CA Colorretal - sanar (atualizado)

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SUMÁRIO
1.Introdução e epidemiologia ..................................... 3
2. Fisiopatologia .............................................................. 4
3.Clinica ............................................................................11
4. Diagnóstico ................................................................13
5. Patogenia ....................................................................15
6. Estadiamento.............................................................15
7. Rastreamento ............................................................17
8. Tratamento .................................................................17
Referências bibliográficas ........................................22
3CÂNCER COLORRETAL
1.INTRODUÇÃO E 
EPIDEMIOLOGIA
O câncer colorretal (CCR) compreen-
de uma gama de tumores malignos 
que afetam o intestino grosso e o reto. 
No Brasil, de acordo com informações 
da Organização Mundial de Saúde 
(OMS), o CCR é a terceira maior cau-
sa de câncer, sendo o terceiro tumor 
maligno mais frequente em homens e 
o segundo em mulheres. 
Em relação a mortalidade, no Brasil o 
CCR é a quarta causa de morte por 
câncer em homens, e à terceira cau-
sa em mulheres. Segundo o Instituto 
Nacional do Câncer (INCA), no Brasil 
a incidência do CCR varia conforme a 
região analisada, com maior propor-
ção nas regiões sul e sudeste, com 
incidência de 19-21 casos/100.000 
indivíduos, e menor nas regiões cen-
tro-oeste, nordeste e norte. Sabe-se 
que a incidência de CCR aumenta 
com a idade, sobretudo em maiores 
de 50 anos, sendo 90% dos casos 
ocorrendo acima dessa faixa etária. 
É possível dividir esse câncer em três 
tipos: esporádico, que representa 
75% dos casos, origem familiar que 
corresponde a 20% dos casos e os de-
mais estão relacionados com síndro-
mes hereditárias e doença inflamató-
ria intestinal. Nos casos esporádicos, 
o CCR costuma se manifestar como 
lesão colônica ou retal isolada. A prin-
cipal etiologia nesses casos está re-
lacionada aos pólipos adenomatosos 
que apesar de ser uma doença be-
nigna, podem se tornar malignos com 
o decorrer do tempo. 
Outros fatores de risco também estão 
implicados na gênese do CCR, como 
hábitos de alimentação, nutrição e 
atividade física. As síndromes heredi-
tárias mais frequentes no CCR são a 
Síndrome de Lynch (HNPCC) e a Poli-
pose Adenomatosa Familiar, além do 
histórico familiar, esses tumores ge-
ralmente acometem indivíduos mais 
jovens e frequentemente se associa 
a outros tipos de tumores. O tipo his-
topatológico mais comum é o ade-
nocarcinoma, chegando a ocupar, de 
acordo com algumas literaturas, 90 a 
95% dos casos de CCR. Esse tipo de 
câncer pode ser classificado de acor-
do com o seu grau de diferenciação 
em bem diferenciado (grau I), mode-
radamente diferenciado (grau II) e mal 
diferenciado (grau III). 
O CCR tem cura se detectado em 
estágios precoces da doença. Inicial-
mente a maioria dos CCRs são assin-
tomáticos, retardando o diagnóstico 
e tratamento. Por isso, o rastreio em 
pessoas maiores de 50 anos, tem 
grande importância na detecção e re-
moção de lesões precursoras ou até 
na detecção do câncer numa fase 
precoce. Sendo que quanto mais pre-
coce o diagnóstico e tratamento, me-
lhor a sobrevida do CCR.
4CÂNCER COLORRETAL
2. FISIOPATOLOGIA
Uma série de estudos apontam que 
a junção de vários eventos molecula-
res está implicada na gênese do car-
cinoma colorretal. Duas teorias estão 
relacionadas na fisiopatologia desses 
canceres. A primeira é a sequência 
adenoma-carcinoma que explica os 
casos de adenocarcinoma (Figura 1) 
e a segunda é a via de instabilidade 
de microssatélites, relacionada com a 
síndrome de câncer colorretal heredi-
tário não polipose (Figura 2).
• Sequência adenoma-carcinoma: 
Essa via corresponde a 80% dos 
CCR esporádicos. Nós temos duas 
cópias do gene supressor de tu-
mor Polipose adenomatosa coli 
(APC) que é um regulador negati-
vo de uma proteina multifuncional, 
componente da via de sinalização, 
chamado b-catenina. Algumas 
pessoas já nascem com uma có-
pia do gene APC mutada ou ina-
tivada. No entanto, os adenomas 
só se desenvolvem quando há a 
mutação ou ativação das duas có-
pias do gene. A fisiopatologia do 
CCR se inicia quando ocorre uma 
mutação da APC, fazendo com ele 
perca a sua função. Normalmente 
esse gene promove a degradação 
da b-catenina, entretanto, como o 
APC está inativo, ocorre acumulo 
da b-catenina. Esse componen-
te da via de sinalização, em gran-
de quantidade se transloca para o 
núcleo celular e ativa a transcrição 
de genes, como os que codificam 
Myc e Ciclina, responsáveis pela 
proliferação celular. Esse processo 
pode ser acompanhado por muta-
ções adicionais, como mutações 
de ativação do gene KRAS, que 
também promovem o crescimen-
to celular e evita a sua apoptose; 
mutações que codificam os genes 
SMAD2 e SMAD4, efetores da si-
nalização do fator TGF-ẞ que está 
envolvido na inibição do ciclo celu-
lar e em outros genes como DCC 
e caderina-E. Mutações de TP53 
também ocorrem em fases tardias 
da progressão do tumor, ele é um 
gene supressor de tumor que está 
mutado em 70-80% dos cânceres 
do cólon. Em suma, fatores que le-
vam a mutação em genes que re-
gulam a proliferação celular estão 
alterados, fazendo surgir os ade-
nomas com displasias celulares.
