Equilibrio Acido Base e Gasometria Arterial

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Equilíbrio Ácido Base e Gasometria
Equilíbrio Ácido Base
H+
HCO3- 
Ácidos são produzidos diariamente pelo nosso metabolismo, e também podem ser adquiridos através da alimentação. 
Bases são substâncias capazes de se ligar aos íons Hidrogênio, fazendo aquilo que chamamos de tamponamento – estabelecem um equilíbrio para que a gente não entre em estado de acidose.
O bicarbonato é mantido as custas da função renal: os rins fazem a filtração e a reabsorção do bicarbonato, mantendo-o em níveis adequados para que faça o tamponamento.
 Os íons H+ são excretados através da urina
Equilíbrio Ácido Base
Pulmões: eliminação do CO2
CO2 = equivalente ácido
Rins: tamponamento 
Regulação da concentração de HCO3-
Faz reabsorção de HCO3-
Limiar/Capacidade Máxima: 37-38 mmol/L
Objetivos: 
1. Distúrbios ácido base são comuns na prática clínica. Associar o distúrbio com o quadro clínico.
2. Compreensão dos mecanismos de ajuste do equilíbrio ácido base. A compensação respiratória é rápida, se inicia dentro de minutos. A metabólica é mais lenta, o rim demora até 72h para iniciar uma resposta.
3. Analisar o quadro clínico, interpretar o distúrbio primário e o distúrbio secundário, quando houver (mecanismo de compensação).
4. Perceber os possíveis erros de coleta vinculados ao exame da gasometria arterial. A gasometria arterial nos dá a pO2, que permite avaliar o grau de hipoxemia do paciente, e a pCO2 arterial, que permite avaliar a capacidade ventilatória do pulmão – a gasometria venosa dá o parâmetro de quanto CO2 o tecido está produzindo. 
Erros: coleta de sangue venoso, não oclusão do bisel - permite troca com ar atmosférico, tempo entre a coleta e a leitura - alteração do pH...
5. Associação das alterações do equilíbrio ácido base com os íons (potássio, cálcio, cloretos). Anion GAP.
Alteração da pCO2 para mais ou para menos = distúrbio respiratório. 
Se pCO2 aumenta, o pH cai: acidose respiratória - quanto maior a [CO2] maior a [H+] e menor é o pH. 
Se pCO2 diminui, o pH aumenta: alcalose respiratória. 
Com relação ao HCO3, temos que pensar que é a base tamponante, e que quando está alterada indica uma alteração metabólica
Se o HCO3 diminui, ocorre uma prevalência do ácido, então o pH diminui: acidose metabólica
Se o HCO3 aumenta, reduz a base, então o pH aumenta: alcalose metabólica 22>15
Não é uma verdade absoluta que para toda acidose respiratória nós temos resposta compensatória metabólica com aumento de bicarbonato. A resposta compensatória só é vista nos distúrbios crônicos, pois nos distúrbios agudos não há tempo para que o rim reconheça a alteração e inicie o mecanismo compensatório, já que isso leva em torno de 72h. Ex: afogamento é uma situação aguda. Em contrapartida, um paciente com IRC não consegue manter os níveis de HCO3, então tem uma Acidose Metabólica Crônica, e veremos nele uma hiperventilação, é um mecanismo compensatório respiratório – elimina maior quantidade de CO2, diminuindo sua concentração sanguínea.
1º: Avaliar o pH
pH < 7,35 = acidose 
pH > 7,45 = alcalose 
pH = HCO3/pCO2
As alterações de HCO3 são diretamente proporcionais às alterações de pH
As alterações de pCO2 são inversamente proporcionais às alterações de pH
2ª: Avaliar HCO3 e pCO2
HCO3 alterado = metabólico
pCO2 alterada = respiratório
Classificar em agudo ou crônico 
3º: Avaliar a presença de distúrbios secundários/mecanismos de compensação
Caso Clínico 1: Um paciente de 23 anos sofre um acidente de moto, sendo trazido pelo SAMU com rebaixamento da consciência e bradipnéia. Solicitado gasometria arterial: pH = 7,20; paO2 = 80 mmHg; paCO2 = 70 mmHg; HCO3 = 24 mmol/L; BE = + 1.
Considerando a bradipnéia, já é esperado que haja uma alteração da pCO2.
