Toxoplasma gondii

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
INTRODUÇÃO: 
- A toxoplasmose é uma zoonose e a infecção é 
muito frequente em várias espécies de animais 
- O gato e alguns outros felídeos são os 
hospedeiros definitivos ou completos e o homem e 
os outros animais são os hospedeiros 
intermediários ou incompletos 
- Toxoplasma gondii é um protozoário de 
distribuição geográfica mundial, com alta 
prevalência sorológica, podendo atingir mais de 
60% da população em determinados países 
- Os casos de doença clínica são menos 
frequentes. Nestes, a forma mais grave é 
encontrada em crianças RN, sendo caracterizada 
por: 
 Encefalite 
 Icterícia 
 Urticária 
 Hepatomegalia, geralmente associada a 
coriorretinete 
 Hidrocefalia 
 Microcefalia 
 Com altas taxas de morbidade e 
mortalidade 
MORFOLOGIA E HABITAT: 
- T. gondii pode ser encontrado em vários tecidos e 
células, exceto hemácias, e líquidos orgânicos 
- Nos felídeos não-imunes podem ser encontradas 
as formas do ciclo sexuada nas células do epitélio 
intestinal, formas do ciclo assexuado em outros 
locais do hospedeiro e também formas de 
resistência no meio exterior junto com as fezes 
desses animais, após completar a fase intestinal 
 
 
- As formas infectantes que o parasito apresenta 
durante o ciclo biológico são: 
 
 Taquizoítos 
 Bradizoítos 
 Esporozoítos 
- Essas 3 formas apresentam organelas 
citoplasmáticas visíveis apenas em nível de 
microscopia eletrônica de transmissão 
- A invasão dessas formas na célula hospedeira é 
um processo ativo que requer a motilidade e a 
liberação controlada de proteínas e lipídeos das 
organelas do complexo apical do parasito 
- O parasito entra na célula hospedeira inicialmente 
pela adesão da sua parte apical na membrana da 
célula hospedeira e na sequência, secreta 
proteínas de micronemas, roptrias e grânulos 
densos, conforme sua entrada na célula 
hospedeira, formando em seguida o vacúolo 
parasitóforo. 
- Durante a penetração, há uma constrição em 
volta do parasito representando um movimento de 
junção entre a célula hospedeira e as membranas 
plasmáticas do parasito 
- Quando o parasito está dentro da célula, a 
membrana do hospedeiro é selada 
- O vacúolo parasitóforo é derivado da membrana 
celular do hospedeiro invaginado 
FORMAS INFECTANTES DO T. GONDII: 
TAQUIZOÍTO: 
- Forma encontrada durante a fase aguda da 
infecção 
- Denominada forma proliferativa, forma livre ou 
trofozoíto 
 
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- Apresenta-se com a forma de banana ou meia-
lua, com uma das extremidades mais afilada e 
outra arredondada 
- Núcleo em posição mais ou menos central 
- É uma forma móvel, de multiplicação rápida, por 
um processo denominado endodiogenia, 
encontrada dentro do váculo parasitóforo de várias 
células 
- São poucos resistentes à ação do suco gástrico 
no qual são destruídos em pouco tempo 
 