• Via de instabilidade de micros-
satélites: Essa via está associada 
ao aparecimento do câncer co-
lorretal hereditário não polipose. 
Em pacientes que tem perdas de 
genes relacionados ao reparo do 
DNA, existem mutações que se 
acumulam em repetições micros-
satélites, uma condição chama-
da de instabilidade microssatélite. 
Essas mutações geram irregula-
ridades em genes envolvidos na 
regulação do crescimento celular, 
como TGF-ẞ tipo II e a proteína 
5CÂNCER COLORRETAL
pró apoptótica BAX. Mutações no 
oncogene BRAF e silenciamento 
de alguns genes devido à hiper-
metilação da ilha CpG também 
são comuns. Assim, ocorre o cres-
cimento celular descontrolado e a 
sobrevivência de células genetica-
mente anormais.
Figura 1. Sequencia adenoma- carcinoma. Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013.
2. FATORES DE 
RISCO E SÍNDROMES 
HEREDITÁRIAS
Como já foi dito, o CCR pode se dife-
renciar em três tipos de acordo com a 
sua etiologia. Dessa forma, as síndro-
mes de polipose adenomatosa fami-
liar e a síndrome de câncer colorretal 
hereditário não polipose (síndrome de 
Lynch) são fatores de risco importan-
tes. No entanto, o CCR esporádico 
que corresponde a maioria de todos 
os canceres colorretais, além de está 
intimamente relacionado ao pólipo 
adenomatoso esporádico, também 
tem outros fatores relacionados com 
a sua gênese (Quadro 1).
6CÂNCER COLORRETAL
FATORES DE RISCO PARA O CÂNCER COLORRETAL
1. Dieta
Dietas ricas em gorduras, carboidratos e conservantes estão relacionadas 
ao surgimento de CCR. Acredita-se que essa correlação seja explicada pela 
presença de hidrocarbonetos e outros carcinógenos nessas dietas.
2. Diabetes mellitus tipo 2 
(DM2)
Pessoas com DM2 possuem altos níveis de insulina circulante. A insulina 
tem um papel importante na proliferação celular, anabolismo, fazendo au-
mento das células cancerígenas.
3. Obesidade
Acredita-se que essa associação está relacionada ao fato de que pacien-
tes obesos apresentam maior incidência de hiperinsulinemia, aumentando 
assim o risco de CCR
4. Tabagismo
O tabagismo está relacionado ao aparecimento de radicais livres potencial-
mente cancerígenos.
5. Doença inflamatória 
intestinal
A presença de doenças inflamatórias intestinais como retocolite ulcerativa 
e doença de Crohn, estão relacionadas ao aparecimento de displasias que 
podem progredir para CCR.
6. Radioterapia
A radioterapia também foi apontada como fator que aumenta a incidência 
de CCR.
7. Ureterossigmoidostomia
Pacientes submetidos a ureterossigmoidostomia apresentam risco de 2 a 
15% de desenvolver câncer no local da anastomose ureterossigmoide anos 
após a cirurgia.
8. História familiar de CCR
Pacientescom história familiar de CCR esporádico tem chance 2-5 vezes 
maior de apresentar esse câncer do que a população em geral.
QUADRO 1: Fatores de risco para o CCR. Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.
7CÂNCER COLORRETAL
SE LIGA! Vários estudos têm demons-
trado a presença de fatores protetores 
para o CCR. Sabe-se que dietas ricas 
em frutas e fibras, além da prática de 
atividade física atuam como proteto-
res. Além disso, acredita-se que o ácido 
acetilsalicílico ou outros AINEs através 
da inibição da enzima cicloxigenase-2 
(COX-2), ajuda a impedir a proliferação 
epitelial nas lesões cancerígenas e nos 
adenomas.
