAGLIFOZINA
INIBIDOR DA SGLT2
	PROMOVE GLICOSÚRIA E DIURESE OSMÓTICA COM PERDA DE LÍQUIDOS
SINTOMÁTICOS COM IECA + BETA-BLOQ + ESPIRONOLACTONA
AUMENTA A SOBREVIDA EM PACIENTES SEM DIABETES
ANTIARRÍTMICOS
Os melhores antiarrítmicos são os beta-bloqueadores na IC. Nesses pacientes, o uso de Amiodarona não diminui a mortalidade e apresenta meia-vida prolongada > 2 meses, além de efeitos colaterais de bradicardia, bloqueios AV, pneumopatias, tireoidopatias e depósitos na córnea. 
ANTITROMBÓTICOS
	A ICC tem várias condições que seriam pró-coagulantes, como a dilatação cardíaca, estase venosa e atividade pró-coagulante, porém não há indicação para anticoagulação oral nesses pacientes, apenas havendo condições somadas a simples existência de insuficiência cardíaca. É importante lembrar que há indicação profilática para tromboembolismo venoso quando o paciente está em internação hospitalar ou em viagens prolongadas.
TRATAMENTO IC DESCOMPENSADA
	
	Na vigência de uma descompensação, seja por qualquer motivo, devemos avaliar 2 parâmetros: (1) Perfusão periférica e (2) Evidência de congestão. Pacientes com boa perfusão periférica são classificados como quente e os que têm má perfusão, frios. Já, em relação a congestão, pacientes congestos são classificados como úmidos e os não congestos, secos. 
A. AVALIAR OUTRAS CAUSAS PARA OS SINTOMAS
B. DIURÉTICOS + VASODILATADORES 
· MAIS COMUM
C. INOTRÓPICO + VASODILATADORES (SE PAS > 90)
· PIOR PROGNÓSTICO
· PERFUSÃO E CONGESTÃO RUINS
· DOBUTAMINA
D. HIDRATAÇÃO VENOSA
QUESTÕES
1. A insuficiência cardíaca com função sistólica de ventrículo esquerdo preservada, ou diastólica, é uma entidade de alta prevalência e o seu tratamento se fundamenta em abordagens específicas, como as abaixo, EXCETO:
1. Manutenção da sincronia 
1. Utilização de drogas que aumentam o inotropismo cardíaco
1. Tratamento da isquemia do miocárdio quando presente
1. Controle da frequência cardíaca
1. Alívio da retenção hídrica
2. O Peptídeo Natriurético tipo B (BNP) é um biomarcador utilizado em conjunto com anamnese e exame físico no diagnóstico de insuficiência cardíaca. Em relação ao BNP, analise as assertivas abaixo:
1. É um hormônio secretado pelos ventrículos em resposta ao aumento de volume e estiramento das paredes.
1. Sua dosagem não é útil para definir a gravidade da doença em caso de insuficiência cardíaca crônica.
1. Seus níveis podem estar aumentados em insuficiência cardíaca de qualquer etiologia.
Quais estão corretas? _____________________________. 
3. O achado clínico mais confiável para avaliar IC ventricular direita é: 
A. 
B. Estertores de bulhas finas em bases
C. Perfusão periférica diminuída 
D. Estase jugular pulsátil a 45 graus
E. Edema de membros inferiores
4. Paciente de 60 anos apresenta-se com dispneia ao pronto-socorro, o mesmo é portador de IC e DPOC. Qual exame seria o mais útil para diferenciar se esta dispneia é por descompensação cardíaca ou pulmonar?
A. Ausculta cardíaca
B. Ausculta pulmonar
C. Gasometria arterial
D. Peptídeo natriurético cerebral
E. Jugulares ingurgitadas
1. B. Comentário: A questão pede a alternativa incorreta, e o gabarito oficial é letra B, no entanto, após análise das respostas, a resposta incorreta na minha opinião é letra A.
1. Alternativa A incorreta: apesar de a dessincronia elétrica (bloqueios de ramos) ser rara em pacientes com insuficiência cardíaca com função sistólica preservada, alguns estudos têm mostrado que dessincronia mecânica é razoavelmente prevalente e está relacionada com hipertrofia ventricular esquerda e disfunção diastólica. No entanto, o benefício da ressincronização nestes pacientes continua incerto.