BRADIZOÍTO: 
- Forma encontrada em vários tecidos (musculares 
esqueléticos e cardíacos, nervoso, retina), 
geralmente durante a fase crônica da infecção 
- É também denominada cistozoíto 
- São encontrados dentro do vacúolo parasitóforo 
de uma célula, cuja membrana forma a cápsula do 
cisto tecidual 
- Se multiplicam lentamente dentro do cisto, por 
endodiogenia ou endopoligenia 
- A parede do cisto é resistente e elástica, que 
isola os bradizoítos da ação dos mecanismos 
imunológicos do hospedeiro 
- O tamanho do cisto é variável dependendo da 
célula parasitada e o número de bradizoítos no seu 
interior 
- São muito mais resistentes à tripsina e à pepsina 
do que os taquizoítos e podem permanecer viáveis 
nos tecidos por vários anos 
OOCISTOS: 
- Forma de resistência que possui uma parede 
dupla bastante resistente às condições do meio 
ambiente 
- São produzidos nas células intestinais de felídeos 
não-imunes e eliminados imaturos junto com as 
fezes 
- São esféricos e após esporulação no meio 
ambiente contêm 2 esporocistos, com 4 
esporozoítos cada 
CICLO BIOLÓGICO: 
- Desenvolve-se em 2 fases distintas: 
 Fase assexuada  nos linfonodos e nos 
tecidos de vários hospedeiros, inclusive 
gatos e outros felídeos 
 Fase coccidiana ou sexuada  nas células 
do epitélio intestinal de gatos jovens não-
imunes 
- Apresenta um ciclo heteróxeno, no qual os gatos 
são considerados hospedeiros completos ou 
definitivos por possuírem um ciclo coccidiano, 
apresentando uma fase sexuada dentro do vacúolo 
parasitóforo do citoplasma. O homem e outros 
mamíferos são considerados os hospedeiros 
incompletos ou intermediários, pois possuem 
apenas o ciclo assexuado 
FASE ASSEXUADA: 
- Um hospedeiro suscetível ingerindo oocistos 
maduros contendo esporozoítos, encontrados em 
alimentos ou água contaminada, cistos contendo 
bradizoítos encontrados na carne crua, ou 
taquizoítos eliminados no leite, poderá adquirir o 
parasito e desenvolver a fase assexuada 
- As formas de taquizoítos que chegam ao 
estômago serão destruídas, mas as que penetram 
na mucosa oral ou inaladas poderão evoluir do 
mesmo modo que os cistos e oocistos 
1. Cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto 
liberado no tubo digestivo sofrerá intensa 
multiplicação intracelular após rápida passagem 
pelo epitélio intestinal e invadirá vários tipos de 
célula do organismo formando um vacúolo 
parasitóforo onde sofrerão divisões sucessivas 
por endodiogenia, formando novos taquizoítos 
 
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(fase proliferativa) que irão romper a célula 
parasitada, liberando novos taquizoítos que 
invadirão novas células 
2. Essa disseminação no organismo ocorre 
através de taquizoítos livres na linfa ou no 
sangue circulante, que poderão provocar um 
quadro polissintomático, cuja gravidade vai 
depender da quantidade de formar infectantes 
adquiridas, cepa do parasito (virulenta ou 
avirulenta) e da suscetibilidade do hospedeiro 
- Essa fase inicial da infecção (fase proliferativa) 
caracteriza a fase aguda da doença 
- Neste ponto a evolução pode ir até a morte do 
hospedeiro, o que pode ocorrer em fetos ou em 
indivíduos com comprometimento imunológico, ou 
diminuir e cessar pelo aparecimento de resposta 
imune específica 
- Com o aparecimento da imunidade, os parasitos 
extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e 
dos órgãos viscerais, ocorrendo uma diminuição de 
parasitismo 
- Alguns parasitos evoluem para a formação de 
cistos. Essa fase cística, com a diminuição da 
sintomatologia, caracteriza a fase crônica. Essa 
fase pode permanecer por longo período ou por 
mecanismos ainda não esclarecidos inteiramente 
poderá haver reagudização, com sintomatologia 
semelhante a primo-infecção 
PROCESSOS DE REPRODUÇAO ASSEXUADA: 
ENDODIOGENIA: 
- 2 células filhas são formadas dentro da célula-
mãe 
ENDOPOLIGENIA: 
- 2 células filhas são formadas dentro da célula-
mãe, mais rápido e com maior formação de 
taquizoítos. 
- Endodiogenia múltipla 
FASE COCCIDIANA: 
- O ciclo coccidiano ocorre somente nas células 
epiteliais, principalmente as do intestino delgado 
do gato 
- Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre 
uma fase assexuada (merogonia) e outra sexuada 
(gamogonia) do parasito. Por isso, esses animais 
são considerados hospedeiros definitivos 
1. Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos ao 
penetrarem nas células do epitélio intestinal do 
gato sofrem um processo de multiplicação por 
endodiogenia e merogonia, dando origem a 
vários merozoítos 
2. O conjunto desses merozoítos formados 
dentro do vacúolo parasitóforo da célula é 
denominado meronte ou esquizonte maduro 
3. O rompimento da célula parasitada libera os 
merozoítos que penetrarão em novas células 
epiteliais e se transformarão nas formas 
sexuadas masculinas ou feminias, gametófitos 
ou gamontes, que após um processo de 
maturação formarão os gametas masculinos 
moveis – microgametas (com dois flagelos) e 
femininos imóveis4. O macrogameta permanece dentro de uma 
célula epitelial, enquanto os microgamentas 
móveis saem de sua célula e vão fecundar o 
macro-gameta, formando o ovo ou zigoto 
5. Este evoluirá dentro do epitélio, formando o 
uma parede externa dupla, dando origem ao 
oocisto 
6. A célula epitelial sofrerá rompimento em 
alguns dias, liberando o oocisto ainda imaturo 
7. O oocisto imaturo alcança o meio exterior com 
as fezes 
8. Sua maturação no meio exterior ocorre por um 
processo chamado esporogonia, após um 
período de cerca de 4 dias, e apresentará 2 
eporocistos contendo 4 esporozoítos cada 
- O gato jovem é capaz de eliminar oocistos 
durante 1 mês 
- O oocisto, em condições de umidade, 
temperatura e local sombreado favorável, é capaz 
de se manter infectante por cerca de 12 a 18 
meses 
 