• Pólipos intestinais: Um pólipo é 
qualquer lesão expansiva do tra-
to gastrointestinal. De acordo com 
a maneira na qual aparecem na 
mucosa são classificados em sés-
seis ou pediculados. Os pólipos 
adenomatosos podem ser clas-
sificados em adenoma tubular 
(quando possuem glândulas tu-
bulares ramificadas), adenoma vi-
losos (tem projeções digitiformes) 
ou adenoma tubulo-viloso (pos-
sui ambas as características). Os 
adenomas são caracterizados pela 
presença de atipia celular. A inci-
dência dessas lesões é igual em 
homens e mulheres, estando pre-
sentes em cerca de 50% dos adul-
tos com 50 anos ou mais de ida-
de. A maioria dos adenomas, não 
evoluem para adenocarcinoma, 
mas um percentual dá origem ao 
MAPA MENTAL FATORES DE RISCO
Ureterossigmoidostomia
Polipose adenomatosa familiar
Diabetes Mellitus tipo 2
Radioterapia
Doença inflamatória 
intestinal
 Idade
Dieta rica em 
gordura e carboidrato
Tabagismo Síndromes hereditárias
História familiar Pólipos adenomatosos
Síndrome de Lynch
FATORES DE 
RISCO
8CÂNCER COLORRETAL
CCR. Geralmente há menos atipia 
celular nos adenomas tubulares e 
muita atipia ou displasia nos ade-
nomas vilosos (Quadro 2). Além 
disso, o tamanho e o tipo histoló-
gico do pólipo que aumenta a inci-
dência de carcinoma invasivo. Por 
exemplo, 40% das lesões maiores 
que 4 cm de diâmetro contêm fo-
cos de câncer.
TIPO DE PÓLIPOS ADENOMATOSOS
TUBULAR
Associado em 5% das 
vezes ao câncer
VILOSO
Associado em 40% das 
vezes ao câncer
TÚBULO-
VILOSO
Associado em 22% das 
vezes ao câncer
Quadro 2. Tipos de pólipos adenomatosos. 
Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.
Figura 2. Adenomas colônicos. A. Adenoma pedunculado. B. Adenoma com superfície aveludada. C. Adenoma tubu-
lar pedunculado. Fonte: Patologia Básica Robbins, 9° ed, 2013.
SAIBA MAIS: 
Existem dois tipos de pólipos, os neoplásicos e os não neoplásicos. O pólipo
neoplásico mais comum é o adenoma. Os pólipos não neoplásicos são os inflamatórios, ha-
martomatosos e hiperplásicos. Os pólipos inflamatórios são resultado de ciclos crônicos de 
lesão e cura. Já os pólipos hamartomatosos ocorrem esporadicamente ou como parte de do-
enças genéticas, neste caso há associação com o aumento do risco de malignidade. Por fim, 
os pólipos hiperplásicos são proliferações epiteliais benignas e não têm potencial maligno.
9CÂNCER COLORRETAL
• Polipose adenomatosa familiar 
(PAF): A PAF é uma doença au-
tossômica dominante que resulta 
da mutação no gene APC e, em 5 
a 10% dos casos, no gene MYH. 
Essa doença é caracterizada pelo 
surgimento de inúmeros adeno-
mas colorretais na adolescência. 
Nesses casos, milhares de pólipos 
podem está presentes (Figura 3). 
Para o diagnóstico dessa doen-
ça são necessários a presença de 
pelo menos 100 pólipos. O adeno-
carcinoma colorretal se desenvolve 
em 100% dos pacientes com PAF 
não tratada, muitas vezes antes 
dos 30 anos de idade. Além disso, 
os portadores dessa síndrome po-
dem apresentar outras manifesta-
ções clínicas, como neoplasias em 
outros locais. O tratamento para 
a PAF se baseia na colectomia 
profilática. 
SE LIGA! Existem algumas variantes da 
PAF, as mais conhecidas são a síndro-
me de Gardner e a síndrome de Turcot. 
Na síndrome de Gardner, além de pó-
lipos intestinais, também podem estar 
presentes osteomas, cistos epidérmi-
cos, tumores desmoides e da tireoide; e 
anormalidades dentárias. Já na síndrome 
de Turcot ocorre adenomas intestinais e 
tumores do sistema nervoso central.
Figura 3. Polipose adenomatosa familiar. É possível 
ver centenas de pequenos pólipos do cólon juntamen-
te com um pólipo dominante. Fonte: Patologia Básica 
Robbins, 9° ed, 2013.
• Câncer colorretal hereditário 
não polipose (CCNPH): O câncer 
colorretal não polipose hereditário 
(CCNPH), conhecido como síndro-
me de Lynch, é uma síndrome au-
tossômica dominante, causada por 
defeitos de reparo do DNA e insta-
bilidade microssatélite. O CCNPH 
pode ser dividido em síndrome de 
Lynch tipo I se caracteriza pela pre-
sença de câncer apenas colorretal 
e a síndrome de Lynch II que pos-
suem canceres em vários locais, 
incluindo cólon, endométrio, estô-
mago, ovário, ureteres, cérebro, in-
testino delgado, trato hepatobiliar 
e pele. Os cânceres de cólon ocor-
rem em pacientes mais jovens e 
sobretudo no cólon direito. Inicial-
mente o CCNPH era diagnostica-
do pelo critério de Amsterdã que 
foi modificado em 1998 para in-
cluir outros achados da síndrome. 