1. Alternativa B correta: uma das abordagens específicas no tratamento da IC envolve a utilização de drogas que aumentam o inotropismo, promovendo compensação cardíaca. Os digitálicos são drogas que exemplificam essa classe, sendo o agente inotrópico positivo mais utilizado, amenizando os sintomas por meio do aumento da contratilidade miocárdica e do débito cardíaco.
1. Alternativa C correta: o tratamento da isquemia do miocárdio, se houver, em paciente portador de IC com função sistólica de VE preservada, deverá ser considerado, uma vez que o tratamento específico de algum leito vascular que esteja desencadeando sintomas isquêmicos pode levar à estabilização do quadro e compensação cardíaca. A coronariografia estará indicada, portanto, em pacientes com evidências de isquemia miocárdica.
1. Alternativa D correta: um dos pilares do tratamento da IC envolve o controle da frequência cardíaca através do uso de bloqueadores dos receptores adrenérgicos, que antagonizam os efeitos adversos da estimulação adrenérgica crônica na IC, com efeitos hemodinâmicos favoráveis, redução dos sintomas e melhora da qualidade de vida. 
1. Alternativa E correta: a insuficiência cardíaca determina estímulos permanentes para retenção de sódio e água, com consequente hipervolemia, sendo a congestão a responsável principal pelos sintomas da IC. O alívio da retenção hídrica é conseguido através do uso de diuréticos, sendo um dos pilares do tratamento da insuficiência cardíaca.
2. I e III.
1. Sobre o peptídeo natriurético atrial (BNP ou Pró-BNP), trata-se de um marcador hormonal utilizado para verificar se o paciente portador de insuficiência cardíaca está compensado, associado também aos parâmetros clínicos. O item I fala sobre ele ser secretado em resposta ao aumento de volume dos ventrículos e estiramento das paredes, o que está correto. 
1. O item II comenta sobre o BNP não ser utilizado para definir a gravidade da doença, o que é falso, uma vez que níveis elevados indica a presença de congestão e está relacionada a prognóstico mais reservado.
1. O item III fala sobre o hormônio estar elevado em qualquer etiologia de IC, o que está correto, pois em qualquer situação em que haja distensão da parede ventricular, com estiramento de suas fibras miocárdicas, ocorrerá elevação desde hormônio, independente da etiologia. 
3. C. A presença de estertores e perfusão periférica diminuída denunciariam mais uma IC de ventrículo esquerdo. Já a estase jugular pulsátil e o edema de membros inferiores falam a favor da IC direita, porém, a primeira é um critério maior e a segunda, menor. 
4. D
BLOQUEIO DOS MEDIADORES NEURO-HORMONAIS
CATECOLAMINAS
ANGIOTENSINA II E ALDOSTERONA
DIURÉTICOS
SINTOMÁTICOS
CARDIOTÔNICOS
AGEM NA REMODELAÇÃO CARDÍACA
DIMINUIÇÃO DO TRABALHO CARDÍACO
USO COMBINADO DE HIDRALAZINA + NITRATO
INIBIÇÃO DA NEPRISILINA
IECA E BRA
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
BETA-BLOQUEADORES
DIMINUIÇÃO DA PRÉ E DA PÓS-CARGA
INOTROPISMO NEGATIVO 
(↓ CONTRAÇÃO)
IVABRADINA
FUROSEMIDA
DIGITÁLICOS
DAPAGLIFOZINA
INIBIDOR DA SGLT2
BASE TERAPÊUTICA
BLOQUEIO DOS MEDIADORES NEURO-HORMONAIS
CATECOLAMINAS
ANGIOTENSINA II
DIURÉTICOS 
ALDOSTERONA
SINTOMÁTICOS
CARDIOTÔNICOS 
AGEM NA REMODELAÇÃO CARDÍACA
DIMINUIÇÃO DO TRABALHO CARDÍACO
INIBIÇÃO DA NEPRISILINA