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TRANSMISSÃO: 
- Em algumas regiões, 40 – 70% dos adultos 
apresentam positivos para toxoplasmose, em 
testes sorológicos 
- O ser humano adquire a infecção por 3 vias 
principais: 
1. Ingestão de oocistos presentes em alimento 
ou água contaminadas, jardins, caixas de 
areia, latas de lixo ou disseminados 
mecanicamente por moscar, baratas, 
minhocas, etc 
2. Ingestão de cistos encontrados em carne 
crua ou mal cozida, especialmente do porco 
e do carneiro. Os cistos resistem por 
semanas ao frio, mas o congelamento a 
12°C ou aquecimento acima de 67°C os 
mata 
3. Congênita ou transplacentária: o risco da 
transmissão uterina cresce de 14% no 
primeiro trimestre da gestação após a 
infecção materna primária, até 59% no 
último trimestre da gestação. Mulheres que 
apresentam sorologia positiva antes da 
gravidez têm menos chance de infectar seus 
fetos do que aquelas que apresentarem a 
primo-infecção durante a gestação 
- Mais raramente pode ocorrer ingestão de 
taquizoítos em leite contaminada ou saliva, 
acidente de laboratório, transmissão por 
transplante de órgãos infectados, etc 
 
VIAS DE INFECÇÃO MAIS PROVÁVEIS 
PARA O FETO: 
 Transplacentária  quando a gestante 
adquire a toxoplasmose durante a gravidez 
apresentando a fase aguda da doença, 
poderá transmitir T. gondii ao feto, tendo os 
taquizoítos como forma responsável 
 Rompimento de cistos no endométrio  a 
gestante apresenta a doença na fase 
crônica, mas alguns cistos localizados no 
endométrio poderiam se romper, liberando 
os bradizoítos que penetrariam no feto 
IMUNIDADE: 
- Quando um hospedeiro se infecta com o parasito, 
ocorre a multiplicação na porta de entrada e logo 
em seguida ocorre sua disseminação por todo o 
organismo através das vias linfática e sanguínea 
- Durante este período, inicia- se a formação de 
anticorpos específicos e o desenvolvimento de 
mecanismos imunes celulares que são 
responsáveis pela destruição dos taquizoitos 
extracelulares 
- Durante a fase crônica da toxoplasmose, 
somente os bradizoítos persistem e são 
responsáveis pela manutenção de títulos 
sorológicos que podem durar toda a vida do 
hospedeiro 
IMUNIDADE HUMORAL: 
- A produção de imunoglobulinas da classe IgM 
aparece inicialmente seguida de IgG, após a 
infecção do hospedeiro 
- As imunoglobulinas da classe IgG podem ser 
detectadas pelas reações sorológicas dentro de 
oito a 12dias após a infecção pelo T gondii 
- A produção de IgM geralmente é de curta 
duração 
- A infecção, via oral, em alguns hospedeiros pode 
induzir formação de anticorpos IgA 
IMUNIDADE CELULAR: 
- Quando se inicia a infecção de T. gondii, os 
taquizoítos atingem o interior de células onde se 
multiplicam. A multiplicação do parasito em 
 