No entanto, outros pesquisadores 
10CÂNCER COLORRETAL
incluíram novos parâmetros para o 
diagnóstico, criando os critérios de 
Bethesda em 2003 (Quadro 3). O 
tratamento dessa síndrome é con-
troverso, mas se baseia no rastre-
amento continuo com colonosco-
pia a cada dois anos a partir dos 
20 anos de idade, além do rastre-
amento para os tumores extraco-
lônicos. Além disso, é recomenda-
da a remoção dos pólipos quando 
presente, mesmo que a presença 
de pólipos faça parte da patogê-
nese dessa doença.
CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA O DIAGNÓSTICO DO CCNPH
CRITÉRIOS DE AMSTERDÃ
Pelo menos três parentes com câncer de cólon e todos os seguintes:
• Uma das pessoas afetadas é um parente em primeiro grau das outras duas pessoas 
afetadas.
• Duas gerações sucessivas afetadas.
• Pelo menos um caso de câncer de cólon diagnosticado antes dos 50 anos.
• Exclusão de polipose adenomatosa familial.
CRITÉRIOS DE AMSTERDÃ MODIFICADO
Mesmos critérios de Amsterdã, exceto que o câncer deve ser associado com CCNPH (cólon, 
endométrio, intestino delgado, ureter e pelve renal) em vez de especificamente câncer de cólon.
CRITÉRIOS DE BETHESDA
Um dos seguintes critérios deve ser encontrado:
• Câncer colorretal diagnosticado antes dos 50 anos de idade.
• Tumores colorretais sincrônicos ou metacrônicos e outros relacionados com o CCNPH (in-
clui estômago, bexiga, ureter, pelve renal, trato biliar, cerébro [glioblastomal], adenomas de 
glândulas sebáceas, ceratoacantomas e carcinomas de intestino delgado), sem considerar 
a idade.
• Câncer colorretal com elevada instabilidade de microssatélites diagnosticado antes dos 60 
anos
• História familiar de um ou mais parentes de primeiro grau com câncer colorretal ou outros 
tumores relacionados com CCNPH. Um dos diagnósticos sendo feito antes dos 50 anos 
(inclui adenomas que podem ter sido diagnosticados antes dos 40 anos de idade).
• Câncer colorretal com dois ou mais parentes com câncer colorretal ou outros tumores rela-
cionados com CCNPH, sem considerar a idade.
QUADRO 3: Critérios para o diagnóstico do CCNPH. Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.
11CÂNCER COLORRETAL
3. CLÍNICA
A maior parte dos indivíduos com 
CCR são assintomáticos no início da 
doença, retardando o diagnóstico 
para fases mais avançadas quando 
surgem os primeiros sintomas. Exis-
te uma correlação entre a localização 
do tumor e as manifestações clínicas 
apresentadas. Isso ocorre devido a 
características anatômicas do intesti-
no grosso e reto. 
O cólon direito tem maior diâmetro 
maior que o esquerdo, por isso, em 
tumores à direita (cólon ascendente), 
há a tendência do câncer evoluir como 
lesão exofítica, ou seja, para dentro 
da luz intestinal. No cólon esquerdo 
a lesão geralmente invade a parede 
do órgão e como o diâmetro do cólon 
desse lado é menor, ocorre maior in-
cidência de estenose e obstrução, es-
sas lesões são anulares e produzem 
constrições conhecidas como “anelde guardanapo”. 
Por conta dessa diferença de apre-
sentação clínica, temos manifesta-
ções clínicas distintas, geralmente os 
cânceres de ceco e cólon direito cur-
sam com anemia ferropriva que pode 
se manifestar como fadiga, fraque-
za ou palidez de mucosa. Com isso, 
sempre devemos investigar anemias 
em indivíduos mais velhos. Além dis-
so, desse lado às vezes o tumor pode 
ser palpável e o sangramento pode 
se exteriorizar como melena (sangra-
mento escuro devido ao sangue já 
digerido). Já os canceres do lado es-
querdo do cólon, sigmoide e reto, po-
dem se manifestar com sangramento 
oculto, mudanças nos hábitos intes-
tinais, distensão abdominal, sangra-
mento vivo ou desconforto em fossa 
ilíaca esquerda. 
SE LIGA! A presença da alternância 
entre constipação e diarreia pode estar 
presente. Outros sintomas como náu-
seas, vômitos e dor abdominal podem 
estar presentes em casos de obstrução 
intestinal. Outro achado, é a presença de 
perda de peso importante e não inten-
cional em um curto espaço de tempo, 
caracterizando a síndrome disabsorti-
va. Além disso, apesar de infrequente, 
pode ocorrer febre, abcessos e compli-
cações, como perfuração, obstrução e 
hemorragias. No câncer retal, o sintoma 
mais frequente é a perda de sangue e 
tenesmo, associada a presença de fezes 
com muco ou não. Veja um resumo dos 
principais sinais e sintomas do CCR no 
quadro 4.