1º: pH = 7,2 => acidose 
2º: pCO2 = 70 => respiratória
Quanto maior a pCO2, menor é o pH e, portanto, mais ácido. O paciente em bradipneia tem hipoventilação, ou seja, existe uma dificuldade de eliminar o CO2, então aumenta a concentração de CO2 por causa respiratória. Então afirmamos que o paciente está em Acidose Respiratória. 
3º: HCO3 = 24 => está normal, porque trata-se de um quadro agudo, e ainda não houve tempo para os rins iniciarem o mecanismo compensatório. Os rins são o principal tampão para as acidoses, porque fazem a reabsorção de HCO3, e diante do quadro de acidose vão aumentar essa reabsorção, aumentando a concentração de base na corrente sanguínea.
É possível que pelo acidente, o paciente tenha sofrido um trauma de SNC ou de pulmão que impeça a manutenção da ventilação. Uma paO2 < ou igual 60, classifica o paciente em IRA. 
BE: é um índice que relaciona todas as bases (HCO3, proteínas e outros ânions) que podem ser utilizadas para o tampão – podem ocorrer situações em que o HCO3 e o BE não combinam, por exemplo HCO3 aumentado e BE normal, o que indica que o paciente tem perda de base por alguma via (ex: síndrome nefrótica – redução de BE pela proteinúria)
Caso Clínico 2: Mário, 60 anos, fumante de longa data, apresenta cansaço aos grandes esforços, tosse pela manhã, secreção esbranquiçada, sem outras queixas no momento, no entanto, o RX de tórax demonstra hiperinsuflação pulmonar sem consolidações. Solicitado gasometria arterial:
pH = 7,36; paO2 = 84 mmHg; paCO2 = 54 mmHg; HCO3 = 30 mmol/L; SatO2 = 90%; BE + 8
O quadro clínico (idoso, fumante, tosse e secreção esbranquiçada) e o exame de imagem (Hiperinsuflação), nos indicam uma DPOC - ocorre uma alteração nos alvéolos, que passam a ter uma dificuldade na expulsão do ar - o paciente tem dificuldade de expirar, ou seja, não vai eliminar CO2, isso explica o aumento da paCO2. 
A paCO2 é um equivalente ácido, e está aumentado, o que indica uma acidose. Mas como o paciente está em um quadro crônico, já existe o mecanismo de compensação.
O quadro primário é uma acidose respiratória por conta da DPOC, o quadro secundário é uma alcalose metabólica, e pela existência desse mecanismo o pH não se altera.
O BE muito positivo, indica excesso de base – aumento de HCO3 pelo mecanismo de tamponamento renal. Outras bases provavelmente também estão aumentadas
O paciente com DPOC tem polictemia, isso ocorre na tentativa de melhorar a oferta de O2. Se temos mais hemácia, temos mais Hb, que também é um tampão proteico e, portanto, é contabilizado no BE, o que contribui para o valor aumentado expresso na gasometria. 
Caso Clínico 3: Mário volta 4 meses depois, com piora da dispnéia e da tosse, com aumento da expectoração, agora purulenta, sintomas que surgiram após um resfriado. Ao exame clínico está francamente dispneico, com FR = 24 ipm, febril, PA = 130x80 mmHg, meio confuso e acianótico. Precisou ser internado no hospital para tratamento. Solicitado gasometria arterial:
pH = 7,24; paO2 = 66 mmHg; paCO2 = 62 mmHg; HCO3 = 30 mmol/L; SatO2 = 85%; BE +9.
O quadro clínico é sugestivo de um processo infeccioso bacteriano – aumento e mudança na coloração da secreção
A gasometria anterior apontava um pH normal, e a atual indica uma acidose, isso decorre da presença da secreção no pulmão, o que dificulta ainda mais as trocas gasosas. Logo, há uma piora da acidose. 
O quadro compensatório continua acontecendo, o que é comprovado pela concentração HCO3, mas não é suficiente para compensar – seriam necessárias mais 72h para iniciar um mecanismo de compensação renal para este novo quadro
Todo esse quadro vamos chamar de acidose respiratória crônica agudizada com tentativa de compensação renal por alcalose metabólica. 