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macrófagos é inibida quando ocorre a fusão entre 
fagossomos e lisossomos 
- Os taquizoítos estimulam os macrófagos a 
produzir interleucina (IL- 12) que por sua vez ativa 
as células natural killer (NK) e células T para a 
produção do interferon - y (IFN-y) que são 
essenciais para a resistência. IFNy e fator de 
necrose tumoral (TNF) agem sinergisticamente 
para mediar a morte dos taquizoítos pelos 
macrófagos. A combinação dessas duas citocinas 
resulta numa grande produção de óxido nítrico 
(NO), os quais podem efetuar a morte dos 
parasitos 
PATOGENIA: 
- A patogenia na espécie humana está ligada a 
fatores como: 
 Cepa do parasito 
 Resistência da pessoa 
 Modo pelo qual ocorre a infecção 
- A transmissão congênita é frequentemente a 
mais grave 
TOXOPLASMOSE CONGÊNTIA OU PRÉ-
NATAL: 
- É necessário que a mãe esteja na fase aguda da 
doença ou tenha havido uma reagudização da 
mesma durante a gravidez 
- As consequências dependem do grau de 
exposição do feto aos toxoplasmas, da virulência 
da cepa, da capacidade dos anticorpos maternos 
protegerem o feto e o período da gestação 
- As gestantes na fase aguda da doença podem 
abortar o feto, produzir partos precoces ou a termo, 
dando origem a crianças sadias ou apresentando 
anomalias graves e até mesmo levar à morte 
- 10% da infecção pré-natal resulta em aborto ou 
morte 
- 10 – 23% de fetos infectados durante a gravidez 
podem mostrar sinais de toxoplasmose clínica ao 
nascimento 
- Alterações ou lesões fetais mais comuns devido à 
toxoplasmose na gravidez conforme o período da 
gestação: 
 1º trimestre : aborto 
 2º trimestre: aborto ou nascimento 
prematuro, podendo a criança se 
apresentar normal ou já com anomalias 
graves, típicas 
 3º trimestre: a criança pode nascer normal 
e apresentar evidências da doença alguns 
dias, semanas ou meses após o parto. A 
toxoplasmose pode ser multiforme, mas em 
geral há um comprometimento ganglionar 
generalizado, hepatosplenomegalia, 
edema, miocardite, anemia, 
trombocitopenia e lesões oculares, as quais 
são patognomônicas. Taquizoítos atingem 
a coróide e a retina (uni ou bilateralmente), 
provocam inflamação e degeneração em 
graus variáveis que, ao exame 
oftalmológico, recebe o nome de "foco em 
roseta". Posteriormente, já na idade adulta, 
poderá haver uma eventual reagudização 
das formas latentes, levando a uma 
toxoplasmose ocular (de origem intra-
uterina). Outras alterações oculares que 
também podem ocorrer são: microftalmia, 
nistagmo, estrabismo, catarata e irite 
- A toxoplasmose congênita é uma das formas 
mais graves da doença, em geral provocando 
sintomas variados, mas enquadrados dentro da 
síndrome ou tétrade de Sabin, caracterizada por: 
 Coriorretinite (90% dos casos) 
 Calcificações cerebrais (69%), 
 Perturbações neurológicas - retardamento 
psicomotor (60%) 
 Alterações do volume craniano - micro ou 
macrocefalia (50% dos casos) 
TOXOPLASMOSE PÓS-NATAL: 
- Dependendo da virulência da cepa e estado de 
imunidade da pessoa, a toxoplasmose pós-natal 
pode apresentar desde casos benignos ou 
assintomáticos (a grande maioria) até casos de 
morte 
- Entre esses dois extremos, há uma variada gama 
de situações, dependendo da localização do 
parasito: 
GANGLIONAR OU FEBRIL AGUDA: 
- Forma mais frequente 
 