MUDANÇAS NO HÁBITO INTESTINAL
Sangramento retal
Dor abdominal
Anemia ferropriva
Massa retal
Massa abdominal
Quadro 4. Sinais e sintomas do CCR. 
Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.
12CÂNCER COLORRETAL
Além disso, o CCR pode se manifestar 
com sintomas referentes aos órgãos 
para onde sofreu metástase. Desse 
modo, o paciente pode apresentar 
dor em hipocôndrio direito, associada 
a plenitude prandial e saciedade pre-
coce quando ocorre metástase hepá-
tica. Nos casos de metástase perito-
neal, o indivíduo pode se apresentar 
com ascite, distensão e dor abdomi-
nal. Também é possível a presença de 
linfonomegalias inguinais, periumbili-
cais ou supraclaviculares nos casos 
de metástase linfonodal ou até der-
rame pleural, dores ósseas e fraturas 
patológicas no caso de metástase 
pulmonar e óssea respectivamente. 
MAPA MENTAL CLÍNICA
QUADRO 
CLÍNICO
Perda ponderal Cólon esquerdoCólon direito
Dor abdominal
Melena
Anemia ferropriva
Fadiga
Palidez
Fraqueza
Fezes em fita
Dor abdominal
Hematoquezia
Obstrução intestinal
 Alteração do ritmo 
intestinal
Constipação
Diarreia
13CÂNCER COLORRETAL
4. DIAGNÓSTICO
NA PRÁTICA!
Paciente do sexo masculino, 62 anos, 
pardo, católico, casado, vem a consulta 
de rotina no complexo ambulatorial do 
Hospital Universitário Professor Edgar 
Santos, para acompanhamento de Hi-
pertensão arterial sistêmica. Durante a 
anamnese, ele relata que a cerca de 6 
meses vem apresentando sangramento 
nas fezes durante às evacuações, as-
sociado a mudança no ritmo intestinal 
com tenesmo e afilamento das fezes. O 
exame físico geral não apresentava al-
terações. Ao toque retal foi evidenciado 
massa vegetante com cerca de 3 cm de 
extensão e a 8 cm da borda retal. Na to-
mografia de abdome foi visto múltiplas 
metástases hepáticas e na biopsia co-
lhida durante a colonoscopia tem descri-
ção de adenocarcinoma de cólon distal.
A base para o diagnóstico do CCR 
se dá através de uma anamnese mi-
nuciosa, levando em conta sinais, 
sintomas e fatores de risco, acom-
panhado pelo exame físico geral e 
proctológico.
EXAMES LABORATORIAIS: No 
CCR podemos encontrar no he-
mograma anemia microcítica 
e hipocrômica compatível com 
anemia ferropriva. Além disso, a 
pesquisa de sangue oculto nas 
fezes apesar de ter baixa sensi-
bilidade, pode ser utilizada como 
método de rastreamento popu-
lacional, mas não como recurso 
diagnóstico. Existe outro exame 
chamado de Teste de DNA fe-
cal que analisa a presença de 
alterações genéticas em células 
encontradas nas fezes oriundas 
da descamação de um possível 
tumor. Os marcadores tumorais 
mais utilizados são: CEA e o CA 
19.9.
SAIBA MAIS!
O CEA (Antígeno Carcino Embrionário) não é usado para o diagnóstico, mas sim para o se-
guimento e monitorização do paciente. Níveis normais de CEA não excluem o diagnóstico 
de CCR. Lembre-se, várias situais estão relacionadas com o aumento do CEA além do CCR, 
como cirrose hepática, enfisema pulmonar, DII, diverticulite, polipose intestinal e outros tipos 
de canceres.
1
14CÂNCER COLORRETAL
COLONOSCOPIA: A colonos-
copia é o padrão ouro para auxi-
liar no diagnóstico desses tumo-
res pois fornece a localização e 
extensão do tumor. Além disso, 
fornece a possibilidade de ser 
diagnóstico e terapêutico, pois 
é capaz de detectar e remover 
lesões pré-malignas. Ademais, 
possibilita a realização de bi-
ópsias para a análise histopa-
tológica da lesão. Existe a pos-
sibilidade de realização de uma 
retossigmoidoscopia flexível 
em pacientes com massa palpá-
vel ao toque retal que não per-
mite a passagem do colonoscó-
pio. No entanto, esse exame não 
substitui a colonoscopia, pois só 
consegue chegar até 60 cm do 
ânus.
EXAMES DE IMAGEM: O Clister 
opaco é um exame radiológico 
que utiliza duplo contraste (bário 
e ar) para avaliar o cólon. Porém 
atualmente se encontra em em 
desuso devido ao aparecimento 
de métodos mais eficazes. Ade-
mais, exames de imagem são 
necessários para o estadiamen-
to adequado do tumor. Nesses 
casos, o exame de escolha para 
o estadiamento é a tomografia 
computadorizada que serve 
para avaliar o comprometimento 
extramural no câncer do reto e 
para a detecção de metástases. 