Conduta: antibioticoterapia + broncodilatador + xarope mucolítico = vai diminuir a secreção, permitindo a expectoração, o que vai permitir uma melhora das trocas 
Caso Clínico 4: Mário foi submetido a tratamento com broncodilatador, antibioticoterapia e foi feito entubação traqueal e ventilação mecânica. Após algumas horas, observou-se através do seu ECG, uma arritmia cardíaca e o médico solicita gasometria arterial:
pH = 7,5; paO2 = 126 mmHg; paCO2 = 42 mmHg; HCO3 = 35 mmol/L; SatO2 = 100%; BE = + 15.
Em pacientes com DPOC o centro respiratório e os receptores, se adaptam a concentração habitual de O2,que é diminuída, então se a gente aumentar muito a oferta de O2, existe o risco de uma parada respiratória. 
Esses pacientes devem ser tratados com cateter de oferta de O2 de no máximo 2 ml. 
No caso do Mário pela intubação há um aumento muito grande dessa oferta, logo a pO2 aumenta e a pCO2 cai, levando a uma alcalose respiratória – para pacientes normais, esse nível de O2 e CO2 são normais, mas não é normal do Mário. 
Embora esteja em alcalose respiratória, a compensação renal permanece, porque a descompensação renal (assim como a compensação) é lenta, levando cerca 72h. Então o paciente também está em alcalose metabólica.
A concentração de ácido é muito reduzida, então sobram muitas bases, o que eleva o valor de BE.
Caso Clínico 5: Catarina é admitida com desidratação importante, taquipnéia e sonolência. Sua mãe refere perda de peso ponderal de 4 kilos nas últimas semanas e notou que a menina está bebendo muita água. Ao exame laboratorial temos glicemia = 640 mg/dL, sódio = 140 mmol/L, potássio = 4,5 mmol/L, creatinina = 1,1 mg/dL e gasometria arterial pH = 7,3; paO2 = 96 mmHg; paCO2 = 23 mmHg; HCO3 = 10 mmol/L; SatO2 = 94%; BE -9.
O quadro clínico nos sugere uma complicação aguda do DM: cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar. 
Apesar da glicose bastante elevada, podemos descartar o EHH, porque a dosagem de sódio, potássio e creatinina estão normais - no EHH ocorre uma disfunção renal que impede a glicosúria, logo, não há perda do excesso de glicose. Isso aumenta a osmolaridade do sangue. 
A paciente está em cetoacidose diabética, que vai levar a um aumento do consumo das bases no sangue. 
O bicarbonato não está baixo por conta da função renal, e sim pelo aumento do consumo pelos corpos cetônicos. 
Pelo excesso de ácido na corrente sanguínea, há sensibilização de barorreceptores e quimiorreceptores, então o paciente vai hiperventilar – elimina CO2. 
Se temos o mecanismos de compensação, porque o pH está alterado? O mecanismo de compensação respiratório não é contínuo, porque o paciente cansa, os músculos não conseguem hiperventilar continuamente, em contrapartida o fígado produz corpos cetônicos de forma contínua, ou seja, o mecanismo compensatório não é o suficiente para equilibrar a acidose.
Caso Clínico 6: Júlia de 23 anos é avaliada por sonolência. Refere que há 2 semanas vem usando furosemida por conta própria para emagrecer e alguns dias apresenta astenia crescente. O exame físico evidencia PA 90X40 mmHg, pulso = 105 ppm. Exames laboratoriais: glicemia = 94 mg/dL, sódio = 136 mmol/L, potássio = 3,1 mmol/L, creatinina = 1,1 mg/dL, Cloro 95 mmol/L e gasometria arterial pH = 7,47; paO2 = 98 mmHg; paCO2 = 41 mmHg; HCO3 = 33 mmol/L; SatO2 = 96%; BE +9.
Em situações de hipopotassemia (quando [K+] < 3mmol/L) , o rim ativa um mecanismo de supra regulação para evitar arritmias cardíacas, então passa a eliminar Hidrogênio ao invés de eliminar Potássio. 
A perda de H+ pela urina leva a um aumento da concentração de base no sangue, já que há perda de ácido, então temos um quadro de alcalose metabólica agudizada. 
Esse mecanismo é muito comum em pacientes que fazem uso de Furosemida – não é poupador de Potássio.
Não há hipoventilação para manter o equilíbrio, porque a PA já está baixa, então os barorreceptores não vão alterar a FR porque já estão estimulando o sistema cardiorrespiratório para manter a pressão.