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- Encontrada tanto em crianças como em adultos 
- Há um comprometimento ganglionar, 
generalizado ou não, com febre alta 
- Geralmente é de curso crônico e benigno 
- Pode levar a complicações de outros órgãos, 
inclusive ocular (uveíte, coriorretinite) 
OCULAR: 
- Retinocoroidite é a lesão mais frequentemente 
associada à toxoplasmose (30 – 60% dos casos se 
devem à toxoplasmose) 
- É consequência de uma infecção aguda com a 
presença de taquizoítos ou crônica com a 
presença de cistos contendo bradizoítos 
localizados na retina 
- A toxoplasmose ocular ativa consiste em um foco 
coagulativo e necrótico bem definido da retina. 
Além disso, pode estar presente uma inflamação 
difusa da retina e da coroide 
- As lesões podem evoluir para uma cegueira 
parcial ou total ou podem se curar por cicatrização. 
As bordas da cicatrização são frequentemente 
hiperpigmentadascomo resultado da ruptura do 
pigmento retina1 do epitélio 
- Cistos teciduais podem estar presentes na borda 
da cicatriz 
- T. gondii alcança a retina através da corrente 
sanguínea na forma de taquizoítos livres ou 
taquizoítos residindo dentro de macrófagos 
circulantes, temporariamente sequestrados para 
dentro dos capilares da retina. Esses taquizoítos 
são liberados quando as células infectadas são 
lisadas e podem invadir a retina adjacente 
CEREBROESPINHAL OU 
MENINGOENCEFÁLICA: 
- Encontro pouco frequente em indivíduos 
imunocompetentes, porém, com o surgimento da 
AIDS, a frequência aumentou consideravelmente 
- Os parasitos, atacando as células nervosas, 
provocarão lesões focais múltiplas, principalmente 
no hemisfério cerebral (área frontoparietal) ou no 
gânglio basal e cerebelo. Como consequência, 
podem causar cefaleia, febre, anomalias focais 
manifestando hemiparesia (paralisia) leve até 
perda da capacidade de coordenação muscular, 
confusão mental, convulsões, letargia, que pode 
progredir para estupor, coma, até a morte do 
paciente 
GENERALISADA: 
- Forma mais rara, mas de evolução mortal em 
indivíduos com resposta imune normal 
- Em imunodeficientes, têm sido registrados alguns 
casos de toxoplasmose sistêmica, com 
comprometimento meningoencefálico, miocárdico, 
pulmonar, ocular, digestivo e até testicular 
DIAGNÓSTICO: 
- Pode ser clínico ou laboratorial 
CLÍNICO 
- Não é fácil de se realizar, pois os casos agudos 
podem levar à porte ou evoluir para a forma 
crônica. Esta pode se manifestar 
assintomaticamente ou se assemelhar a outras 
doenças, como mononucleose 
- A suspeita a clínica deve ser confirmada por meio 
do diagnóstico laboratorial 
DEMONSTRAÇÃO DO PARASITO 
- É obtida durante a fase aguda, em líquido 
amniótico, sangue, etc 
- A forma encontrada é o taquizoíto 
- Faz-se um esfregaço do material centrifugado e 
cora-se pelo método de Giemsa 
- Na fase crônica, a biópsia de diversos tecidos 
poderá acusar a presença de cistos 
TESTES SOROLÓGICOS OU 
IMUNOLÓGICOS 
- O diagnóstico rotineiro da toxoplasmose tem 
como base em testes imunológicos que indicam o 
título (diluição do soro sanguíneo) de anticorpos 
circulantes correspondentes a fase da doença 
 
 
 