A ultrassonografia abdominal per-
mite a avaliação hepática, principal 
sítio de metástases colônicas, entre-
tanto não é possível a avaliação de 
linfonodos peritoneais, como na to-
mografia. Em casos de dúvidas diag-
nósticas também é possível o uso de 
ressonância magnética e a tomo-
grafia por emissão de pósitrons (PET-
-CT). O uso da radiografia de abdo-
me convencional fica reservado para 
pacientes com quadro de abdome 
agudo obstrutivo pelo tumor. No en-
tanto, a radiografia de tórax deve ser 
considerada, para avaliação de me-
tástases pulmonares. A vídeolapa-
roscopia diagnóstica não é um exa-
me utilizado de rotina a ser realizado 
no CCR. No entanto, pode ser útil na 
confirmação da suspeita de metásta-
ses hepáticas ou peritoneais. Novos 
métodos como a ultrassonografia 
endorretal (USER), permite a defini-
ção detalhada das camadas da pare-
de retal e dos tecidos circunjacentes, 
permitindo detectar o grau de infiltra-
ção do tumor na parede do reto e o 
acometimento linfonodal. Entretanto, 
a USER é pouco disponível no Brasil.
2
3
15CÂNCER COLORRETAL
Figura 4. Colonoscopia evidenciando câncer colônico 
Fonte: Cancer statistics. CA Cancer J Clin, 2017.
5. PATOGENIA
Existem várias vias para a dissemina-
ção do câncer, como via linfática, he-
matogênica, por contiguidade e por 
continuidade. Sendo assim, o CCR 
pode infiltrar a camada submucosa 
do cólon e invadir a cadeia linfática 
intramural. Também é possível a infil-
tração de outras camadas da parede 
intestinal, atingindo por contiguida-
de, estruturas vizinhas, como vasos 
colônicos. Caso o câncer chegue a 
veia porta, essa estrutura pode con-
duzir células neoplásicas para o fíga-
do, onde desenvolverá metástases 
hepáticas. Através das veias lomba-
res e vertebrais, ocorre a propagação 
de células tumorais para os pulmões 
e cérebro, fazendo focos metastá-
ticos nesses locais. Enquanto isso, 
o câncer retal é disseminado pelas 
veias hipogástricas. A disseminação 
mais frequente dos CCR é por meio 
do comprometimento linfonodal (dis-
seminação linfática). Por conta disso, 
nos procedimentos cirúrgicos, é ne-
cessária a remoção dos linfonodos 
comprometidos. Além disso, células 
neoplásicas podem se “soltar” da luz 
intestinal e se implantar na cavidade 
peritoneal, formando a carcinomatose 
abdominal generalizada.
6. ESTADIAMENTO
Após o diagnóstico de câncer colorre-
tal é necessário fazer o estadiamento 
da doença. Comisso, pode-se esta-
belecer a extensão locorregional da 
lesão, além da presença de metásta-
ses, prognóstico e o tipo de terapia 
a ser empregada. O estadiamento é 
feito com exames de imagem, como a 
tomografia e a radiografia. A colonos-
copia só serve nesses casos para ex-
cluir a presença de lesões sincrônicas 
do cólon. Com isso, geralmente diante 
do diagnóstico de CCR deve ser soli-
citado, dosagem de CEA, TC de ab-
dome, tórax e pelve e colonoscopia. Já 
nos canceres retais extraperitoneais, 
além desses exames, também é reco-
mendado a realização de uma resso-
nância magnética ou USG endoanal. 
Atualmente, exiistem dois sistemas 
de estadiamento, o Sistema de Dukes 
(quadro 5), baseado na observação 
da profundidade de invasão do car-
cinoma e o Sistema TNM (Union for 
International Cancer Control - UICC, 
2017) que é o mais utilizado.
16CÂNCER COLORRETAL
Segundo a classificação TNM (qua-
dro 6):
• T: Tumor primário – tamanho/grau 
de invasão na parede intestinal
• N: Linfonodos – Número e caracte-
rísticas dos linfonodos acometidos.
• M: Metástase à distância.
Com a combinação dessas caracte-
rísticas é possível formar grupos de 
I a IV que classificam o estágio da 
doença.
ESTADIAMENTO PATOLÓGICO DE DUKES DO 
CÂNCER COLORRETAL
A: lesões limitadas à mucosa, linfonodos negativos
B1: extensão através da mucosa, mas dentro da 
parede intestinal, linfonodos negativos
B2: extensão através da parede intestinal, linfono-
dos negativos
B2m: extensão somente microscópica através da 
parede intestinal
B3: tumores que estão aderidos e/ou invadem 
estruturas adjacentes, submetidos ao espécime 
patológico; linfonodos negativos
C1: B1 com linfonodos positivos
C2: B2 com linfonodos positivos
C2m: B2m com linfonodos positivos
C3: B3 com linfonodos positivos
QUADRO 5: Estadiamento patológico de Dukes do 
câncer colorretal. Fonte: Baseado em Sabiston 18°ed.