 
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- Existem diversos testes imunológicos 
TESTE DO CORANTE OU REAÇÃO DE 
SABIN FELDMAN (RSF): 
- É um excelente método para diagnóstico 
individual na fase aguda ou crônica da doença 
- É muito sensível, detectando anticorpos no soro 
com diluições de até 1: 16.000 
- A negativação ocorre somente alguns anos após 
a cura do paciente 
- É espécie-específica e não cruza com outras 
doenças 
- Atualmente, esse método está em desuso em 
vista da necessidade de se manter o toxoplasma 
vivo para a preparação dos antígenos, grande 
consumo de tempo, bem como pela sensibilidade 
de outros testes sorológicos de mais fácil 
execução, em especial a imunofluorescência 
indireta 
REAÇÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA 
INDIRETA (RIF): 
- É um dos melhores métodos, sensível e seguro 
para o diagnóstico da toxoplasmose, podendo ser 
usada tanto na fase aguda (pesquisa de IgM) como 
na fase crônica (pesquisa de IgG). 
- Esfregaços de toxoplasmas formalizados são 
usados como antígeno, em lâmina 
- Oito a dez dias após o início da infecção 
humana, o anticorpo pode ser detectável e um 
título de 1 : 1.000 já indica toxoplasmose aguda 
- Títulos baixos, persistentes, entre 1: 10 e 1500 
indicam infecção crônica 
- A sensibilidade do método chega a acusar 
positividade em títulos de 1: 16.000 
- Indivíduos que receberam transfusão de sangue 
contaminado com T gondii podem apresentar 
títulos positivos, indicando erroneamente uma 
infecção 
HEMAGLUTINAÇÃO INDIRETA (HA): 
- Excelente método de diagnóstico, devido a sua 
alta sensibilidade e simplicidade de execução 
- É inadequado para o diagnóstico precoce e 
frequentemente não detecta toxoplasmose 
congênita em recém-nascidos 
- É um método adequado para levantamento 
epidemiológico 
IMUNOENSAIO ENZIMÁTICO OU TESTE 
ELISA: 
- Tem se tomado um dos testes mais usados 
atualmente, principalmente para o screening inicial 
de toxoplasmose em seres humanos 
- Tem a vantagem sobre RIF pela objetividade, 
automação e quantificação 
- Apresenta maior sensibilidade sobre os testes 
RIF e RSF, porém pode apresentar resultados 
falso-positivos 
- É capaz de detectar anticorpos IgM e IgA, além 
de IgG de baixa avidez 
- O uso do ELISA com antígenos recombinantes 
tem se mostrado útil para detecção de fase aguda 
da infecção 
IMUNOBLOT: 
- É realizada a eletroforese dos antígenos, em gel 
de poliacrilamida, para a separação dos 
componentes proteicos, os quais são transferidos 
para um papel de nitrocelulose e posteriormente 
processados contra o soro a ser testado e 
visualizado através de uma reação específica 
- Este teste tem se mostrado útil para detectar 
antígenos de baixo peso molecular, indicando uma 
reativação da toxoplasmose como resultado da 
liberação de bradizoítos após a ruptura dos cistos 
teciduais 
- Não é usado rotineiramente 
- Dos métodos citados, os mais usados atualmente 
são RIF e ELISA 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: 
DIAGNÓSTICO 
- O método de escolha é a pesquisa dos anticorpos 
do tipo IgM no soro do recém-nascido. Esse 
anticorpo é incapaz de atravessar a placenta 
materna. 
 
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- Os anticorpos do tipo IgG são capazes de 
atravessar passivamente a placenta de uma mãe 
com sorologia positiva. 
- Para comprovar a infecção no recém-nascido 
utilizando a pesquisa de IgG pelas reações de 
RSF, RIF ou ELISA, os recursos são: 
 Título do RN ser maior que o título da mãe 
em duas diluições. 
 Elevação dos títulos do recém-nascido em 
testes sucessivos. 
 Persistência da reação positiva no lactente, 
até cinco meses após o nascimento. Sabe-
se que, quando há transferência passiva de 
anticorpos matemos para o filho, o título 
desses anticorpos no lactente diminuirá dez 
diluições a cada 90 dias. 
TOXOPLASMOSE NO ADULTO: 
DIAGNÓSTICO 
- Devem ser realizados testes sorológicos, a 
intervalos de duas a três semanas, verificando-se 
as alterações dos títulos das reações 
- Recomenda-se usar dois métodos, 
preferencialmente a RIF e ELISA ou HA 
- Em gestantes, é frequente uma ligeira elevação 
do título sem haver a doença. Quando essa 
elevação for quatro vezes maior que a dosagem 
anterior, haverá indicação de toxoplasmose ativa. 
- Anticorpos IgM, IgA ou IgG de baixa avidez 
também podem indicar infecção aguda. 
TOXOPLASMOSE OCULAR: DIAGNÓSTICO 
- Antes era feito a partir dos dados clínicos e 
exame de fundo de olho para se observar as 
lesões na retina (uveíte) 
- Atualmente, o diagnóstico imunológico pode ser 
feito com segurança pela seguinte técnica: 
 Através de uma parecentese (com seringa 
e agulha tipo insulina 10/3), colhem-se 150 
a 250ml do humor aquoso. 
 Com o humor aquoso obtido faz-se, por 
meio de imunodifusão, o teste sorológico 
para toxoplasmose (pesquisa de IgG). 
 Faz-se a reação de imunofluorescência ou 
hemaglutinação para toxoplasmose com o 
soro sanguíneo do mesmo paciente. 
 Compara-se o título e a concentração de 
imunoglobulina no humor e no soro 
sanguíneo, por meio de uma fórmula 
própria. 
 Se a alteração ocular for causada por 7: 
gondii há mais de 30 dias, a concentração 
relativa de anticorpos específicos deverá 
ser maior no humor ocular 
TOXOPLASMOSE EM INDIVÍDUOS 
IMUNODEFICIENTES: DIAGNÓSTICO 
- Pelo fato de a doença envolver reativação da 
primoinfecção, recomenda-se que sejam 
realizados testes sorológicos anti-IgG em 
pacientes de risco, no início da evolução da AIDS 
- É importante a verificação da soropositividade no 
paciente, mas não o aumento do título, pois em 
alguns pacientes com toxoplasmose os títulos de 
IgG podem ser muito baixos(títulos = 1 : 16) 
- Em pacientes imunodeficientes com suspeita de 
toxoplasmose, além de teste sorológico, 
recomenda-se fortemente a utilização da 
tomografia computadorizada para a localização de 
lesões cerebrais. A realização de biópsia no 
cérebro, para confirmação da presença do 
parasito, será recomendada somente em casos 
duvidosos, com quadro clínico atípico 
EPIDEMIOLOGIA: 
- Sabe-se que tanto os gatos domésticos, como os 
selvagens (ocelotes, jaguar, jaguatirica etc.) são os 
únicos animais que podem realizam o ciclo 
sexuado, eliminando após a primoinfecção milhões 
de oocistos imaturos nas fezes 
- Além disso, o carnivorismo (ingestão de carne 
contendo taquizoítos ou bradizoitos) e a 
disseminação de oocistos na água, alimentos por 
insetos interferem na ampla distribuição desse 
protozoário 
- Os seguintes pontos são destacados: 
 É encontrada em quase todos os países, 
nos mais variados climas e condições 
sociais 
 Estudos recentes de epidemiologia 
molecular por PCR-RFLP têm evidenciado 
que existem duas linhagens clonais do 7: 
gondii, uma compreendendo cepas que são 
 