CLASSIFICAÇÃO TNM
DESIGNAÇÃO / DESCRIÇÃO
TUMOR
Tis Displasia in situ ou carcinoma intramucoso
T1 Tumor invade submucosa
T2 Tumor invade, mas não através da muscular 
própria
T3 Tumor invade através da muscular própria
T4 Tumor invade órgãos adjacentes ou peritônio 
visceral
LINFONODOS REGIONAIS
NX Linfonodos não podem ser avaliados
N0 Sem metástase de linfonodo regional
N1 Metástase em um a três linfonodos regionais
N2 Metástase em quatro ou mais linfonodos 
regionais
METÁSTASES A DISTÂNCIA
MX Metástase a distância não pode ser avaliada
M0 Sem metástases a distância
M1 Metástases a distância ou semeadura dos 
órgãos abdominais
QUADRO 6: Classificação TNM. Fonte: Baseado em 
Sabiston 18°ed.
17CÂNCER COLORRETAL
7. RASTREAMENTO
O rastreamento do CCR visa a de-
tecção desse do tumor em estágios 
iniciais ou a identificação de lesões 
pré-cancerosas em pessoas assin-
tomáticas. Segundo a Associação 
Americana de Gastroenterologia, o 
rastreamento está indicado para pes-
soas de risco médio (pessoas sem 
histórico familiar de alto risco de neo-
plasia colorretal) a partir dos 50 anos, 
sendo que se pode interromper a tria-
gem quando a expectativa de vida for 
menor que 10 anos. Nesses casos, o 
paciente pode optar por realizar um 
dos testes de rastreio abaixo:
Colonoscopia a cada 10 anos se 
a primeira for negativa;
Colografia por TC a cada 5 
anos naqueles que não farão 
colonoscopia;
Retossigmoidoscopia flexível a 
cada 10 anos isolada ou em as-
sociação com o sangue oculto 
nas fezes anualmente;
Três amostras de Sangue ocul-
to nas fezes anualmente (com 
guáiaco ou método imunoquí-
mico); ou Teste de DNA de uma 
amostra de fezes a cada cinco 
anos.
Em pacientes de alto risco para CCR 
(história familiar de CCR em paren-
tes de primeiro grau, história pessoal 
de CCR ou pólipo maior que 1 cm ou 
múltiplos pólipos de qualquer tama-
nho e portadores de doença inflama-
tória), deverão iniciar a triagem aos 40 
anos ou 10 anos antes do diagnóstico 
do CCR no parente de primeiro grau. 
Nesses casos, valerá o que iniciar pri-
meiro e a triagem deverá ser realiza-
da com colonoscopia a cada 5 anos.
Em paciente com PAF, recomenda-se 
a realização de retossigmoidoscopia 
flexível entre 10-12 anos que deve 
ser repetida entre 1-12 anos até a 
idade de 35 anos, quando o rastreio 
deverá ser realizado a cada 3 anos.
Em pacientes com CCHNP, recomen-
da-se a realização de colonoscopia 
a partir de 20-25 anos repetindo a 
cada 2 anos. Após os 40 anos, o ras-
treamento deve ser anual. Além dis-
so, recomenda-se o rastreio especi-
fico para os canceres extracolonicos 
que podem ocorrer nessa síndrome.
8. TRATAMENTO
O tratamento padrão para o CCR é 
a ressecção tumoral, associada a re-
tirada dos linfonodos regionais. A 
quimioterapia e a radioterapia quan-
do indicados, apresentam um papel 
importante para o sucesso do trata-
mento. A ressecção do tumor pode 
ser feita por via aberta ou laparoscó-
pica. Nesse último caso, há redução 
do tempo de internação hospitalar e 
menor complicação pós-operatória. 
Para ser considerada adequada a 
1
2
3
4
18CÂNCER COLORRETAL
ressecção cirúrgica deve garantir uma 
margem livre de infiltração neoplásica 
(idealmente de 5cm da margem pro-
ximal e distal para tumores do cólon 
e 2cm para tumores retais) e a retira-
da de no mínimo 12 linfonodos. Além 
disso, deve-se evitar a manipulação 
tumoral durante e ressecção e fazer 
as ligaduras vasculares no início da 
cirurgia.
• TUMORES DE CÓLON: Os car-
cinomas in situ e intramucosos 
podem ser ressecados via colo-
noscopica, desde que as margens 
estejam livres. Quando o tumor 
estiver localizado no ceco ou có-
lon ascendente, a ressecção deve 
incluir a porção distal do íleo e ir 
até a metade do cólon transverso. 
Caso o tumor se encontre no cólon 
transverso, a ressecção dependerá 
da porção de implantação. Nos ca-
sos em que o tumor se localiza no 
cólon descendente, deve-se reali-
zar a colectomia esquerda. Por fim, 
caso o tumor esteja presente no 
cólon sigmoide ou reto alto, pode-
-se realizar uma retossigmoidecto-
mia. Devido as grandes chances de 
recorrência tumoral, nos pacientes 
com tumores associados a PAF e 
a CCHNP, geralmente é indicado a 
colectomia total.
Figura 5. Procedimentos cirúrgicos para o CCR. A: He-
micolectomia direita; B:Sigmoidectomia; C: Ressecção 
abdominoperineal do reto. Fonte: Sabiston 18°ed.
• CÂNCER DE RETO: O melhor tra-
tamento para o câncer do reto é a 
ressecção cirúrgica do tumor pri-
mário. Devido a sua localização in-
trapélvica e da proximidade anatô-
mica com estruturas importantes, 
como nervos e órgãos urogenitais, 
pode ser indicada a associação de 
terapias pré-operatórias visando 
reduzir o tamanho do tumor para 
garantir uma melhor ressecção ci-
rúrgica. Nos tumores de reto médio 
e distal por serem extraperitoneais, 
pode-se realizar a ressecção des-
se local com margem de seguran-
ça de 2 cm, associada a uma anas-
tomose colorretal. Já nos tumores 
de reto baixo, deve ser realizado 
resseccções anteriores baixas ou 
19CÂNCER COLORRETAL
amputação abdominoperitone-
al do reto. Em ambos os casos, a 
retirada do mesorreto (tecido gor-
duroso que circunda o reto e abri-
ga vários linfonodos e vasos lin-
fáticos). Nos canceres em estágio 
0 e 1 é possível realizar a excisão 
local do tumor que pode ser se-
guida ou não de radioterapia ou 
radioquimioterapia. Para isso, con-
dições ideais envolvendo o tama-
nho do tumor e localização devem 
ser respeitadas. Nos estágios II e 
III é recomendado a realização de 
quimiorradioterapia prévia. Nes-
se casos, a terapia neoadjuvante 
é indicada para reduzir o tamanho 
do tumor. Mesmo após a cirurgia 
também é necessário a realização 
de quimioterapia adjuvante devido 
a taxa de recorrência local nesta 
doença. A cirurgia laparoscópica 
está associada a melhores resul-
tados. Na quimioterapia utiliza-se 
esquemas terapêuticos baseados 
em fluoropirimidina, associada ou 
não a oxaliplatina. O início do tra-
tamento adjuvante deve ocorrer 
entre 4 e 6 semanas após a cirur-
gia. A quimioterapia paliativa está 
indicada para doentes com cân-cer colorretal recidivado inoperável 
ou com doença no estágio IV ao 
diagnóstico.
20CÂNCER COLORRETAL
MAPA MENTAL TRATAMENTO
Paliativo TRATAMENTO
Fornece conforto para os 
pacientes que não tem 
chance de cura
Curativo
Ressecção cirúrgica
Radioterapia + 
Quimioterapia
Margens livres e 
retirada de no mínimo 
12 linfonodos
Síndrome de 
Lynch + PAF COLECTOMIA TOTAL
Câncer retal
Radioterapia + Quimioterapia
Ressecção do tumor 
Ressecção do mesorreto
Câncer de cólon
Colectomia direita
Sigmoidectomia
Colectomia esquerda
Carcinomas in situ ou 
intramucoso
Ressecção 
colonoscopica
21CÂNCER COLORRETAL
MAPA MENTAL GERAL
CÂNCER 
COLORRETAL
Rastreio
>40 anos, se 
história familiar, 
com colonoscopia a 
cada 5 anos.
Quadro clínico
Fatores de risco
Diagnóstico
Estadiamento
Tratamento
>50 anos, sem 
fatores de risco, 
colonoscopia a 
cada 10 anos.
Colonoscopia com biópsia
CEA
Pesquisa de sangue oculto nas 
fezes
Tomografia computadorizada
Anamnese + exame físico
Tabagismo
 Síndromes hereditárias
 Idade
Dieta rica em gordura e carboidrato
Doença inflamatória intestinal
Pólipos adenomatosos
Anemia ferropriva
Dor abdominal
Fezes em fita
 Alteração do ritmo intestinal
Dor abdominal
Sangramento intestinal
TC de abdome, 
tórax e pelve
Paliativo
Curativo
Ressecção 
cirúrgica Quimioterapia
22CÂNCER COLORRETAL
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
SABISTON. Tratado de cirurgia: A base biológica da prática cirúrgica moderna. 19.ed. Saun-
ders. Elsevier
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins patologia básica. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2013.
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Protocolos clínicos e diretrizes 
terapêuticas em Oncologia/Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde – Brasília : 
Ministério da Saúde, 2014.
Siegel RL, Miller KD, Jemal A: Cancer statistics 2017. CA Cancer J Clin 67(1):7–30, 2017.
Chyke Doubeni, MD FRCS, MPH. Screening for colorretal cancer: Strategies in patients at 
average risk. In http: www.uptodate.com.
23CÂNCER COLORRETAL