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virulentas para camundongos (cepas do 
tipo I) e outra compreendendo cepas pouco 
virulentas para camundongos (cepas dos 
tipos I1 e 111) 
 Praticamente todos os mamíferos e aves 
são suscetíveis, tendo sido assinalados no 
Brasil os seguintes índices de infecção: 
19% em gatos de diferentes idades, 23% 
em suínos, 32% em bovinos, 35% em 
ovinos, 20% em equinos e 40% a 56% em 
caprinos. 
 Os gatos têm importância fundamental na 
toxoplasmose. Quando a doença ocorre em 
gatos jovens não-imunes (primoinfecção), 
pode haver a produção de cerca de 100 
milhões de oocistos eliminados nas fezes. 
- O maior surto mundial de toxoplasmose devido a 
contaminação hídrica por oocistos de T.gondii 
eliminados por um gato jovem com toxoplasmose 
ocorreu entre novembro de 2001 e janeiro de 2002, 
no Município de Santa Isabel do Ivaí (Paraná). De 
uma população de cerca de 9.000 habitantes, 462 
pessoas apresentaram soropositividade sugestiva 
para anticorpo IgM, significando infecção aguda. O 
estudo epidemiológico detectou como fonte de 
infecção o reservatório d'água que abastece parte 
da cidade, contaminada por oocistos de T.gondii 
- O estudo realizado com 156 pessoas 
apresentando sintomas da doença demonstrou que 
os principais sinais clínicos foram: cefaléia, febre, 
cansaço, mialgia, adenomegalia (cervical, axilar, 
inguinal), perda de apetite. 
 Não se conhece nenhum artrópode 
transmissor, mas moscas e baratas podem, 
eventualmente, veicular alguns oocistos 
nas patas 
 . Animais silvestres também têm 
apresentado soropositividade para 
toxoplasmose: 75% em felídeos, 64% em 
marsupiais, 63% em primatas, 61% em 
roedores; 5% em marsupiais 
 A transmissão para os seres humanos 
parece ocorrer principalmente por três vias: 
1. Ingestão de oocistos presentes na 
água, alimentos, solo, areia, jardins, 
latas de lixo ou qualquer lugar 
contaminado com fezes de gato ou 
cujos oocistos foram disseminados 
por artrópodes etc 
2. Ingestão de cistos presentes em 
carnes de aves, suínos, ovinos, 
caprinos ou bovinos, quando 
servidas cruas ou malcozidas 
3. Transplacentária por taquizoítos 
durante a fase aguda ou, mais 
raramente, pela reativação da 
infecção nas mulheres grávidas 
PROFILAXIA: 
 Não se alimentar de carne crua ou 
malcozida de qualquer animal ou leite cru 
 Controlar a população de gatos nas 
cidades e em fazendas 
 Os criadores de gatos devem manter os 
animais dentro de casa e alimentá-los com 
carne cozida ou seca, ou com ração de boa 
qualidade 
 Incinerar todas as fezes dos gatos 
 Proteger as caixas de areia para evitar que 
os gatos defequem nesse local 
 Recomenda-se o exame pré-natal para 
toxoplasmose em todas as gestantes, com 
ou sem histórico de enfartamento 
ganglionar ou aborto 
 Tratamento com espiramicina das grávidas 
em fase aguda (IgM ou IgA positivas) 
 Desenvolvimento de vacinas: vacinas com 
subunidades do parasito, adequadas para 
combater a toxoplasmose nos seres 
humanos têm sido desenvolvidas, porém 
sem nenhum resultado preventivo concreto 
até o momento 
TRATAMENTO: 
- Ainda não existe um medicamento eficaz contra a 
toxoplasmose, na fase crônica da infecção 
- As drogas utilizadas atuam contra taquizoítos, 
mas não contra os cistos 
- Como a maioria das pessoas com sorologia 
positiva não apresenta a doença, e pelo fato de as 
drogas empregadas serem tóxicas em usos 
prolongados, recomenda-se o tratamento apenas 
dos casos agudos, da toxoplasmose ocular e dos 
indivíduos imunodeficientes com toxoplasmose de 
qualquer tipo ou fase 
- Os medicamentos usados são: 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 10 
 
 Associação de pirimetamina (Daraprim) 
com a sulfadiazina ou a sulfadoxina 
(Fansidar) 
 Toxoplasmose ocular  administração de 
um anti-inflamatório (Meticorten) e 
antiparasitários. As associações mais 
usadas são: 
 a) Cloridrato de clindamicina, sulfadiazina 
e meticorten (alcança 93% de cura, porém 
a clindamicina altera profundamente a flora 
intestinal causando colites) 
 b) Pirimetamina (Daraprim), sulfadiazina e 
meticorten (alcança 85% de cura, sendo a 
associação mais usada, exceto durante a 
gravidez, pois a pirimetamina é 
teratogênica) 
c) Espiramicina, sulfadiazina e meticorten 
(alcança 65% de cura), sendo usada 
quando não se pode usar as associações 
anteriores 
 d) Azitromicina apresenta um bom 
resultado sem causar efeitos colaterais, 
uma alternativa para aqueles que não 
toleram terapêutica convencional 
 Encefalite em aidéticos  : associação de 
pirimetamina e sulfadiazina ou pirimetamina 
e clindamicina. A reativação de infecções 
latentes pode ser prevenida com o uso 
profilático de Trirnetoprirn e 
suldametoxazol.